Dokumen tersebut membahas tentang modul asma yang mencakup pengertian asma, gejala, diagnosis, uji fungsi paru, imunopatologi, perubahan fisiologi dan biokimia, serta penatalaksanaan asma baik pada saat serangan maupun di luar serangan.

1. Modul Asma
Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK
Bag.Ilmu Kesehatan Anak FK UNAIR
Asma bronkiale
Pendahuluan
Asma bronkiale: peyakit obstruktif saluran nafas kronik
dengan eksaserbasi akut.
Gejala Utama:-pilek
-batuk
-sesak
Diluar serangan: normal
Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK
1

2. Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK
2

3. Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK
3

4. Diagnosis
1.
2.
3.
4.
Anamnesis
Pemeriksaan Fisik
Foto torak
Laboratorium:-IgE Total
-IgE spesifik:*Uji Kulit
*RAST
5. Eosinofilia:-hitung Eosinofil>300/cmm
-diff count>4%
6. Uji fungsi Paru
Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK
4

5. Uji Fungsi Paru
1. FEV-1/FVC
Asma ringan:->80% prediksi normal
Asma sedang: 60%-80% prediksi normal
Asma berat: :<60% prediksi normal
2.FEV-1 reversibility: >12%
3. PEV variability> > 15%
4. Exercise Test: penurunan FEV-1>15%
Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK
5

6. Imunopatologi
Interaksi antara beberapa sel:
-Sel Mast/Basofil
-Eosinofil
-Limfosit
-Monosit
-Netrofil
Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK
6

7. Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK
7

8. Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK
8

9. Granule contents:
Histamine,TNF-α
Proteases, Heparin
Cytokine production:
Specifically IL-4, IL-13
Lipid mediators:
Prostaglandins
Leukotrienes
Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK
9

10. Mediator Sel Mast:-Histamin
-SRS-A
-PAF
- ECF
-NCF
-Derivat asam arakidonat:-5HETE
-LTB-4
-LTC-4
-LTD-4
-LTE-4
Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK
10

11. Limfosit Th-2:-IL-3
-IL-4
-IL-5
-IL-6
-TNF-alfa
-GM-CSF
Eosinofil:-ECP(Eosinophil Cationic Protein)
-MBP(Major Basic Protein)
-EPO(Eosinophil Peroxidase)
-EDN(Eosinophil Derivative Neurotoxin)
Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK
11

12. Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK
12

13. Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK
13

14. Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK
14
NEJM 1998;338:436-45

15. Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK
15

16. Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK
16

17. Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK
17

18. Kelainan Yang timbul
1.
2.
3.
4.
Sembab mukosa
Bronkokonstriksi
Hiper sekresi mukus
Hipereaktifitas bronkus/inflamasi
Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK
18

19. Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK
19

20. Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK
20

21. Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK
21

22. Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK
22

23. Perubahan Fisiologi
1. Akibat terjadinya bronkonstriksi karena spasme otot
polos :
Begitu penyempitan jalan napas berlangsung maka FVC,
FEV1 , PEFR akan berkurang sedangkan RV meningkat.
Ini akan berakibat hipoksemia dan hiperventilasi,
pernapasan penderita menjadi berat.
Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK
23

24. 2.Akibat edema sub mukosa : akan lebih memperburuk
penyempitan jalan napas.
Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK
24

25. 3. Akibat hipersekresi mukus yang kental dalam saluran
pernapasan.”Mucous plug” dan “broncho spasme” terjadi tidak
merata pada semua daerah sehingga mengakibatkan ventilasi yang
tidak normal dan berakibat PO2 menurun. Hipoksemia bertambah
buruk jika terjadi “Dead space”, yaitu bila ada alveoli yang
biasanya mendapat ventilasi baik kemudian tidak mendapat
ventilasi tetapi mendapat perfusi darah normal. Ini akan
menimbulkan gejala “Right to Left Shunt”.
Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK
25

26. Darah yangmeninggalkanparu-paru hanya sedikit membawa
O2 sehinggamenyerupai campuran dengan darah vena.
Kalau hal iniberlangsung terus akan terjadi “pulmonary
hypertension”, hipertrofi ventrikel kanan, “cor pulmonale”
akhirnya “cardiac failure”.
Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK
26

27. 4. Akibat obstruksi “bronchus extrinsic” karena ekspirasi
yang kuat terutama pada anak kecil karena dinding toraks yang
lembek.
Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK
27

28. Perubahan Biokimia
A Hipoksemia : PO2 kurang dari 95 Torr. Ini disebabkan oleh
kurangnya ventilasi dan perfusi pada alveoli yaitu akibat
terjadinya fenomena “right to left shunt”.
Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK
28

29. B Hiperkapnea : PCO2 lebih tinggi dari 40 Torr. Walaupun pada
permulaan PCO2 menurun, berkisar antara 30-50 Torr, tapi
karena ventilasi alveoler yang menurun progresif , mengakibatkan
PCO2 meningkat. Hiperkapnea menunjukkan adanya
hipoventilasi, adalah fase akhir obstruksi bronkus.
Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK
29

30. PCO2 lebih besar dari 60-70 Torr menyebabkan
kesadaran menurun dan depresi pernapasan.
Penderita bisa meninggal mendadak selama sedang tidur.
PCO2 lebih dari 50 Torr sebaiknya penderita
dipindahkan ke ICU untuk perawatan intensif.
Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK
30

31. C. Asidosis : pH kurang dari 7.35.
“Respiratory acidosis” disebabkan karena retensi CO2 ,
terjadi sehubungan adanya “metabolic acidosis”
(‘base deficit” 4mEq/L atau lebih). Disebabkan oleh hipoksia
jaringan sehingga asam organik dan keto meningkat.
Pengaruh “intake” kalori yang menurun karena muntah +
hipoksemia mengakibatkan dikeluarkannya cadangan glikogen,
akan timbul ketosis sehingga berakibat “metabolic acidosis”.
”.
Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK
31

32. Pada awal penyakit, keadaan ini dikompensasi oleh hiperventilasi
dan “respiratory alkalosis”. Kemudian obstruksi jalan napas
dan kelelahan maka terjadi alveolar hipoventilasi yang
mengakibatkan PCO2 meningkat dan terjadi “Respiratory
acidosis”.
Kenaikan PCO2 adalah sebuah tanda bahaya.
Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK
32

33. Kenaikan PCO2 adalah sebuah tanda bahaya.
Jika PCO2 meningkat maka PaO2 menurun, mengakibatkan
arteriil pH menurun (”Respiratory acidosis”) yang memperberat
“metabolic acidosis”. Akibatnya sangat fatal karena bisa
terjadi “respiratory failure”, cardiac arrhythmia” dan
“cardio respiratory arrest”.
Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK
33

34. . Dehidrasi dan Gangguan keseimbangan Elektrolit.
da status asmatikus biasanya terjadi dehidrasi sekurangrangnya 5% dari berat badan karena beberapa hal :
Muntah-muntah
“Intake” berkurang
“Insencibel water loss”
“Oxygen Consumption” yang meningkat
eningkatnya beban pernapasan akan meningkatkan
makaian oksigen sebanyak 50% sebanding dengan
enaikan kebutuhan air dan kalori. Sehingga kebutuhan air
perhitungkan 50% lebih banyak dari kebutuhan basal.
Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK
34

35. E
“Diuretic Effect” dari obat-obat yang dipakai pada asma.
Theophylin lazim dipakai pada pengobatan status asmatikus.
Obat ini juga memiliki khasiat diuretik.
Pemberian kortikosteroid dalam jangka lama harus waspada
adanya “adrenal insuficiency” dimana sering timbul
hiponatremia dan hiperkalaemia.
Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK
35

36. Sedangkan pemberian dosis tinggi selama
serangan akan menyebabkan pengeluaran
natrium dan air berkurang sedang kehilangan
kalium lebih banyak.
Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK
36

37. Penatalaksanaan
• Tatalaksana asma mencakup edukasi terhadap
pasien dan atau keluarganya tentang penyakit
asma dan penghindaran terhadap faktor pencetus
serta medikamentosa. Medikamentosa yang
digunakan dibagi menjadi 2 kelompok besar yaitu
pereda (reliever) dan pengendali (controller). Tata
laksana asma dibagi menjadi dua kelompok besar
yaitu pada saat serangan (asma akut) dan di luar
serangan (asma kronik).
Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK
37

38. • Tatalaksana asma mencakup edukasi terhadap
pasien dan atau keluarganya tentang penyakit
asma dan penghindaran terhadap faktor pencetus
serta medikamentosa. Medikamentosa yang
digunakan dibagi menjadi 2 kelompok besar yaitu
pereda (reliever) dan pengendali (controller). Tata
laksana asma dibagi menjadi dua kelompok besar
yaitu pada saat serangan (asma akut) dan di luar
serangan (asma kronik).
Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK
38

39. • Di luar serangan, pemberian obat controller
tergantung pada derajat asma. Pada asma
episodik jarang, tidak diperlukan controller,
sedangkan pada asma episodik sering dan
asma persisten memerlukan obat controller.
Pada saat serangan lakukan prediksi derajat
serangan, kemudian di tata laksana sesuai
dengan derajatnya.
Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK
39

40. • Pada serangan asma akut yang berat :
• Berikan oksigen
• Nebulasi dengan β2-agonis
antikolinergik dengan oksigen dengan 4-6
kali pemberian.
• Koreksi asidosis, dehidrasi dan
gangguan elektrolit bila ada
• Berikan steroid intra vena secara
bolus, tiap 6-8 jam
Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK
40

41. • Berikan aminofilin intra vena :
• o
Bila pasien belum mendapatkan amonifilin
sebelumnya, berikan aminofilin dosis awal 6
mg/kgBB dalam dekstrosa atau NaCl sebanyak 20
ml dalam 20-30 menit
• o
Bila pasien telah mendapatkan aminofilin
(kurang dari 4 jam), dosis diberikan separuhnya.
• o
Bila mungkin kadar aminofilin diukur dan
dipertahankan 10-20 mcg/ml
• o
Selanjutnya berikan aminofilin dosis
rumatan 0,5-1 mg/kgBB/jam
Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK
41

42. • Bila terjadi perbaikan klinis, nebulasi
diteruskan tiap 6 jam hingga 24 jam, dan
pemberian steroid dan aminofilin dapat per
oral
• Bila dalam 24 jam pasien tetap stabil,
pasien dapat dipulangkan dengan dibekali
obat b-agonis (hirupan atau oral) yang
diberikan tiap 4-6 jam selama 24-48 jam.
Selain itu steroid oral dilanjutkan hingga
pasien kontrol ke klinik rawat jalan dalam
24-48 jam untuk reevaluasi tatalaksana.
Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK
42

43. Prof DR.dr.Ariyanto Harsono SpAK
43