Bệnh thận do chất tương phản

BỆNHTHẬN DO CHẤTTƯƠNG PHẢN
CONTRAST-INDUCED NEPHROPATHY (CIN)
CONTRAST-INDUCE ACUTE KIDNEY INJURY (CI-AKI)
BSNT. PHÙNG HUY HOÀNG
Bộ môn Nội tổng quát
Trường Đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch
09.2018

DÀN BÀI
• Tổng quan
• Bệnh sinh
• Chẩn đoán
• Xử trí

TỔNG QUAN
09.2018

GIỚITHIỆU
• Bệnh thận do chất tương phản có iod (Iodinated CI-AKI) =  creatinine huyết thanh
≥ 0,3 mg/dL so với mức nền trong vòng 48 giờ sau sử dụng chất tương phản có iod nội
mạch (Acute Kidney Injury Network)
• Định nghĩa và phân giai đoạn CI-AKI như hướng dẫn AKI của KDIGO
• Nguyên nhân AKI mắc phải trong bệnh viện (hospital-acquired) phổ biến thứ 3 (10%)
• 3-7% ở BN không có yếu tố nguy cơ
• 25-50% ở bệnh nhân CKD mức độ vừa đến nặng
• 60% bệnh nhân CI-AKI có CKD tiến triển
• KDIGO (2012), Kidney Int Suppl, 2 (1), pp. 69-88
• Sharfuddin A. A., Weisbord S. D., Palevsky P. M., et al. (2016), Brenner & Rector’s The Kidney, Karl Skorecki, Maarten W. Taal, Glenn M. Chertow, Editors, Elsevier, pp. 958-1011
• Steddon S., Ashman N., Chesser A., et al. (2014), Oxford Handbook of Nephrology and Hypertension, Oxford University Press pp. 88-191
• Hoerschgen E. (2012), The Washington Manual Nephrology Subspecialty Consult, Steven Cheng , Anitha Vijayan, Editors, Lippincott Williams & Wilkins, pp. 289-301
• hatia J. S., Chaknos C. M., Chen J., et al. (2012), CURRENT Essentials: Nephrology & Hypertension, Edgar V. Lerma, Jeffrey S. Berns, Allen R. Nissenson, Editors, McGraw Hill, pp. 93-110

Sinert R., Peter R. Peacock J. (2016), Tintinalli’s Emergency Medicine A Comprehensive Study Guide, Judith E. Tintinalli, et al.,
Editors, McGraw Hill Education, pp. 575-581

TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN
Creatinine
huyết tương
Nước tiểu
↑ thêm ≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 µmol/l) trong vòng 48 giờ
↑ đến ≥ 1.5 lần mức nền, chắc chắn hoặc nghi ngờ mới xảy trong trong
vòng 7 ngày trước
THIỂU NIỆU (≤ 0.5 ml/kg/h trong 6 giờ liên tiếp)
1
2
3
KDIGO (2012), Kidney Int Suppl 2 (1), pp. 19-36

PHÂN GIAI ĐOẠN
KDIGO (2012), Kidney Int Suppl 2 (1), pp. 19-36

CHẤTTƯƠNG PHẢN CONTRAST AGENTS
CONTRAST AGENTS
Radiocontrast media
Negative CM (gases,
air, CO2, xenon)
Positive CM
BaSO4
IodinatedMRI contrast agents
Ultrasound contrast
agents
PET – dCT contrast
agents

CHẤTTƯƠNG PHẢN CONTRAST AGENTS
Iodinated RCM
Ionic
Monometric
Hyperosmolar
> 1400 mOsm/kg
Diatrizoate,
Iothalamate, Metrizoate
Dimetric
Low-osmolar
600 mOsm/kg
Ioxaglate
Non-ionic
Monometric
Low-osmolar
500-850 mOsm/kg
Iohexol, Iopamidol,
Ioversol, Iopromide,
Ioxilan
Dimetric
Iso-osmolar
290 mOsm/kg
Iodixanol

SINH LÍ
BỆNH HỌC
09.2018

SINH LÍ BỆNH HỌC
1. Độc tính trực tiếp lên nephrons (đặc biệt tế bào ống thận) ~ tính ion hóa & áp suất thẩm thấu,
tắc nghẽn ống thận thoáng qua
2. Thay đổi vi tuần hoàn  co thắt vasa recta trong thận
o Ảnh hưởng oxy hóa nhu mô thận (đặc biệt vùng ngoài tủy thận)
o CTP thẩm thấu cao  kích thích vận chuyển các chất tan đến nephron ở xa   tái hấp thu Na
  tiêu thụ oxy
o Tăng độ nhớt máu  ảnh hưởng dòng chảy ở vi tuần hoàn vùng tủy (hypertonic)
3. Rối loạn chức năng tế bào nội mô (NO synthase, NO concentration, endothelin, adenosine,
prostaglandins, vasopressin)
4. Dòng thác thuyên tắc xơ vỡ đến thận (do can thiệp và do dây dẫn): thủ thuật đường động mạch
• Waikar S. S., Bonventre J. V. (2016), Harrison's Principles of Internal Medicine, Dennis L. Kasper, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Editors, McGraw Hill, pp. 1799-1810
• McCullough P. A. (2018), Braunwald’s Heart Disease - A Textbook Of Cardiovascular Medicine, Douglas P. Zipes, et al., Editors, Elsevier, pp. 1910-1929

Giảm oxy và độc
tính gây tổn
tương ống thận
Rối loạn chức
năng tế bào nội
mô
Thay đổi vi tuần
hoàn  co mạch

Brown J. R., McCullough P. A. (2014), Textbook of Cardiovascular Intervention, Craig A.
Thompson, Editor, Springer, pp. 53-64

CHẨN ĐOÁN
09.2018

ĐẶC ĐIỂM(1)
• Có thể hồi phục
• Tổn thương ống thận do nguyên nhân nội sinh (intrinsic tubular injury ATN)
• Tuy nhiên, FENa < 1% !!!
• Điển hình gặp dạng không thiểu niệu
• Không có CKD: bắt đầu sau tiêm thuốc cản quang 24-48 hrs ---- đạt đỉnh trong 3-5 days ----
hồi phục trong vòng 1 week
• Rudnick M. R. (2016), UpToDate
• McCullough P. A. (2015), Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, Douglas L. Mann, Robert O. Bonow, Douglas P. Zipes, Editors, Elsevier Saunders, pp. 1909-1930

CÁC NGUYÊN NHÂN FeNa THẤP
• Tổn thương trước thận
• Hoại tử ống thận thể không thiểu niệu
• Viêm cầu thận cấp
• Tắc nghẽn (sớm)
• Viêm thận mô kẽ cấp
• Bệnh thận do chất tương phản
• Hủy cơ vân không do chấn thương
• Bệnh thận do uric acid
• Nhiễm trùng huyết giai đoạn sớm
o Hannon C., Murray P. T. (2015), Principles of Critical Care, Jesse B. Hall,
Gregory A. Schmidt, John P. Kress, Editors, McGraw Hill Education, pp.
916-932
o Waikar S. S., Bonventre J. V. (2017), Harrison’s Nephrology and Acid-
Base Disorders, J. Larry Jameson , Joseph Loscalzo, Editors, McGraw Hill,
pp. 104-122.

ĐẶC ĐIỂM (2)
• Liên quan với: thời gian nằm viện lâu hơn, biến cố tim mạch tương lai (MI, đột quị, suy tim),
tái nhập viện,…
• Không có CKD: bắt đầu sau tiêm thuốc cản quang 24-48 hrs ---- đạt đỉnh trong 3-5 days ----
hồi phục trong vòng 1 week
• CI-AKI cần lọc máu hiếm gặp (0.5-2%, tối đa 3-4%, thường gặp ở bệnh nhân CKD)
• Sự xuất hiện của bạch cầu, trụ bạch cầu, hồng cầu biến dạng, trụ hồng cầu  chẩn đoán phân
biệt (cầu thận không tổn thương = toàn vẹn hàng rào lọc)

James M. T., Ghali W. A., Knudtson M. L., et al. (2011), Circulation, 123 (4), pp. 409-16

YẾUTỐ NGUY CƠ QUANTRỌNG
• Bệnh thận mạn (giai đoạn càng nặng, nguy cơ càng cao)
• Đái tháo đường
• Huyết động không ổn định, giảm thể tích nội mạch
• Sử dụng bóng đối xung trong động mạch chủ (IABP)
• Suy tim
• Lớn tuổi (> 60)
• Thiếu máu, Đa u tủy (multiple myeloma), Tăng acid uric máu, Ghép thận, Xơ gan
• Các yếu tố liên quan thủ thuật (đường động mạch > TM, can thiệp > chẩn đoán)
• Sethi A. N., Kohli J., Patel A. M., et al. (2018), Nephrology Secrets, Edgar V. Lerma, Matthew A. Sparks, Joel M. Topf, Editors, Elsevier, pp. 94-98
• Waikar S. S., Bonventre J. V. (2016), Harrison's Principles of Internal Medicine, Dennis L. Kasper, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Editors, McGraw Hill, pp. 1799-1810
• McCullough P. A. (2015), Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, Douglas L. Mann, Robert O. Bonow, Douglas P. Zipes, Editors, Elsevier Saunders, pp.
1909-1930
• Rudnick M. R. (2018), UpToDate, Paul M Palevsky, Editor

Goldenberg I., Matetzky S. (2005), CMAJ : Canadian Medical Association Journal, 172 (11), pp. 1461-1471

McCullough P. A., Choi J. P., Feghali G. A., et al. (2016), Journal of the American College of Cardiology, 68 (13), pp. 1465-1473
Incidence of CI-AKI and New ESRD Requiring Dialysis From the ACC Cath-PCI Registry

McCullough P. A. (2015), Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular
Medicine, Douglas L. Mann, Robert O. Bonow, Douglas P. Zipes, Editors, Elsevier Saunders,
pp. 1909-1930

TIẾP CẬN
Chẩn đoán xác định AKI
• Tiêu chuẩn chẩn đoán theo KDIGO 2012
• Dấu hiệu mạn tính? (chức năng thận nền tảng, siêu âm thận, thiếu máu, rối loạn Ca-P,…)
Loại trừ các nguyên nhân AKI khác (đặc biệt trước thận và sau thận)
• Nguyên nhân AKI thường gặp = STOPS (Sepsis and hypoperfusion, Toxicity, Obstruction,
Parenchymal kidney disease)
• Yếu tố nguy cơ CI-AKI
• Cận lâm sàng: FeNa, TPTNT, CTM, SA bụng,…
KHÔNG có chỉ định sinh thiết thận để đánh giá CI-AKI

McCullough P. A., Choi J. P., Feghali G. A., et al. (2016), Journal of the American College of Cardiology, 68 (13), pp. 1465-1473
NGAL = Neutrophil gelatinase-associated lipocalin
FABP = Fatty-acid binding protein
Cell-cycle arrest markers :
IGFBP-7 = Insulin-like growth factor binding protein-7
TIMP-2 = Tissue inhibitor of metalloproteinase-2)
Promising bio-marker

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
VIÊM THẬN MÔ KẼ CẤP
• Tiền căn sử dụng thuốc, hội chứng TINU, nhiễm
Legionella
• Tiểu mủ vô trùng, thiểu niệu
• Tăng eosinophils máu
HOẠI TỬ ỐNG THẬN CẤP DẠNG THIẾU
MÁU
• Dấu hiệu thiếu dịch nội mạch, hạ huyết áp
• Trụ hạt, FeNa > 1%
THUYÊN TẮC XƠ VỮA MẠCH MÁU THẬN
• Thao tác trên ĐMC hoặc mạch máu lớn gần đây
• Bệnh nhân lớn tuổi, bệnh lí xơ vữa tiến triển
• Dấu hiệu thuyên tắc khác ở các giường động mạch
tận: purpura sờ được, livedo reticularis, XHTH, mảng
võng mạc,…
• Giảm bổ thể, tiểu eosinophils, tiểu đạm thay đổi
HỘI CHỨNG TIM THẬN

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
VÔ NIỆU
(<100 ml/24h)
THIỂU NIỆU
(< 400-500 ml/24h)
ĐA NIỆU
KHÔNG THIỂU NIỆU
• Tắc đường tiểu hoàn toàn
• Tắc động mạch hoặc tĩnh mạch
thận 2 bên hoàn toàn
• Hoại tử vỏ thận 2 bên
• Hoại tử ống thận cấp giai đoạn
thiểu niệu nặng
• Viêm cầu thận cấp nặng
• Tổn thương thận cấp trước thận
• Tổn thương thận cấp nguyên
nhân nội tại thận
• Hoại tử ống thận cấp
Viêm thận mô kẽ
Viêm cầu thận
• Tắc nghẽn một phần, không liên
tục
• Hoại tử ống thận cấp giai đoạn
sau
Viêm thận mô kẽ
• Tắc nghẽn một phần, không liên
tục
Hannon C., Murray P. T. (2015), Principles of Critical Care, Jesse B. Hall, Gregory A. Schmidt, John P. Kress, Editors, McGraw Hill Education, pp. 916-932

XỬTRÍ
09.2018

PHÒNG NGỪA
• Nhận diện yếu tố nguy cơ
• Bù dịch đầy đủ (iodinated contrast is water soluble)
• Lựa chọn chất tương phản (loại, số lượng), đường tiếp cận
• Tránh các thuốc độc thận (NSAIDs, aminoglycosides, cyclosporine,…), metformin
• Thảo luận (phương án lọc máu cho bệnh nhân), hội chẩn (THẬN HỌC ~ lọc máu
trước/sau thủ thuật; CĐHA: mức độ cần thiết, phương pháp thay thế)
• Theo dõi
1. Waikar S. S., Bonventre J. V. (2016), Harrison's Principles of Internal Medicine, Dennis L. Kasper, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Editors, McGraw Hill, pp. 1799-1810
2. McCullough P. A. (2018), Braunwald’s Heart Disease - A Textbook Of Cardiovascular Medicine, Douglas P. Zipes, et al., Editors, Elsevier, pp. 1910-1929
3. Rudnick M. R. (2018), UpToDate, Paul M Palevsky, Editor

PHÒNG NGỪA
Bù dịch (1)
• CƠ CHẾ: ức chế RAAs,  các chất co mạch, pha loãng CTP,  thời gian vận chuyển CTP
qua thận, giảm thiểu hiệu ứng trước-thận của lợi niệu sau tiêm cản quang,…
• Truyền tĩnh mạch NaCl 0,9% > NaHCO3
- đẳng trương (cả 2 đều hiệu quả, nhưng NaHCO3-
không cho thấy ưu thế hơn NaCl, sử dụng phức tạp, cần pha chế và và đắt hơn)
• MỤC TIÊU: lượng nước tiểu # 150-200 mL/hr sau thủ thuật
• Cân bằng lượng nước nhập và xuất
• Ở các BN phụ thuộc lợi tiểu: ngưng lợi tiểu  có thể “đủ dịch”

• Sharfuddin A. A., Weisbord S. D., Palevsky P. M., et al. (2016), Brenner & Rector’s The Kidney, Karl Skorecki, Maarten W. Taal, Glenn M. Chertow, Editors, Elsevier, pp. 958-1011.
• Rajan R., Goldberg S., Coyne D. W. (2016), The Washington Manual of Medical Therapeutics, Pavat Bhat, Alexandra Dretler, Mark Gdowski, Editors, Wolters Kluwer, pp. 389-415
Trước thủ thuật Trong thủ thuật Sau thủ thuật
NGOẠI TRÚ 3 ml/kg, 1h 1-1.5 ml/kg
Truyền ít nhất 6 mL/kg trước thủ thuật 
1-1.5 ml/kg, 4-6h
NỘI TRÚ 1-2ml/kg/h, 6-12h 1-2 ml/kg/h 1-2 ml/kg/h, 6-12h
PHÒNG NGỪA
Bù dịch (2)

Brar S. S., Aharonian V., Mansukhani P., et al. (2014), The Lancet, 383 (9931), pp. 1814-1823
• Thử nghiệm POSEIDON: Truyền dịch theo hướng dẫn của LVEDP cho thấy an toàn and
hiệu quả trong phòng ngừa CI-AKI ở các bệnh nhân được thông tim
PHÒNG NGỪA
Bù dịch (3)
TRƯỚC THỦ THUẬT SAU THỦ THUẬT
3 mL/kg trong 1h
LVEDP (mmHg) Rate (ml/kg/h)
< 13 5
13-18 3
> 18 1,5

• Tỉ lệ CI-AKI thấp: iodixanol không ion hóa, đồng thẩm thấu
• Iodixanol ≥ CTP thẩm thấu thấp (low-osmolar contrast media - LOCM)
• Sử dụng liều thuốc thấp nhất có thể được, liều tối đa cần chú ý:
• Trong chẩn đoán < 30 mL
• Trong can thiệp < 100 mL
• Can thiệp nhiều thì: >10-14 ngày giữa 2 lần sử dụng cản quang, nếu có CI-AKI phải chờ
SCr về lại bình thường
• Hilton R. M. (2014), Practical Nephrology, Mark Harber, Editor, Springer, pp. 47-62.
• Masud T., McClellan W. M. (2011), Hurst's The Heart, Valentin Fuster, Richard A. Walsh, Robert A. Harrington, Editors, McGraw Hill, pp. 2162-2175
• Hoerschgen E. (2012), The Washington Manual Nephrology Subspecialty Consult, Steven Cheng , Anitha Vijayan, Editors, Lippincott Williams & Wilkins, pp. 289-301
PHÒNG NGỪA
Chất tương phản

McCullough P. A. (2018), Braunwald’s Heart Disease - A Textbook Of Cardiovascular Medicine, Douglas P. Zipes, et al., Editors, Elsevier, pp. 1910-1929

CTP KHÔNG ION HÓA ĐỒNG THẨM THẤU >< CTP THẨM THẤU THẤP
• Không khác biệt có ý nghĩa về tỉ lệ CI-AKI ở các BN nguy cơ thấp hoặc sử dụng
đường tĩnh mạch1
• Không khác biệt có ý nghĩa cả ở các nhóm nguy cơ cao2,3
1. McCullough P. A., Brown J. R. (2011), Cardiorenal Medicine, 1 (4), pp. 220-234
2. Kuhn M. J., Chen N., Sahani D. V., et al. (2008), American Journal of Roentgenology, 191 (1), pp. 151-157
3. Solomon R. J., Natarajan M. K., Doucet S., et al. (2007), Circulation, 115 (25), pp. 3189-96
PHÒNG NGỪA
Chất tương phản
KDIGO (2012), "Section 4: Contrast-induced AKI", Kidney Int Suppl, 2 (1), pp. 69-88

• Gây ra xơ hóa hệ thống nguồn gốc từ thận (nephrogenic systemic fibrosis NSF) ở BN đang
lọc máu hoặc chức năng thận giảm nặng  tình trạng có thể xấu đi và tử vong  không
được khuyến cáo sử dụng để giảm nguy cơ CI-AKI/ESRD!
• Macrocyclic ionic chelate-based gadolinium hơn là loại linear nonionic
• Liều thấp nhất có thể, tránh tiếp xúc lặp đi lặp lại với CTP
• Cân nhắc lọc máu sau khi tiêm gadolinium
• Không gặp trường hợp nào ở CKD giai đoạn 1-3, chỉ một vài trường hợp CKD 4
• Bệnh gan đi kèm: yếu tố nguy cơ
• Waikar S. S., Bonventre J. V. (2017), Harrison’s Nephrology and Acid-Base Disorders, J. Larry Jameson , Joseph Loscalzo, Editors, McGraw Hill, pp. 104-122.
PHÒNG NGỪA
Gadolinium???

Sử dụng CTP đường động mạch khi so với đường tĩnh mạch?
Tỉ lệ CI-AKI cao hơn sau các thủ thuật sử dụng catheter xâm lấn có sử dụng CTP đường
arterial khi so với đường tĩnh mạch
• Có xu hướng mắc nhiều bệnh mạch máu tiến triển hơn  nguy cơ AKI cao hơn
• Tính chất xâm lấn của chụp động mạch qua catheter  tinh thể cholesterol, mảnh xơ vữa động
mạch chủ, cục huyết khối  bong ra  thuyên tắc vi mạch trong nhu mô thận
• Hạ huyết áp hoặc giảm cung lượng tim thoáng qua  AKI sau can thiệp (có thể chẩn đoán lầm là CI-
AKI)
• Nồng độ đỉnh của iodine cao hơn trong mạch máu thận
Wichmann J. L., Katzberg R. W., Litwin S. E. (2015), Circulation, 132, pp. 1931-1936.

“No patient should be denied an imaging investigation that is critical to clinical management,
and under such circumstances, rapid removal of gadolinium by hemodialysis (even in
patients not yet receiving renal replacement therapy) shortly after the imaging procedure may
mitigate this sometimes devastating complication”!

• Các thử nghiệm ngẫu nhiên cho thấy không có sự khác biệt
• Dù dữ liệu mơ hồ  vẫn khuyến cáo NAC (giá thành thấp, ít tác dụng phụ)
• NAC 1200 mg, đường uống, 2 lần, trước và vào ngày tiêm cản quang
• Giả thuyết: tăng dãn mạch phụ thuộc NO + cải thiện oxy tủy thận + hấp thu các gốc tự do,  mức
glucathione nội bào  đặc tính chống oxy hóa
• McCullough P. A. (2015), Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, Douglas L. Mann, Robert O. Bonow, Douglas P. Zipes, Editors, Elsevier Saunders, pp.
1909-1930
PHÒNG NGỪA
N-Acetylcysteine (1)

Goldenberg I., Matetzky S.
(2005), CMAJ : Canadian Medical
Association Journal, 172 (11), pp.
1461-1471

2-by-2 factorial design, we randomly assigned 5177patients at high risk for renal complications

• Không có sự khác biệt về tỉ lệ CI-AKI, ESRD, hoặc các kết cục khác (tử vong, lọc máu
cấp cứu, suy giảm chức năng thận)1,2
• Cả NAC và các thuốc khác đều không chứng minh được giúp phòng ngừa CI-AKI, bất kể
đường uống hay đường tĩnh mạch3,4
1. ACT. Investigators (2011), Circulation, 124 (11), pp. 1250-9
2. Weisbord S. D., Gallagher M., Jneid H., et al. (2018), New England Journal of Medicine, 378 (7), pp. 603-614.
3. Rudnick M. R. (2018), UpToDate, Paul M Palevsky, Editor
4. McCullough P. A. (2018), Braunwald’s Heart Disease - A Textbook Of Cardiovascular Medicine, Douglas P. Zipes, et al., Editors, Elsevier, pp. 1910-1929
PHÒNG NGỪA
N-Acetylcysteine (2)

• McCullough P. A., Choi J. P., Feghali G. A., et al. (2016), Journal of the American College of Cardiology, 68 (13), pp. 1465-1473
• …

• Lợi tiểu quai hoặc mannitol có thể làm nặng
thêm CI-AKI (nếu không bù dịch đủ)
• Dopamine hoặc fenoldopam không giúp bảo
vệ thận
• Nghiên cứu trên natriuretic peptides,
aminophylline, theophylline, statins, ascorbic
acid: kết quả không thống nhất
• Sharfuddin A. A., Weisbord S. D., Palevsky P. M., et al. (2016), Brenner & Rector’s The Kidney, Karl Skorecki, Maarten W. Taal, Glenn M. Chertow, Editors, Elsevier, pp. 958-1011.
• Masud T., McClellan W. M. (2011), Hurst's The Heart, Valentin Fuster, Richard A. Walsh, Robert A. Harrington, Editors, McGraw Hill, pp. 2162-2175
REMEDIAL trial
CONTRAST trial

• Lượng nước tiểu, đặc biệt bệnh nhân nguy cơ cao (THIỂU NIỆU: đôi khi là dấu hiệu sớm
nhất & duy nhất)
• Creatinine huyết thanh 24 -48 hrs sau thủ thuật
• BN NGUY CƠ CAO: ≥ 72 hrs
• Ngưng metformin 48 hrs trước và sau thủ thuật, ngưng thuốc độc thận
• Đánh giá các yếu tố nguy cơ CI-AKI cho MỌI BỆNH NHÂN
• Cân nhắc phương pháp chẩn đoán khác nếu cần thiết
• Các thuốc ức chế calcineurin (cyclosporine and tacrolimus): có đặc tính co mạch >< KHÔNG
NÊN ngưng do nguy cơ thải ghép  theo dõi nồng độ thuốc và điểu chỉnh
• Hoerschgen E. (2012), The Washington Manual Nephrology Subspecialty Consult, Steven Cheng , Anitha Vijayan, Editors, Lippincott Williams & Wilkins, pp. 289-301.
PHÒNG NGỪA
Đánh giá và theo dõi

• Faubel S., Edelstein C. L. (2015), Manual Of Nephrology, Robert W. Schrier, Editor, Lippincott Williams & Wilkin, pp. 201-240.
• Sharfuddin A. A., Weisbord S. D., Palevsky P. M., et al. (2016), Brenner & Rector’s The Kidney, Karl Skorecki, Maarten W. Taal, Glenn M. Chertow, Editors,
Elsevier, pp. 958-1011.
PHÒNG NGỪA
Lọc máu?
Lọc máu dự phòng (prophylactic) có thể có hại và không được khuyến cáo để dự phòng CI-AKI
Ở các bệnh nhân đang CTNT được sử dụng CTP không cần thiết CTNT cấp cứu sau tiêm
thuốc cản quang, có thể trì hoàn 24-48h (trừ khi BN có chỉ định CTNT sớm)
• Redfors B., Dordi R., Ben-Yehuda O. (2017), Hurst’s The Heart, Valentin Fuster, et al., Editors, McGraw Hill pp. 2369-2387

• Waikar S. S., Bonventre J. V. (2017), Harrison’s Nephrology and Acid-Base Disorders, J. Larry Jameson , Joseph Loscalzo, Editors, McGraw Hill, pp. 104-122.
PHÒNG NGỪA
Lọc máu CHỈ ĐỊNH
TUYỆT ĐỐI TƯƠNG ĐỐI
• Quá tải thể tích tuần hoàn không đáp ứng liệu pháp lợi tiểu,
dãn mạch
• Tăng Kali máu kéo dài dù đã điều trị nội khoa (K > 6.5-7.5,
hoặc K > 6.5 sau 2 giờ điều trị)
• Toan chuyển hóa nặng (pH < 7.1-7.2), đặc biệt nếu rối loạn
huyết động, quá tải dịch không thể áp dụng liệu pháp
bicarbonate
• Triệu chứng ure huyết cao nghiêm trọng: bệnh não,
viêm màng ngoài tim, rối loạn đông máu.
• Tăng ure máu kéo dài dù không có triệu
chứng (Ure huyết thanh > 100 mg/dL
# 40 mmol/L)
• Thiểu niệu kéo dài

McCullough P. A. (2018), Braunwald’s Heart Disease - A Textbook Of Cardiovascular
Medicine, Douglas P. Zipes, et al., Editors, Elsevier, pp. 1910-1929

TAKE HOME
MESSAGE
09.2018
• Nguyên nhân gây tổn thương thận cấp
thường gặp ở nhóm nguy cơ cao
• BTM và ĐTĐ là yếu tố nguy cơ quan
trọng nhất
• Xác định yếu tố nguy cơ cho tất cả các
bệnh nhân
• Phòng ngừa tùy theo mức nguy cơ,
chủ yếu bao gồm bù dịch, theo dõi
• Lựa chọn LOMC hoặc IOMC, lượng
thấp nhất có thể
• Thay thế thận khi có chỉ định, không
dùng để phòng ngừa
IDENTIFY - AVOIDANCE - MINIMISE - PROPHYLAXIS - MONITOR

REFERENCES (1)
1. ACT. Investigators (2011), "Acetylcysteine for prevention of renal outcomes in patients undergoing coronary and peripheral vascular
angiography: main results from the randomized Acetylcysteine for Contrast-induced nephropathy Trial (ACT)", Circulation, 124 (11), pp. 1250-
9.
2. Bhatia J. S., Chaknos C. M., Chen J., et al. (2012), "Acute Kidney Injury", CURRENT Essentials: Nephrology & Hypertension, Edgar V. Lerma,
Jeffrey S. Berns, Allen R. Nissenson, Editors, McGraw Hill, pp. 93-110.
3. Brar S. S., Aharonian V., Mansukhani P., et al. (2014), "Haemodynamic-guided fluid administration for the prevention of contrast-induced acute
kidney injury: the POSEIDON randomised controlled trial", The Lancet, 383 (9931), pp. 1814-1823.
4. Brown J. R., McCullough P. A. (2014), "Contrast Nephropathy and Kidney Injury", Textbook of Cardiovascular Intervention, Craig A. Thompson,
Editor, Springer, pp. 53-64.
5. Faubel S., Edelstein C. L. (2015), "The Patient with Acute Kidney Injury", Manual Of Nephrology, Robert W. Schrier, Editor, Lippincott Williams &
Wilkin, pp. 201-240.
6. Goldenberg I., Matetzky S. (2005), "Nephropathy induced by contrast media: pathogenesis, risk factors and preventive strategies", CMAJ :
Canadian Medical Association Journal, 172 (11), pp. 1461-1471.
7. Hannon C., Murray P. T. (2015), "Acute Kidney Injury", Principles of Critical Care, Jesse B. Hall, Gregory A. Schmidt, John P. Kress, Editors,
McGraw Hill Education, pp. 916-932.
8. Hilton R. M. (2014), "Acute Kidney Injury: Epidemiology and Assessment", Practical Nephrology, Mark Harber, Editor, Springer, pp. 47-62.
9. Hoerschgen E. (2012), "Contrast Induced Nephropathy", The Washington Manual Nephrology Subspecialty Consult, Steven Cheng , Anitha
Vijayan, Editors, Lippincott Williams & Wilkins, pp. 289-301.
10. James M. T., Ghali W. A., Knudtson M. L., et al. (2011), "Associations between acute kidney injury and cardiovascular and renal outcomes after
coronary angiography", Circulation, 123 (4), pp. 409-16.
11. KDIGO (2012), "Section 2: AKI Definition", Kidney Int Suppl 2 (1), pp. 19-36.
12. KDIGO (2012), "Section 4: Contrast-induced AKI", Kidney Int Suppl, 2 (1), pp. 69-88.
13. Khwaja A. (2012), "KDIGO clinical practice guidelines for acute kidney injury", Nephron Clin Pract, 120 (4), pp. c179-84.
14. Kuhn M. J., Chen N., Sahani D. V., et al. (2008), "The PREDICT Study: A Randomized Double-Blind Comparison of Contrast-Induced Nephropathy
After Low- or Isoosmolar Contrast Agent Exposure", American Journal of Roentgenology, 191 (1), pp. 151-157.

REFERENCES (2)
15. Liu K. D., Chertow G. M. (2010), "Acute Kidney Injury", Harrison’s Nephrology and Acid-Base Disorders, J. Larry Jameson , Joseph Loscalzo,
Editors, McGraw Hill, pp. 98-112.
16. Masud T., McClellan W. M. (2011), "The Heart and Kidney Disease", Hurst's The Heart, Valentin Fuster, Richard A. Walsh, Robert A. Harrington,
17. McCullough P. A. (2018), "Interface Between Renal Disease and Cardiovascular Illness", Braunwald’s Heart Disease - A Textbook Of
Cardiovascular Medicine, Douglas P. Zipes, et al., Editors, Elsevier, pp. 1910-1929.
18. McCullough P. A. (2015), "Interface Between Renal Disease and Cardiovascular Illness", Braunwald's Heart Disease: A Textbook of
Cardiovascular Medicine, Douglas L. Mann, Robert O. Bonow, Douglas P. Zipes, Editors, Elsevier Saunders, pp. 1909-1930.
19. McCullough P. A., Brown J. R. (2011), "Effects of Intra-Arterial and Intravenous Iso-Osmolar Contrast Medium (Iodixanol) on the Risk of Contrast-
Induced Acute Kidney Injury: A Meta-Analysis", Cardiorenal Medicine, 1 (4), pp. 220-234.
20. McCullough P. A., Choi J. P., Feghali G. A., et al. (2016), "Contrast-Induced Acute Kidney Injury", Journal of the American College of Cardiology,
68 (13), pp. 1465-1473.
21. Rajan R., Goldberg S., Coyne D. W. (2016), "Renal Diseases", The Washington Manual of Medical Therapeutics, Pavat Bhat, Alexandra Dretler,
Mark Gdowski, Editors, Wolters Kluwer, pp. 389-415.
22. Redfors B., Dordi R., Ben-Yehuda O. (2017), "The Kidney In Heart Disease", Hurst’s The Heart, Valentin Fuster, et al., Editors, McGraw Hill pp.
2369-2387.
23. Rudnick M. R. (2018), "Prevention of contrast nephropathy associated with angiography", UpToDate, Paul M Palevsky, Editor.
24. Rudnick M. R. (2016), "Pathogenesis, clinical feature, and diagnosis of contrast-induced nephropathy", UpToDate.
25. Sethi A. N., Kohli J., Patel A. M., et al. (2018), "Contrast-Induced Nephropathy", Nephrology Secrets, Edgar V. Lerma, Matthew A. Sparks, Joel
M. Topf, Editors, Elsevier, pp. 94-98.
26. Sharfuddin A. A., Weisbord S. D., Palevsky P. M., et al. (2016), "Acute Kidney Injury", Brenner & Rector’s The Kidney, Karl Skorecki, Maarten W.
Taal, Glenn M. Chertow, Editors, Elsevier, pp. 958-1011.
27. Sinert R., Peter R. Peacock J. (2016), "Acute Kidney Injury", Tintinalli’s Emergency Medicine A Comprehensive Study Guide, Judith E. Tintinalli, et al.,
Editors, McGraw Hill Education, pp. 575-581.

REFERENCES (3)
28. Steddon S., Ashman N., Chesser A., et al. (2014), "Acute kidney injury (AKI)", Oxford Handbook of Nephrology and Hypertension, Oxford
University Press pp. 88-191.
29. Toprak O. (2013), "Contrast-Induced Nephropathy", What Should We Know About Prevented, Diagnostic, and Interventional Therapy in Coronary
Artery Disease, Branislav G. Baskot, Editor, InTech, Rijeka, pp. Ch. 16.
30. Waikar S. S., Bonventre J. V. (2017), "Acute Kidney Injury", Harrison’s Nephrology and Acid-Base Disorders, J. Larry Jameson , Joseph Loscalzo,
31. Waikar S. S., Bonventre J. V. (2016), "Acute Kidney Injury", Harrison's Principles of Internal Medicine, Dennis L. Kasper, Anthony S. Fauci,
Stephen L. Hauser, Editors, McGraw Hill, pp. 1799-1810.
32. Weisbord S. D., Gallagher M., Jneid H., et al. (2018), "Outcomes after Angiography with Sodium Bicarbonate and Acetylcysteine", New
England Journal of Medicine, 378 (7), pp. 603-614.
33. Wichmann J. L., Katzberg R. W., Litwin S. E. (2015), "Contrast-Induced Nephropathy", Circulation, 132, pp. 1931-1936.

Bệnh thận do chất tương phản

Recommended

Recommended

More Related Content

Similar to Bệnh thận do chất tương phản

Similar to Bệnh thận do chất tương phản (20)

More from HoangPhung15

More from HoangPhung15 (17)

Recently uploaded

Recently uploaded (20)

Bệnh thận do chất tương phản