Dokumen tersebut membahas mengenai gangguan kecemasan yang meliputi beberapa daerah otak dan transmiter otak yang terkait. Jenis gangguan kecemasan yang dijelaskan antara lain gangguan panik, gangguan cemas menyeluruh, fobia spesifik dan sosial, serta gangguan obsesif kompulsif.

1. ANXIETY DISORDER
(From The Textbook: “THE MEDICAL BASIS OF PSYCHIATRY
THIRD EDITION”)

2. ABSTRAK
KECEMASAN
melibatkan beberapa DAERAH
OTAK (amigdala, lokus seruleus,
dan korteks frontal) dan
beberapa TRANSMITER OTAK
yang mengatur tingkat
keparahan kecemasan (asam
gamma aminobutyric, serotonin,
dan dopamin, serta
neuropeptida, termasuk
corticotrophin-releasing
hormone, substansi P,
neuropeptida Y, cholecystokinin,
dan vasopresin)
VARIABEL PREDISPOSISI meliputi faktor-faktor genetik, trauma
emosional, dan faktor lain yang dimediasi secara psikologis.

3. JENIS GANGGUAN KECEMASAN
I. GANGGUAN PANIK DAN FOBIA
II. GANGGUAN CEMAS MENYELURUH
III. FOBIA SPESIFIK DAN SOSIAL
IV. GANGGUAN OBSESIF-KOMPULSIF

4. 1. Pendahuluan
• Gangguan kecemasan menjadi serius dikaitkan
dengan:
1. MORBIDITAS (misalnya: PTSD)
2. KOMORBIDITAS dengan gangguan mental lainnya
• Prevalensi gangguan kecemasan selama 12-bulan adalah
sekitar 12% dan prevalensi seumur hidup hampir 20%.
• Fobia spesifik dan sosial adalah yang paling umum, dengan
tingkat prevalensi seumur hidup 6,7% dan 12,1%.

5. amygdala
Antisipasi
negatif
(kecemasan)
Ketakutan
akut
1.1. Para Substrat Neural dari Kecemasan

6. 1.1. Para Substrat Neural dari Kecemasan
Ketakutan
akut
lokus
seruleus, dan
amygdala
mengaktifkan
insting untuk
"melawan
atau lari"

7. 1.1. Para Substrat Neural dari Kecemasan
Ketakutan
akut
KORTEKS,
terutama
dorsolateral
dan daerah
frontal
orbital
Pengaktifan
sistem saraf
simpatik
takikardia,
takipnea,
tremor,
dan
diaforesis

8. 1.1. Para Substrat Neural dari Kecemasan
Asam gamma
aminobutyric
(GABA),
serotonin dan
hormon
corticotrophin
efek menjaga
keseimbangan
aktivasi dan
inhibisi
kecemasan dan
ketakutan
dalam situasi
mengancam
terganggunya
keseimbangan
satu atau lebih
dari
modulator
menyebabkan
atau
mempertahankan
gangguan
kecemasan

9. • Pengobatan farmakologi  mengaktifkan atau
menambah mekanisme alami penghambatan saraf.
Contoh: benzodiazepin.
• SEROTONIN dari nukleus Raphe di batang otak
berperan memediasi kecemasan.
• Serotonin adalah transmiter yang kompleks dalam
SSP, dengan subtipe reseptor yang memiliki
beberapa fungsi yang berlawanan.
• Aktivasi lokus seruleus (di batang otak): mekanisme
mediasi yang signifikan, dan lokus seruleus
merupakan struktur otak yang penting dalam
kecemasan akut.

10. rangsangan
mengancam
mendorong
ketakutan
aktivasi pola
saraf dan
menghasilkan
pengkodean
memori
Paparan ulang
Respon
perilaku lebih
cepat
Rangsangan
permusuhan
berulang
modifikasi perilaku yang
lebih luas (antisipasi
kecemasan)
MODEL PSIKOLOGI

11. Tripartit Gangguan Mood
dan Kecemasan
• Mencerminkan kecenderungan gejala kecemasan dan
depresi, dilihat sebagai keseluruhan, untuk
menghubungkan bersama-sama dalam tiga kelompok:
• afek negatif (NA) : merenung, khawatir,ketegangan
• afek positif ( PA) : minat motivasi,
• kecemasan somatik (SA)

12. I. GANGGUAN PANIK

13. Adanya gangguan
tidak terkontrol
Berulang
Mendadak
Disertai timbulnya kecemasan
yang dikaitkan dengan
gangguan, atau penghindaran
dari situasi khusus dikarenakan
serangan tersebut
Gangguan
panik

14. GANGGUAN
PANIK
DITANDAI
Ketakutan yang
sangat
mendadak
Gejala dari
aktivasi otonom
(mis: takikardi
dan takipneu)
Gejala kecemasan
lain (mis:
depersonalisasi)
Ketakutan akan
hilangnya
kontrol atau
kematian

15. Sebuah periode terpisah dari rasa takut yang sangat atau rasa tidak
nyaman, di mana empat (atau lebih) gejala berikut terjadi tiba-tiba dan
mencapai puncaknya dalam waktu 10 menit:
• Palpitasi
• Berkeringat
• Gemetar atau bergetar
• Sensasi sesak napas atau
mencekik
• Merasa tersedak
• Nyeri dada atau
ketidaknyamanan
• Mual atau tekanan perut
• Merasa pusing, goyah, pusing,
atau pingsan
• Derealisasi atau
depersonalisasi
• Parestesia
• Menggigil atau hot flushes
• Takut kehilangan kontrol
• Takut mati
KRITERIA DIAGNOSIS SERANGAN PANIK(DSM-IV-TR)

16. KRITERIA DAN DIAGNOSIS
KRITERIA DIAGNOSIS GANGGUAN
PANIK TANPA AGORAFOBIA (DSM-IV-TR)
A. Memenuhi kriteria (1) dan (2):
1. Serangan panik berulang yang tak terduga
2. Setidaknya salah satu serangan telah diikuti oleh satu (atau
lebih) hal-hal sebagai berikut:
(a) Kekhawatiran menetap akan mendapat serangan kembali
(b) Khawatir tentang akibat dari serangan atau konsekuensinya
(mis:kehilangan kendali, memiliki serangan jantung, "gila")
(c) Perubahan yang signifikan dalam perilaku terkait dg serangan

17. Cont…..
B. Serangan panik yang tidak langsung disebabkan oleh efek
fisiologis dari suatu zat atau kondisi medis umum
(mis:hipertiroidisme)
C. Serangan panik yang tidak dijelaskan oleh gangguan mental lain,
seperti fobia sosial (mis: takut situasi sosial), fobia spesifik (mis:,
fobia tertentu), OCD (mis: paparan kotoran pada seseorang
dengan obsesi tentang pencemaran), PTSD (mis: dalam
menanggapi rangsangan yang berhubungan dengan stres yang
parah), atau gangguan kecemasan perpisahan (mis: berada jauh
dari rumah atau kerabat dekat)

18. AGORAFOBIA
• DSM IV :
Ketakutan untuk berada didalam suatu keadaan dimana tidak
mungkin untuk melarikan diri dan juga tidak ada bantuan.
• Gangguan panik yang sering disertai dengan penghindaran situasi
dengan ciri tertentu. Pada tempat dan keadaan :
1) dimana serangan panik yang dahulu terjadi
2) dimana sulit untuk melarikan diri
3) dimana tidak ada bantuan
4) dimana terjadinya serangan panik tersebut akan memalukan
• Paparan situasi tsb  peningkatan kecemasan  serangan panik.

19. AGORAFOBIA
• Agorafobia juga dapat didiagnosis tanpa gangguan
panik, walaupun hal ini tidak lazim.
• Biasanya terjadi ketika ada serangan yang relatif lebih
ringan atau gangguan dengan kurang dari empat
gejala tipikal serangan panik.
• penghindaran agorafobia dapat terjadi tanpa bukti
serangan sama sekali  namun sangat jarang 
biasanya berhubungan dan akan didiagnosis sebagai
gangguan mental lainnya, seperti fobia sosial.

20. EPIDEMIOLOGI
• Gangguan panik:
- Tingkat prevalensi 1-tahun: 2,1%,
- prevalensi seumur hidup : 5%
• Gangguan Panik dengan agoraphobia lebih sering
ditemui daripada gangguan panik tanpa
agoraphobia pada prevalensi 1 tahun nya (tingkat
prevalensi 0,6 vs 1,6%) dan usia (1,1% dibanding
4%)

21. FAKTOR GENETIK DAN BIOLOGI
• Gangguan panik bersifat herediter-diwariskan.
• Serotonin, norepinefrin, dan GABA terlibat aktif
dalam patofisiologi gangguan
• Serangan panik melibatkan aktivasi daerah kortikal,
subkortikal, & peningkatan aktivitas simpatis

22. FAKTOR PSIKOLOGIS
• Pasien menunjukkan respon nyata atas kecemasan
yang berhubungan dengan serangan panik
• Kecemasan, perilaku penghindaran dan perilaku
cenderung semakin membangun suatu sikap tertentu,
berpuncak pada terjadinya agoraphobia
• Tingkat prevalensi gangguan panik lebih tinggi pada
wanita

23. DIFERENSIAL DIAGNOSIS DAN KOMORBIDITAS
• Gangguan panik sering muncul sebagai
komorbiditas dari gangguan mood dan kecemasan
lainnya.
• Pola kekerasan yang meningkat akan membuat
reaksi withdrawal yang sulit dibedakan dengan
serangan panik
• Ada gambaran khas yang spesifik membedakan
gangguan panik dengan kepanikan yang jarang
terjadi dalam kondisi medis lainnya

24. DIFERENSIAL DIAGNOSIS DAN KOMORBIDITAS
• Hasil pemeriksaan medis pada pasien dengan
gangguan panik harus ditegakkan melalui beberapa
diferensial diagnosis.
• Tes laboratorium lain harus seminimal mungkin,
kecuali jika ada indikasi faktor fisik lainnya

25. Pengobatan
• Untuk Farmakoterapi, ada banyak obat yang dapat
digunakan untuk mengobati kecemasan.
• Secara garis besar di bagi menjadi 2 kategori dasar:
1. antidepresan dengan sifat antipanic
2. benzodiazepin.

26. • Target utama pengobatan antidepresan adalah supresi total atas
serangan panik.
• SSRI: Untuk pengobatan gangguan panik, SSRI adalah yang paling
umum digunakan tingkat kesembuhan relatif tinggi, efek samping
minimal
• Antidepresan lain( seperti trisiklik dan Monoamine Oxidase
Inhibitor (MAOI)), juga sangat efektif dalam mengurangi panik.
Namun, efek samping yang lebih besar sehingga MAOI dijadikan
opsi kedua setelah SSRI.
ANTI DEPRESAN

27. • Ada beberapa kegunaan benzodiazepin dalam terapi gg.panik.
• obat-obatan dengan potensi yang lebih rendah (mis:oxazepam)
 dapat digunakan pada awal pengobatan untuk mengurangi
kecemasan awal, termasuk gejala cemas yang diinduksi oleh
antidepresan.
• Untuk serangan yang lebih berat, benzodiazepin potensi kuat ,
seperti alprazolam dan clonazepam sangat efektif untuk
menekan serangan panik
• ESO: sedasi berlebihan dan ataksia (gg.motorik)
BENZODIAZEPIN

28. Benzodiazepin
• penggunaan secara terus menerus  ketergantungan fisik dan
cenderung mengalami reaksi withdrawal saat dilakukan
penghentian tiba-tiba atau pengurangan dosis.
• gejala withdrawal maliputi : mual, ataksia, pusing, diaforesis,
kecemasan, tekanan darah tinggi, bahkan kejang (pada
penghentian tiba-tiba dari dosis tinggi)
• potensi ketergantungan dan kesulitan menghentikan obat harus
dijelaskan kepada pasien sebelum dimulainya terapi
• Benzodiazepin umumnya digunakan sebagai upaya terakhir
setelah obat kelas lainnya telah digunakan.
`

29. Psikoterapi
• Merupakan suatu terapi perubahan perilaku, yang klasik, salah
satunya dilakukan suatu penilaian terhadap RTA pasien.
terapis sec.
bertahap
mengarahkan
& memandu
pasien untuk
menafsirkan
suatu sensasi
secara benar
Menyebab-
kan
hilangnya
rasa
kekhawatiran
batin
dilakukan
paparan
bertahap
atas
kecemasan
terhadap
lingkungan,
dan atas
fobia
mereka
pada
akhirnya
rasa cemas
dan panik
saat
menghadapi
situsi
tersebut
dapat hilang

30. II. GANGGUAN CEMAS MENYELURUH

31. GANGGUAN CEMAS MENYELURUH
CIRI
UTAMA
Rasa
khawatir
ketakutan
berlebih
mengenai
kehidupan
pasien
Konsentrasi
dan daya
ingat
menurun
Sulit tidur
Gejala
somatik

32. KRITERIA DIAGNOSIS
A. Kekhawatiran dan kecemasan berlebih mengenai satu
atau lebih aktivitas beberapa hari sampai 6 bulan
B. Kesulitan mengontrol kekhawatiran
C. Kecemasan dan kekhwatiran yang berhubungan dengan 3
atau lebih hal berikut ini: - Kegelisahan
- Mudah capek
- Sulit konsentrasi
- Mudah tersinggung
- Kaku otot
- Gangguan tidur

33. Cont….
D. Fokus dari kecemasan dan kekhawatiran tidak
terbatas pada gejala gangguan Axis I
E. Kekhawatiran dan kecemasan menyebabkan gangguan
dalam fungsi sosial, pekerjaan dan lainnya.
F. Kerusakan ini tidak disebabkan oleh langsung oleh
suatu zat seperti obat-obatan dan tidak terjadi secara
eksklusiv selama gangguan mood, gangguan psikotik.

34. Epidemiologi
• Prevalensi : 2-5% dari seluruh gangguan jiwa.
(Kadang tidak terdiagnosa)
• Wanita>pria
• Sering berkomplikasi dengan :
Ggn depresi
Ggn kecemasan lain
Dan Ggn psikosomatik

35. ETIOLOGI
• Kecenderungan untuk diturunkan dgn
pengaruh besar tetap pada faktor
lingkungan
• Terjadi sebagian besar pada orang
yang emosional
• Disregulasi serotonin dan GABA
Faktor genetik
dan biologi
• adanya antisipasi terhadap
kemungkinan kejadian buruk pada
masa depan disertai dengan rencana-
rencana untuk menghadapi hal yang
dipikirkan tersebut
Faktor
Psikologi

36. Penatalaksanaan
Jenis Obat Dosis Awal Dosis harian
SSRIs
 Paroxetine
 Escilatopram
10 mg qd (once
daily)
10 mg qd
20-50 mg
10-20 mg
Buspirone 7,5 mg bid (twice
daily)
20-30 mg div bid/tid
SNRI/SSRI
 Venlafaxine XR 37,5 mg qd 75-225 mg

37. TERAPI PSIKOLOGIS
PSIKO
EDUKASI
PSIKO
TERAPI

38. Gangguan depresi
Gangguan obsesif kompulsif
Serangan panik
Fobia spesifik
PTSD
Penyakit fisik
Penggunaan zat
DIAGNOSIS BANDING

39. Berat
penyakit
Intervensi
terapetik
Prognosis
PROGNOSIS

40. III. GANGGUAN FOBIA SPESIFIK

41. PENDAHULUAN
FOBIA
SPESIFIK
Stimulus
terbatas 
panik
PENGARUH
LIFE STYLE
TDK
BERMAKNA
Pria = wanita
25%: gx ringan
8% memenuhi
kriteria secaa
komplit
PILIHAN
PEKERJAAN
DAN
PENCAPAIAN
HASIL

42. Objek tertentu
Segera menyebabkan respon kecemasan
Menyadari rasa takutnya adalah berlebihan
Penghindaran situasi fobia mengganggu rutinitas normal
Umur < 18 thn  durasi minimal 6 bulan
Gejala tidak cenderung pada diagnosis gangguan lain

43. DD
Skizofrenia
OCD
Gangguan
Panik

44. PENGOBATAN
• Tidak terdapat pengobatan tertentu untuk fobia spesifik.
• Obat-obatan seperti benzodiazepine dapat mengurangi gejala,
ketika penampakannya dapat diantisipasi.
• Meskipun demikian, pengobatan pilihan untuk fobia spesifik adalah
terapi perilaku, khususnya pemaparan (exposure) dan desensitasi.

45. PERJALANAN PENYAKIT DAN PROGNOSIS
• Fobia dapat berkembang sepanjang hidup.
• Fobia yang berkembang saat masa anak-anak dapat secara
spontan muncul kembali saat dewasa, walaupun pada umumnya
lebih sering terjadi secara persisten.
• Hasil yang lebih buruk telah dihubungkan dengan fobia multiple
dan kurangnya motivasi atau partisipasi dalam terapi.

46. FOBIA SOSIAL

47. GAMBARAN UMUM DAN PRESENTASI
• Definisi: Fobia sosial adalah ketakutan berlebihan terhadap
situasi dimana seseorang dapat dinilai secara negatif oleh orang
lain atau dapat melakukan sesuatu yang memalukan.
• Ketakutan ini dapat muncul bersama dengan ketakutan
terhadap ketidakmampuan menghindari atau melarikan diri.
• Fobia sosial biasanya terbatas pada ketakutan akan rasa malu.
• Gejala yang berhubungan dengan ketakutan, seperti pernafasan
dangkal, takiakrdi, tremor, sebenarnya memperburuk
kecemasan itu sendiri.

48. KRITERIA DIAGNOSTIK
• Adanya ketakutan yang berhubungan dengan paparan yang
terlihat oleh orang lain.
• takut menunjukkan kecemasan dan mendapat rasa malu.
• takut untuk mengucapkan sesuatu yang bodoh, atau
memalukan, sehingga menghindari interaksi sosial.
• Ketakutan itu terasa menyusahkan dan seringkali
menyebabkan masalah signifikan pada kehidupan,
mengganggu berbagai hal berhubungan dg interaksi sosial.
• Untuk memenuhi kriteria diagnostik, tidak terdapat
spesifikasi batasan waktu tertentu pada orang dewasa

49. EPIDEMIOLOGI
• Prevalensi wanita > pria
• Pengobatan wanita = pria.
• Onset umur biasanya selama masa remaja
ETIOLOGI
• Genetika dan biologi
• faktor-faktor lingkungan
• distorsi kognitif
• interaksi lingkungan

50. DIAGNOSIS BANDING DAN KOMORBIDITAS
• Diagnosis diferensial yang paling penting adalah
dengan gangguan kecemasan yang lain.
• Orang-orang dengan PTSD dapat memiliki kecemasan
sosial dan aversi, tapi ini spesifik untuk trauma yang
lebih awal.
• Berbagai gangguan kepribadian dapat memiliki
komponen signifikan penghindaran sosial.
• Gangguan psikotik seperti skizofrenia hendaknya
dipertimbangkan.
• Penghindaran sosial jarang terjadi sebagai akibat
langsung zat atau kondisi medis lainnya.

51. SSRI paroxetine, sertraline,
tipe lepas lambat dari SNRI:
venlafaxine.
Benzodiazepin
seperti: lorazepam,
clonazepam, atau alprazolam
dosis relatif kecil
Buspirone dan MAOI
Beta blocker
seperti propranolol
atau atenolol
PENATALAKSANAAN

52. Psikoterapi
Terapi tingkah laku dan CBT
Metode kognitif termasuk elemen
pengujian ulang dan uji hipotesis.

53. Medikasi dengan indikasi kelainan
kecemasan sosial.
Catatan: qd: sekali sehari.
tabel ini digunakan pada dosis dewasa. Dosis pediatri dan lanjut usia
berbeda dan mungkin tidak diindikasikan.
Medikasi Dosis Awal Rekomendasi Dosis
Harian
SSRI
 Paroxetine
 Paroxetine CR
 Sertraline
10 mg qd
12,5 mg
25 mg qd
20 – 50 mg
12,5 – 37,5 mg
50 – 200 mg
SSRI/ SNRI
 Venlafaxine XR
37,5 – 75 mg qd 75 – 225 mg

54. PERJALANAN DAN PROGNOSIS
Depresi  faktor resiko bebas,
memperburuk perkembangan secara
keseluruhan.
Perjalanan perkembangan dari fobia
sosial biasanya kronis jika tanpa
penatalaksanaan yang spesifik.
Keadaan kronis ini mungkin
menyebabkan gangguan pada bidang
sosial dan pekerjaan yang signifikan.
Banyak orang mengalami gejala yang
ringan tanpa kerusakan yang signifikan.

55. IV. GANGGUAN OBSESIF KOMPULSIF(OCD)
• Kelainan kecemasan dimana seseorang mengalami
gangguan pikiran yang tidak terkendali dan memaksa
(obsesif) dan tingkah laku yang berulang–ulang dan
bersifat ritual (kompulsi).
OCD
• Rasa takut terhadap kontaminasi.
• Keraguan patologis mengenai hal–hal seperti
mematikan kompor, mengunci pintu.
• Kebutuhan adanya keadaan simetris.
• Ketakutan akan hilangnya kendali seksual atau kuasa
agresif.
Obsesi

56. • Obsesi seringkali terjadi bersamaan dengan tingkah
laku kompulsif
• OCD  1 jam atau lebih per hari,atau menyebabkan
kerusakan atau tekanan yang signifikan
Obsesi dapat
muncul dari
hal yang tidak
jelas atau
mungkin
dirangsang
oleh sesuatu
dari
lingkungan.
Ketakutan
adanya
kontaminasi
dapat
menjadi
bersifat
keseluruhan.
perilaku
meng-
hindar.
Hidup
menjadi
lebih
ter-
batas.

57. • Gangguan fungsional biasanya terjadi sebagai akibat dari
waktu yang dibutuhkan untuk melakukan tingkah laku
yang mengurangi kecemasan  gangguan signifikan.
• Perasaan cemas atau ketidaksukaan akan berkurang
setelah melakukan perilaku kompulsi.
• Jika tingkah laku ini tidak dilakukan, mereka seringkali
mengalami ansietas, antipati, rasa tidak puas, bahkan
reaksi seperti panik.

58. KRITERIA DIAGNOSIS OCD
• Obsesi atau kompulsi
Obsesi dapat ditentukan dengan (1), (2), (3), dan (4)
1) Pikiran, impuls, atau gambaran yang menetap dan
kambuhan yang mereka alami, pada saat gangguan,
sebagai hal yang tidak tepat dan tidak menyenangkan
dan menyebabkan mereka tertekan dan cemas
2) Pikiran, impuls atau gambaran tidak sekedar rasa
khawatir berlebihan mengenai masalah kehidupan
yang nyata.

59. 3) Orang tersebut berusaha mengabaikan atau menekan
pikiran, impuls atau gambaran yang demikian, atau
untuk menetralkannya dengan pemikiran atau
tindakan lain.
4) Orang tersebut menyadari bahwa pikiran, impuls atau
gambaran obsessional mereka merupakan hasil dari
pemikiran mereka sendiri (bukan dari luar seperti pada
sisipan)

60. • Kompulsi ditentukan dengan (1) dan (2):
1. Tingkah laku berulang–ulang atau tindakan mental
dimana orang tersebut merasa terpaksa untuk
melakukannya sebagai respon terhadap obsesi atau
sesuai dengan aturan harus dilakukan dengan tepat.
2. Tindakan mental atau tingkah laku ditujukan untuk
menghindari atau mengurangi tekanan atau
menghindari kejadian atau situasi menakutkan

61. A. Pada beberapa titik selama perjalanan dari
kelainan ini, orang tersebut harus menyadari
bahwa obsesi dan kompulsi mereka berlebihan
dan tidak beralasan.
B. Obsesi atau kompulsi menyebabkan tekanan yang
jelas, menghabiskan waktu (lebih dari 1 jam
perhari), atau mempengaruhi rutinitas normal,
fungsi bekerja (atau belajar), atau aktivitas sosial
dan relasi orang tersebut secara signifikan,

62. C. Jika terdapat kelainan Axis I lainnya, isi dari obsesi
dan kompulsi tidak terbatas pada hal tersebut.
D. Kelainan tersebut tidak disebabkan efek fisiologis
langsung dari zat (misalnya penyalahgunaan obat
atau medikasi) atau keadaan medis secara umum

63. EPIDEMIOLOGI
• Prevalensi umum : 2-3%.
• Onset : usia 20-30 tahun. Akan tetapi, OCD
dapat terlihat pada anak–anak.
• Insidensi laki–laki sebanding dengan perempuan.

64. Genetik
Sindrom Gilles de la
Tourette
setelah infeksi
streptokokus pada masa
kanak–kanak
Keterlibatan sejumlah
sistem neurotransmitter
(serotonin,dopamin)
ETIOLOGI

65. DIAGNOSIS BANDING &
KOMORBIDITAS
• Depresi berat
• Gangguan panik, fobia atau PTSD
• Skizofrenia atau gangguan psikotik lain
• Body Dismorphic Disorder (BDD)
• Gangguan kepribadian obsesif kompulsif (OCPD)
• OCD dapat muncul pada sindrom Tourette, kelainan
tic, dan penggunaan kokain. Dapat juga terjadi
setelah terjadi serangan pada otak seperti trauma,
encephalitis, multiple sclerosis, atau tumor otak.

66. PENATALAKSANAAN
• SSRI
• MAO-Inhibitor
• Terapi perilaku
• Diberikan paparan rangsangan yang
membangkitkan obsesi dan kompulsi, secara
bertahap meningkatkan jumlah waktu yang
dibutuhkan mendekati maksimal.

67. Medikasi dengan Indikasi bagi OCD
Medikasi Dosis Awal Dosis Rekomendasi
SSRI
 Fluoxetine
 Paroxetine
 Sertraline
 Fluvoxamine
TCA
 Clomipramine
20 mg qd
20 mg qd
50 mg qd
50 mg qd
25 mg qd
20 – 80 mg
40 mg
50 – 200 mg
50 – 150 mg bid
50 – 150 mg qhs
Catatan: Qd = sekali sehari; qhs = tiap empat jam; bid= dua kali sehari
digunakan untuk dosis dewasa yang umum. Dosis pediatric dan lanjut
usia berbeda dan mungkin tidak diindikasikan.

68. PERJALANAN PENYAKIT DAN PROGNOSIS
• gg.kronis  kualitas hidup <<  gg.fungsional
• sering tidak disadari , sering tjd kesalahan diagnosis
diagnosis dan terapi dini sangatlah penting.
OCD
• Gejala mereda , kadang msh ada sedikit gejala sisa.
• dapat terjadi kekambuhan  intervensi baru.
• Obat-obatan serotoninergik (SSRI)  efektif
Terapi
• akses terapi sulit (kurang dana, asuransi, terapi yang
terjangkau)
Kendala

69. GANGGUAN TERKAIT TRAUMA
Post Traumatic Stress Disorder (PTSD)
dan
Acute Stress Disorder (ASD)

70. Gambaran dan presentasi
ASD dan PTSD :
kondisi akibat kejadian traumatik yang ekstrim dan
emosional (ancaman bagi kehidupan)
Presdiposisi:
• Perang
• Penyiksaan
• Serangan
• kekerasan seksual
• bencana alam

71. Diagnosis
• ASD dan PTSD menunjukkan banyak kesamaan karakteristik,
namun memiliki beberapa ciri perbedaan yang khas.
Persamaan
• membutuhkan paparan
dari suatu kejadian
traumatik ekstrim
• memiliki simptomatologi
yang sama
Perbedaan:
onset dan durasi
gejalanya.
•ASD : min. 2 hari dari kejadian
traumatik dan harus
mereda max. 1 bulan.
•PTSD: gejala >1bulan
• PTSD kronis: gejala > 6 bulan

72. • “pengalaman berulang” (re-experiencing):
Pertama
• perasaan dan pengalaman yang mendalam
 membangkitkan respon fisiologis.
Kedua
• penderita menghindari factor pencetus dari
kecemasannya (hal yg mengingatkan)
Terakhir
Diagnosis membutuhkan tiga gejala yang
berlangsung secara bersamaan:

73. Epidemiologi
• secara langsung berhubungan dengan paparan
trauma.
• 20-30% orang yang mengalami situasi yang
mengancam jiwa akan mengalami gejala yang
menetap.
• Prevalensi PTSD seumur hidup: 8%
• Prevalensi >>: wanita, anak, orang tua

74. KRITERIA DIAGNOSIS UNTUK ASD (DSM-IV)
1. Seseorang telah mengalami suatu kejadian traumatik
2. Saat/ setelah kejadian memiliki min. 3 gejala disosiatif
3. Kejadian traumatik terasa menetap dan terjadi kembali
4. Penghindaran terhadap sesuatu yg membangkitkan kenangan
5. Gejala kecemasan dan aktivitas yang meningkat
6. Menyebabkan penderitaan yang signifikan secara klinis atau
terganggunya fungsi sosial, pekerjaan, atau fungsi lainnya.
7. Gangguan terjadi min. 2 hari, berlangsung max. 4 minggu.
8. Gangguan tidak disebabkan zat atau kondisi medik.

75. KRITERIA DIAGNOSIS UNTUK PTSD (DSM-IV)
1. Seseorang telah mengalami suatu kejadian traumatik
2. Kejadian traumatik terasa menetap dan terjadi kembali
3. Penghindaran menetap dari suatu hal yang berhubungan
dengan trauma
4. Gejala persisten dari bangkitan yang meningkat (tidak tampak
sebelum trauma)
5. Durasi dari gangguan tersebut (1-4) terjadi lebih dari 1 bulan.
6. Menyebabkan penderitaan yang signifikan secara klinis atau
terganggunya fungsi sosial, pekerjaan, atau fungsi lainnya.

76. Kriteria spesifik
• gejala berlangsung < 3 bulan
Akut
• gejala berlangsung ≥ 3 bulan
Kronis
• onset dari gejala muncul setidaknya 6
bulan dari kejadian yang menyebabkan
stressor
Onset
lambat

77. ETIOLOGI
ASD &
PTSD
Trauma
Faktor
familial
Faktor
lingkungan
Faktor
genetik

78. Kecenderungan PTSD dapat berkaitan dengan faktor genetik
yang melibatkan axis stress. Perubahan regulasi axis
hipotalamus-pituitary-adrenal (HPA) adalah bukti dari PTSD.
Pada PTSD, abnormalitas axis HPA berupa kadar kortisol
dibawah normal dan meningkatnya inhibisi feedback kortisol
(atau analog seperti dexamethason).
Pola yang berlawanan terlihat pada depresi tanpa komorbid
PTSD, dimana terjadi peningkatan kortisol secara persisten dan
supresi feedback axis HPA. Oleh karena itu, PTSD muncul
berkaitan dengan menurunnya respon terhadap axis HPA.

79. Disregulasi
sistem
saraf
serotonin
Nor-
epinefrin
Cortico-
trophin
releasing
hormone
Neuro-
peptida Y
substansi
P (neuro-
kinin)

80. DD dan Komorbiditas
• Gangguan kecemasan atau depresi lainnya dengan riwayat trauma
yang serius termasuk kejadian yang mengancam jiwa
• Insomnia yang berkaitan dengan ASD dan PTSD ditemukan pada
berbagai kondisi lain seperti depresi berat
• Hiperarousal berulang sering didapatkan pada kondisi yang lain:
-Gangguan panik atau phobia
-Gangguan obsesif kompulsif
• Malingering (pura-pura sakit)
• Gangguan Disosiatif
• Penyakit Medis dan Reaksi Obat
• Gangguan psikotik (skizofrenia, gangguan waham)

81. • Diagnosis psikotik tidak menghalangi diagnosis ASD atau
PTSD namun dengan adanya psikosis, pertimbangkan
beberapa faktor (3):
1) cerita yang masuk akal;
2) stressor yang dekat—dimana seseorang
sebenarnya menunjukkan lokasi spesifik pada
waktu kejadian trauma
3) adanya bukti-bukti yang menguatkan secara
signifikan lainnya, terutama anggota keluarga.

82. TERAPI
• Terapi ASD atau PTSD tergantung pada keparahan dan
keluasan gejala
farmakologis
psikoterapi
Intervensi
psikoedukasi
Manajemen
krisis
Keterlibatan jaringan
sosial yang luas
seperti anggota
keluarga

83. TERAPI FARMAKOLOGIS
• Dua jenis SSRI-sertraline dan paroxetine indikasi untuk
terapi PTSD  terapi lini pertama
• Manajemen terapi ASD difokuskan berdasarkan gejala,
seperti penggunaan temporer sedative (misalnya zolpidem)
atau obat-obat antianxietas seperti benzodiazepine.
• Namun jika respon akut yang terjadi parah, atau jika depresi
serius merupakan komorbid, maka antidepressant
diindikasikan.

84. • Dosis diatas digunakan untuk dosis dewasa. Dosis anak dan
lansia berbeda dan mungkin tidak diindikasikan
Terapi Dosis awal Dosis harian yang
direkomendasikan
SSRI
Paroxetine 10 mg 1x/hari 20-50 mg
Sertraline 25 mg 1x/hari 50-200 mg
• Dosis yang direkomendasikan ditampilkan pada tabel
berikut,walaupun dosis yang lebih tinggi sering digunakan.

85. Terapi lainnya telah diteliti diantaranya:
• ditemukan efektif untuk PTSD
Antidepressant
trisiklik dan
MAOI
• menjanjikan untuk terapi PTSD sedang sampai
berat, terutama psikosis yang terjadi
bersamaan, namun bukti yang ada masih
terbatas
Antipsikotik
atipikal
• digunakan untuk memperbaiki gejala spesifik
PTSD seperti anxietas dan insomnia.
Terapi lain
secara khusus

86. • Intervensi psikoterapi
Pendekatan yang paling efektif adalah terapi yang ditargetkan pada
trauma itu sendiri.
Terapi efektif yang secara khusus menggunakan teknik paparan
contohnya mengekspos pasien PTSD yang berhubungan dengan
pertempuran dengan suara tembakan.
Terapi agresif awal khususnya setelah kedaruratan ASD membantu
mencegah timbulnya PTSD.
Teknik khusus seperti terapi paparan membuat pasien belajar
menghadapi dan mengembangkan strategi manajamen rasa takut.

87. Eye Movement Desensitization and
Reprocessing (EMDR).
Salah satu metode kontroversial untuk gangguan mental
terkait trauma
mengkombinasikan latihan gerak mata spesifik dengan
psikoterapi yang difokuskan trauma
tidak menunjukkan manfaat yang lebih besar dibanding
metode psikoterapi lainnya bukan suatu terapi yang
menambah manfaat.

88. Perjalanan Klinis dan Prognosis
• berhubungan dengan kejadian trauma yang baru
saja terjadi.
• Perjalanan ASD :self limited atau sembuh sendiri,
dengan gejala bertahan tidak lebih dari 4 minggu
• bisa berkembang menjadi pola simptomatologi
yang lebih kronik.
Onset
ASD
• dapat terjadi setiap saat selama hidup masing-
masing individu.
• Onset gejala yang terlambat dapat memprediksi
siapa yang mengalami kesulitan simptomatologi
dan banyak orang mengalami presentasi subklinis.
Onset
PTSD

89. • Diperkirakan kurang lebih 30% pasien mengalami remisi
spontan tanpa terapi.
• Kurang lebih 1/3 dari seluruh pasien tidak pernah sembuh
sempurna walaupun sudah diberi intervensi.
• Banyak penderita PTSD gejalanya terus berlanjut dari ringan
ke sedang walaupun diterapi.
• Waktu rata-rata sampai penyembuhan yang signifikan
adalah 24- 36 bulan(dengan tx) dan 64 bulan (tanpa tx).

90. Prognosis yang lebih baik berhubungan dengan:
onset gejala yang cepat
durasi yang pendek
fungsi premorbid yang baik
dukungan sosial yang kuat.

91. TERIMA KASIH