https://www.homeworkping.com/,homework help,online homework help,online tutors,online tutoring,research paper help,do my homework,

1. 1
Get Homework/Assignment Done
Homeworkping.com
Homework Help
https://www.homeworkping.com/
Research Paper help
https://www.homeworkping.com/
Online Tutoring
https://www.homeworkping.com/
click here for freelancing tutoring sites
BAB I
PENDAHULUAN
Henoch-Schonlein purpura atau dikenal juga dengan anaphylactoid purpura atau
allergic purpura, atau vascular purpura adalah suatu penyakit peradangan pembuluh darah
yang berhubungan dengan reaksi imunologis khususnya immunoglobulin A. Pada HSP,
terjadi proses nekrosis dari vaskular yang ditandai dengan terjadinya destruksi fibrin dinding
pembuluh darah dan leukocytoclasis.(1)
Definisi lain menyebutkan HSP adalah suatu penyakit vaskulitis dengan kombinasi
gejala seperti rash pada kulit, arthralgia, periarticular oedema, nyeri abdomen, dan
glomerulonepritis. Dapat disertai infeksi saluran pernapasan akut, dan berhubungan dengan

2. 2
immunoglobulin A dan sintesis immunoglobulin G. IgA dan IgG berinteraksi untuk
menghasilkan kompleks imun yang mengaktifkan komplemen yang didepositkan pada organ
sehingga menimbulkan respon inflamasi berupa vaskulitis.(2)
Etiologi dari HSP tidak diketahui, tetapi HSP yang umum diikuti dengan infeksi traktus
respiratorius saluran napas atas.
Di US, 75% penderita HSP timbul pada anak-anak usia 2-14 tahun. Insiden kelompok
umur adalah 14 kasus per 100.000 populasi.(3) Kebanyakan morbiditas dan mortalitas pada
penyakit ini dihasilkan dari glomerulonephritis dan hal ini berkaitan dengan manifestasi
ginjal akut dan kronis.
BAB II
LAPORAN KASUS
IDENTITAS
A. Identitas Pasien
Nama : An. M. K. S
Tempat/Tgl. Lahir : Batam / 10-08-2003
Umur : 11 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan

3. 3
Alamat : Hang Lekir blok BB 6 no.15
Agama : Kristen
Masuk Tanggal : 14 Agustus 2014
No. Medical Record : 35-38-76
B. Identitas Orang Tua
Ayah Ibu
Nama Tn. S Ny. L
Umur 36 tahun 32 tahun
Alamat Hang Lekir blok. BB 6
no.15
Hang Lekir blok BB 6
no.15
Agama Kristen Kristen
Pendidikan SMA SMA
Pekerjaan Wiraswasta Ibu Rumah Tangga
 Hubungan pasien dengan orang tua : Pasien anak kandung (anak ke 2 dari 3
bersaudara)
ANAMNESIS
Dilakukan secara alloanamnesis kepada Ibu kandung penderita, Ny. L pada tanggal 2014
pada pukul 07.30 WIB
Keluhan Utama : Nyeri perut sejak 2 minggu SMRS
Keluhan Tambahan : Muntah, sulit BAB, ruam di kulit
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien seorang anak perempuan berusia 11 tahun datang ke RSOB dengan keluhan nyeri
perut yang hilang timbul. Pasien mengaku pada tanggal 3 Agustus nyeri perut sebelah atas
sudah dirasakan dan datang berobat ke poliklinik RSOB. Pada tanggal 6 sampai 11 Agustus

4. 4
pasien sempat dirawat di RS Awal Bros dan ditegakkan diagnosis illeus obstruktif dan
anemia, serta sempat muncul bintik kemerahan pada tangan dan kakinya namun sempat
dipulangkan karena sudah menjalani pengobatan dan tidak ada keluhan. Tidak lama
kemudian pada tanggal 13 Agustus, pasien pun datang kembali ke RSOB akibat keluhan yang
sama dan dilakukan operasi akibat diagnosis peritonitis dan dilakukan operasi anastomosis
illeoilleal end to end.
Setelah 5 hari post operasi, pasien mengeluhkan munculnya ruam-ruam pada kulit
terutama pada kedua tangan dan kaki. Muncul ruam terjadi tiba-tiba dan keluhan ini pernah
dirasakan pada saat pasien dirawat di RS Awal Bros. Ruam yang terjadi tidak gatal dan tidak
meluas ke daerah tubuh. Rasa gatal pada kulit disangkal. Keluhan adanya rasa pegal maupun
nyeri sendi disangkal, begitu pula keluhan demam disangkal.
Pasien dipulangkan setelah satu minggu perawatan di RSOB. Pasien kembali datang
dirawat di RSOB dengan keluhan luka bekas operasi basah. Pada tanggal 3 September pasien
mengeluh urin berwarna merah. Rasa nyeri saat BAK disangkal. Ibu pasien juga mengaku
pasien tampak bengkak terutama pada kedua kaki pasien.
Riwayat Penyakit Dahulu
Menurut Ibu pasien, pasien tidak pernah menderita hal seperti ini sebelumnya. Pasien
jarang batuk dan pilek, pasien juga tidak pernah menderita sesak, alergi makanan, alergi obat,
dan ruam di kulit pernah timbul saat pasien dirawat 2 minggu yang lalu. Selain itu, pasien
sempat mengalami demam satu bulan sebelum keluhan nyeri perut dirasakan. Pada saat itu,
pasien hanya diberikan obat warung dan demam turun.
Demam Tifoid (-) Epilepsi (-)
Kejang demam (-) Hepatitis (-)
Demam berdarah (-) Diare (-)
Varicella (-) Infeksi Saluran napas (+)
TBC (-) Difteri (-)
Penyakit Jantung Bawaan (-) Penyakit Jantung Rematik (-)
Riwayat Kelahiran

5. 5
Tanggal lahir : 10 Agustus 2003
Cara Lahir : Spontan / pervaginam
Ditolong oleh : Bidan
Berat Lahir : ± 2,8 kg
Keadaan saat lahir : langsung menangis
Riwayat Pemberian Makanan
Sejak lahir, pasien sudah mendapatkan ASI sampai usia 12 bulan. ASI eksklusif sudah
terpenuhi (6 bulan). Susu formula mulai diberikan pada usia 0 bulan. Nasi tim pada usia 7
bulan.
Riwayat Pemberian Imunisasi
IMUNISASI
UMUR PEMBERIAN IMUNISASI
BULAN
(dasar)
Tahun
(ulangan)
Lhr 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
BCG
HEP B
POLIO
DTP
CAMPAK
Hib
PCV
ROTAVIRUS
INFLUENZA
VARICELLA
MMR
TIFOID
HEP A
HPV
Kesan : Imunisasi dasar lengkap
Riwayat Perkembangan Motorik Psikososial
Pertama kali membalik : 5 bulan
Pertama kali tengkurap : 5 bulan
Pertama kali duduk : 6 bulan

6. 6
Pertama kali merangkak : 7 bulan
Pertama kali berdiri : 10 bulan
Pertama kali berjalan : 13 bulan
Pertama kali tertawa : 3 bulan
Pertama kali berceloteh : 5 bulan
Pertama kali memanggil mama : 8 bulan
Pertama kali memanggil papa : 9 bulan
Riwayat Penyakit Keluarga
Pasien merupakan anak kedua dari tiga bersaudara. Saat ini tidak ada keluarga yang
sedang mengalami sakit seperti pasien. Tidak ada riwayat kejang, asma, batuk lama yang
tidak sembuh, dan batuk darah.
Riwayat Lingkungan dan Perumahan
Pasien tinggal di lingkungan padat penduduk. Lingkungan, sanitasi dan sirkulasi rumah baik.
PEMERIKSAAN FISIK
I. Keadaan Umum
a. Kesan Sakit : Tampak Sakit Sedang
b. Kesadaran : Compos Mentis
II. Tanda Vital dan Antropometri
TANDA VITAL HASIL PASIEN
Suhu 36,5oC

7. 7
Nadi 113x/mnt, reguler, isi cukup
Nafas 28x/mnt
ANTROPOMETRI HASIL PASIEN
Berat Badan 32 kg
Panjang Badan 139 cm
BB/U 32/37 x 100% = 86,5% normal
PB/U 139/144 x 100% =96,5% normal
BB/TB 32/34 x 100% = 94,1% normal

8. 8

9. 9
III. Pemeriksaan Kepala dan Leher
Kepala Ukuran normosefali, bentuk bulat oval, tidak tampak deformitas, pada
perabaan tidak ada nyeri, rambut berwarna hitam, lebat, tidak kering, tidak
mudah dicabut
Wajah Tidak tampak sesak, tidak pucat, tidak sianosis, ekspresi wajah simetris, dan
tidak tampak facies yang menandai suatu penyakit seperti facies hipocrates,
tidak tampak moon face
Mata Alis tebal, hitam, tersebar rata; bulu mata hitam, tersebar rata, tidak mudah
rontok; kelopak mata tidak ada edema dan tidak ptosis, pada palpasi tekanan
kedua bola mata normal; konjungtiva warna pink, tidak anemis, sklera tidak
ikterik, iris warna hitam, pupil bulat isokor, lensa jernih, refleks cahaya
langsung dan tidak langsung +/+, gerak bola mata normal ke segala arah,
lapang pandang baik. Cekung (-)
Telinga Telinga sepasang, sama tinggi, normotia, tidak ada benjoan atau nyeri tekan
di sekitar telinga, CAE lapang, tidak tampak serumen, darah, maupun sekret,
tidak hiperemis, dan membran timpani sulit dinilai
Hidung Napas cuping hidung(-), bentuk hidung normal, deviasi septum (-), cavum
nasi lapang dan sama besar, tidak hiperemis, tidak ada sekret dan darah,
konka eutrofi, tidak hiperemis, mukosa licin tidak hiperemis, tidak pucat,
tidak livid
Bibir Bentuk normal, warna merah muda, tidak pucat, tidak sianosis, tidak tampak
kering, kulit disekitar bibir normal, trismus (-), tidak tamak perdarahan pada
bibir
Lidah Ukuran dan bentuk lidah normal (normoglosia), papil atrofi (-), lidah kotor(-),
tremor (-)
Mukosa
mulut dan
palatum
Mukosa mulut warna merah muda, kering, palatum utuh, tanpa bercak,
stomatitis apthae (-)
Uvula,
faring, tonsil
Uvula di tengah, berwarna merah muda, tidak hiperemis, T1-T1 tenang,
detritus (-), kripta tidak melebar, dinding mukosa faring tidak hiperemis,PND
(-)
Bau napas Tidak tercium bau napas yang khas
Leher Bentuk dan ukuran normal, gerakan normal, kaku kuduk (-)
KGB Tidak ada pembesaran KGB

10. 10
Arteri carotis Arteri carotis tidak tampak berdenyut, pada perabaan denyutnya teraba
reguler, sama kuat,simetris kiri-kanan, bruit (-)
Trakea Trakea di tengah, deviasi(-), tidak teraba massa, tracheal tug (-)
IV. Pemeriksaan Thorax
Inspeksi dada Dari depan: bentuk thorax normal, simetris mengembang saat inspirasi dan
mengempis saat ekspirasi, tidak ada yang tertinggal
Warna kulit sawo matang, tidak ikterik, tidak pucat, tidak sianosis,roseoles
spot (-), tidak tampak adanya efloresensi yang bermakna, tidak ada dilatasi
vena, spider nervi (-)
Tulang dada normal, mendatar, tidak mencekung dan tidak menonjol
Tulang iga normal, tidak terlalu vertikal dan tidak terlalu horizontal
Sela iga tidak melebar dan menyempit, tidak tampak adanya retraksi dan
tidak tampak gerakan otot-otot bantu pernapasan
Tidak tampak pulsasi abnormal, tidak tampak pulsasi ictus cordis
Inspeksi dada
saat napas
Gerakan dada pasien simetris kiri-kanan saat bernapas, tidak ada
hemithorax yang tertinggal
Inspeksi buah
dada
Buah dada simetris sama besar kiri dan kanan, tidak tampak massa /
benjolan, areola mamae sepasang, simetris, warna kecoklatan, papila
mamae sepasang, simetris, tidak ada retraksi, tidak tampak mengeluarkan
sekret, tidak tampak efloresensi bermakna
Jantung Irama teratur, SI dan SII pada keempat katup jantung reguler, murmur (-),
gallop (-), suara jantung tambahan (-), tidak terdapat ejection sound, tidak
ada spliting
Paru Suara napas paru kiri-kanan didapatkan suara napas vesikuler. Ronki -/-.
Wheezing -/-, slam -/-
V. Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi
abdomen
Tampak luka tertutup verbant, bentuk abdomen datar, warna kulit sawo
matang, tidak pucat, tidak ikterik, tidak sianosis, spider nervi(-), roseola
spot (-), tidak tampak adanya efloresensi yang bermakna, kulit perut

11. 11
tidak keriput, tidak ada dilatasi vena, Shagging of the Flank (-), massa (-)
Auskultasi
abdomen
Bising usus pasien (+), dalam perhitungan 1 menitterdengar adanya 3x
bising usus
Tidak terdengar arterial bruit maupun venous hum
Perkusi abdomen Pada keempat kuadran abdomen didapatkan suara timpani,shifting
dullness (-)
Palpasi abdomen Dinding abdomen supel, tidak teraba massa, defense muscular (-),turgor
kulit langsung kembali
Nyeri tekan (+) pada daerah sekitar operasi, nyeri lepas (-)
Hepar dan lien tidak teraba, ballotement ginjal bilateral (-), nyeri ketuk
costophrenicus (-/-), Murphy’s sign (-)
Tidak terasa adanya getaran cairan / undulasi
Hepatojugular refleks (-)
VI. Pemeriksaan Ekstremitas
Inspeksi
ekstremitas atas
Bentuk normal, simetris, tidak ada deformitas, proporsional terhadap
bentuk tubuh pasien
Kulit sawo matang, tidak pucat, tidak ikterik, tidak sianosis, tampak
efloresensi yang bermakna yaitu berupa ptechiae yang tersebar merata
Jari-jari: jumlah lengkap, tidak ada deformitas, clubbing finger (-)
Kuku: warna merah muda, tidak pucat, tidak ikterik, tidak sianosis,
splinter hemoragik (-)
Telapak tangan warna pink, tidak pucat, tidak ikterik, tidak sianosis,
tidak tampak palmar eritema
Tidak tampak oedem pada kedua ekstremitas dan tidak ada
pembengkakan sendi, tidak ada atrofi otot, tidak ada gerakan involunter,
kordinasi gerak baik, kaku sendi (-)
Palpasi kulit dan
otot ekstremitas
atas
Akral hangat pada keempat ekstremitas, kelembaban baik dan tidak nyeri
tekan, pitting oedema (-), tidak ada atrofi otot, tonus otot statis dan
dinamis baik, kekuatan otot baik bernilai 5, tidak ada rigiditas dan
spastisitas, flapping tremor (-), intentional tremor (-)

12. 12
Refleks fisiologis Refleks biseps ++/++, refleks triceps ++/++
Inspeksi
ekstremitas
bawah
Bentuk normal, simetris, tidak ada deformitas, proporsional terhadap
tubuh
Kulit sawo matang, tidak pucat, tidak ikterik, tidak sianosis, tampak
efloresensi yang bermakna yaitu berupa ptechiae yang tersebar merata
Jari-jari jumlah lengkap, tidak ada deformitas
Kuku warna merah muda, tidak pucat, tidak ikterik, tidak sianosis
Telapak kaki warna pink, tidak pucat, tidak ikterik, tidak sianosis, tidak
ada eritem, tidak ada ulkus, tidak ada kalus, tidak ada clavus
Tampak oedemapada kedua tungkai bawah, tidak ada gerak involunter,
tidak ada pembengkakan sendi maupun atrofi
Kekuatan otot baik, koordinasi gerak baik
Palpasi kulit dan
otot ekstremitas
bawah
Suhu teraba hangat, kelembaban baik dan tidak nyeri, pitting oedem(+),
tidak ada atrofi otot, tonus stasis dan dinamis baik, tidak ada rigiditas dan
spastisitas
PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Laboratorium tgl 14 Agustus 2014
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Satuan
Darah Lengkap
Hemoglobin 12,6 11,0 – 16,5 g/dl
Eritosit 4,31 3,8 – 5,8 106/µl
Hematokrit 34,5 35,0 – 50,0 %
MCV 80 80,0 – 97,0 fL
MCH 29,2 26,5 – 33,5 Pg
MCHC 36,5 31,5 – 35,0 g/dl
RDW-CV 13,7 10,0 – 15,0 %
Leukosit 24, 29 4 – 11 103/µl
Eusinofil 0,0 0 – 5 %
Basofil 0,0 0 – 1 %

13. 13
Neutrofil 94,8 46 – 75 %
Lymph 2,4 17 – 48 %
Monosit 2,8 4 – 10 %
Platelet 374 150 – 450 103/µl
PDW 10,7 10,0 – 18,0 fL
MPV 10,0 6,5 – 11,0 fL
Elektrolit
Natrium 131 135 - 147 meq/l
Kalium 4,0 3,5 – 5,0 meq/l
Chlor 101 94 – 111 meq/l
Gula Darah
GD Sewaktu 131 70 - 140 mg/dl
 Laboratorium tgl 15 Agustus 2014
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Satuan
Darah Lengkap
Hemoglobin 12,7 11,0 – 16,5 g/dl
Eritosit 4,30 3,8 – 5,8 106/µl
Hematokrit 34,2 35,0 – 50,0 %
MCV 79,5 80,0 – 97,0 fL
MCH 29,5 26,5 – 33,5 Pg
MCHC 37,1 31,5 – 35,0 g/dl
RDW-CV 14 10,0 – 15,0 %
Leukosit 34,23 4 – 11 103/µl
Eusinofil 0,1 0 – 5 %
Basofil 0,0 0 – 1 %
Neutrofil 95,2 46 – 75 %
Lymph 2,0 17 – 48 %
Monosit 2,5 4 – 10 %
Platelet 421 150 – 450 103/µl
PDW 11,4 10,0 – 18,0 fL

14. 14
MPV 10,1 6,5 – 11,0 fL
Elektrolit
Natrium 125 135 - 147 meq/l
Kalium 5,3 3,5 – 5,0 meq/l
Chlor 97 94 – 111 meq/l
Gula Darah
GD Sewaktu 131 70 - 140 mg/dl
Albumin
Total protein
2,40
4,12
3,20 – 5,00
6,00 - 8,30
g/dL
g/dL
Pemeriksaan laboratorium tanggal 16 Agustus 2014
Elektrolit
Na 138 Cl 104
K 4,96
 Foto USG Abdomen
Interpretasi :
- USG sugesif peritonitis
- Sludge pada kantung empedu
- Hepar, lien, pankreas, ginjal kiri kanan
dan buli tidak tampak kelainan

15. 15
Laboratorium tgl 19 Agustus 2014
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Satuan
Darah Lengkap
Hemoglobin 9,8 11,0 – 16,5 g/dl
Eritosit 3,40 3,8 – 5,8 106/µl
Hematokrit 26,7 35,0 – 50,0 %
MCV 78,5 80,0 – 97,0 fL
MCH 28,8 26,5 – 33,5 Pg
MCHC 36,7 31,5 – 35,0 g/dl
RDW-CV 12,7 10,0 – 15,0 %
Leukosit 17,25 4 – 11 103/µl
Eusinofil 1,2 0 – 5 %
Basofil 0,2 0 – 1 %
Neutrofil 86,6 46 – 75 %
Lymph 6,7 17 – 48 %
Monosit 5,3 4 – 10 %
Platelet 336 150 – 450 103/µl
PDW 9,4 10,0 – 18,0 fL
MPV 8,9 6,5 – 11,0 fL
Elektrolit
Natrium 125 135 - 147 meq/l
Kalium 5,3 3,5 – 5,0 meq/l
Chlor 97 94 – 111 meq/l
Laboratorium tgl 20 Agustus 2014
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Satuan
Darah Lengkap
Hemoglobin 13,6 11,0 – 16,5 g/dl
Eritosit 4,81 3,8 – 5,8 106/µl
Hematokrit 36,6 35,0 – 50,0 %
MCV 76,1 80,0 – 97,0 fL

16. 16
MCH 28,3 26,5 – 33,5 Pg
MCHC 37,2 31,5 – 35,0 g/dl
RDW-CV 13,6 10,0 – 15,0 %
Leukosit 14,62 4 – 11 103/µl
Eusinofil 2,5 0 – 5 %
Basofil 0,5 0 – 1 %
Neutrofil 82,5 46 – 75 %
Lymph 7,9 17 – 48 %
Monosit 6,6 4 – 10 %
Platelet 234 150 – 450 103/µl
PDW 12,6 10,0 – 18,0 fL
MPV 10,5 6,5 – 11,0 fL
Elektrolit
Natrium 125 135 - 147 meq/l
Kalium 5,3 3,5 – 5,0 meq/l
Chlor 97 94 – 111 meq/l
RESUME
Pasien seorang anak perempuan berusia 11 tahun datang ke RSOB dengan keluhan nyeri
perut yang hilang timbul. Pasien mengaku pada tanggal 3 Agustus nyeri perut sebelah atas
sudah dirasakan dan datang berobat ke poliklinik RSOB. Pada tangal 6 sampai 11 Agustus
pasien sempat dirawat di RS Awal Bros dan ditegakkan diagnosis illeus obstruktif dan
anemia, serta sempat muncul bintik kemerahan pada tangan dan kakinya namun sempat
dipulangkan karena sudah menjalani pengobatan dan tidak ada keluhan. Pada tanggal 13
Agustus pasien datang diantar karena nyeri perut sebelum makan sejak jam 5 pagi. BAK
normal, lancar. Makan dan minum normal seperti biasa. Dilakukan operasi akibat diagnosis
peritonitis yaitu operasi anastomosis illeoilleal end to end.
Setelah 5 hari post operasi, pasien mengeluhkan munculnya ruam-ruam pada kulit
terutama pada kedua tangan dan kaki. Muncul ruam terjadi tiba-tiba dan keluhan ini pernah
dirasakan pada saat pasien dirawat di RS Awal Bros. Keluhan adanya rasa pegal maupun
nyeri sendi disangkal, begitu pula keluhan demam disangkal. Pada tanggal 3 September

17. 17
pasien mengeluh urin berwarna merah. Rasa nyeri saat BAK disangkal. Ibu pasien juga
mengaku pasien tampak bengkak terutama pada kedua kaki pasien.
Pada pemeriksaan fisik setelah operasi didapatkan, kesadaran kompos mentis, tampak
sakit sedang. Tanda vital yaitu nadi 113 x / menit, suhu 28 ºC, dan pernapasan 36,5 x / menit,
berat badan32 kg. Pada abdomen didapatkan bekas luka operasi tertutup verbant. Pada
inspeksi ekstremitas didapatkan adanya petechiae dan oedem pada ekstremitas bawah. Pada
pemeriksaan laboratorium darah didapatkan tidak terdapat trombositopenia, terdapat
leukositosis yaitu 34.230/µL, neutrofilia 95,2%, hipoalbumin dengan kadar albumin 2,4 g/dL
dan protein total 4,12 g/dL.
DIAGNOSIS KERJA
 Glomerulonefritis akut et causa Henoch-Schönlein purpura
 Peritonitis et causa perforasi illeum dan nekrosis illeum post op repair reseksi
anastomosis ileoilleal end to end
PENATALAKSANAAN
 Tirah Baring
 Diet rendah garam
 IVFD KaEn 3B
 Metilprednisolon 3 x 20 mg iv
 OMZ 1 x 40 mg
PROGNOSIS
 Ad Vitam : dubia ad bonam
 Ad Fungtionam : dubia ad malam
 Ad Sanationam : dubia ad malam

18. 18
FOLLOW UP
18-08-2014 19-08-2014 20-08-2014 21-08-2014
Subjective Nyeri daerah
operasi (+),
demam (+)
Nyeri perut (-),
muntah (-),
demam (-), BAB
(+) sedikit encer,
luka bekas operasi
merembes
Nyeri daerah
bekas operasi,
BAB (+) 2 kali
konsistensi cair,
muncul ruam
kemerahan pada
kedua lengan dan
tungkai
Nyeri sudah
berkurang, BAB
(+) 1 kali
konsistensi sudah
memadat, BAK
(+), Ruam (+),
nyeri dan pegal
pada sendi atau
badan (-)
Objectives KU CM, TSS
N:102x/mRR:22
x/m
S: 37,6 C
Status
generalis :
-Kepala
normocephali
-Mata: CA +/+,
SI -/-
-Thoraks: BJ I-II
reg, m (-), g (-)
SNV +/+, rh -/-,
wh -/-
- Abdomen:
Tampak luka
operasi
tertutup
verbant,
rembesan (-),
drain
terpasang
KU CM, TSS
N:96x/mRR:20x
/m
S: 37,2 C
Status
generalis :
-Kepala
normocephali
-Mata: CA -/-,
SI -/-
-Thoraks: BJ I-II
reg, m(-),g (-)
SNV +/+, rh -/-,
wh -/-
- Abdomen:
Tampak luka
operasi
tertutup
verbant,
rembesan (+),
Ekstremitas:
akral hangat
KU tampak
lemah, CM
N:88x/mRR:22x
/m
S: 36,4 C
Status
generalis :
-Kepala
normocephali
-Mata: CA -/-,
SI -/-
-Thoraks: BJ I-II
reg, m (-), g (-)
SNV +/+, rh -/-,
wh -/-
- Abdomen:
Tampak luka
operasi
tertutup
verbant,
rembesan (+)
- Ekstremitas:
KU tampak
lemah, CM
N:86x/mRR:20x
/m
S: 36,2 C
Status
generalis :
-Kepala
normocephali
-Mata: CA -/-,
SI -/-
-Thoraks: BJ I-
II reg, m (-), g (-
)
SNV +/+, rh -/-,
wh -/-
- Abdomen:
Tampak luka
operasi
tertutup
verbant,
rembesan (+)

19. 19
- Ekstremitas:
akral hangat +/+,
oedem +/+
minimal
+/+, oedem -/- akral hangat
+/+, petechiae
+/+
- Ekstremitas:
akral hangat
+/+, purpura +/+
Assessments -Post op
laparatomi
eksplorasi reseksi
anastomosis
ileoilleal end to
end et causa
peritonitis
perforasi illeum
dan nekrosis
illeum H+4
- Anemia (Hb:
9,8)
Post op
laparatomi
eksplorasi reseksi
anastomosis
ileoilleal end to
end et causa
peritonitis
perforasi illeum
dan nekrosis
illeum H+5
Post op
laparatomi
eksplorasi
reseksi
anastomosis
ileoilleal end to
end et causa
peritonitis
perforasi illeum
dan nekrosis
illeum H+6
- HSP
Post op
laparatomi
eksplorasi reseksi
anastomosis
ileoilleal end to
end et causa
peritonitis
perforasi illeum
dan nekrosis
illeum H+4
- HSP
Planning - IVFD RL atau
assering 20
tpm
- Aminofusin
/12 jam
- Aff kateter
- Aff NGT
- Cek DL ulang
- Setelah keluar
hasil lab
pasien
diberikan
transfusi PRC
250 cc dan 2
labu lasix di
tengah-tengah
Terapi lanjut Metilprednisolon
3 x 20 mg iv
OMZ 1 x 40 mg
Terapi lanjut
Rencana pulang
besok

20. 20
Pasien masuk rumah sakit kembali tanggal 31 Agustus 2014 untuk repair dan debridement
luka bekas operasi. Namun didapatkan keluhan lain:
03-09-2014 04-09-2014 05-09-2014 06-09-2014
Subjective BAK merah,
bengkak pada
kedua kaki
BAK merah (+),
bengkak
berkurang
Muncul ruam
kemerahan merata
pada seluruh
tubuh, demam (+)
naik turun , BAK
kuning
Ruam makin
muncul jelas,
demam (-), BAK
normal
Objectives KU CM, TSS
N:82x/m
RR:20x/m
S: 36,8 C
Status generalis :
-Kepala
normocephali
-Mata: CA -/-, SI
-/-
-Thoraks: BJ I-II
reg, m (-), g (-)
SNV +/+, rh -/-,
wh -/-
- Abdomen:
Tampak luka
operasi tertutup
verbant
- Ekstremitas:
akral hangat
+/+, oedem +/+
KU CM, TSS
N:96x/m
RR:20x/m
S: 37 C
TD 140/110
mmHg Status
generalis :
-Kepala
normocephali
-Mata: CA -/-, SI
-/-
-Thoraks: BJ I-II
reg, m(-),g (-)
SNV +/+, rh -/-,
wh -/-
- Abdomen:
Tampak luka
operasi tertutup
verbant
- Ekstremitas:
akral hangat +/+,
oedem +/+
minimal
KU CM, TSS
N:90x/m
RR:22x/m
S: 37,5 C
TD 130/100
mmHg Status
generalis :
-Kepala
normocephali
-Mata: CA -/-, SI
-/-
-Thoraks: BJ I-II
reg, m (-), g (-)
SNV +/+, rh -/-,
wh -/-
- Abdomen:
Tampak luka
operasi tertutup
verbant
- Ekstremitas:
akral hangat +/+,
ruam
makulopapular
(+) di seluruh
tubuh
KU CM, TSS
N:88x/m
RR:20x/m
S: 36,6 C
TD 120/90 mmHg
Status
generalis :
-Kepala
normocephali
-Mata: CA -/-, SI
-/-
-Thoraks: BJ I-II
reg, m (-),g (-)
SNV +/+, rh -/-,
wh -/-
- Abdomen:
Tampak luka
operasi tertutup
verbant
- Ekstremitas:
akral hangat +/+,
ruam
makulopapular
(+) di seluruh
tubuh

21. 21
Assessments Henoch-
Schönlein purpura
dengan
komplikasi GNA
Henoch-
Schönlein purpura
dengan
komplikasi GNA
-Henoch-
Schönlein purpura
dengan
komplikasi GNA
- Morbili
-Henoch-
Schönlein purpura
dengan
komplikasi GNA
- Morbili
Planning - IVFD 2A 8 tpm
(mikro)
- Inj. Amoxcylin
3 x 1 gr (iv)
- Inj. Furosemid
2 x 1 amp (iv)
tgl 7 jadi 1 x 1
- Inj. Ranitidin 2
x 1 gr (iv)
- Lab urin
lengkap setiap
pagi
- Ukur tensi tiap
2 jam
- Diet rendah
garam
- Konsumsi air
600 cc/hari
- Konsul gizi
- IVFD 2A 8 tpm
(mikro)
- Inj. Amoxcylin
3 x 1 gr (iv)
- Inj. Furosemid
2 x 1 amp (iv)
tgl 7 jadi 1 x 1
- Inj. Ranitidin 2
x 1 gr (iv)
- Captopril tablet
2 x 12,5 mg
- Lab urin
lengkap setiap
pagi
- Ukur tensi tiap
2 jam
- Diet rendah
garam
- IVFD Tridex 10
tpm (mikro)
- Inj. Amoxcylin
3 x 1 gr (iv)
stop ganti
dengan Inj.
Ceftazidin 2 x 1
gr (iv)
- Inj. Furosemid
1 x 1 amp (iv)
tgl 7 jadi 1 x 1
- Inj. Ranitidin 2
x 1 gr (iv)
- Captopril tablet
2 x 12,5 mg
- Lab urin
lengkap setiap
pagi
- Ukur tensi tiap
2 jam
- Diet rendah
garam
Terapi lanjut
09-09-2014 10-09-2014
Subjective Nyeri pada pinggang kiri, BAK
normal, ruam kemerahan menghilang
Nyeri pada pinggang berkurang, pasien
ingin melanjutkan berobat di Johor 
pulang paksa
Objectives KU CM, TSS
N:82x/m RR:20x/m
S: 36,8 C TD 120/80 mmHg
KU CM, TSS
N:80x/m RR:18x/m
S: 36,6 C TD 120/80 mmHg

22. 22
Status generalis :
-Kepala normocephali
-Mata: CA -/-, SI -/-
-Thoraks: BJ I-II reg, m (-), g (-)
SNV +/+, rh -/-, wh -/-
- Abdomen: Tampak luka operasi
tertutup verbant
- Ekstremitas: akral hangat +/+,
oedem -/-, ruam makulopapular(-)
Status generalis :
-Kepala normocephali
-Mata: CA -/-, SI -/-
-Thoraks: BJ I-II reg, m(-),g (-)
SNV +/+, rh -/-, wh -/-
- Abdomen: Tampak luka operasi
tertutup verbant
- Ekstremitas: akral hangat +/+, oedem
-/-, ruam makulopapular (-)
Assessments Henoch-Schönlein purpura dengan
komplikasi GNA
Henoch-Schönlein purpura dengan
komplikasi GNA
Planning - IVFD Tridex 10 tpm (mikro)
- Inj. Ceftazidin 2 x 1 gr (iv)  stop
diganti amoxcylin 3 x 1 gr (iv)
- Inj. Furosemid 1x 1 amp (iv) tgl 7
jadi 1 x 1
- Inj. Ranitidin 2 x 1 gr (iv)
- Captopril tablet 2 x 12,5 mg
- KSR 2 x 1 tab
- Metilprednisolon 2-2-3
- Lab urin lengkap setiap pagi
- Amoxcylin oral 3 x 50 mg
- Metilprednisolon
- Furosemid
- Captopril tablet 2 x 12,5 mg
Pemeriksaan Laboratorium tanggal 1 September 2014
SGOT 23 n: >32
SGPT 24 n: >31
Total protein : 4
Albumin 1,9
Globulin 2,1
Hasil pemeriksaan fungsi ginjal dan laboratorium tanggal 2 September 2014
Urea : 47,5 mg/dl Nilai normal 13-43 mg/dl
Kreatinin : 0,68 mg/dl Nilai normal 0.7-1,3 mg/dl
Albumin : 2,4 gr/dl Nilai normal 3,2-5 gr/dl

23. 23
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Satuan
Darah Lengkap
Hemoglobin 11,4 11,0 – 16,5 g/dl
Eritosit 4,05 3,8 – 5,8 106/µl
Hematokrit 32,2 35,0 – 50,0 %
MCV 79,5 80,0 – 97,0 fL
MCH 28,1 26,5 – 33,5 Pg
MCHC 35,4 31,5 – 35,0 g/dl
RDW-CV 14,6 10,0 – 15,0 %
Leukosit 15,72 4 – 11 103/µl
Eusinofil 4,2 0 – 5 %
Basofil 0,6 0 – 1 %
Neutrofil 73,2 46 – 75 %
Lymph 13,3 17 – 48 %
Monosit 8,7 4 – 10 %
Platelet 277 150 – 450 103/µl
PDW 10,5 10,0 – 18,0 fL
MPV 9,8 6,5 – 11,0 fL
Pemeriksaan Laboratorium tanggal 9 September 2014
Urea : 47,5 mg/dl Nilai normal 13-43 mg/dl
Creatinin : 0,68 mg/dl Nilai normal 0.7-1,3 mg/dl
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Satuan
Darah Lengkap
Hemoglobin 10,3 11,0 – 16,5 g/dl
Eritosit 3,59 3,8 – 5,8 106/µl
Hematokrit 29,7 35,0 – 50,0 %
MCV 82,5 80,0 – 97,0 fL
MCH 28,7 26,5 – 33,5 Pg
MCHC 34,7 31,5 – 35,0 g/dl
RDW-CV 14,1 10,0 – 15,0 %
Leukosit 11,7 4 – 11 103/µl

24. 24
Eusinofil 6,6 0 – 5 %
Basofil 0,5 0 – 1 %
Neutrofil 62,7 46 – 75 %
Lymph 21,2 17 – 48 %
Monosit 9,0 4 – 10 %
Platelet 398 150 – 450 103/µl
PDW 11,6 10,0 – 18,0 fL
MPV 10,3 6,5 – 11,0 fL
Gula Darah
GD Sewaktu 131 70 - 140 mg/dl
Albumin
Total protein
2,40
4,12
3,20 – 5,00
6,00 - 8,30
g/dL
g/dL
Hasil pemeriksaan urin tanggal 1-10 September 2014
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Warna Mer
ah
Mera
h
Mera
h
Kunin
g
Kunin
g
Kunin
g
Kunin
g
Kuni
ng
Kunin
g
Kunin
g
Kejernih
an
Keru
h
Keruh Keruh Keruh Keruh Keruh Keruh Keru
h
Keruh Keruh
BJ 1000 1005 1005 1010 1010 1010 1010 1005 1005 1005
pH 7 7 6 6 5 6 6 7 7 7
Protein +4 +4 +4 +4 +3 +4 +4 +4 +4 +4
Darah
samar
+5 +5 +5 +5 +5 +5 +5 +5 +5 +5
Sedimen
Leukosit
Eritrosit
Hyalin
Nitrit
6-
8/LP
B
Penu
h
30-
50/LP
B
Penuh
10-
16/LP
B
Penuh
6-
8/LP
B
50-
60/LP
B
5-
10/LP
B
Penuh
(+)
5-
10/LP
B
Penuh
(+)
(+)
10-
15/LP
B
Penuh
(+)
6-
8/LP
B
Penu
h
10-
20/LP
B
Penuh
10-
15/LP
B
20-
25/LP
B

25. 25
BAB III
ANALISA KASUS
Henoch-Schönlein purpura
 Dasar Diagnosis
Pada kasus ini, pasien merupakan pasien yang sudah pernah ditangani di RS lain dan
ketika datang ke RSOB langsung ditangani secara bersama dari divisi bedah dan pediatri.
Pada awal masuk RSOB pasien didiagnosis sebagai peritonitis et causa perforasi illeum dan
nekrosis illeumberdasarkan dari anamnesis bahwa pasien mengalami nyeri perut yang hilang
timbul. Nyeri hebat apabila sedang timbul dan sempat mengalami gangguan BAB. Pasien
sempat ditangani di RS lain dengan diagnosis ileus obstruktif dan anemia serta muncul bintik
kemerahan pada tangan dan kakinya namun sempat dipulangkan karena sudah menjalani
pengobatan dan tidak ada keluhan.
Pada akhirnya, nyeri perut pun membawa pasien datang ke emergency RSOB dan
dilakukan pemeriksaan ulang serta dilakukan pemeriksaan USG abdomen dan dikonsulkan
kepada divisi bedah RSOB dan akhirnya ditegakkan diagnosis peritonitis dan dilakukan
operasi cito setelahnya.
Setelah dilakukan laparatomi eksplorasi didapatkan bahwa adanya perforasi dan
nekrosis daripada illeum sehingga dilakukan reseksi anastomosis ileoillaeal end to end.
Pada hari ke-6 post operasi muncul ruam-ruam kemerahan pada seluruh ekstremitas
pasien dengan gambaran klinis sebagai berikut:

26. 26
Sebelumnya ibu pasien mengaku bahwa sempat muncul ruam seperti ini pada saat
dirawat di rumah sakit lain dan dinyatakan sembuh serta ruam menghilang.
Penegakkan diagnosis Henoch-Schönlein purpura pun akhirnya ditegakkan setelah hari
ke-6 post operasi. Penegakkan diagnosis ini berdasarkan:
a. Anamnesa
Menurut buku ajar alergi immunologi pada anak didapatkan kriteria diagnosis: (4)
Kriteria Definisi
Purpura non trombositopenia Lesi kulit hemorhagik yang dapat diraba,
terdapat elevasi kulit, tidak berhubungan
dengan trombositopenia
Usia onset  20 tahun
Gejala abdominal / gangguan saluran
cerna (Bowel angina)
Nyeri abdominal difus, memberat setelah
makan atau diagnosis iskemia usus,
biasanya termasuk BAB berdarah
Granulosit dinding pada biopsi Perubahan histologi menunjukkan ganulosit
pada dinding arteriol atau venula
Gejala yang dapat mengarahkan kepada diagnosis HSP yaitu manifestasi klinik pada
kulit berupa ruam purpurik dengan satu atau lebih gejala seperti nyeri abdomen atau
perdarahan gastrointestinalis, artralgia atau artritis, dan hematuria atau nefritis.(4)
Gejala klinis pada pasien menunjukkan bahwa adanya ruam purpurik yang diawaliserta
didapatkan gejala nyeri abdomen yang disebabkan oleh adanya nekrosis pada gastrointestinal

27. 27
yang mengindikasikan bahwa terjadinya inflamasi vaskulitis pada pembuluh darah
gastrointestinal.
Selain itu, didapatkan keluhan BAK merah pada saat pasien datang dirawat kedua
kalinya yang menandakan sudah terjadi keterlibatan ginjal pada perkembangan penyakit
pasien. Berdasarkan hasil penelitian akan didapatkan keterlibatan ginjal pada pasien yang
berumur < 5 tahun sebesar 12,5%, 5-10 tahun 18,4%, dn 11-15 tahun sebesar 40%.(5)
b. Pemeriksaan Fisik
Didapatkan adanya pemeriksaan fisik sebelum dioperasi adalah tampak tegang pada
abdomen dan nyeri pada seluruh lapang abdomen yang menandakan adanya tanda-tanda
peritonitis dan didapatkan adanya ruam purpurik pada hari ke-6 setelah operasi. Selain itu,
didapatkan adanya oedem pada hari kedua post op di mana pada pasien HSP dapat timbul
oedem. Oedem ini tidak bergantung pada derajat proteinuria namun lebih kepada deajat
vaskulitis yang terjadi sehingga menyebabkan adanya perpindahan plasma dan cairan dari
intraseluler ke ekstraseluler.(6) Namun oedem tersebut juga dapat dihubungkan dengan
kejadian proteinuria pada pasien. Oedem pun kembali timbul pada saat pasien dirawat
kembali pada tanggal 3 September yang mengindikasikan bahwa proses proteinuria masih
terjadi pada pasien. Selain itu, didapatkan bahwa adanya peningkatan tekanan darah yang
mengindikasikan teraktivasinya sistem RAAS akibat komplikasi daripada HSP terhadap
fungsi ginjal.
c. Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan penunjang didapatkan leukositosis post operasi, anemia post operasi
dan sempat terjadi hipoalbuminemia yang kemudian dikoreksi dengan pemberian albumin
20%. Pada kasus HSP tidak terlihat adanya kelainan secara spesifik. Namun untuk
menyingkirkan diagnosis banding maka dapat dilihat dari kadar trombosit yang normal atau
meningkat untuk membedakan purpura yang disebabkan trombositopenia. Terjadinya
leukositosis dan anemia biasanya berhubungan dengan perdarahan gastrointestinal.
Pada kasus ini dapat dilakukan pemeriksaan fungsi ginjal untuk mengetahui manifestasi
lain pada HSP terhadap kelainan ginjal yang meliputi hematuria, proteinuria,
glomerulonephritis akut maupun sindroma nefrotik.

28. 28
Pada saat pasien kembali dirawat, didapatkan penurunan fungsi ginjal (urea: 47,5 mg/dl,
kreatinin: 0,68 mg/dl serta hipoalbumin (albumin: 2,4 g/dl). Hal inilah yang mendasari bahwa
sudah terjadinya penurunan fungsi ginjal dan sudah terjadi komplikasi daripada HSP itu
sendiri kepada ginjal.
 Penatalaksanan
Untuk penatalaksanaan HSP itu sendiri diberikan pengobatan suportif dan simptomatis
meliputi pemeilharaan hidrasi, nutrisi, serta keseimbangan elektrolit. Pada pasien tidak
didapatkan manifestasi klinis berupa artritis sehingga tidak diberikan analgetik untuk keluhan
artritis namun indikasi pemberian analgetik pada pasien adalah untuk mengurangi rasa nyeri
post operasi.
Gangguan pada saluran pencernaan setelah operasi pun terjadi 2 hari post operasi
sehingga diberikan ranitidin dan pasien dipuasakan. Namun setelah keluhan hilang maka
pasien diperbolehkan minum secara bertahap.
Setelah ditegakkan diagnosis HSP maka pasien pun diberikan metilprednisolon 3 x 20
mg (iv) di mana pemberian ini diperuntukkan untuk menekan reaksi immunologis pada HSP.
 Prognosis
Prognosis ad vitam pada pasien ini dubia ad bonam karena tidak ada kegawatan yang
mengancam jiwa pasien. Namun diperlukan pemantuan pada manifestasi klinis kepada ginjal
yang sudah terjadi pada pasien sebagai komplikasi daripada HSP yang terjadi. Eksaserbasi
yang dikaitkan kepada nefritis ini yang perlu dilakukan pengawasan secara ketat dan dapat
dipantau dengan pemeriksaan tekanan darah agar pasien tidak terjatuh pada krisis hipertensi
dan monitoring terhadap pemeriksaan urin untuk memantau progresivitas perjalanan penyakit
pasien.Prognosis ad functionam pasien ini dubia ad malamdikarenakan reaksi imunologis
yang terjadi sudah menyebabkan adanya nekrosis pada illeum yang menjadi penyulit namun
diharapkan setelah tindakan operasi fungsi organ akan kembali normal.Namun, dilihat dari
segi fungsi ginjal serta progresivitas penyakit HSP pada pasien, sudah terjadi komplikasi
lebih lanjut maka prognosis pun menjadi lebih buruk. Prognosis ad sanationam pasien ini
dubia ad malam karena tingkat rekurensi dapat terjadi pada 50% kasus.

29. 29
BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
Henoch-Schönlein purpura atau dikenal juga dengan anaphylactoid purpura atau
allergic purpura, atau vascular purpura,adalah suatu penyakit peradangan pembuluh darah
yang berhubungan dengan reaksi imunologis khususnya immunoglobulin A.Pada HSP,
terjadi proses nekrosis dari vascular, yang ditandai dengan terjadinya destruksi fibrin dinding
pembuluh darah dan leukocytoclasis. (1)
Definisi lain menyebutkan HSP adalah suatu penyakit vasculitis dengan komninasi
gejala; rash pada kulit, atrhalgia, periarticular udema, nyeri abdomen, dan glomerulonephritis.
Dapat disertai infeksi saluran pernafasan atas, dan berhubungan dengan Imunoglobin A, dan
sintesis imunoglobin G.Ig A dan Ig G berinteraksi untuk menghasilkan kompleks imun, yang
mengaktifkan complement, yang di depositkan pada organ,menimbulkan respon inflamasi
berupa vaskulitis. (2)
Henoch–Schönlein purpura, disebut juga sebagai Allergic purpura, atau
anaphylactoid purpura atau vascular purpura , adalah penyakit sistemik berupa vaskulitis,
dimana terjadi peradangan pada pembuluh darah, yang dikarakteristikkan oleh deposit
kompleks imun, antibody Ig A, pada terutama kulit dan ginjal.(3)
Sementara pada Nelson Text book of Pediatrics disebutkan bahwa HSP adalah
vaskulitis pembuluh darah kecil yang memiliki kekhasan, adanya purpura, arthritis, nyeri
abdomen, dan glomerulonefritis, sehingga dapat berupa manifestasi nya HSP nefritis dan Ig
A nefropati.(2)
Dua sistem klasifikasi utama digunakan untuk menegakkan diagnosa HSP. Pertama,
dari American College of Rheumatology, membutuhkan 2 atau lebih keadaan berikut:
 Pasien berumur lebih muda dari 20 tahun
 Purpura yang dapat dipalpasi
 Nyeri abdomen atau perdarahan saluran cerna
 Granulosit perivaskular atau ekstravaskular pada biopsi.
Sistem klasifikasi kedua dari Chapel Hill Consensus Group, secara primer digunakan
kriteria nonklinis, dan membutuhkan hanya kehadiran dari vaskulitis pembuluh darah kecil
dengan deposisi IgA.

30. 30
2 tambahan keadaan kriteria telah disarankan untuk diagnosis HSP. Helander et al
mengajukan bahwa tiga atau lebih dari keadaan berikut ini:
 Direct immunofluorescence (DIF) menghasilkan konsistensi dengan deposisi
vaskular IgA
 Pasien berumur lebih muda dari 20 tahun
 Keterlibatan gastro intestinal
 Prodrome Upper respiratory tract infection tract (URI)
 Mesangioproliferative glomerulonephritis dengan atau tanpa deposisi IgA
Michel mengajukan kriteria untuk membedakan HSP dari vaskulitis hipersensitivitas,
membutuhkan tiga atau lebih dari keadaan berikut untuk menegakkan diagnosa :
 Purpura yang dapat dipalpasi
 Angina Bowel
 Perdarahan Gastrointestinal
 Hematuria
 Pasien berumur lebih dari 20 tahun
 Tidak ada medikasi sebagai agen presipitasi
ETIOLOGI
Etiologi dari HSP tidak diketahui, tetapi HSP yang umum diikuti dengan infeksi traktus
respiratorius saluran nafas atas. Insiden dan prevalensi HSP kemungkinan jarang terdeteksi,
karena kasus tidak dilaporkan ke agensi kesehatan masyarakat. Bagaimanapun, dari 31,333
pasien baru yang terlihat di 54 pusat reumatologi di United States, 1,120 mempunyai
beberapa bentuk vaskulitis dan 558 diklasifikasikan sebagai HSP. Meskipun HSP berkisar 1%
dari rawatan rumah sakit dimasa lalu, perubahan dalam praktik medis telah menurunkan
fruekuensi rawatan; 0,06% dari rawatan (62/9,083 pada tahun 1997) untuk HSP pada satu
pusat besar Midwestern pediatric. Kesakitan ini lebih sering pada anak-anak dibandingkan
pada orang dewasa, dengan kebanyakan kasus timbul antara 2-8 tahun dari usia, lebih sering
pada bulan-bulan yang dingin. Laki-laki dipengaruhi 2 kali fruekuensinya sama dengan
wanita. Semua insiden dijumlahkan dan berkisar antara 9/100,000 populasi.

31. 31
Tetapi dapat pula dikemukakan beberapa sebab yang diperkirakan memiliki kaitan
sebagai faktor penyebab :
Pengetahuan yang meliputi mekanisme pasti dimana compleks immune berimplikasi
pada patogenesis faktor yang merupakan predisposisi beberapa pasien untuk menimbulkan
penyakit ini masih jauh kurang dimengerti.Yang lainnya melaporkan faktor lain sebagai
berikut:
 Infeksi : Bakteri (Group A beta hemolytic streptococci, Campylobacter jejuni,
Yersinia species, Mycoplasma pneumoniae, dan Helicobacter pylori (dilaporkan pada
satu pasien) Virus (Varicella, hepatitis B, Epstein-Barr virus, dan parvovirus B19 0
 Obat (Ampicillin penicillin, erythromycin, quinines, dan chlorpromazine)
 Neoplasma (Leukemia dan Limfoma)
 Solid tumor (Ductal carcinoma of the breast, bronchogenic carcinoma,
adenocarcinoma of the prostate, adenocarcinoma of the colon, renal cell carcinoma,
cervical carcinoma, melanoma)
 Makanan : Sensitifitas terhadap makanan yang mengandung salisilat
 Lainnya : kehamilan, demam mediterania familial, dan cryoglobulinemia
PATOGENESIS
Henoch-Schonlein Purpura adalah kelainan sistemik yang penyebabnya tidak
diketahui dengan karakteristik terjadinya vaskulitis, inflamasi pada dinding pembuluh darah
kecil dengan infiltrasi leukositik pada jaringan yang menyebabkan perdarahan dan iskemia.
Adanya keterlibatan kompleks imun IgA memungkinkan proses ini berkaitan dengan proses
alergi. Namun mekanisme kausal tentang ini belum dapat dibuktikan. Beberapa penelitian
menyatakan bahwa HSP berhubungan dengan infeksi kuman streptokokus grup A. Namun,
mekanisme inipun belum dapat dibuktikan.
Inflamasi dinding pembuluh darah kecil merupakan manifestasi utama penyakit ini.
Bila pembuluh darah yang terkena adalah kulit, maka terjadi ekstravasasi darah ke jaringan
sekitar, yang terlihat sebagai purpura. Namun purpura pada HSP adalah khas, karena batas
purpura dapat teraba pada palpasi. Bila yang terkena adalah pembuluh darah traktus
gastrointestinal, maka dapat terjadi iskemia yang menyebabkan nyeri atau kram perut.
Kadang, dapat menyebabkan distensi abdomen, buang air besar berdarah, intususepsi,
maupun perforasi yang membutuhkan penanganan segera. Gejala gastrointestinal umumnya

32. 32
banyak ditemui pada fase akut dan kemungkinan mendahului gejala lainnya seperti bercak
kemerahan pada kulit.
Etiologi dari HSP tidak diketahui tetapi melibatkan deposisi vaskular dari kompleks
immune IgA. Lebih spesifik lagi, kompleks imun terdiri dari IgA1 dan IgA2 dan diproduksi
lagi oleh limfosit peripheral B. Kompleks ini seringkali terbentuk sebagai respon terhadap
faktor penimbul. Kompleks sirkulasi menjadi tidak terlarut, disimpan didalam dinding
pembuluh darah kecil (arteri, kapiler, venula) dan komplement aktivasi, lebih banyak sebagai
jalur alternative (didasara akan kehadiran dari C3 dan properdin serta ketiadaan komponen
awal pada kebanyakan biopsi).
Terjadi deposisi kompleks imun IgA pada dinding pembuluh darah kecil. Lebih
spesifik, yaitu kompleks IgA-1 kompleks imun (IgA1-C). Pada keadaan normal, IgA1-C
dibersihkan oleh hepatosit melalui reseptor asialoglikoprotein yang akan berikatan dengan
rantai oligosakarida dari fragmen IgA1-C. Pada pemeriksaan serum, kadar IgA1-C lebih
tinggi pada pasien HSP dengan gejala klinis keterlibatan ginjal daripada mereka yang tanpa
keterlibatan ginjal.
Aktivasi jalur komplemen menimbulkan infiltrasi faktor kemotaktik dan sel
polimorfonuklear. Pada 10% pasien, antibody anti-neutrofilik sitoplasmik ditemukan.Molekul
adhesi yang diinduksi oleh sitokin proinflamasi, termasuk TNFalfa dan IL-1 yang akan
merekrut netrofil dan sel-sel inflamasi lainnya. Pada pemeriksaan kulit, ditemukan adanya
TNF pada lapisan intradermal dengan IL-1 dan IL-6. Pemeriksaan mikroskopik menunjukkan
adanya infiltrasi leukosit dan limfosit perivaskular dengan deposit kompleks imun IgA pada
dinding pembuluh darah kecil dan jaringan mesangial ginjal.
Leukosit polymorphonuclear diambil dari faktor kemotaktik dan menyebabkan
inflamasi serta nekrosis dinding pembuluh darah dengan trombosis yang menetap. Hal ini
akan mengakibatkan ekstravasasi dari eritrosit akan perdarahan dari organ yang dipengaruhi
dan bermanifestasi secara histologis sevagai vaskulitis leukocytoclastic.
Histologi melibatkan kulit memperlihatkan sel polimorfonuklear atau fragmen sel
disekitar pembuluh darah kecil kulit. Kompleks imun yang mengandung IgA dan C3 telah
diketemukan di kulit, ginjal, intestinal mukosa, dan pergelangan, dimana tempat organ utama
terlibat didalam HSP.
Manifestasi klinis dari HSP merefleksikan kerusakan pembuluh darah kecil. Nyeri
abdominal, hadir pada 65% pasien, sekunder terhadap vaskulitis submukosa dan perdarahan

33. 33
subserosa serta edema dengan trombosis dari mikrovaskular usus. Hematuria dan proteinuria
timbul pada nefritis terkait dengan HSP.(6) Manifestasi renal berkisar dari perubahan minimal
hingga ke glumerulonefritis crescentic berat. Tujuan utama untuk foolow up adalah
mendeteksi inflamasi yang resisten pada kerusakan ginjal. Didapatkan peningkatan 19,5 %
dari anak-anak dengan nefrotik atau nefritik. (7)
Etiologi sekunder terhadap deposisi mesangial IgA lebih predominan, tetapi IgG, IgM,
C3 dan deposisi properdin dapat juga timbul. Deposit ini juga dapat timbul dalam ruang
glumerular subepithelial. Banyak yang percaya bahwa kedua nephritis HSP dan nefropati IgA
(Berger disease), dimana merupakan penyebab tersering dari glumerulonephritis di dunia,
mempunyai penampilan klinis yang berbeda dari proses penyakit yang sama. Manifestasi
dermatologis timbul sekunder terhadap deposisi kompleks imun (IgA, C3) didalam pembuluh
kulit papiler, menghasilkan kerusakan pembuluh darah, ekstravasasi sel darah merah, dan
secara klinis dapat diobservasi dengan palpasi purpura. Hal ini dapat timbul tergantung di
wilayah tubuh, seperti kaki bawah, punggung dan abdomen.
Sama banyaknya dengan 50% kejadian yang timbul pada pasien pediatrik
menampakkan URI, dan studi terbaru pada dewasa mendemonstrasikan bahwa 40% pasien
mempunyai URI terdahulu. Beberapa agen berimplikasi, termasuk group A streptococci,
varicella, hepatitis B, Epstein-Barr virus, parvovirus B19, Mycoplasma, Campylobacter, dan
Yersinia. Lebih jarang, faktor lain telah dikaitkan dengan dengan agen penimbul
dalam perkembangan HSP. Hal tersebut meliputi obat, makanan, kehamilan, demam
mediterania familial, dan paparan di udara yang dingin. HSP juga telah dilaporkan pada
kelanjutan vaksinasi untuk typhoid, campak, demam kuning dan kolera.(2)
Patogenesis spesifik HSP tidak diketahui, pasien dengan HSP mempunyai fruekuensi
signifikan yang lebih tinggi akan HLA-DRB1*07 daripada kontrol geografis. Peningkatan
konsentrasi serum dari sitokin tumor necrosis factor-α (TNFα) dan interleukin (IL)-6 telah
diidentifikasi dalam penyakit yang aktif.Teknik Immunofluorescence menunjukkan deposisi
dari IgA dan C3 dalam pembuluh darah kecil dikulit dan glomeruli renal, tetapi peranan
aktivasi komplemen tetap kontroversial.
GEJALA KLINIS
Onset penyakit dapat akut, dengan kehadiran dari penampakkan beberapa manifestasi
klinis yang simultan, atau insidious, dengan timbul sebagian pada lebih dari setengah anak-
anak yang terkena. Ruam yang umum dan gejala klinis dari HSP merupakan konsekuensi

34. 34
yang biasa dari lokasi kerusakan pembuluh darah primer di kulit, traktus gastrointestinal dan
ginjal.
Tanda dari penyakit ini adalah ruam, dimulai dengan makulopapule merah muda yang
awalnya melebar pada penekanan dan berkembang menjadi ptechie atau purpura, dimana
karakteristik klinisnya adalah purpura yang dapat dipalpasi dan berkembang dari merah ke
ungu hingga kecoklat sebelum akhirnya memudar. Lesi cenderung untuk timbul di crop, akhir
dari 3-10 hari, dan dapat timbul pada interval yang bervariasi dari beberapa hari hingga 3-4
bulan. Kurang daripada 10% anak-anak, rekurensi dari ruam dapat tidak selesai hingga akhir
tahun, dan secara jarang beberapa tahun, setelah episode awal. Kerusakan pembuluh darah
kulit juga terlihat di area yang tergantung-sebagai contoh dibawah lengan, pada bagian
pungging atau di area besar jaringan distensinya, seperti kelopak mata, bibir, skrotum, atau
dorsum dari tangan dan kaki.
Arthritis, tampak pada lebih dari dua pertiga anak dengan HSP, biasanya terlokalisasi
di lutut serta ankle serta terlihat dengan edema. Efusinya adalah serous, bukan perdarahan,
alaminya dan perbaikan setelah beberapa hari tanpa deformitas residual atau kerusakan
articular. Mereka mungkin dapat timbul kembali selanjutnya selama fase reaktif dari penyakit
ini.
Edema dan kerusakan vaskular gastrointestinal dapat menimbulkan nyeri abdominal
intermittent yang seringkali colik alaminya. Lebih dari setengah pasien mempunyai occult
heme-positive stools, diarrhea (dengan atau tanpa darah yang terlihat), atau hematemesis.
Pengenalan dari eksudat peritoneal, pembesaran nodus limfe mesenterik, edema segmental,
dan perdarahan kedalam usus dapat mencegah laparotomi yang tidak diperlukan untuk nyeri
abdominal akut.(8) Intususepsi dapat timbul, dimana memberikan asumsi dengan kekosongan
kuadran abdominal bawah kanan pada pemeriksaan fisik atau dengan feses jally currant,
dimana diikuti dengan obstruksi atau infark dengan perforasi usus.
Beberapa sistem organ dapat terlibat selama fase akut penyakit ini. Keterlibatan ginjal
sekitar 25–50% pada anak-anak, dan hepatosplenomegaly serta lymphadenopathy dapat
timbul selama penyakitnya aktif. Jarang namun potensial akan hasil yang srius keterlibatan
sistem saraf pusat adalah perkembangan kejang, paresis atau koma. Komplikasi lain yang
jarang termasuk nodul seperti rheumatoid, keterlibatan jantung dan mata, dan perdarahan
intramuskular atau pulmonary.

35. 35
DIAGNOSIS
Secara sistematis, dapat dijabarkan, cara mendiagnosis penderita HSP, yaitu :
Anamnesa
 Riwayat
Adanya riwayat yang bervariasi dengan setiap pasien, Tanda dari penyakit ini adalah
purpura palpasi, dimana dapat terlihat pada hampir 100% pasien. HSP cenderung untuk
timbul pada lemak dan lengan atas pada anak usia lebih muda dan pada kaki, ankle, dan kaki
bawah untuk anak yang lebih tua dan dewasa. Pasien seringkali tampak dengan demam
ringan dan malaise secagai tambahan gejala yang spesifik. Purpura dapat menjadi tanda yang
tampak. Sama banyaknya dengan 50% anak yang tampak dengan gejala lainh dari purpura.
Erupsi seringkali berbarengan dengan arthralgia atau arthritis, nyeri abdomen, atau
pembengkakan testis. Meskipun dapat tampak lebih awal, penyakit renal seringkali timbul
lebih dari 3 bulan setelah penampakkan awal.
 Keterlibatan ginjal
Insiden dari keterlibatan ginjal 10-60% telah dilaporkan, dan perluasan dari kerusakan
glomerular paling banyak dibedakan dari morbidotas dan mortalitas jangka panjang dari
HSP.(9) Kehadiran dari sabit glomerular dalam biopsi ginjal berkorelasi dengan prognosis
yang buruk. Satu studi dari 57 pasien dewasa dengan HSP menunjukkan bahwa adanya URI,
purpura dibagian atas betis, demam, dan adanya serum marker inflamasi (erythrocyte
sedimentation rate [ESR], C-reactive protein [CRP]; memprediksi keterlibatan ginjal.
Nefritis HSP biasanya tampak sebagai hematuria makroskopis dan proteinuria yang
berakhir berhari-hari atau berminggu-minggi. Hal ini mungkin dapat ditemani dengan
peningkatan kreatinin plasma dan atau hipertensi, diikuti dengan hematuria mikroskopik,
dimana dapat berakhir berbulan-bulan hingga bertahun-tahun. Gross hematuria dapat timbul
bertahun-tahun setelah penyakit yang awal dari relaps purpura, seringkali diiikuti dengan URI.
Dari pasien dengan keterlibatan ginjal, sama banyaknya dengan 10% dapat timbul gagal
ginjal kronis dan end-stage renal disease. Bagaimanapun, kurang dari 1% pasien dengan HSP
mempunyai prognosis yang buruk.(10)
 Rekurensi penyakit
Timbul berminggu hingga berbulan-bulan pada orang dewasa dan anak-anak. Dalam studi
pediatrik, anak-anak usia lebih dari 2 tahun mempunyai angka rekurensi lebih dari 50%,
sementara yang lebih muda dari 2 tahun mempunyai 25% kesempatan rekurensi.(11)
Perbedaan primer antara anak-anak dan dewasa, menurut satu studi dari 57 pasien dengan

36. 36
HSP, adalah kronisitas dan keparahan erupsi pada populasi berikutnya. Bullae dan ulkus
menjadi lebih sering pada dewasa dan eksaserbasi kutan dapat terlihat selama 6 bulan atau
lebih.
 Tanda dan gejala yang lain
Nyeri testis dan bengkak, hepatosplenomegali, keterlibatan sistem saraf pusat atau
perifer (kejang atau mononeuropati, secara respektif), nyeri kepala, dan jarang, infark
miokard atau perdarahan pulmonar.
Pemeriksaan fisik
 Kulit
Lesi kulit primer erupsi dapat dimulai dengan makular eritematosus atau lesi urticarial,
berkembang menjadi papul, dan kemudian, menjadi purpura yang bisa dipalpasi, biasanya
berdiameter 2-100 mm. Bullae, vesicles, petechiae, dan ecchymotic, necrotic, ulcerative, atau
lesi lain dapat timbul. Edema subkutan sering pada anak-anak usia kurang dari 3 tahun.
Lesi biasanya simetris dan cenderung terdistribusi di area tubuh tergantung, seperti
ankle dan kaki bawah pada anak yang lebih tua dan dewasa, dipunggung, lipatan lemak,
ekstremitas atas, sejak regio ini cenderung untuk menjadi tergantung dalam beberapa
kelompok. Wajah, tangan, dan membran mukus biasanya terpisah, kecuali pada bayi, dimana
keterlibatan wajah menjadi tidak biasa. Edema subcutaneus prominent pada anak yang lebih
muda melibatkan scalp, regio periorbital, tangan, kaki dan area skrotum. Lesi biasanya timbul
dan memudar lewat beberapa hari. Rekurensi cenderung untuk timbul pada sisi yang sama
pada lesi sebelumnya.
 Jantung
Tamponade cardial dan infark miokard jarang telah dilaporkan dengan HSP.
 Paru
Meskipun jarang manifestasi dari HSP, perdarahan pulmonal telah dilaporkan. Ketika
timbul, merupakan tanda prognostik yang buruk dengan 50% angka kematian. Satu studi
pediatric menunjukkan bahwa 95% pasien dengan penyakit aktif mempunyai terganggunya
kapasitas difusi dari karbonmonoksida, dimana biasanya reversibel ketika sindrom teratasi.
 Abdomen
Nyeri sekunder terhadap keterlibatan vaskulitis dari mesenterikum kecil atau pembuluh
mukosa usus lebih sering. Pemeriksaan abdomen untuk massa yang dapat diraba, dimana

37. 37
dapat mengindikasikan intususepsi. Pancreatitis, gallbladder hydrops, appendicitis, dan
perdarahan gaster massive juga telah dilaporkan.
 Skrotum/Testis
Keterlibatan testis bervariasi dalam laporan 4-38%. Nyeri testis dapat menjadi begitu
intense yang terlihat torsi.
 Ekstremitas
Arthralgia dan arthritis sering, secara primer mengenai ankle dan lutut, meskipun
sambungan tulang lain dapat terlibat. Inflamasi periarticular juga sering.
 Neurologis
Nyeri kepala, kejang dan mononeuropati jarangkali dilaporkan dengan HSP.
Penemuan Laboratorium
 Darah
Dapat ditemukan peningkatan leukosit walaupun tidak terlalu tinggi, pada hitung jenis
dapat normal atau adanya eosinofilia, level serum komplemen dapat normal, dapat ditemukan
peningkatan IgA sebanyak 50%. Serta ditemukan peningkatan LED. Uji laboratorium rutin
tidaklah spesifik ataupun diagnostik. Anak-anak yang terkena seringkali mempunyai
trombositosis sedang dan leukositosis. erythrocyte sedimentation rate (ESR) dapat meningkat.
Anemia dapat dihasilkan dari kehilangan darah gastrointestinal akut maupun kronik.
Kompleks imun seringkali tampak, dan 50% pasien mempunyai peningkatan konsentrasi IgA
sama halnya dengan IgM tetapi biasanya negatif untuk antinuclear antibodies (ANAs),
antibodies to nuclear cytoplasmic antigens (ANCAs), dan faktor rheumatoid (meskipun
dalam kehadiran nodul rheumatoid). Anticardiolipin atau antiphospholipid antibodies capat
hadir dan berkontribusi terhadap coagulopati intravaskular. Melakukan hitung CBC untuk
membedakan etiologi ketika asumsi dari infeksi yang mendasari timbul (bandemia dengan
infeksi bakterial) dan untuk mengeluarkan thrombocytopenia sebagai penyebab dari purpura.
Melakukan prothrombin time (PT) dan partial thromboplastin time (aPTT) untuk
mengelaurkan perdarahan diathesis
 Urin Rutin
Pemeriksaan ini untuk melihat adanya kelainan ginjal, karena pada HSP ditenggarai adanya
keterlibatan ginjal dalam proses perjalanannya. Pemeriksaan ini dilakukan tiap 3 hari.
Bermanifestasi oleh sel darah merah, sel darah putih, kristal atau albumin dalam urine.

38. 38
Semenjak gagal ginjal dan end-stage renal disease merupakan sequele jangka panjang
uang paling serius dari penyakit ini, awal dan ulangan urinalisis sangat penting untuk
monitoring yang diperlukan untuk memonitoring perkembangan penyakit dan resolusinya.
Proteinuria dan hematuria mikroskopik merupakan abnormalitas paling sering dalam
urinalisa ulangan. Sejak keterlibatan ginjal dapat diikuti dengan penampakkan purpura lebih
dari 3 bulan, melakukan urinalisa ulangan setiap bulan untuk beberapa bulan setelah
penampakkan.
 Feses Rutin
Dilakukan untuk melihat perdarahan saluran cerna ( tes Guaiac / Banzidin )
 Foto Radiologi
USG diindikasikan jika nyeri abdominal timbul untuk mengeluarkan intususepsi, edema
dinding usus, penipisan atau perforasi. Modalitas ini juga berguna untuk evaluasi nyeri
testicular akut ntuk mengeluarkan torsi. Foto thorax mengeluarkan nodul pulmonar atau
adenopathy hilus dengan asumsi malignancy (primer atau metastatic) atau lymphoma, dimana
dikaitkan dengan HSP. Foto roentgen diindikasikan bila nada gejala akut vabdomen atau
artritis. Intususepsi biasanya ileoileal; barium enema dapat digunakan untuk identifikasi dan
reduksi non bedah.
 Biopsi Kulit
Sangan membantu dan berguna untuk mengkonfirmasikan kadar IgA dan C3 serta
leukositoclastik vaskulitis. Diagnosis definitif vaskulitis, dikonfirmasikan dengan biopsi pada
kutaneus yang terlibat, menunjukkan leukocytoclastic angiitis. Biopsi kulit menunjukkan
nekrosis fibrinoid dinding arteriolar dan venular pada kulit superficial, dengan infiltrasi
dinding neutrofilik dan wilayah perivaskular. Fragmen terkait dengan sel inflamasi dengan
debris nuklear terlihat. Hasil dari digesti enzim lisosom, sama halnya dengan eritrosit dari
perdarahan, ekstravasasi.
 Biopsi Ginjal
Menunjukkan adanya mesangial deposit C3 dan glomerunepritis segmental. Biopsi
ginjal dapat menunjukkan deposisi IgA mesangial dan seringnya IgM, C3, serta fibrin. Pasien
dengan nefropati IgA dapat mempunyai titer antibodi plasma yang meningkat melawan H.
parainfluenzae Pemeriksaan ini tidak dianjurkan untuk dilakukan, karena bersifat traumatik.
 Serum Elektrolit

39. 39
Creatinine dan pengukuran nitrogen urea darah mengindikasikan HSP-dikaitkan dengan
gagal ginjal akut atau gagal ginjal kronis. Ketidakseimbangan elektrolit dapat timbul jika
diare yang signifikan, perdarahan gastrointestinal, atau hematemesis terlihat.
 ASTO
URIs dengan spesies streptococcal telah berimplikasi sebagai faktor predisposisi sama
halnya dengan 50% pasien.
 Kadar Serum IgA
Kadar seringkali meningkat pada HSP, meskipun hal ini bukan merupakan uji yang
spesifik untuk penyakit ini.
 Direct immunofluorescence (DIF)
Melakukan DIF untuk IgA pada seksi biopsi untuk mendemonstrasikan predominansi
deposit IgA di dinding pembuluh darah dari jaringan yang terkena. Kulit perilesional hingga
lesi kulit juga dapat menunjukkan deposit IgA. Spesimen biopsi ginjal mendemonstrasikan
deposisi IgA mesangial dalam pola granular, seringkali dengan C3, IgG, or IgM. Uji ini
sensitif dan spesifik untuk HSP.
TERAPI DAN TATALAKSANA
Pengobatan simptomatik, termasuk diet dan kontrol nyeri dengan asetaminofen,
disediakan untuk masalah sendiri yang terbatas dari arthritis, edema, demam dan malaise.
Menjauhi aktivitas kompetitif dan menjaga ekstremitas bawah pada ketergantungan persistent
dapat menurunkan edema lokal. Jika edema melibatkan skrotum, peningkatan skrotum dan
pendinginan lokal, sebagaimana toleransi, dapat menurunkan ketidaknyamanan. Penggunaan
untuk terapi lebih dini yang memungkinkan dari nyeri abdominal dan perdarahan
Gastrointestinal terkait dengan HSP. Juga digunakan untuk pencegahan dari nefritis HSP
onset lambat atau pada pasien yang terkena nefritis dengan bukti nefrotik proteinuria yang
bervariasi atau biopsi ginjal menunjukkan sabit glomerular.(12)
Kategori Obat : Kortikosteroid
Nama Obat Methylprednisolone (Solu-Medrol, Depo-Medrol)
Deskripsi Menurunkan inflamasi dengan menekan migrasi
leukosit polimorfonuklear dan mengubah peningkatan
permiabilitas kapiler. Steroids menghambat efek dari

40. 40
reaksi anafilaktoid dan dapat membatasi anafilaksis
bifasik.
Dosis Dewasa 40 mg IV qd
Dosis Anak 1-2 mg/kg IV qd
Kontraindikasi Hipersensitifitas terdokumentasi; virus, jamur, atau
infeksi kulit tuberkular; bayi premature
Interakasi Pemberian dengan cyclosporine dapat mengeksaserbasi
efek samping yang terkait dengan obat lain tunggal;
phenobarbital, phenytoin, dan rifampin dapat
meningkatkan clearance; ketoconazole dan estrogens
dapat menurunkan clearance; methylprednisolone dapat
meningkatkan clearance aspirin; steroid-yang
menginduksi hypokalemia dapat meningkatkan
toksisitas digitalis
Kehamilan B – Biasanya aman tetapi keuntungan melebihi resiko
Peringatan hyperglycemia, edema, osteonecrosis, peptic ulcer
disease, hypokalemia, osteoporosis, euphoria,
psychosis, growth suppression, myopathy, dan infeksi
merupakan komplikasi yang mungkin
Nama Obat Prednisone (Deltasone)
Deskripsi Dapat menurunkan inflamasi dnegan mengubah
permiabilitas kapiler dan menekan aktivitas PMN
Dosis Dewasa 40 mg PO qd
Dosis Anak 1-2 mg/kg PO qd
Kontraindikasi Hipersensitivitas terdokumentasi; infeksi viral,penyakit
ulkus peptikum, disfungsi hepatic, infeksi jaringan ikat,
infeksi kulit tubercular, penyakit gastrointestinal.
Interaksi Pemberian dengan estrogen dapat menurunkan
clearance prednisone; ketika digunakan dengan
digoxin,toksisitas digitalis sekunder hipokalemia dapat
meningkat; phenobarbital, phenytoin, dan rifampin

41. 41
dapat meningkatkan metabolisme glucocorticoids
(pertimbangkan peningkatan dosis maintenance);
monitor untuk hipokalemia dengan pemberian
tambahan diuretik.
Kehamilan B – biasanya aman tetapi keuntungan harus melebihi
resikonya
Peringatan Pemberhentian dapat menyebabkan krisis adrenal ;
hyperglycemia, edema, osteonecrosis, myopathy,
penyakit ulkus peptikum, hypokalemia, osteoporosis,
euphoria, psychosis, myasthenia gravis, supressi
pertumbuhan, dan infeksi dapat timbul
Kategori Obat: Nonsteroidal anti-inflammatory drugs
Nama Obat Ibuprofen (Ibuprin, Advil, Motrin)
Deskripsi DOCuntuk nyeri ringan hingga berat. Menghambat
reaksi inflamasi dan nyeri dengan menurunkan sintesis
prostaglandin
Dosis Dewasa 400-600 mg PO q6h
Dosis Anak 30-70 mg/kg/d PO divided tid/qid
Kontraindikasi Hipersensitivitas terdokumentasi; hipersensitivitas
terhadap NSAID lain, atau iodida; pasien dengan
asthma, urticaria, atau angioedema; ulserasi active atau
inflamasi dari tractus gastrointestinal bagian bawah;
penyakit ulkus peptikum; perforasi atau perdarahan
gastrointestinal ; insufisiensi ginjal; resiko tinggi untuk
perdarahan
Interaksi Dapat meningkatkan kadar antikoagulan, ,
cyclosporine, dipyridamole, hydantoins, lithium,
methotrexate, penicillamine, dan simpatomimetik;
dapat menurunkan kadar ACE inhibitors, beta blockers,
loop diuretics, dan thiazide diuretics; salicylates dapat
menurunkan kadar NSAID; probenecid dapat

42. 42
meningkatkan kadar NSAID
Kehamilan B – Biasanya aman
Peringatan Kategori D pada trimester ketiga dari kehamilan
(penggunaan dalam trimester ketiga kehamilan dapat
meningkatkan resiko dari patent ductus arteriosus dan
abnormalitas jantung lain
KOMPLIKASI
Komplikasi utama dari HSP adalah keterlibatan ginjal, termasuk sindrom nefrotik, dan
perforasi usus dan yang terparah bisa terjadi cerebral hemorhagik.(13) Komplikasi tidak sering
dari edema scrotal adalah torsi testicular, dimana sanagt nyeri dan harus ditangani dengan
baik.
PROGNOSIS
HSP adalah penyakit vaskulitis yang sembuh sendiri dengan prognosis semuanya yang
sempurna. Penyakit ginjal kronis dapat menghasilkan morbiditas : studi dasar populasi
mengindikasikan bahwa kebih sedikit dari 1% pasien dengan HSP menjadi penyakit ginjal
persisten dan kurang dari 0.1% menimbulkan penyakit ginjal yang serius.(10) Jarangnya,
kematian dapat timbul selama fase akut penyakit sebagai hasil dari infark usus, keterlibatan
CNS, atau penyakit ginjal. Sesuai keadaan, anak yang menampakkan sindrom seperti HSP
membawa karakteristik dari penyakit jaringan ikat lain.

43. 43
DAFTAR PUSTAKA
1. Lissaeur T, Clayden G. Ilustrated Textbook of Pediatrics. 3th edition. British Library
Cataloguing Publication, 2008. p. 56-62
2. Kliegman, Behrman, Arvin. Nelson Textbook of Pediatrics. 19th edition. Pennyslvania:
WB Saunders Company, 2009. p. 1044-6
3. KleinmanRE, Oliver G, Giorgina F, Ian S, Phillip MS.Walker’s Pediatrics
Gastrointestinal Disease. USA: PMPH, 2005. p. 55-7
4. Matondang CS, Roma J. Purpura Henoch-Schonlein. Dalam: Akip AAP, Munazir
Z,K urniati N, penyunting. Buku Ajar Alergi- Imunologi Anak. Edisi ke-2.
Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia, 2007;373-7
5. Ghrahani R, Ledika MA, Sapartini G, Setiabudiawan B. Age of onset a risk factor of
renal involvement in Henoch-schonlein purpura. Asia Pac Allergy. Aug 2014;4:42-7
6. Allen R Nissenson.Current Diagnosis and Treatment: Nephrology and Hypertension.
USA: McGraw and Hill Profesional, 2008. p. 82
7. Pabunruang W, Treepongkaruna S, Tangnararatchakit K, et al. Henoch-Schonlein
purpura: clinical manifestations and long-term outcomes in Thai children. J Med
Assoc Thai. Nov 2002;85 Suppl 4:S1213-8
8. Nchimi A, Khamis J, Paquot I, Bury F, Magotteaux P. Significance of bowel wall
abnormalities at ultrasound in Henoch-Schonlein purpura. J Pediatr Gastroenterol
Nutr. Jan 2008;46(1):48-53
9. Vila Cots J, Gimenez Llort A, Camacho Diaz JA, Vila Santandreu A. Nephropathy in
Schonlein-Henoch purpura: a retrospective study of the last 25 years. An Pediatr
(Barc). Mar 2007;66(3):290-3
10. Lin SJ, Huang JL. Henoch-Schonlein purpura in Chinese children and adults. Asian
Pac J Allergy Immunol. Mar 1998;16(1):21-5
11. Prais D, Amir J, Nussinovitch M. Recurrent Henoch-Schonlein purpura in children. J
Clin Rheumatol. Feb 2007;13(1):25-8
12. Sugiyama H, Watanabe N, Onoda T, et al. Successful treatment of progressive
Henoch-Schonlein purpura nephritis withtonsillectomy and steroid pulse
therapy. Intern Med. Jun 2005;44(6):611-5
13. Wang HL, Liu HT, Chen Q, Gao Y, Yu KJ. Henoch-Schonlein purpura with intestinal
perforation and cerebral hemorrhage: A case report. World J Gastroenterol. Apr 2013;
19(16):2574-77