Dokumen tersebut membahas metabolisme lemak, termasuk penyerapan, transport, oksidasi, sintesis asam lemak dan kolesterol. Juga dibahas faktor yang mempengaruhi metabolisme lemak seperti hormon, enzim, dan defisiensi vitamin tertentu.

1. 11
KULIAHKULIAH
METABOLISME LEMAKMETABOLISME LEMAK
Dr ZULBADAR PANIL, Med BiochDr ZULBADAR PANIL, Med Bioch
BAGIAN BIOKIMIA FAKULTASBAGIAN BIOKIMIA FAKULTAS
KEDOKTERANKEDOKTERAN
UNIVERSITAS BAITURRAHMAHUNIVERSITAS BAITURRAHMAH

2. 2

3. 3
METABOLISME LEMAKMETABOLISME LEMAK
 PENGERTIAN LEMAK-SUMBER LEMAKPENGERTIAN LEMAK-SUMBER LEMAK
 PENCERNAAN LEMAKPENCERNAAN LEMAK
 TRANSPORT LEMAK (LIPOPROTEIN)TRANSPORT LEMAK (LIPOPROTEIN)
 METABOLISME LIPOPROTEINMETABOLISME LIPOPROTEIN
 BIOSINTESA ASAM LEMAKBIOSINTESA ASAM LEMAK
 OKSIDASI ASAM LEMAK (OKSIDASI ASAM LEMAK ( ββ OKSIDASI )OKSIDASI )
 LIPOLISIS-LIPOGENESISLIPOLISIS-LIPOGENESIS
 SINTESA BENDA KETON ( KETOGENESIS)SINTESA BENDA KETON ( KETOGENESIS)
 SINTESA KOLESTEROL-ATEROSKLEROSISSINTESA KOLESTEROL-ATEROSKLEROSIS

4. 4
SUMBER LEMAKSUMBER LEMAK
EKSOGEN: DARI MAKANAN( LEMAKEKSOGEN: DARI MAKANAN( LEMAK
HEWANIHEWANI
DAN NABATI)DAN NABATI)
ENDOGEN: DISINTESA OLEH TUBUHENDOGEN: DISINTESA OLEH TUBUH
SENDIRISENDIRI
DARI ASETIL KoADARI ASETIL KoA
SUMBER ASETILKoA TERBESARSUMBER ASETILKoA TERBESAR
ADALAH DARI GLUKOSAADALAH DARI GLUKOSA
OK ITU BANYAK ASUPAN KH GEMUKOK ITU BANYAK ASUPAN KH GEMUK

5. 5
ABSORBSI LEMAKABSORBSI LEMAK
1.1. DIABSORBSI SEBAGAI ASAM LEMAKDIABSORBSI SEBAGAI ASAM LEMAK
DANDAN
GLISEROLGLISEROL
2.2. AS. LEMAK R PANJANG DIESTERKANAS. LEMAK R PANJANG DIESTERKAN
3.3. AS LEMAK R PENDEK KE V PORTAAS LEMAK R PENDEK KE V PORTA
4.4. TRIGLISERIDA DLL MEMBTKTRIGLISERIDA DLL MEMBTK
KILOMIKRONKILOMIKRON
MELALUI PEMBULUH LIMPHMELALUI PEMBULUH LIMPH
5.5. GLISEROL DAN AS LEMAK R.PENDEKGLISEROL DAN AS LEMAK R.PENDEK
KEKE

6. 6

7. 7

8. 8
DALAM SEL USUSDALAM SEL USUS
@ ASAM LEMAK RANTAI PANJANG DAN GLISE-@ ASAM LEMAK RANTAI PANJANG DAN GLISE-
ROL DI REESTERIFIKASI TRIGLISERIDAROL DI REESTERIFIKASI TRIGLISERIDA
@ T.G ,PROTEIN,FOPOLIPID,CHOLESTEROL@ T.G ,PROTEIN,FOPOLIPID,CHOLESTEROL
MEMBENTUK KILOMIKRON (LIPOPROTEIN)MEMBENTUK KILOMIKRON (LIPOPROTEIN)
DIANGKUT MELALUI LIMPH KESELURUHDIANGKUT MELALUI LIMPH KESELURUH
TUBHTUBH
@ ASAM LEMAK RANTAI PENDEK MASUK HATI@ ASAM LEMAK RANTAI PENDEK MASUK HATI
MEME
LALUI VENA PORTA DIOKSIDASILALUI VENA PORTA DIOKSIDASI

9. 9
LIPOPROTEINLIPOPROTEIN
Adalah partrikel lemak dan protein ( missel leAdalah partrikel lemak dan protein ( missel le
mak ). Lemak lebih larut dan mudah ditrans-mak ). Lemak lebih larut dan mudah ditrans-
port. Berdasarkan komposisi dibagi:port. Berdasarkan komposisi dibagi:
Kilomikron,VLDL,LDL,HDL,IDL, FFA AlbKilomikron,VLDL,LDL,HDL,IDL, FFA Alb
Lipoprotein dapat dipecah oleh enzim lipopro-Lipoprotein dapat dipecah oleh enzim lipopro-
tein lipase di permukaan dalam pemb darah.tein lipase di permukaan dalam pemb darah.

10. 1010
ENZIM-ENZIM pada transport lipidENZIM-ENZIM pada transport lipid
1.LPL ( Lipo Protein Lipase )fungsi trasport
lipid keluar dari pembuluh darah
2. KPT ( Karnitin Palmitoil Transferase)
fungsi trasport asam lemak pada
membran mitokondria
3. Lipoprotein masuk- keluar sel mengguna
teknik endositosis- eksositosis

11. 1111
BERDASAR SUSUNAN KIMIABERDASAR SUSUNAN KIMIA
LIPOPROTEIN DIBAGILIPOPROTEIN DIBAGI
1. Kilomikron
2. Low density Lipoprotein “LDL”
3. High DensityLioprotein “HDL”
4. Very Low Density Lipoprotein”VLDL”
5. Intermediet Density Lipopoprotein “IDL”
6. FFA -alb

12. 1212

13. 1313
KILOMIKRONKILOMIKRON
= BERASAL DARI USUS (post absobtif)
= RINGAN,PROTEIN SEDIKIT
= BANYAK MENGANDUNG TRIGLISERIDA
= WARNA SERUM KERUH
= OK PEMERIKSAAN KIMIA LEMAK HA
RUS PUASA 12 JAM
= PATOLOGI PADA HIPERLIPIDEMIA I,V

14. 1414
LDL “LOWDENSITYLDL “LOWDENSITY
LIPOPROTEIN”LIPOPROTEIN”
= PERGERAKKAN MENUJU PERIFER
= DI PERIFER KOLESTEROL DITINGGAL
PADA LAPISAN PEMBULUH DARAH
= MEMBAWA KOLESTEROL “ JAHAT”
= NORMAL , < 150 mg/ dl
= ATHEROGENIC FAKTOR
= PROTEIN DISBT “APOPROTEIN B “

15. 1515
HDL” HIGH DENSITYHDL” HIGH DENSITY
LIPOPROTEINLIPOPROTEIN
= LEBIH BERAT, OK >> PROTEIN
= DISEBUT KOLESTEROL “ BAIK “
= JENIS PROTEIN “APO PROTEIN A “
= RESIKO ATEROGENIK BILA < 35 mg/dl
= N W > 55 N LL> 45 ( mg/dl)
= GERAKKAN MENUJU HEPAR

16. 1616
VLDLVLDL
@. Disintesa di Hati
@. Susunan : Trigliserida,phosfolipid,kolest
kolesterol ester ,Apo lipoproteins.
@. Disekresikan ke darah.
@. Gangguan sintesa VLDL ,berakibat
penumpukkan asam lemak di hati
perlemakkan hati FATTY LIVER

17. 1717

18. 1818
2 JENIS FATTY LIVER2 JENIS FATTY LIVER
1. Pemecahan lemak yang meningkat
spt diabetes,kelaparan dan diet lemak
ekogen yang berlebihan
2. Jumlah lemak di hati meningkat ,tapi sintesa
VLDL terhambat spt:
= Defisiensi cholin,vit E,EFA defisiensi
= Toksik :C tetra chlorida, orotic acid
chloroform,phosfor,Pb, Arsen dll

19. 1919

20. 2020
BIOSNTESA ASAM LEMAKBIOSNTESA ASAM LEMAK
= BAHAN DASAR ADALAH “ASETILKoA”
= FISIOLOGIS “ASETILKoA” BERASAL DARI
“ GLUKOSA “
= SINTESA LEMAK DISTIMULI INSULIN
MELALUI ENZIM ASETILKoA KARBOKSILASE
= ENERGI SINTESA LEMAK BERASAL DARI
HMP SHUNT ( NADPH )
= ASAM LEMAK DIESTERIFIKASI DI JAR
ADIPOSA. BILA >>> OBESITAS

21. 2121

22. 2222

23. 2323
Tempat terjadinya sintesaTempat terjadinya sintesa
lemak(endogen)lemak(endogen)
PADA SEL HATI
ADIPOSA
Glukosa asetilKoA
Gliserol + asam lemak DARAH
trigliserida VLDL

24. 2424
LIPOGENESIS/BIOSINTESALIPOGENESIS/BIOSINTESA
ASAM LEMAKASAM LEMAK
1. LIPOGENESIS terjadi di adiposa
a. lipogenesis yang bersumber dari usus (kilom)
b. lipogenesis yang bersumber dari hati ( VLDL)
2. BIOSINTESA ASAM LEMAK adalah asam
lemak yang disintesa oleh tubuh dari glu
kosa di hati tu setelah melebihi cadangan
glikogen.

25. 2525
LIPOLISIS/LIPOLISIS/ββ OKSIDASIOKSIDASI
1.LIPOLISIS di jaringan lemak
Trigliserida asam lemak + gliserol
2. β OKSIDASI terutama di otot
Asam lemak asetil KoA + energi
β oksidasi

26. 2626
LIPOLISIS/LIPOGENESISLIPOLISIS/LIPOGENESIS
1. HORMON SENSITIF LIPASE
Meningkatkan lipolisis
2. HORMON INSULIN
Meningkatkan lipogenesis
3. HORMON EFINEFRIN,ADRENALIN,GLUKAGON
Meningkatkan lipolisis
4. ENZIM ENZIM GLUKONEOGENESIS
Meningkatkan lipolisis

27. 2727
ββ OKSIDASI(FA Asetil KoA)OKSIDASI(FA Asetil KoA)
1. Tujuan utama untuk kebutuhan energi
2. Pemutusan pada atom C β
3. Setiap siklus menghasilkan 1 asetil KoA
4. Tempat proses dalam mitokondria
5. Palmitat akan dihasilkan 8 asetil KoA
6. C ganjil ada residu propionat
7. Pada jar otak tidak ada β oksidasi

28. 2828

29. 2929

30. 3030

31. 3131
Faktor yg mempengaruhiFaktor yg mempengaruhi
1.KARNITIN BERPERANAN DALAM PEMA-
SUKKAN FFA KEDALAM MITOKONDRIA
MELALUI ENZIM KARNITIN PALMITOIL
TRANFERASE (CPT I). oksidasi meningkat
2.FFA YANG TINGGI
MENGHAMBAT AKTIFITAS ENZIM ASETIL
KoA KARBOKSILASE YANG BERPERAN
PADA BIOSINTESA ASAM LEMAK DI SITO
SOL Biosintesa menurun

32. 3232
DEFISIENSI KARNITINDEFISIENSI KARNITIN
((SINDROMA REYESINDROMA REYE))
GEJALA UTAMA SERING HIPOGLIKEMIK
AKIBAT MENURUNNYA β oksidasi
- tipeI, herediter tu hati
- tipe II, pada otot

33. 3333
ΣΣ ENERGIENERGI ββ OKSIDASIOKSIDASI
CONTOH ASAM LEMAK PALMITAT 16 C
DIHASILKAN 8 ASETILKoA = 96 ATP
7 x 5 ATP ( 7 TINGKAT ) = 35 ATP
JUMLAH = 131 ATP
AKTIFASI PERMULAAN = − 2 ATP
TOTAL 1 Mol PALMITAT = 129 ATP

34. 3434
ββ OKSIDASI dg C ganjilOKSIDASI dg C ganjil
= DIHASILKAN TERAKHIR PROPIONAT
(ASAM LEMAK GLUKOGENIK)
ASAM LEMAK RANTAI YANG SANGAT
PANJANG DIOKSIDASI DALAM PEROKSI
SAM DISERTAI HASIL SAMPING H2O2,
NAMUN DIPECAH OLEH ENZIM KATALA
SE. ( H2O2 SUATU RADIKAL BEBAS)

35. 3535
KETOGENESIS PADA DIABETESKETOGENESIS PADA DIABETES
FFA
KOLEST ASETIL KoA TCA
EROL
BENDA KETON

36. 3636
KETOSIS/KETOASIDOSISKETOSIS/KETOASIDOSIS
KETOASIDOSIS ADALAH KETOSIS YANG
LANJUT.
KETOSIS : =KELAPARAN
= DIET TINGGI LEMAK
= LATIHAN BERAT
KETOASIDOSIS: = DIABETES MELITUS

37. 3737

38. 3838
KOLESTEROLKOLESTEROL
A. SUMBER EKSOGEN: MAKANAN
YANG BERASAL DARI HEWAN
DAGING,KUNING TELUR, OTAK,USUS
B. SUMBER ENDOGEN: SINTESA TUBUH
PREKUSOR ACETIL KoA.
-ASAL GLUKOSA
-ASAL β OKSIDASI LEMAK

39. 3939
FUNGSI KOLESTEROLFUNGSI KOLESTEROL
1. SINTESA MEMBRAN SEL
2. SINTESA HORMON STEROID
3. SINTESA ASAM EMPEDU
4. SINTESA VITAMIN D
EKSRESI KOLESTEROL
MELALUI EMPEDU
“KOPROSTANOL”

40. 4040
LIPOLISIS-KETON-KOLESTEROLLIPOLISIS-KETON-KOLESTEROL
LIPOLISIS
SITESA ASETILKoA SINTESA
KOLESTEROL B. KETON
KREB’S

41. 4141
DISLIPIDEMIA dariDISLIPIDEMIA dari
FredericksonFrederickson
Tipe I IIa IIb III IV V
Ad Tipe I dan V: obesitas, TG , genetik
Ad Tipe IIa: Hiperkolesterol, umur muda
genetik ( familier )
Ad Tipe II b ,III, IV sekunder spt DM
hipotiroid dll
Selengkapnya baca Harrper

42. 4242
Resiko KOLESTEROLResiko KOLESTEROL
KOLESTEROL
ATHEROSKLEROSIS
HIPERTENSI STROKE J.KORONER
MATA GINJAL

43. 4343
ATHEROSKLEROSISATHEROSKLEROSIS
ADALAH SUATU
PROSES,PENUMPUKKAN
“ATHEROM”PADA LAPISAN endotel
PEMBULUH DARAH.
AKIBATNYA: PEMBULUH DARAH
MENEBAL, MENGERAS,MENYEMPIT:
KLINIK
Iskemik,Trombosis,Hemorage,Infark

44. 4444

45. 4545
PENGARUH DIET
TERHADAP LEMAK DARAH
1.FAKTOR GENETIK sangat penting
2.DIET LEMAK TAK JENUH menurunkan
lemak darah
3. SUKROSA dan FRUKTOSA
meningkatkan trigliserida darah
4. PALMITAT MENGHAMBAT kolesterol
menjadi asam empedu

46. 4646
Gaya hidup berpengaruh padaGaya hidup berpengaruh pada
kolesterol serumkolesterol serum
1.Merokok
2. jenis kelamin: pria > wanita <
3. Obesitas abdomen: Indikator
4. Kurang gerak
5. Air kurang mineral
6. Oksidasi lemak meningkat: stres,kopi,
rokok,ferkuensi makan,alkohol ringan +
7. Wanita premenopause HDL meningkat

47. 4747