Power Point Hati

FUNGSI METABOLIK ORGAN TUBUHFUNGSI METABOLIK ORGAN TUBUH
HAMPIR SEMUA SEL DILENGKAPI DENGAN ENZIMHAMPIR SEMUA SEL DILENGKAPI DENGAN ENZIM
YANG SESUAI UNTUK MENGKATALISIS JALUR PUSATYANG SESUAI UNTUK MENGKATALISIS JALUR PUSAT
METABOLISME, YANG MENGHASILKAN ENERSI (ATP)METABOLISME, YANG MENGHASILKAN ENERSI (ATP)
UNTUK:UNTUK:
 PENGGANTIAN GLIKOGEN DAN SIMPANAN LEMAKPENGGANTIAN GLIKOGEN DAN SIMPANAN LEMAK
 PEMELIHARAAN PROTEIN DAN ASAM NUKLEATPEMELIHARAAN PROTEIN DAN ASAM NUKLEAT
HATI MERUPAKAN PUSAT PENGOLAHAN DANHATI MERUPAKAN PUSAT PENGOLAHAN DAN
DISTRIBUTOR UTAMA, DAN MENYEDIAKAN KE SEMUADISTRIBUTOR UTAMA, DAN MENYEDIAKAN KE SEMUA
ORGAN NUTRIEN YANG MEMADAI MELALUI DARAHORGAN NUTRIEN YANG MEMADAI MELALUI DARAH

FUNGSI METABOLIK HATIFUNGSI METABOLIK HATI
HATI ADALAH ORGAN SENTRAL DALAM METABOLISME TUBUHHATI ADALAH ORGAN SENTRAL DALAM METABOLISME TUBUH
HATI MENERIMA DARAH 1500 ml / menitHATI MENERIMA DARAH 1500 ml / menit
DARAH VENA DARAH ARTERIDARAH VENA DARAH ARTERI
HATIHATI
Zat gizi OksigenZat gizi Oksigen
Sisa metabolismeSisa metabolisme
Zat asing / racun / logam beratZat asing / racun / logam berat
MenguraikanMenguraikan
DetoksifikasiDetoksifikasi
MegubahMegubah
EkskresiEkskresi
PernyimpananPernyimpanan
Daur ulangDaur ulang
DistribusiDistribusi

HATI
(HUBUNGANNYA DENGAN METABOLISME KARBOHIDRAT)
 MENSINTESIS IMUNOGLOBULIN, PROTEIN YANG BEREDAR
DALAM PLASMA DARAH, DARI ASAM AMINO
DIBEBASKAN ATAU DISIMPAN DALAM HATI SEBAGAI CADANGAN
 MENYIMPAN GLIKOGEN, DAN VITAMIN YANG LARUT DALAM
LEMAK (A, D, E, K)
 MEMPERTAHANKAN DAN MENGOLAH ASAM LEMAK DAN TRI
GLISERIDA
 MENYIMPAN BESI, TEMBAGA DAN MINERAL LAIN (dari bersihan
darah)

PERAN HATI DALAM METABOLISMEPERAN HATI DALAM METABOLISME
KARBOHIDRATKARBOHIDRAT
 HATIHATI
 JIKA TIDAK SEGERA DIMETABOLISME (DIJADIKAN ENERSI), GLU KOSA DISIMPANJIKA TIDAK SEGERA DIMETABOLISME (DIJADIKAN ENERSI), GLU KOSA DISIMPAN
DALAM BENTUK GLIKOGEN, DALAM HATI DAN OTOTDALAM BENTUK GLIKOGEN, DALAM HATI DAN OTOT
PENYIMPANAN INI DIATUR OLEH HORMON INSULINPENYIMPANAN INI DIATUR OLEH HORMON INSULIN
 MENGUBAH GLUKOSA MENJADI ASAM LEMAK, DAN DISIMPAN SEBAGAIMENGUBAH GLUKOSA MENJADI ASAM LEMAK, DAN DISIMPAN SEBAGAI
TRIGLISERIDATRIGLISERIDA
MENGUBAH GLUKOSA MENJADI ASAM AMINO PROTEINMENGUBAH GLUKOSA MENJADI ASAM AMINO PROTEIN
MENDISTRIBUSIKAN GLUKOSA ENERSIMENDISTRIBUSIKAN GLUKOSA ENERSI
MEMBUAT GLUKOSA DARI ASAM LEMAK DAN ASAM AMINO (jika glikogen menipis)MEMBUAT GLUKOSA DARI ASAM LEMAK DAN ASAM AMINO (jika glikogen menipis)
GLUKONEOGENESISGLUKONEOGENESIS
 ENERSIENERSI
UNTUK SEBAGIAN BESAR FUNGSI SEL, BERASAL DARI GLUKOSAUNTUK SEBAGIAN BESAR FUNGSI SEL, BERASAL DARI GLUKOSA
 GLUKOSA DI DALAM DARAH, DIKENDALIKAN OLEH BEBERAPA MEKANISMEGLUKOSA DI DALAM DARAH, DIKENDALIKAN OLEH BEBERAPA MEKANISME
HOMEO STATIK YANG DALAM KEADAAN SEHAT :HOMEO STATIK YANG DALAM KEADAAN SEHAT :
70 – 110 mg / dl (puasa)70 – 110 mg / dl (puasa)
tidak > dari 170 mg / dl (2 jam setelah makan)tidak > dari 170 mg / dl (2 jam setelah makan)

METABOLISME KARBOHIDRATMETABOLISME KARBOHIDRAT
 MENGHASILKAN SEBAGIAN BESAR ENERSI YANG DIGUNAKAN OLEH
TUBUH
 KARBOHIDRAT MAKANAN BERUPA : AMYLUM, GLIKOGEN DAN GULA
 KARBOHIDRAT DISERAP DARAH DALAM BENTUK GLUKOSA
GLUKOSA DISEBUT GULA TUBUH
 METABOLISME GLUKOSA MENGHASILKAN :
ASAM PIRUVAT (aerob)
ASAM LAKTAT (anaerob) DI LUAR MITOKONDRIA
ASETIL Co. A.
ASAM ORGANIK
ENERSI (ATP) DI DALAM MITOKONDRIA
CO2 + H2O
SEL BARU
HASIL METABOLISME MENGALAMI BIOSINTESIS
REPARASI SEL RUSAK

HATI
MENGOLAH DAN MENDISTRIBUSIKAN NUTRIEN
 Setelah diserap dari saluran usus (kecuali trigliserida) nutrien langsung
menuju hati
 Gula, asam amino dan sejumlah lipid diolah dan didistribusikan ke
organ / jaringan
 Di dalam hati, sejumlah besar D – glukosa bebas mengalami fosforilasi
oleh ATP menjadi glukosa 6 – fosfat
 Fruktosa, galaktosa dan manosa diserap dari usus halus, diubah
menjadi D – glukosa 6 – fosfat (lewat lintas enzimatik)
 D – glukosa 6 – fosfat mengalami defosforilasi oleh enzim glukosa 6 –
fosfatase menghasilkan D – glukosa bebas, dan masuk ke dalam darah
sistemik untuk diangkut ke jaringan (sebagai glukosa darah) yang
harus dijaga kestabilannya, untuk memberikan enersi yang cukup,
terutama pada otak dan jaringan lain

HATI
MELAKUKAN PENGUBAHAN GULA DARAH MENJADI SENYAWA LAIN
 Glukosa 6 – fosfat yang tidak segera digunakan untuk membentuk
glukosa darah, diubah menjadi glikogen hati, oleh enzim fosfo
glukomutase dan enzim glikogen sintetase yang bekerja berurutan
 Kelebihan glukosa 6 – fosfat yang tidak digunakan untuk membentuk
glukosa darah atau glikogen hati dipecah, melalui proses glikolisis dan
piruvat dehidrogenase, menjadi asetil Co.A., diubah menjadi malonil Co.A.
dan selanjutnya menjadi asam lemak
Asam lemak digunakan untuk membentuk trigliserida dan fosfolipid, yang
dikirim ke jaringan oleh plasma (dalam bentuk lipoprotein)
 Beberapa asetil Co.A. digunakan juga oleh hati untuk membentuk
kolesterol
 Asetil Co.A. dioksidasi melalui siklus Kreb’s, transport elektron dan
fosforilasi oksidatif, menghasilkan enersi (ATP)

HATI
(BIOSINTESIS PROTEIN HATI DAN PROTEIN PLASMA)
 Hati secara tetap memperbarui protein – proteinnya (dengan laju yang
tinggi dan waktu yang singkat / beberapa hari saja)
 Asam amino yang tidak diperlukan untuk biosintesis protein di dalam
hati / tempat yang lain, mengalami deaminasi, dan dipecah menjadi
asetil Co. A. dan zat – zat antara di dalam siklus Kreb’s
 Senyawa antara siklus Kreb’s diubah menjadi glukosa dan glikogen
melalui jalur glukoneogenesis
 Asetil Co.A. dioksidasi lewat siklus Kreb’s untuk menghasilkan enersi
(ATP) dan diubah menjadi lemak simpanan
 Amonia yang terlepas dari proses pemecahan asam amino diubah men
jadi Urea pada siklus urea
 Hati merupakan tempat biosintesis protein plasma darah

HATI
 MELAKUKAN METABOLISME ASAM AMINO YANG DATANG SEDI
KIT DEMI SEDIKIT DARI JARINGAN PERIFER
 BEBERAPA JAM SETELAH MAKAN, ALANIN DARI OTOT DIBAWA
DARAH MENUJU HATI, DAN ALANIN MENGALAMI DEAMINASI
MENGHASILKAN PIRUVAT, SELANJUTNYA PIRUVAT DIUBAH
MENJADI GLUKOSA DARAH KE OTOT RANGKA, MENGISI
SIMPANAN GLIKOGEN OTOT
 DARAH DIISI DENGAN GLUKOSA DLM JUMLAH YANG CUKUP, SE
TELAH PROSES PENCERNAAN DAN PENYERAPAN KARBOHI
DRAT SELESAI, DAN GLIKOGEN HATI DIUBAH MENJADI GLUKO
SA DARAH
 PADA WAKTU SEBELUM MAKAN, TERJADI DEGRADASI PROTEIN
OTOT MENJADI ASAM AMINO, YANG MEMBERIKAN GUGUS
AMINONYA MELALUI TRANSAMINASI KEPADA PIRUVAT, MENG
HASILKAN ALANIN

HATI
 ALANIN MENGANGKUT PIRUVAT DAN NH3 MENUJU HATI
 DI DALAM HATI, ALANIN MENGALAMI DEAMINASI, MENJADI PIRU
VAT, YANG SELANJUTNYA DIUBAH MENJADI GLUKOSA DARAH
NH3 DIUBAH MENJADI UREA, UNTUK DIEKSKRESI
 KEKURANGAN ASAM AMINO DALAM OTOT, DIPULIHKAN SETE
LAH WAKTU MAKAN BERIKUTNYA, DARI ASAM AMINO YANG
DATANG DARI MAKANAN
 ASAM AMINO MERUPAKAN PREKURSOR DALAM BIOSINTESIS
BASA PURIN DAN PIRIMIDIN (asam nukleat)
 ASAM AMINO PENTING DALAM SINTESIS PORFIRIN, HORMON
DAN SENYAWA NITROGEN LAINNYA

 ASAM AMINO BERFUNGSI SEBAGAI UNIT PEMBA NGUN BAGIASAM AMINO BERFUNGSI SEBAGAI UNIT PEMBA NGUN BAGI
BIOSINTESIS PROTEINBIOSINTESIS PROTEIN
 ASAM AMINO YANG TIDAK DIGUNAKAN LAGI UNTUK SINTESISASAM AMINO YANG TIDAK DIGUNAKAN LAGI UNTUK SINTESIS
PROTEIN TUBUH YANG BARU, MENGALAMI DEGRADASIPROTEIN TUBUH YANG BARU, MENGALAMI DEGRADASI
OKSIDATIFOKSIDATIF
 JIKA ASAM AMINO MAKANAN > KEBUTUHAN TUBUH,JIKA ASAM AMINO MAKANAN > KEBUTUHAN TUBUH,
KELEBIHANNYA DIKATABOLISME (KARENA ASAM AMINO TIDAKKELEBIHANNYA DIKATABOLISME (KARENA ASAM AMINO TIDAK
DAPAT DISIMPAN)DAPAT DISIMPAN)
 PROTEIN TUBUH DIMANFAATKAN SEBAGAI BAHAN BAKARPROTEIN TUBUH DIMANFAATKAN SEBAGAI BAHAN BAKAR
(SUMBER ENERSI) PADA PENDERITA DIABE TES MELITUS (DM)(SUMBER ENERSI) PADA PENDERITA DIABE TES MELITUS (DM)
 ASAM AMINO MEMBEBASKAN GUGUS AMINONYA, DAN ASAMASAM AMINO MEMBEBASKAN GUGUS AMINONYA, DAN ASAM αα
KETO YANG TERBENTUK DAPAT TEROKSIDASI MENJADI COKETO YANG TERBENTUK DAPAT TEROKSIDASI MENJADI CO22 ++
HH22O (pada siklus Kreb’s)O (pada siklus Kreb’s)
DEGRADASIDEGRADASI OKSIDATIFOKSIDATIF ASAMASAM AMINOAMINO

METABOLISME ASAM AMINO DALAM HATIMETABOLISME ASAM AMINO DALAM HATI
protein hati heme, nukleotidaprotein hati heme, nukleotida
plasma proteinplasma protein
sintesis proteinsintesis protein asam amino darahasam amino darah
ASAM AMINOASAM AMINO
Glukoneogenesis deaminasiGlukoneogenesis deaminasi
glukosa NHglukosa NH33 UreaUrea
siklussiklus ureaurea
asetil Co.A.asetil Co.A.
Lipid asam lemakLipid asam lemak
Siklus Kreb’s fosforilasi oksidatifSiklus Kreb’s fosforilasi oksidatif
ATPATP
COCO22 + H+ H22OO

PERAN HATI DALAM METABOLISME LIPIDPERAN HATI DALAM METABOLISME LIPID
HATIHATI
 BERTANGGUNG JAWAB DALAM PEMBENTUKAN, REABSORBSI,BERTANGGUNG JAWAB DALAM PEMBENTUKAN, REABSORBSI,
TRANSPORTASI DAN PEMBERSIHAN LIPOPROTEINTRANSPORTASI DAN PEMBERSIHAN LIPOPROTEIN
 MENGUBAH ASAM LEMAK BEBAS MENJADI TRIGLISERIDA DANMENGUBAH ASAM LEMAK BEBAS MENJADI TRIGLISERIDA DAN
MENGESTERIFIKASI KOLESTEROLMENGESTERIFIKASI KOLESTEROL
 KELAINAN METABOLISME LIPID DI HATI MENYEBABKAN PENGKELAINAN METABOLISME LIPID DI HATI MENYEBABKAN PENG
ENDAPAN LEMAK DI HATIENDAPAN LEMAK DI HATI
 PADA OBSTRUKSI SALURAN EMPEDU, EKSKRESI KOLESTEROLPADA OBSTRUKSI SALURAN EMPEDU, EKSKRESI KOLESTEROL
DALAM EMPEDU TERHAMBAT, SEHINGGA KADAR KOLESTEROLDALAM EMPEDU TERHAMBAT, SEHINGGA KADAR KOLESTEROL
DALAM SIRKULASI MENINGKATDALAM SIRKULASI MENINGKAT
VITAMIN (A, D, E DAN K) AKAN DISIMPAN DI DALAM HATIVITAMIN (A, D, E DAN K) AKAN DISIMPAN DI DALAM HATI
 JIKA TERJADI SUMBATAN PADA SALURAN EMPEDU, PENYERAPANJIKA TERJADI SUMBATAN PADA SALURAN EMPEDU, PENYERAPAN
VITAMIN K TERGANGGU PERDARAHANVITAMIN K TERGANGGU PERDARAHAN

HATIHATI
MENGOKSIDASI LIPID MENJADI COMENGOKSIDASI LIPID MENJADI CO22 DAN ATPDAN ATP
 Asam lemak bebas diaktifkan dan dioksidasi menghasilkan asetil Co.A.Asam lemak bebas diaktifkan dan dioksidasi menghasilkan asetil Co.A.
dan ATP (melalui fosforilasi oksidatif pada siklus Kreb’s)dan ATP (melalui fosforilasi oksidatif pada siklus Kreb’s)
 Asam lemak, adalah bahan bakar oksidatif utama di dalam hatiAsam lemak, adalah bahan bakar oksidatif utama di dalam hati
MEMBENTUK BENDA KETON
 Kelebihan asetil Co.A. yang dibebaskan pada oksidasi asam lemak dan
tidak diperlukan oleh hati, diubah menjadi benda keton (asetoasetat dan
β – hidroksibutirat yang diedarkan darah menuju jaringan perifer, untuk
digunakan sebagai bahan bakar pada siklus Kreb’s
 Benda keton adalah bentuk angkutan dari gugus asetil, benda keton
mem berikan enersi pada jaringan perifer dan jantung

HATIHATI
 MELAKUKAN BIOSINTESIS KOLESTEROL DAN GARAM EMPEDUMELAKUKAN BIOSINTESIS KOLESTEROL DAN GARAM EMPEDU
asetil Co.A. (yang diturunkan dari asam lemak dan glukosa) diubah menasetil Co.A. (yang diturunkan dari asam lemak dan glukosa) diubah men
jadi kolesterol, yang selanjutnya menjadi prekursor garam empedujadi kolesterol, yang selanjutnya menjadi prekursor garam empedu
(dengan bantuan vitamin C)(dengan bantuan vitamin C)
 MELAKUKAN BIOSINTESIS LIPOPROTEIN PLASMAMELAKUKAN BIOSINTESIS LIPOPROTEIN PLASMA
asam lemak adalah prekursor lipoprotein plasma, yang mengangkut lipidasam lemak adalah prekursor lipoprotein plasma, yang mengangkut lipid
ke jaringan adiposa untuk disimpan sebagai trigliseridake jaringan adiposa untuk disimpan sebagai trigliserida
asam lemak bebas terikat pada serum albumin, dan diangkut darahasam lemak bebas terikat pada serum albumin, dan diangkut darah
menu ju jantung dan otot kerangkamenu ju jantung dan otot kerangka
dalam mengolah nutrien, hati juga melakukan detoksifikasi (menghilangdalam mengolah nutrien, hati juga melakukan detoksifikasi (menghilang
kan racun) secara enzimatikkan racun) secara enzimatik
detoksifikasi ini dilakukan dengan membuat racun lebih larut, sehinggadetoksifikasi ini dilakukan dengan membuat racun lebih larut, sehingga
mudah untuk diekskresimudah untuk diekskresi

HATIHATI
lipid hati lipoprotein plasma asam lemak bebas
plasma
ASAM LEMAK
garam empedu benda keton darahgaram empedu benda keton darah
kolesterolkolesterol
asetil Co.A.asetil Co.A.
Siklus Kreb’sSiklus Kreb’s ATPATP
fosforilasi oksidatiffosforilasi oksidatif
COCO22 + H+ H22OO

LIPID DAN METABOLISMENYALIPID DAN METABOLISMENYA
LIPID ADALAH ZAT YANG HIDROPOBIK, TERDIRI DARI :LIPID ADALAH ZAT YANG HIDROPOBIK, TERDIRI DARI :
 LEMAK NETRAL / TRIGLESRIDA / TRI ASIL GLISEROL (asam lemakLEMAK NETRAL / TRIGLESRIDA / TRI ASIL GLISEROL (asam lemak
terutama oleat, linoleat, stearat, arakhdonat dan palmitat) YANGterutama oleat, linoleat, stearat, arakhdonat dan palmitat) YANG
DISIMPAN PADA GUDANG LEMAK / JARINGAN ADIPOSADISIMPAN PADA GUDANG LEMAK / JARINGAN ADIPOSA
 LIPID TERKONJUGASI (ikatan antara gugus fosfat / gula pada molekulLIPID TERKONJUGASI (ikatan antara gugus fosfat / gula pada molekul
lemak)lemak)
FOSFOLIPID DAN GLIKOLIPID, YANG MERUPAKAN KONSTITUENFOSFOLIPID DAN GLIKOLIPID, YANG MERUPAKAN KONSTITUEN
INTEGRAL STRUKTUR DINDING SELINTEGRAL STRUKTUR DINDING SEL
 STEROL (KOLESTEROL), BERFUNGSI SEBAGAI “STEROL (KOLESTEROL), BERFUNGSI SEBAGAI “BUILDING BLOCKS”BUILDING BLOCKS”
STRUKTURAL MEMBRAN DAN DINDING SEL, KONSTITUEN HORSTRUKTURAL MEMBRAN DAN DINDING SEL, KONSTITUEN HOR
MON DAN METABOLIT LAINMON DAN METABOLIT LAIN
 KARENA BERSIFAT TIDAK LARUT DALAM AIR (HIDROPOBIK), LIPIDKARENA BERSIFAT TIDAK LARUT DALAM AIR (HIDROPOBIK), LIPID
MEMERLUKAN MEKANISME KHUSUS AGAR DAPAT ERSIRKULASIMEMERLUKAN MEKANISME KHUSUS AGAR DAPAT ERSIRKULASI
DALAM DARAHDALAM DARAH
ASAM LEMAK BEBAS (FFA = FREE FAT ACID) TERDAPAT DALAMASAM LEMAK BEBAS (FFA = FREE FAT ACID) TERDAPAT DALAM
JUMLAH KECIL DALAM DARAH, DAN BERIKATAN POLAR DENGANJUMLAH KECIL DALAM DARAH, DAN BERIKATAN POLAR DENGAN
ALBUMINALBUMIN
 DALAM PLASMA, LIPID DALAM BENTUK TRIGLISERIDA, FOSFOLIPIDDALAM PLASMA, LIPID DALAM BENTUK TRIGLISERIDA, FOSFOLIPID
DAN KOLESTEROL (diasirkulasi dalam bentuk lipoprotein)DAN KOLESTEROL (diasirkulasi dalam bentuk lipoprotein)

 ENERSI SIMPANAN TUBUH, ADALAH ASAM LEMAK (BEBAS), YANGENERSI SIMPANAN TUBUH, ADALAH ASAM LEMAK (BEBAS), YANG
REVERSIBLE DENGAN MOLEKUL TRIGLISERIDA DI JARINGANREVERSIBLE DENGAN MOLEKUL TRIGLISERIDA DI JARINGAN
ADIPOSA, MERUPAKAN BAHAN UNTUK KONVERSI MENJADI GLUKOADIPOSA, MERUPAKAN BAHAN UNTUK KONVERSI MENJADI GLUKO
SA (glukoneogenesis) DAN PEMBENTUKAN ENERSISA (glukoneogenesis) DAN PEMBENTUKAN ENERSI
ASAM LEMAK DAPAT BERASAL DARI MAKANAN, KELEBIHAN GLUASAM LEMAK DAPAT BERASAL DARI MAKANAN, KELEBIHAN GLU
KOSA YANG DIUBAH OLEH HATI DAN JARINGAN LEMAK, MENJADIKOSA YANG DIUBAH OLEH HATI DAN JARINGAN LEMAK, MENJADI
ENERSI YANG DAPAT DISIMPANENERSI YANG DAPAT DISIMPAN
 SUMBER KOLESTEROL ADALAH MAKANAN DAN DARI SINTESIS ENSUMBER KOLESTEROL ADALAH MAKANAN DAN DARI SINTESIS EN
DOGEN TUBUHDOGEN TUBUH
KOLESTEROL ADALAH KONSTITUEN PENTING DALAM PEMBENTUKKOLESTEROL ADALAH KONSTITUEN PENTING DALAM PEMBENTUK
AN MEMBRAN SELAN MEMBRAN SEL
KOLESTEROL ADALAH BAHAN UNTUK SINTESIS GARAM EMPEDUKOLESTEROL ADALAH BAHAN UNTUK SINTESIS GARAM EMPEDU
KOLESTEROL ADALAH PRAZAT HORMON STEROID (kortisol,KOLESTEROL ADALAH PRAZAT HORMON STEROID (kortisol,
estrogen dan androgen)estrogen dan androgen)
 FOSFOLIPID, LESITIN (asam lemak yang mengandung N dan S , lesitinFOSFOLIPID, LESITIN (asam lemak yang mengandung N dan S , lesitin
ini melapisi dinding alveoli), SFINGOMIELIN DAN SEFALIN, MERUPAini melapisi dinding alveoli), SFINGOMIELIN DAN SEFALIN, MERUPA
KAN KOMPONEN PENTING MEMBRAN SEL DAN BERPERAN MENGUKAN KOMPONEN PENTING MEMBRAN SEL DAN BERPERAN MENGU
BAH TEGANGAN PERMUKAAN CAIRANBAH TEGANGAN PERMUKAAN CAIRAN
ZAT – ZAT INI DALAM DARAH, BERASAL DARI HATI, USUS, DANZAT – ZAT INI DALAM DARAH, BERASAL DARI HATI, USUS, DAN
SINTESIS JARINGANSINTESIS JARINGAN

 APOLIPOPROTEIN, ADALAH PROTEIN KHUSUS YANG MEMBANTUAPOLIPOPROTEIN, ADALAH PROTEIN KHUSUS YANG MEMBANTU
PENGEMASAN, KELARUTAN DAN METABOLISME LEMAK (dalam darah)PENGEMASAN, KELARUTAN DAN METABOLISME LEMAK (dalam darah)
MEMBANTU PENGANGKUTAN LIPID DARI SALURAN CERNA KE HATIMEMBANTU PENGANGKUTAN LIPID DARI SALURAN CERNA KE HATI
(mengatur metabolisme dan bersihan lipid )(mengatur metabolisme dan bersihan lipid )
 LIPOPROTEIN DALAM SIRKULASI MENGANDUNG KOLESTEROL, TRILIPOPROTEIN DALAM SIRKULASI MENGANDUNG KOLESTEROL, TRI
GLISERIDA, FOSFOLIPID, DAN PROTEIN DALAM JUMLAH YANG BERBEDA,GLISERIDA, FOSFOLIPID, DAN PROTEIN DALAM JUMLAH YANG BERBEDA,
SEHINGGA MASING – MASING LIPOPROTEIN MEMPUNYAI KARAKTERSEHINGGA MASING – MASING LIPOPROTEIN MEMPUNYAI KARAKTER
YANG BERBEDA PULAYANG BERBEDA PULA
 LIPOPROTEIN YANG TERDAPAT ALAM JUMLAH PALING BESAR ADALAHLIPOPROTEIN YANG TERDAPAT ALAM JUMLAH PALING BESAR ADALAH
KHYLOMIKRON, DIIKUTI OLEH VLDL (Very Low Density Lipoprotein, yaituKHYLOMIKRON, DIIKUTI OLEH VLDL (Very Low Density Lipoprotein, yaitu
lopoprotein dengan densitas paling rendah), LDL (Low Density Lipoprotein,lopoprotein dengan densitas paling rendah), LDL (Low Density Lipoprotein,
lipoprotein densitas rendah) HDL (Hight Density Lipoprotein, lipoproteinlipoprotein densitas rendah) HDL (Hight Density Lipoprotein, lipoprotein
densitas tinggi)densitas tinggi)
 SEBAGIAN BESAR TRIGLISERIDA PLASMA NORMAL (tidak puasa) BERADASEBAGIAN BESAR TRIGLISERIDA PLASMA NORMAL (tidak puasa) BERADA
DALAM BENTUK KHYLOMIKRON, SEDANG DALAM PUASA TRIGLISERIDADALAM BENTUK KHYLOMIKRON, SEDANG DALAM PUASA TRIGLISERIDA
DALAM BENTUK VLDLDALAM BENTUK VLDL
 SEBAGIAN BESAR KOLESTEROL PLASMA TERKANDUNG DALAM LDL DAN
SEBAGIAN KECIL DALAM BENTUK HDL

METABOLISME KHYLOMIKRONMETABOLISME KHYLOMIKRON
 KHYLOMIKRON MEMBEBASKAN TRIGLISERIDA KE JARINGAN ADI
POSA SEWAKTU BEREDAR DALAM SIRKULASI
 APOLIPOPROTEIN B48 PADA PERMUKAAN KHYLOMIKRON MENGAPOLIPOPROTEIN B48 PADA PERMUKAAN KHYLOMIKRON MENG
AKTIFKANAKTIFKAN ENZIM LIPOPROTEIN LIPASEENZIM LIPOPROTEIN LIPASE
ENZIM LIPOPROTEIN LIPASEENZIM LIPOPROTEIN LIPASE MELEPASKAN ASAM LEMAK BEBASMELEPASKAN ASAM LEMAK BEBAS
DARI TRIGLISERIDA, SEHINGGA UKURAN KHYLOMIKRON BERKUDARI TRIGLISERIDA, SEHINGGA UKURAN KHYLOMIKRON BERKU
RANG, DAN DISERAP OLEH HATIRANG, DAN DISERAP OLEH HATI
 ASAM LEMAK BEBAS YANG DIKELUARKAN DISERAP OLEH SELASAM LEMAK BEBAS YANG DIKELUARKAN DISERAP OLEH SEL
OTOT DAN JARINGAN ADIPOSAOTOT DAN JARINGAN ADIPOSA
 SINTESIS / ESTERIFIKASI TRIGLISERIDA DARI ASAM LEMAK OLEHSINTESIS / ESTERIFIKASI TRIGLISERIDA DARI ASAM LEMAK OLEH
HATI, DISERTAI DENGAN SEKRESI PARTIKEL VLDLHATI, DISERTAI DENGAN SEKRESI PARTIKEL VLDL
 PARTIKEL VLDL DIMODIFIKASI OLEH LIPOPROTEIN LIPASE
SEWAKTU BERSIRKULASI MENJADI LDL, YANG KAYA AKAN
KOLESTEROL YANG DISERAP HATI / JARINGAN LAIN (70%) DAN
YANG LAINNYA (30%) MENJADI KOLESTEROL MEMBRAN, STE
ROID DAN MENGENDAP

METABOLISME KHYLOMIKRONMETABOLISME KHYLOMIKRON
 KOLESTEROL YANG MENGENDAP DIMOBILISASI OLEH HDL DARIKOLESTEROL YANG MENGENDAP DIMOBILISASI OLEH HDL DARI
JARINGAN MASUK KEMBALI KE DALAM SIRKULASI UNTUKJARINGAN MASUK KEMBALI KE DALAM SIRKULASI UNTUK
DIMETABOLISME DAN DI EKSKRESIDIMETABOLISME DAN DI EKSKRESI
 HATI MELEPAS PARTIKEL YANG MENGANDUNG FOSFOLIPID DANHATI MELEPAS PARTIKEL YANG MENGANDUNG FOSFOLIPID DAN
APOLIPOPROTEIN YANG MENYERAP KOLESTEROL DARI JARINGAPOLIPOPROTEIN YANG MENYERAP KOLESTEROL DARI JARING
AN DAN BERUBAH MENJADI FRAKSI HDLAN DAN BERUBAH MENJADI FRAKSI HDL
ESTERIFIKASI KOLESTEROL KE DALAM HDL DIKATALISIS OLEHESTERIFIKASI KOLESTEROL KE DALAM HDL DIKATALISIS OLEH
ENZIM LESITIN KOLESTEROL ASIL TRANSFERASEENZIM LESITIN KOLESTEROL ASIL TRANSFERASE
 FRAKSI KOLESTEROL INI JUGA DAPAT DIPINDAHKAN KE VLDL
UNTUK IKUT SERTA DALAM METABOLISME MEMBRAN DAN
SINTESIS STEROID, YANG DAPAT DISERAP OLEH HATI DAN SE
LANJUTNYA DIEKSKRESI LEWAT EMPEDU
 HDL PENTING UNTUK MEMBERSIHKAN KOLESTEROL DARI JAHDL PENTING UNTUK MEMBERSIHKAN KOLESTEROL DARI JA
RINGAN (defisiensi HDL menyebabkan endapan kolesterol yangRINGAN (defisiensi HDL menyebabkan endapan kolesterol yang
menyebabkan arterosklerosis)menyebabkan arterosklerosis)

PERAN HATI DALAM METABOLISME
UREA
 PADA HATI TERJADI PERTUKARAN GUGUS – GUGUS AMINOPADA HATI TERJADI PERTUKARAN GUGUS – GUGUS AMINO
ANTARA ASAM – ASAM AMINOANTARA ASAM – ASAM AMINO
DIKATALISIS OLEHDIKATALISIS OLEH ENZIM AMINOTRANSFERASEENZIM AMINOTRANSFERASE
DALAM TRANSFORMASI DAN DAUR ULANG ASAM AMINO,
GUGUS AMINO DIKELUARKAN DARI ASAM AMINO
GUGUS AMINO YANG DIBEBASKAN, DIUBAH MENJA DI AMONIA
DAN MENGALIR KE HATI
GUGUS AMINO (DLM HATI) DIGABUNGKAN DG UREA, DALAM
SIKLUS UREA
UREA BERDIFUSI DALAM CAIRAN INTRASEL DAN EKSTRASEL

PERTIMBANGAN KLINIS KADAR UREAPERTIMBANGAN KLINIS KADAR UREA
DARAH DENGAN FUNGSI HATIDARAH DENGAN FUNGSI HATI
 NITROGEN / UREA DARAH BERASAL DARI PENGURAINITROGEN / UREA DARAH BERASAL DARI PENGURAI
AN PROTEIN MAKANANAN PROTEIN MAKANAN
 KADAR UREA DALAM DARAH YANG SANGAT RENDAH,KADAR UREA DALAM DARAH YANG SANGAT RENDAH,
MERUPAKAN INDIKATOR PENYAKIT HATI YANG BERATMERUPAKAN INDIKATOR PENYAKIT HATI YANG BERAT
HATI TIDAK MAMPU LAGI MEMBENTUK UREA DARI AMOHATI TIDAK MAMPU LAGI MEMBENTUK UREA DARI AMO
NIA DALAM SIRKULASINIA DALAM SIRKULASI

PERTIMBANGAN KLINIS KADAR UREA DARAHPERTIMBANGAN KLINIS KADAR UREA DARAH
DENGAN FUNGSI HATIDENGAN FUNGSI HATI
 NITROGEN / UREA DARAH BERASAL DARI PENGURAIAN PROTEINNITROGEN / UREA DARAH BERASAL DARI PENGURAIAN PROTEIN
MAKANANMAKANAN
 KADAR UREA DALAM DARAH YANG SANGAT RENDAH, MEKADAR UREA DALAM DARAH YANG SANGAT RENDAH, ME
RUPAKAN INDIKATOR PENYAKIT HATI YANG BERAT, KARENA HATIRUPAKAN INDIKATOR PENYAKIT HATI YANG BERAT, KARENA HATI
TIDAK MAMPU LAGI MEMBENTUK UREA DARI AMONIA DALAMTIDAK MAMPU LAGI MEMBENTUK UREA DARI AMONIA DALAM
SIRKULASISIRKULASI
urea dibentuk dari amonia, yang disintesis dari penguraian protein olehurea dibentuk dari amonia, yang disintesis dari penguraian protein oleh
bakteri ususbakteri usus
 GANGGUAN METABOLISME NaGANGGUAN METABOLISME Na++
DAN HDAN H22O KARENA TUBUH GAGALO KARENA TUBUH GAGAL
MENGAKTIFKAN HORMON – HORMON STEROID YANG MENGMENGAKTIFKAN HORMON – HORMON STEROID YANG MENG
ATUR KESEIMBANGAN ELEKTROLITATUR KESEIMBANGAN ELEKTROLIT
 KARENA VOLUME PLASMA MENINGKAT, MENYEBABKAN PENGKARENA VOLUME PLASMA MENINGKAT, MENYEBABKAN PENG
ENCERAN PADA BANYAK METABOLIT (urea, kreatinin dan elektrolit)ENCERAN PADA BANYAK METABOLIT (urea, kreatinin dan elektrolit)

PROTEIN HATIPROTEIN HATI
ALBUMINALBUMIN
HATI NORMAL MEMBENTUK SEKITAR 12 gram ALBUMIN per hariHATI NORMAL MEMBENTUK SEKITAR 12 gram ALBUMIN per hari
ALBUMIN SERUM SECARA TERATUR TURUN, PADA GAGAL HEPATOALBUMIN SERUM SECARA TERATUR TURUN, PADA GAGAL HEPATO
SELULER (PENYAKIT HATI) MENYEBABKAN OEDEMA DAN ASITESSELULER (PENYAKIT HATI) MENYEBABKAN OEDEMA DAN ASITES
KADAR ALBUMIN JUGA RENDAH PADA:KADAR ALBUMIN JUGA RENDAH PADA:
 MALNUTRISI / PENYAKIT SALURAN CERNA YANG DISERTAI DENGANMALNUTRISI / PENYAKIT SALURAN CERNA YANG DISERTAI DENGAN
PENGELUARAN PROTEINPENGELUARAN PROTEIN
 LUKA BAKAR, YANG DISERTAI DENGAN PENGELUARAN ALBUMINLUKA BAKAR, YANG DISERTAI DENGAN PENGELUARAN ALBUMIN
MELALUI EKSUDASI KULITMELALUI EKSUDASI KULIT
 GAGAL GINJAL YANG DISERTAI DENGAN PENGELUARAN PROTEINGAGAL GINJAL YANG DISERTAI DENGAN PENGELUARAN PROTEIN
IMUNOGLOBULINIMUNOGLOBULIN
PADA PENYAKIT HATI KRONIS, TERJADI RANGSANGAN PEMBENTUKANPADA PENYAKIT HATI KRONIS, TERJADI RANGSANGAN PEMBENTUKAN
ANTIBODIANTIBODI
DIPAKAI SEBAGAI INDIKATOR TENTANG MALFUNGSI HATIDIPAKAI SEBAGAI INDIKATOR TENTANG MALFUNGSI HATI

PORFIRINPORFIRIN
 PORFIRIN ADALAH SENYAWA YANG MEMEGANG PERANAN PENPORFIRIN ADALAH SENYAWA YANG MEMEGANG PERANAN PEN
TING DALAM PROTEIN HEM (pada hemoglobin dan sitokhrom) YANGTING DALAM PROTEIN HEM (pada hemoglobin dan sitokhrom) YANG
MEMBENTUK KOMPLEKS ION – ION LOGAM YANG TERIKAT PADAMEMBENTUK KOMPLEKS ION – ION LOGAM YANG TERIKAT PADA
ATOM NITROGEN CINCIN PIROL HEMOGLOBIN (porfirin besi padaATOM NITROGEN CINCIN PIROL HEMOGLOBIN (porfirin besi pada
hem)hem)
 HEMOGLOBIN ADALAH PORFIRIN BESI YANG TERIKAT PADA PROHEMOGLOBIN ADALAH PORFIRIN BESI YANG TERIKAT PADA PRO
TEIN GLOBIN, DAN PROTEIN TERKONJUGASI INI MAMPU BERTEIN GLOBIN, DAN PROTEIN TERKONJUGASI INI MAMPU BER
IKATAN SECARA REVERSIBLE DENGAN OKSIGENIKATAN SECARA REVERSIBLE DENGAN OKSIGEN
 GLISIN ADALAH PREKURSOR DARI PORFIRINGLISIN ADALAH PREKURSOR DARI PORFIRIN
GLISIN JUGA PREKURSOR DARI KREATIN (dalam bentuk fosfokreatin,GLISIN JUGA PREKURSOR DARI KREATIN (dalam bentuk fosfokreatin,
yang penting dalam bioenergetika otot dan syaraf dan kreatin dibentukyang penting dalam bioenergetika otot dan syaraf dan kreatin dibentuk
dari glisin, arginin dan metionin)dari glisin, arginin dan metionin)

PORFIRINPORFIRIN
 PORFIRIN TERSUSUN OLEH 4 MOLEKUL TURUNAN MONOPIROL,PORFIRIN TERSUSUN OLEH 4 MOLEKUL TURUNAN MONOPIROL,
YAITU PROFOBILINOGEN YANG DISINTESIS DARI GLISINYAITU PROFOBILINOGEN YANG DISINTESIS DARI GLISIN
GLISIN BEREAKSI DENGAN SUKSINIL Co.A. MENGHASILKAN ASAMGLISIN BEREAKSI DENGAN SUKSINIL Co.A. MENGHASILKAN ASAM
αα – AMINO –– AMINO – ββ – KETOADIPAT YANG SELANJUTNYA MENGALAMI– KETOADIPAT YANG SELANJUTNYA MENGALAMI
DEKARBOKSILASI MENGHASILKAN ASAMDEKARBOKSILASI MENGHASILKAN ASAM δδ – AMINOLEVULINAT– AMINOLEVULINAT
DAN CODAN CO22
 DUA MOLEKUL ASAMDUA MOLEKUL ASAM δδ – AMINOLEVULINAT MENGALAMI KONDEN– AMINOLEVULINAT MENGALAMI KONDEN
SASI MEMBENTUK PORFOBILINOGENSASI MEMBENTUK PORFOBILINOGEN
4 MOLEKUL PORFOBILINOGEN MEMBENTUK PROTOPORFIRIN ME4 MOLEKUL PORFOBILINOGEN MEMBENTUK PROTOPORFIRIN ME
LALUI SERANGKAIAN REAKSI ENZIMATIK YANG KOMPLEKSLALUI SERANGKAIAN REAKSI ENZIMATIK YANG KOMPLEKS
ATOM BESI (FeATOM BESI (Fe3+3+
) BERGABUNG SETELAH PROTOPORFIRIN SELE) BERGABUNG SETELAH PROTOPORFIRIN SELE
SAI BERGABUNGSAI BERGABUNG
 BIOSINTESIS PORFIRIN DIATUR OLEH KONSENTRASI PRODUKBIOSINTESIS PORFIRIN DIATUR OLEH KONSENTRASI PRODUK
PROTEIN HEM (seperti pada hemoglobin) YANG BERPERAN SEBAGAIPROTEIN HEM (seperti pada hemoglobin) YANG BERPERAN SEBAGAI
PENGHAMBAT UMPAN BALIK PADA TAHAP AWAL SINTESISPENGHAMBAT UMPAN BALIK PADA TAHAP AWAL SINTESIS
PORFIRINPORFIRIN

PORFIRINPORFIRIN
 GANGGUAN GENETIK (porfiria) BEBERAPA ENZIM TERTENTU DAGANGGUAN GENETIK (porfiria) BEBERAPA ENZIM TERTENTU DA
LAM LINTAS BIOSINTETIK PORFIRIN DARI GLISIN, MENYEBABKANLAM LINTAS BIOSINTETIK PORFIRIN DARI GLISIN, MENYEBABKAN
AKUMULASI PREKURSOR PORFIRIN SPESIFIK PADA SEL DARAHAKUMULASI PREKURSOR PORFIRIN SPESIFIK PADA SEL DARAH
MERAH, CAIRAN TUBUH DAN HATIMERAH, CAIRAN TUBUH DAN HATI
 PORFIRIA YANG MEMPENGARUHI SEL DARAH MERAH, ADALAHPORFIRIA YANG MEMPENGARUHI SEL DARAH MERAH, ADALAH
AKIBAT TERAKUMULASINYA UROPORFIRINOGEN I (senyawa isomerAKIBAT TERAKUMULASINYA UROPORFIRINOGEN I (senyawa isomer
abnormal prekursor protoporfirin)abnormal prekursor protoporfirin)
SENYAWA INI MEWARNAI URINE MENJADI MERAH DAN MENYEBABSENYAWA INI MEWARNAI URINE MENJADI MERAH DAN MENYEBAB
KAN GIGI BERRFLUORESEN DENGAN KUAT PADA SINAR ULTRAKAN GIGI BERRFLUORESEN DENGAN KUAT PADA SINAR ULTRA
VIOLET, DAN KULIT MENJADI SENSITIF TERHADAP SINAR MATAVIOLET, DAN KULIT MENJADI SENSITIF TERHADAP SINAR MATA
HARIHARI
 PORFIRIN BESI (gugus hem hemoglobin) DILEPASKAN DARI SELPORFIRIN BESI (gugus hem hemoglobin) DILEPASKAN DARI SEL
DARAH MERAH YANG MATI (dalam ginjal) DIURAIKAN DAN MENGDARAH MERAH YANG MATI (dalam ginjal) DIURAIKAN DAN MENG
HASILKAN FeHASILKAN Fe3+3+
BEBAS DAN BILIRUBINBEBAS DAN BILIRUBIN
BILIRUBIN TERIKAT DENGAN ALBUMIN SERUM, DIANGKUT KE HATIBILIRUBIN TERIKAT DENGAN ALBUMIN SERUM, DIANGKUT KE HATI
(diubah menjadi senyawa yang larut dalam air) DAN DIEKSRESI KE(diubah menjadi senyawa yang larut dalam air) DAN DIEKSRESI KE
DALAM EMPEDUDALAM EMPEDU

BILIRUBINBILIRUBIN
 ADALAH PRODUK PENGURAIAN HEM, YANG SEBAGIAN BESAR BERASALADALAH PRODUK PENGURAIAN HEM, YANG SEBAGIAN BESAR BERASAL
DARI HEMOGLOBIN DAN SEBAGIAN KECIL DARI MIO GLOBINDARI HEMOGLOBIN DAN SEBAGIAN KECIL DARI MIO GLOBIN
SETIAP 120 HARI SECARA NORMAL HEMOGLOBIN DIRUSAK, SELSETIAP 120 HARI SECARA NORMAL HEMOGLOBIN DIRUSAK, SEL
RETIKULOENDOTELIAL MENYERAP KOMPLEKS HAPTOGLOBIN DANRETIKULOENDOTELIAL MENYERAP KOMPLEKS HAPTOGLOBIN DAN
HEMOGLOBIN YANG TELAH DILEPAS OLEH SEL DARAH, HEMHEMOGLOBIN YANG TELAH DILEPAS OLEH SEL DARAH, HEM
DILEPASKANDILEPASKAN
HEM YANG KEHILANGAN UNSUR BESI, TEROKSIDASI MEMBENTUKHEM YANG KEHILANGAN UNSUR BESI, TEROKSIDASI MEMBENTUK
BILIRUBINBILIRUBIN
 BESI DIKUMPULKAN PADA SUATU POOL BESI UNTUK DIGUNAKAN LAGIBESI DIKUMPULKAN PADA SUATU POOL BESI UNTUK DIGUNAKAN LAGI
UNTUK MEMBENTUK HEMOGLOBIN BARU (transferin, feritin danUNTUK MEMBENTUK HEMOGLOBIN BARU (transferin, feritin dan
homosiderin)homosiderin)
CINCIN HEM DIPUTUSKAN DARI TETRAPIROL BILIRUBIN, DAN DIEKSCINCIN HEM DIPUTUSKAN DARI TETRAPIROL BILIRUBIN, DAN DIEKS
KRESIKAN DALAM BENTUK TIDAK LARUT DALAM AIR (bilirubin takKRESIKAN DALAM BENTUK TIDAK LARUT DALAM AIR (bilirubin tak
terkonjugasi, indirek) BILIRUBIN DALAM PLASMA TERIKAT DENGANterkonjugasi, indirek) BILIRUBIN DALAM PLASMA TERIKAT DENGAN
ALBUMIN (bilirubin terkonjugasi), DIANGKUT MELEWATI LOBULUS HATIALBUMIN (bilirubin terkonjugasi), DIANGKUT MELEWATI LOBULUS HATI
HEPATOSIT MELEPAS BILIRUBIN DARI ALBUMIN, DAN BILIRUBINHEPATOSIT MELEPAS BILIRUBIN DARI ALBUMIN, DAN BILIRUBIN
BERIKATAN DENGAN ASAM GLUKURONAT (bilirubin terkonjugas, direk)BERIKATAN DENGAN ASAM GLUKURONAT (bilirubin terkonjugas, direk)
KE SISTEM EMPEDU DAN DIEKSKRESIKANKE SISTEM EMPEDU DAN DIEKSKRESIKAN

BILIRUBINBILIRUBIN
PADA WAKTU BILIRUBIN TERKONJUGASI BEREDAR MELALUI HATI,PADA WAKTU BILIRUBIN TERKONJUGASI BEREDAR MELALUI HATI,
SEL – SEL HEPATOSIT MELAKUKAN FUNGSI SEBAGAI BERIKUT :SEL – SEL HEPATOSIT MELAKUKAN FUNGSI SEBAGAI BERIKUT :
 PENYERAPAN BILIRUBIN DARI SIRKULASIPENYERAPAN BILIRUBIN DARI SIRKULASI
 KONJUGASI ENZIMATIK, SEBAGAI BILIRUBIN GLUKURONIDAKONJUGASI ENZIMATIK, SEBAGAI BILIRUBIN GLUKURONIDA
 PENGANGKUTAN DAN EKSKRESI BILIRUBIN TERKONJUGASI KE DAPENGANGKUTAN DAN EKSKRESI BILIRUBIN TERKONJUGASI KE DA
LAM EMPEDU UNTUK DIKELUARKANLAM EMPEDU UNTUK DIKELUARKAN
KONJUGASI INTRASEL ASAM GLUKURONAT DAN MOLEKUL BILI
RUBIN, MENYEBABKAN BILIRUBIN BERMUATAN NEGATIF, SE
HINGGA BILIRUBIN YANG TERKONJUGASI LARUT DALAM FASE
CAIR
OBSTRUKSI DAN KEGAGALAM LAIN UNTUK EKSKRESI BILIRUBINOBSTRUKSI DAN KEGAGALAM LAIN UNTUK EKSKRESI BILIRUBIN
TERKONJUGASI, MENYEBABKAN BILIRUBIN TERSEBUT MASUKTERKONJUGASI, MENYEBABKAN BILIRUBIN TERSEBUT MASUK
KEMBALI / TERTIMBUN DALAM SIRKULASIKEMBALI / TERTIMBUN DALAM SIRKULASI
HEPATOSIT FUNGSIONAL AKAN MENYERAP BILIRUBIN TERKONJUHEPATOSIT FUNGSIONAL AKAN MENYERAP BILIRUBIN TERKONJU
GASI SEPERTI MENYERAP BILIRUBIN TIDAK TERKONJUGASIGASI SEPERTI MENYERAP BILIRUBIN TIDAK TERKONJUGASI

BILIRUBINBILIRUBIN
 DALAM USUS, BILIRUBIN DIURAIKAN OLEH BAKTERI USUS MENJADALAM USUS, BILIRUBIN DIURAIKAN OLEH BAKTERI USUS MENJA
DI UROBILINOGEN (tidak berwarna dan mudah teroksidasi), MENJADIDI UROBILINOGEN (tidak berwarna dan mudah teroksidasi), MENJADI
UROBILIN (berwarna)UROBILIN (berwarna)
 UROBILINOGEN DIUBAH MENJADI STERKOBILIN, DIEKSKRESIUROBILINOGEN DIUBAH MENJADI STERKOBILIN, DIEKSKRESI
MELALUI FAESES (coklat tua)MELALUI FAESES (coklat tua)
 SEBAGIAN UROBILINOGEN DIREABSORBSI DARI USUS MELALUI JASEBAGIAN UROBILINOGEN DIREABSORBSI DARI USUS MELALUI JA
LUR ENTEROHEPATIK DAN DARAH, SELANJUTNYA DIBAWA KEMBALUR ENTEROHEPATIK DAN DARAH, SELANJUTNYA DIBAWA KEMBA
LI KE HATILI KE HATI
 UROBILIN DAUR ULANG INI DIEKSKRESIKAN KE DALAM EMPEDUUROBILIN DAUR ULANG INI DIEKSKRESIKAN KE DALAM EMPEDU
DAN DIALIRKAN KEMBALI KE USUS, SEBAGIAN KE GINJAL UNTUKDAN DIALIRKAN KEMBALI KE USUS, SEBAGIAN KE GINJAL UNTUK
DIEKSKRESI MELALUI URINEDIEKSKRESI MELALUI URINE
 SEBAGIAN BESAR BILIRUBIN DARAH SECARA NORMAL TERIKATSEBAGIAN BESAR BILIRUBIN DARAH SECARA NORMAL TERIKAT
PADA ALBUMIN (bentuk yang tidak larut yang dibebaskan dari selPADA ALBUMIN (bentuk yang tidak larut yang dibebaskan dari sel
retikuloendotelial, sebelum dibersihkan oleh hati)retikuloendotelial, sebelum dibersihkan oleh hati)

KELAINAN KONJUGASI DAN EKSKRESIKELAINAN KONJUGASI DAN EKSKRESI
BILIRUBINBILIRUBIN
 JIKA HATI MENGALAMI KESULITAN MENYERAP BILIRUBIN DARI SIRJIKA HATI MENGALAMI KESULITAN MENYERAP BILIRUBIN DARI SIR
KULASI, MAKA FRAKSI INDIREK DALAM SERUM MENINGKAT, DANKULASI, MAKA FRAKSI INDIREK DALAM SERUM MENINGKAT, DAN
JUMLAH BILIRUBIN YANG MASUK KE USUS BERKURANG, AKIBATNYAJUMLAH BILIRUBIN YANG MASUK KE USUS BERKURANG, AKIBATNYA
FAESES BERWARNA PUCAT, DAN UROBILINOGEN URINE MENGHILANGFAESES BERWARNA PUCAT, DAN UROBILINOGEN URINE MENGHILANG
 PENINGKATAN BILIRUBIN INDIREK DALAM SIRKULASI, MENUNJUK KANPENINGKATAN BILIRUBIN INDIREK DALAM SIRKULASI, MENUNJUK KAN
TERJADI PEMECAHAN HEMOGLOBIN YANG BERLEBIHAN / GANGGUANTERJADI PEMECAHAN HEMOGLOBIN YANG BERLEBIHAN / GANGGUAN
FUNGSI HEPATOSITFUNGSI HEPATOSIT
EMPEDUEMPEDU
 ASAM EMPEDU (asam kolat, kenodeoksikolat, kolilglisin dan sulfolitokolilASAM EMPEDU (asam kolat, kenodeoksikolat, kolilglisin dan sulfolitokolil
glisin) DISINTESIS OLEH HEPATOSIT DARI KOLESTEROLglisin) DISINTESIS OLEH HEPATOSIT DARI KOLESTEROL
 ASAM EMPEDU TERDAPAT DALAM GARAM EMPEDU, BERFUNGSIASAM EMPEDU TERDAPAT DALAM GARAM EMPEDU, BERFUNGSI
MELARUTKAN KOLESTEROL DAN LEMAK LAIN DALAM EMPEDU DAN ISIMELARUTKAN KOLESTEROL DAN LEMAK LAIN DALAM EMPEDU DAN ISI
USUSUSUS
 JIKA KONSENTRASI GARAM EMPEDU DALAM EMPEDU RENDAH,JIKA KONSENTRASI GARAM EMPEDU DALAM EMPEDU RENDAH,
MENYEBABKAN KOLESTEROL MENGENDAP DAN MEMBENTUK BATUMENYEBABKAN KOLESTEROL MENGENDAP DAN MEMBENTUK BATU
EMPEDUEMPEDU
 DI USUS GARAM EMPEDU DIPERLUKAN UNTUK MENGEMULSI LEMAKDI USUS GARAM EMPEDU DIPERLUKAN UNTUK MENGEMULSI LEMAK
MENJADI LIPOPROTEIN (chylomikron dan VLDL)MENJADI LIPOPROTEIN (chylomikron dan VLDL)
 KADAR GARAM EMPEDU SERUM MENINGKAT, JIKA TERJADI KERUSAKKADAR GARAM EMPEDU SERUM MENINGKAT, JIKA TERJADI KERUSAK
AN HATIAN HATI

 HAMPIR SEMUA SEL DILENGKAPI DENGAN ENZIMHAMPIR SEMUA SEL DILENGKAPI DENGAN ENZIM
YANG SESUAI, UNTUK MENGKATALISIS JALUR PUSATYANG SESUAI, UNTUK MENGKATALISIS JALUR PUSAT
METABOLISME, TERUTAMA YANG MENGHASILKANMETABOLISME, TERUTAMA YANG MENGHASILKAN
ENERSI (ATP)ENERSI (ATP)
 ENZIM JUGA DIPERLUKAN UNTUK MENGKATALISISENZIM JUGA DIPERLUKAN UNTUK MENGKATALISIS
PROSES PENGGANTIAN GLIKOGEN DAN SIMPANANPROSES PENGGANTIAN GLIKOGEN DAN SIMPANAN
LEMAKLEMAK
 ENZIM DIPERLUKAN JUGA UNTUK MENGKATALISISENZIM DIPERLUKAN JUGA UNTUK MENGKATALISIS
PEMELIHARAAN PROTEIN DAN ASAM NUKLEATPEMELIHARAAN PROTEIN DAN ASAM NUKLEAT
 BERBAGAI MACAM ORGAN MENUNJUKKAN PERBEDABERBAGAI MACAM ORGAN MENUNJUKKAN PERBEDA
AN SIFAT DAN CARA DALAM MELAKUKAN FUNGSIAN SIFAT DAN CARA DALAM MELAKUKAN FUNGSI
TUBUHTUBUH
 HATIHATI BERPERAN SEBAGAI PUSAT PENGOLAH DANBERPERAN SEBAGAI PUSAT PENGOLAH DAN
DISTRIBUTOR UTAMA CAMPURAN NUTRIENT, SERTADISTRIBUTOR UTAMA CAMPURAN NUTRIENT, SERTA
MENYEDIAKANNYA UNTUK ORGAN / JARINGANMENYEDIAKANNYA UNTUK ORGAN / JARINGAN
ENZIM DAN FUNGSI METABOLIK ORGAN

ENZIM SEBAGAI PENANDAENZIM SEBAGAI PENANDA
DISFUNGSI JARINGANDISFUNGSI JARINGAN
ENZIMENZIM
PROTEIN YANG MENGATUR METABOLISME DENGAN IKUT SERTA PADAPROTEIN YANG MENGATUR METABOLISME DENGAN IKUT SERTA PADA
HAMPIR SEMUA FUNGSI SELHAMPIR SEMUA FUNGSI SEL
ENZIM JUMLAHNYA RIBUAN, TETAPI HANYA BEBERAPA YANG SECARAENZIM JUMLAHNYA RIBUAN, TETAPI HANYA BEBERAPA YANG SECARA
RUTIN DIPERIKSA UNTUK DIAGNOSIS KLINISRUTIN DIPERIKSA UNTUK DIAGNOSIS KLINIS
JUMLAH ENZIM YANG TINGGI DALAM SERUM DAPAT DIGUNAKAN SEBAGAIJUMLAH ENZIM YANG TINGGI DALAM SERUM DAPAT DIGUNAKAN SEBAGAI
INDIKATOR ADANYA KERUSAKAN ORGANINDIKATOR ADANYA KERUSAKAN ORGAN
ENZIM AMINOTRANSFERASE ADALAH ENZIM YANG MENGKATALISIS PEENZIM AMINOTRANSFERASE ADALAH ENZIM YANG MENGKATALISIS PE
MINDAHAN REVERSIBLE SATU GUGUS AMINO DAN SEBUAH ASAMMINDAHAN REVERSIBLE SATU GUGUS AMINO DAN SEBUAH ASAM αα ––
KETO, ENZIM INI BERFUNGSI UNTUK PEMBENTUKAN ASAM AMINO YANGKETO, ENZIM INI BERFUNGSI UNTUK PEMBENTUKAN ASAM AMINO YANG
TEPAT, YANG DIPERLUKAN UNTUK MENYUSUN PROTEIN HATITEPAT, YANG DIPERLUKAN UNTUK MENYUSUN PROTEIN HATI
ENZIM AMINO TRANSFERASE SELAIN BERGUNA UNTUK DIAGNOSISENZIM AMINO TRANSFERASE SELAIN BERGUNA UNTUK DIAGNOSIS
PENYAKIT HATI JUGA DIGUNAKAN UNTUK DIAGNOSIS PENYAKIT JAN TUNGPENYAKIT HATI JUGA DIGUNAKAN UNTUK DIAGNOSIS PENYAKIT JAN TUNG
DAN GINJALDAN GINJAL

ENZIM TRANSFERASEENZIM TRANSFERASE
 PEMINDAHAN GUGUSPEMINDAHAN GUGUS αα AMINO DIKATALISIS OLEH ENZIMAMINO DIKATALISIS OLEH ENZIM
TRANSAMINASE / AMINOTRANSFERASETRANSAMINASE / AMINOTRANSFERASE
gugus α amino dipindahkan secara enzimatik ke atom karbon α pada α –
ketoglutarat, dan dihasilkan asam α-keto
selanjutnya terjadi aminasi α – ketoglutarat menjadi L – glutamat
tujuan reaksi aminasi adalah mengumpulkan gugus amino dari berbagai
asam amino dalam bentuk satu asam amino yaitu L – glutamat
 TRANSAMINASE SPESIFIK BAGI α KETOGLUTARAT
α – ketoglutarat adalah molekul penerima gugus amino
enzim tersebut tidak spesifik terhadap substratnya, dan dinamakan
seuai dengan molekul pemberi aminonya
L – glutamat berperan menyampaikan gugus amino kepada lintas
biosintetik tertentu

ENZIM TRANSFERASE YANG PENTING
UNTUK DIAGNOSE PENYAKIT HATI
 ENZIM ALANIN TRANSAMINASE (ALT) / GLUTAMAT PIRUVAT
TRANSAMINASE (GPT)
MEMINDAHKAN GUGUS AMINO ANTARA ALANIN DAN ASAM α KE TO GLUTARAT
ALANIN TRANSAMINASE / GPT
L – ALANIN + α – KETOGLUTARAT PIRUVAT + L – GLUTAMAT
ENZIM ALT / GPT LEBIH CEPAT DIBEBASKAN DARI HEPATOSIT KE DALAM DARAH,
DALAM KEADAAN AKUT
JIKA TERJADI PENYAKIT HATI KADAR ENZIM INI DALAM SERUM
NAIK AKIBAT KEBOCORAN MEMBRANA BASALIS DARI SEL
HEPATOSIT, SEHINGGA ENZIM INI MASUK KE DALAM SERUM
MENYEBABKAN KADARNYA DALAM SERUM NAIK (SGPT NAIK)
ENZIM GPT SPESIFIK DALAM HATI

ENZIM TRANSFERASE YANG PENTING
UNTUK DIAGNOSE PENYAKIT HATI
 ENZIM ASPARTAT TRANSAMINASE (AST) /GLUTAMAT OKSALO –
ASETAT TRANSAMINASE (GOT)
MEMERANTARAI REAKSI ANTARA ASAM ASPARTAT DAN ASAM α
KETOGLUTARAT
ENZIM GOT TERDAPAT PADA MIOKARDIUM, OTAK DAN GINJAL
ASPARTAT TRANSAMINASE / GOT
L – ASPARTAT + α- KETOGLUTARAT OKSALOASETAT + L - GLUTAMAT
ENZIM AST / GOT DIBEBASKAN > BESAR PADA PENYAKIT HATI
KRONIS
 ENZIM GPT DAN GOT KONSENTRASINYA TINGGI DALAM SEL
HEPATOSIT (SEL HATI) DAN KADARNYA NAIK TURUN SECARA
BERSAMA – SAMA

KERUSAKAN HATIKERUSAKAN HATI
 SGOT dan SGPT juga merupakan parameter adanyaSGOT dan SGPT juga merupakan parameter adanya
kerusakan hati. Keracunan obat-obatan, bahan kimiakerusakan hati. Keracunan obat-obatan, bahan kimia
indus tri seperti terkena Carbon Tetrachlorida,indus tri seperti terkena Carbon Tetrachlorida,
Chloroform, bahan kimia yg lain. Zat-zat tsbChloroform, bahan kimia yg lain. Zat-zat tsb
menyebabkan degenerasi hati, yg menyebabkanmenyebabkan degenerasi hati, yg menyebabkan
kebocoran berbagai enzim ke dlm darahs dari sel hatikebocoran berbagai enzim ke dlm darahs dari sel hati
yg terlukayg terluka
 Tranaminase sangat aktif di dalam hati danTranaminase sangat aktif di dalam hati dan
aktivitasnya dapat dideteksi dalam jumlah yg sangataktivitasnya dapat dideteksi dalam jumlah yg sangat
kecil, akan tetapi sangat bermanfaat di dalamkecil, akan tetapi sangat bermanfaat di dalam
pemantauan serum darah orang-orang yg terkenapemantauan serum darah orang-orang yg terkena
senyawa kimiasenyawa kimia..

PENYAKIT HEPATOSELULERPENYAKIT HEPATOSELULER
 KERUSAKAN HATI HARUS SEDEMIKIAN BESAR, UNTUK TIMBULKERUSAKAN HATI HARUS SEDEMIKIAN BESAR, UNTUK TIMBUL
MANIFESTASI KLINISMANIFESTASI KLINIS
 BIASANYA KERUSAKAN HATI DITANDAI DENGAN MENINGKATNYA ENZIMBIASANYA KERUSAKAN HATI DITANDAI DENGAN MENINGKATNYA ENZIM
– ENZIM DALAM SERUM, AKIBATNYA HEPATOSIT YANG RUSAK /– ENZIM DALAM SERUM, AKIBATNYA HEPATOSIT YANG RUSAK /
NEKROSISNEKROSIS
 PENINGKATAN BILIRUBIN SERUM, DAPAT DIGUNAKAN SEBAGAIPENINGKATAN BILIRUBIN SERUM, DAPAT DIGUNAKAN SEBAGAI
INDIKATOR TENTANG BERAT RINGANNYA DISFUNGSI HATIINDIKATOR TENTANG BERAT RINGANNYA DISFUNGSI HATI
 ENZIM – ENZIM YANG SERING SEBAGAI INDIKATOR KERUSAKANENZIM – ENZIM YANG SERING SEBAGAI INDIKATOR KERUSAKAN
HEPATOSIT ADALAH ENZIM AMINOTRANSFERASE (SGPT DAN SGOT)HEPATOSIT ADALAH ENZIM AMINOTRANSFERASE (SGPT DAN SGOT)
PENURUNAN YANG MENDADAK KADAR ENZIM SGPT DAN SGOT SELAMAPENURUNAN YANG MENDADAK KADAR ENZIM SGPT DAN SGOT SELAMA
PERJALANAN PENYAKIT HEPATITIS, TANPA DISERTAI DE NGANPERJALANAN PENYAKIT HEPATITIS, TANPA DISERTAI DE NGAN
PERBAIKAN KLINIS, MERUPAKAN TANDA BURUK, KARENA KERUSAKANPERBAIKAN KLINIS, MERUPAKAN TANDA BURUK, KARENA KERUSAKAN
SEL SUDAH PARAH, HANYA SEDIKIT SEL HEPATOSIS YANG HIDUP (selSEL SUDAH PARAH, HANYA SEDIKIT SEL HEPATOSIS YANG HIDUP (sel
hepatosit banyak yang mengalami nekrosis)hepatosit banyak yang mengalami nekrosis)
 PADA HEPATITIS VIRUS, SGPT KADARNYA MENINGKAT > AWAL DARIPADA HEPATITIS VIRUS, SGPT KADARNYA MENINGKAT > AWAL DARI
SGOTSGOT

PENYAKIT YANG MENYEBABKAN
SGOT DAN SGPT TINGGI
 KOLAPS SIRKULASI HATI MEMBEBASKOLAPS SIRKULASI HATI MEMBEBAS
 GAGAL JANTUNG KONGESTIF KAN AMINOGAGAL JANTUNG KONGESTIF KAN AMINO
 INFARK MIOKARDIUM TRANSFERASEINFARK MIOKARDIUM TRANSFERASE
DARAH YANG MENGALIR KE HATI BERKURANGDARAH YANG MENGALIR KE HATI BERKURANG
SGOT MENINGKAT JELAS SETELAH BEBERAPA HARISGOT MENINGKAT JELAS SETELAH BEBERAPA HARI
TERJADI INFARK JANTUNGTERJADI INFARK JANTUNG
ENZIM INI BANYAK TERDAPAT PADA OTOT JANTUNGENZIM INI BANYAK TERDAPAT PADA OTOT JANTUNG

HORMON ADRENALINHORMON ADRENALIN
 ADRENALIN MERANGSANG PEMECAHAN GLIKOGEN HATI MENJAADRENALIN MERANGSANG PEMECAHAN GLIKOGEN HATI MENJA
DI GLUKOSA DARAH ( bahan bakar untuk pergerakan otot anaerob)DI GLUKOSA DARAH ( bahan bakar untuk pergerakan otot anaerob)
MENDORONG PEMECAHAN ANAEROB GLIKOGEN OTOT KERANGMENDORONG PEMECAHAN ANAEROB GLIKOGEN OTOT KERANG
KA MENJADI LAKTAT (glikolisis)KA MENJADI LAKTAT (glikolisis)
MERANGSANG PEMBENTUKAN ATP GLIKOLITIKMERANGSANG PEMBENTUKAN ATP GLIKOLITIK
 ADRENALIN MENINGKATKAN KEGIATANADRENALIN MENINGKATKAN KEGIATAN GLIKOGEN FOSFORILAGLIKOGEN FOSFORILA
SESE YAITU ENZIM YANG MENGKATALISIS PEMECAHAN GLIKOGENYAITU ENZIM YANG MENGKATALISIS PEMECAHAN GLIKOGEN
MENJADI GLUKOSA – 1 – FOSFATMENJADI GLUKOSA – 1 – FOSFAT
MEMBUTUHKAN ATP DAN ION Mg2+
 ADRENALIN MENGHAMBAT SINTESIS GLIKOGEN DARI GLUKOSA
DI DALAM HATI
HORMON ADRENALIN MENYEDIAKAN GLUKOSA DARAH SECARA
MAKSIMAL

Power Point Hati

Recommended

Recommended

More Related Content

What's hot

What's hot (20)

Similar to Power Point Hati

Similar to Power Point Hati (20)

More from Firdika Arini

More from Firdika Arini (20)

Recently uploaded

Recently uploaded (20)

Power Point Hati