Recommended
More Related Content
What's hot
What's hot (20)
Viewers also liked
Viewers also liked (11)
Similar to Presentasi kasus chf
Similar to Presentasi kasus chf (20)
More from Gilang Rizki Al Farizi
More from Gilang Rizki Al Farizi (10)
Recently uploaded
Recently uploaded (20)
Presentasi kasus chf
- 1. Oleh : Gilang Rizki Al Farizi 1508062306
- 2. Ny. B (53 tahun) datang ke RS (29-09-2016) mengeluh sesak nafas 2 hari yll SMSR, sesak memberat jika melakukan aktifitas dan tidak berkurang dengan istirahat, tidak nafsu makan Pasien juga mengeluh terdapat luka di kaki kiri dan rutin berobat ke poli penyakit dalam, diagnosanya adalah ulkus DM Mual (-), muntah (-), nyeri dada (-), berdebar (-), Vas : 4 BB : 155 cm, TB : 53 kg, IMT : 22,1 kg/m2 Riwayat penyakit : DM tipe 2 dengan nilai HbA1c (8,5%), CHF NYHA III, AKI (Acute Kidney Injury), Ulkus DM di kaki kiri Riwayat Pengobatan : Furosemid 40 mg (pagi), spironolakton 25 mg/24 jam, aspilet 80 mg/24 jam, nitrokaf retard, valsartan, atorvastatin 1x20 mg, antasid 3x1, concor 1x2,5 mg, omeprazole 2x20 mg, metronidazole 3x500 mg
- 3. DATA KLINIKDATA LAB NORMAL 29/08/16 30/08/16 31/08/16 01/09/16 02/09/16 03/09/16 04/09/16 05/09/16 06/09/16 TD (mmHg) < 140/90 mm/Hg 112/70 120/70 120/80 120/80 130/90 110/80 120/80 120/80 120/70 Suhu tubuh (°C) 37o C 36,2 36,2 36,3 36,3 36,3 36,7 36,2 36 36 Nadi (x/menit) 60 – 100 x/min 100 98 95 95 108 76 98 72 80 RR (x/menit) 18 – 22x/min 36 20 26 26 22 18 20 20 20 Sesak nafas Tidak ada sesak ++ ++ + + + + + + + Nyeri Tidak ada nyeri VAS : 4 VAS : 3 VAS : 3 VAS : 3 VAS : 3 VAS : 3 VAS : 2 VAS : 1 VAS : 1 Udem tungkai Tidak ada udem ++ ++ + + + + + + + Luka kaki Tidak ada luka + + + + + + + + + Batuk Tidak ada batuk - - - - - - + - - Mual/muntah Tidak ada mual/muntah - - - - - - - - -
- 4. Indikator Nilai Normal 29/08/16 30/08/16 31/08/16 1/09/16 5/09/16 AL (mm3) 3200 – 10000 - Pemeriksaan urin lengkap - - - SGOT (u/L) 0 – 38 u/L 11 SGPT (u/L) 0-41 u/L 1 Hb (g/dl) 12 – 16 gr/dl 8,3 RBC 4 – 6 x 103 2,99 hct 36 - 48% 27 Albumin (g/dl) 3, 4 – 5 g/dL 2,7 - 2,2 BUN (mg/dl) 8 – 25 mg/dL 58 59 Kreatinin 0,5 – 1,2 mg/dL 1,8 1,8 Asama Urat MCV 80 – 99,9 - MCH 27–31 pg - MCHC 33–37 - Leukosit 4,5–10,5 x 103/ 10,7 - 9,4 Blood glucose (mg/dL) 70 – 130 mg/dL GDS =146 GDS = 98 109 Na+ 136-145 mEq/L 137 139 - 137 K+ 3,4 – 4,7 mEq/L 5,9 5,9 4,5 4,3 Cl- 90 – 110 mEq/L 116 Calcium 0,92 Calcium 0,92 Calcium 1,09 PH 7,35 – 7,45 7,34 - -
- 5. MANIFESTASI KLINIK SUBJECTIVE : Sesak nafas saat aktivitas tidak hilang dengan istirahat, tidak nafsu makan, nyeri, luka di kaki OBJECTIVE HCO3 17,6 mmol/L, O2 arteri 99,0, BE ecf (10,1), kreatinin (1,8), albumin (2,7), K+ (5,9), VAS (4) ACTUAL : CHF, DM, AKI, hipoalbumin, hiperkalemia ringan Potensial: disritmia, syok kardiogenik Problem list : CHF NYHA IV Azotemia DM tipe II Ulkus DM Anemia (normokrom, normositik)
- 6. Persatuan Penyakit Dalam, 2006
- 9. ALGORITMA PART I TREATMEN PX WITH DIABETIC FOOT WOUND (IDSA Guidelines, 2011)
- 10. ALGORITMA PART II TREATMEN PX WITH DIABETIC FOOT WOUND (IDSA Guidelines, 2011)
- 12. KEJADIAN CHF Sindroma klinis gagal jantung merupakan babak akhir fungsi ventrikel yang merosot akibat berbagai penyakit jantung. Di Eropa dan Amerika Utara penyebab utama gagal jantung adalah iskemia akbiat penyakit arteri koronaria (70%)
- 13. Gagal jantung adalah suatu sindroma klinis yang disebabkan oleh suatu kelainan jantung sehingga jantung tidak mampu memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Sindrom klinis gagal jantung merupakan babak akhir fungsi ventrikel yang merosot akibat berbagai penyakit jantung (P.Prabowo dan Dyah P, 2010) Tipe gagal jantung : a.Sistolik dan diastolik b.Gagal jantung kanan atau kiri c.Akut atau kronis Mekanisme fisiologi yang menyebabkan gagal jantung adalah (Sylvia. A dan Lorraine M, 2002) 1.meningkatkan beban awal (agurgitasi aorta, VSD) 2.Meningkatkan beban akhir (stenosis aorta, hipertensi (84,2%)) 3.Kontraktilitas menurun (kasus infark miokard (71,9%), kardiomiopati) Batasan Etiologi
- 14. www.drsarma.in
- 15. Penyebab disfungsi sistolik Penyebab disfungsi diastolik CAD/Ischemic heart disease Dilated cardiomyopathies Hypertension Valvular heart disease Hypertension Ischemic heart disease Hypertrophic cardiomyopathy Restrictive cardiomyopathy American Heart Association, 2013
- 16. LEFT AND RIGHT HEART FAILURE
- 17. Causa gagal jantung kiri Causa gagal jantung kanan penyakit miokardium (penyakit arteri koronaria, hipertensi, kardiomiopati, miokarditis), penyakit katup jantung kongenital, penyakit perikardium, aritmia (takiaritmia, bradiaritmia), anemia, hipoksia Gagal jantung kiri yang tidak tertangani, COPD, katup trikuspidalis regurgitation, RV infark (P. Prabowo dan Dyah P, 2010)
- 18. Akut Kronis 1. Develops rapidly (hours/days) 2. Can be immediately life threatening 3. Dramatic drop in cardiac output 3. May be new (e.g. acute MI, 4. sepsis) or an exacerbation of chronic disease 1. Long-term condition (months/years) 2. More insidious 3. Associated with the heart 4. undergoing adaptive responses (e.g. dilation, hypetrophy) to a precipitating cause www.drsarma.in
- 20. Klasifkasi gagal jantung American Family Physician, 2006 dan Perki, 2015
- 22. Strategi terapi pasien dengan gagal jantung dengan tujuan utama (primer) : 1.Meningkatkan kulatias hidup 2.Menurnkan angka mortalitas Subsider : 1.Mengurangi keluhan 2.Mengurangi kapasitas beban jantung 3.Mengurangi aktivasi neuroendokrin (RASS, Simpatik) 4.Memperbaiki hemodinamik 5.Mengurangi aritmia
- 23. American Collage Cardiology, 2016 Terapi berdasarkan kelas C
- 26. NOTED Name/ Strength Signa Indikasi 29/08 /16 30/08 /16 31/08 /16 01/09 /16 02/09 /16 03/19 /16 04/09 /16 05/09 /16 06/0 9/16 O2 2 ltr/menit Referfusi oksigen, mengatasi sesak, mencegah iskemia √ √ √ √ √ √ √ √ √ IV FD Nacl 0,9% 16 tpm Resusitasi cairan √ √ √ √ √ √ √ √ √ EAS primer 1 fl/ 24 jam TPN, CKD √ √ √ √ √ √ √ √ Inj. Furosemid 20 mg/12 jam Udem pulmo, menurunkan preload (mengurangi cairan plasma), mengurangi toksisitas digoxin √ √ 60 mg √ 40 mg √ √ √ √ Inj. Spironolakton 100 mg/24 jam Antagonis aldosteron (CHF) √ √ √ √ 25 mg √ √ √ √ ramipril 5 mg/24 jam Anti remodeling, kardioprotektif, renoprotekrif √ √ √ √ √ √ √ √ - candasartan 16 mg/24 jam Anti remodeling, kardioprotektif, renoprotektif,menurunkan preload - - - - - - - - √ Concor 2,5 mg/24 jam Mengurangi aritmia, Mengurangi preload, mengurangi konsumsi oksigen dgn menurunkan kontraktilitas - - - - - - - - √ dogixin 1 tablet/24 jam Inotropik positif (CHF) - - - - - - - - √ Aspilet 80 mg/24 jam Penangangan utama Mencegah agregasi platelet dan preventif √ √ √ √ √ √ √ √ √ Simvastatin 20 mg/24 jam Stablisasi plak, kardioprotektif √ √ √ √ √ √ √ √ √
- 27. CON,T Trasnfusi PRC 1 kolf/hari x 2 Anemia - √ - - - - - - - Inf D40% + Insulin 2 fl + 10 U Hiperkalemia ringan - √ √ - - - - - - Ca glukonat Hiperkalemia ringan, Hipokalsemia - - - √ √ √ - - - NAC 200 mg/8 jam Mukolitik - √ √ √ - - - - - Human albumin 25% 100 cc/24 jam Hipoalbumin - - - - - - - - √ Allupurinol 100 mg/24 jam Asam urat - - - - - - - - √ CaCO3 3 kapsul/8 jam Suplement kalsium, hipokalsemia - - - - - - - - √ Asam Folat 800 mg/24 jam anemia - √ √ √ - - - - - B komplek 1 tablet/24 jam Vitamin neurotropik √ √ √ √ √ √ √ √ √ Name/ Strength Signa Indikasi 29/0 8/16 30/0 8/16 31/0 8/16 01/0 9/16 02/0 9/16 03/1 9/16 04/0 9/16 05/0 9/16 06/0 9/16 Inj. Ceftriaxone 2 gram/24 jam Ulkus pedis - √ √ √ √ √ √ √ √ Inj. Clindamisin 300 mg/6 jam Ulkus pedis - √ √ √ √ √ √ √ √
- 28. Problem klinik Subjektif-objektif Terapi analisis Interaksi Recomendtion CHF NYHA IV cardiomegali, cardiomyopati OMI sesak nafas 2 hari smrs, udem tungkai, riwayat DM, riwayat CHF O2 saturasi, ramipril, candesartan, Inj Furosemid, Inj. Sprronolakton, bisoprolol (concor) Gunakan hingga gejala sesak berkurang terget tingkatkan kualitas hidup dan menurunkan mortalitas Rampiril + spironolakton peningkatan kadar K+ sinergis dengan furosemid Sesuaikan dengan guideline Azotemia Riwayat AKI e.c nefropati, Clcr : 28,53 (moderate), kadar ureum tinggi, Diet DM 1700 kcal Inj. Furosemid Inj, Spironolakton Terapi farmakologi dengan diuretik dapat diberikan untuk mengurangi nilai Scr dgn cara diuresis (Robert K, 2010) - Sesuai dengan guideline DM Ulkus Luka pada kaki skor wenger 3, riwayat DM tipe II Klindamisin 300 mg/6 jam Ceftriaxone 2 g/24 jam Metronidazole 500 mg/8 jam IDSA -> polimikroba gram (-) dan pseudomonas aureuginosa - Boleh digunakan ceftriaxone 1 g/12 jam + Metronidazole 500 mg/8 jam (anaerob) DM tipe II Riwayat DM tidak terkontrol dgn kadar A1C 8,5% 1 th yll Diet DM/perubahan pola hidup, kendalikan GDP < 120 mg.dL dan HbA1c < 6% Rekomendasi perubahan pola hidup utk px DM menurut ADA (2016) - Sesuai dengan guideline Anemia Nilai Hb rendah pada tanggal 28/09/16 (8,3) Transfusi PRC 1 kolf/hari x 2 Sesuai dengan KDOQI anemia pada pasien CKD adalah eritropoitin Stimulating hormon - Koreksi nilai Hb atau MCV terapi sesuai penyebab anemia Hipoalbumin Albumin terakhir (2,7g/L) pada awal MRS Human Albumin 25 % 100cc/24 jam Transfusi albumin diberikan jika kadar <2,5, koreksi penyebab - Sesuai dengan guideline PLAN OF DRUG RECOMENDATION AND MONITORING
- 29. RECOMENDATION AND PLAN OF DRUG TREATMET WORKSHEET No Drug/medication Strength Total number frequency Patient information 1 2 Ramipril Candesartan Miligrsm Miligram Insial dosis : 1,25 – 2,5 mg/12 jam target dosis 32 mg Inisial dosis : 4 mg/hari tingkatkan dosis dengan interval 2 minggu bisa digunakan hingga 32 mg/hari Monitoring tanda-tanda vital dapat digunakan continue untuk mengurangi respon RAAS agar tidak terjadi perubahan struktur pada ventrikel kiri (antiremodeling) ESO : Batuk, hiperkalemi, hipotensi Monitoring : kadar serum K+ 3 4 Inj Furosemid Spironolakton Miligram Miligram inisial IV LD : 40 mg dilanjutkan 10-40 mg/jam infus. Inisal dosis : 12,5 mg/hari Main : 12,5-25 mg/d Monitoring tanda vital digunakan continue Dosis awal 12,5 mg pada pasien dengan CKD Clcr < 50 mL, pasien DM, lansia ESO : acute hipotensi Monitoring : kadar elektrolit 3 Bisoprolol Miligram Inisal dosis 1,25 mg dan ditingkatkan sampai 10 mg/hari Monitoring Nilai ECG, tekanan darah ESO : Nausea, vomiting, acute hipotensi 4 Digoxin Miligram LD : tidak dianjurkan Dosis : 0,125 mg/hari Dengan CKD maksimal 0,625 mg/hari Pantau kadar digoksin dalam waktu 3- 5 gari mulai dari hari pertama pemberian Kombinasi dengan diuretik Monitoring : Pemberian maintenance terapi harus diberikan minimum 6-8 jam setelah dosis terakhir 5 Aspilet miligram Inisial : 165 – 325 mg /24 jsm Terapi diberikan seumur hidup Monitoring Efek samping bleeding mayor, minor, dan life threathening bleeding
- 30. No Drug/medication Strength Total number frequency Patient information 6. Simvastatin miligram Prevensi cardiovascular disease : 20-40 mg/hari saat malam hari; range therapy 5-80 mg/hari Diberikan seumur hidup Monitoring kadar LDL, dan kolesterol total 7. Inj. Ceftriaxone miligram 2 gram/24 jam Literatur Derajat sedang hingga berat digunakan terapi selama 2-3 minggu (fornas 7 hari dissarankan kultur) Data kultur : sensitif amikasin dan cefoperazone sulbactam Kontrol gula darah, patuhi saran dokter untuk mempercapat penyembuhan CON’T
- 31. ASSESTMENT REKOMENDASI Ada indikasi tidak ada obat Pasien mengalam nyeri neuropati DM dengan VAS 3 Adiberikan antikonvulsan (gabapentin) untuk mengurangi nyeri Ada obat tidak ada indikasi N Acetyl sistein mukolitik diberikan pada tanggal 30/09/16 tanpa ada keluhan batuk berdahak Pemakaian dihentikan Pemilihan obat yang tidak tepat 3 kombinasi a.b cefftriaxone 2 g/24 jam, Clindamisin 300 mg/6 jam dan metronidazole 500 mg/jam IDSA bakteri patogen polimikroba gram (-) dan P.aureoginosa serta anaerob (dilihat dng ada/tidaknya pus) Rek : ceftriaxone 1 g/12 jam + metronidazole 500 mg/8 jam Duplikasi obat - - Over dosis Spironolakton pada awal MRS diberikan 100 mg/24 jam Menurut DIH dosis awal spironolakton adalah 12,5 mg karena nilai Clcr pasien <50 mL/menit dan juga menderita DM Under dosis - - Efek samping Ramipril dan candesartan hiperkalemia Furosemid dan candesartan Hiperuresemia Monitoring serum kalium Monitoring kadar asam urat bisa digunakan allopurinol (jika nilai asam urat ≥ 8,9) Interaksi Rampiril + spironolakton peningkatan K+ serum Digoxin + bisoprolol (-) efek introp (+) Efek sinergis dari furosemid mampu menurunkan K+ Pasien gagal menerima obat Pasien tidak mengerti cara minum obat Diterangkan kpd keluarga saat KIE DTW/DTAP
- 38. Drug Information Handbook Ed.17, 2008
- 39. Farmakoterapi dipiro Ed.9, DIH ed 17. 2008
- 41. Drug Information Handbook Ed.17, 2008
- 42. Drug Information Handbook Ed.17, 2008
- 43. Diuretics & ACEI reduces the number of sacks on the wagon
- 44. ß-Blockers Limit the donkey’s speed, thus saving energy
- 48. Terapi neropati diabetes disadur di American Academy of Neurology, 2011
- 49. Pinasti U et al, 2013
- 50. Pedoman Terapi Cairan Otsuka, 2013
- 51. By Gilang Rizki AF
Editor's Notes
- Pasien pernah menderita DM 1 tahun yll, dengan kadar HbA1c (8,5%) diberikan terapi insulin novorapid dengan dosis 12-12-12 unit dihentikan tanggal 18/02/15 Antibiotik terakhir : klindamisin, metronidazole
- Catatan tambahan : nilai asam urat pada tanggal 29/08/16 (8,9 mg/dL) Nilai Clcr : 28,53 (moderate) tidak perlu penyesuaian dosis
- Komplikasi pada pasien DM tipe II jangka panjang adalah makrovaskular (kerusakan ginjal dan jantung) dan mikrovaskular (retinopati, neuropati).
- Patofisiologi : Neuropati disebabkan oleh jalur poliol (glukosa Sorbitol fruktosa). Penimbunan turunan glukosa pada saraf perifer menyebabkan perubahan biokimia di ujung saraf dan mengganggu metabolisme sel schwan dan menyebabkan hilangnya akson (rusak) dimana manifestasi yang terjadi berupa nyeri, parastesia (rasa terbakar), berkurangnya sensasi getar dan proprioseptik, hilangnya reflek tendon, kelemahan otot, hingga atrofi (mengecilnya masa otot). Mekanisme antidepresan mengurangi nyeri pada PDN adalah : hambat reuptake 5HT-3 dan NE menumpuk di celah sinap jumlah reseptor beta menurun adenosum monofosfat menurun pompa Na+ tidak terbuka konduksi nyeri berkurang
- Goal terapi : mencegah infeksi sampai ke tulang (osteomyelitis), SIRS (sepsis), dan mengurangi angka amputasi Antibiotik empiris yang di gunakan berdasarkan IDSA untuk infeksi sedang – berat awal MRS sebelum dilakukan kultur adalah ceftriaxone selama 1-3 minggu dikombisikan dengan metronodazole atau clindamysin jika ada keterlibatan kuman anaerob (Menkes, 2011) Penelitian clay (2004) dengan menggunakan ceftri + metronidazole vs ticarcilin/clavulanat dengan pasien DM dengan luka kaki score wegner 1-3, jumlah sampel 70 didapatan hasil metro + ceftri lebih efektif mengurangi infeksi dan biaya lebih murah.
- Gagal jantung bukan merupakan suatu diagnosis, untuk dapat memberikan terapi yang tepat perlu diketahui kausa gagal jantung kausa gagal jantung a. Gagal jantung kiri penyakit miokardium (penyakit arteri koronaria, hipertensi, kardiomiopati, miokarditis), penyakit katup jantung kongenital, penyakit perikardium, aritmia (takiaritmia, bradiaritmia), anemia, hipoksia b. Gagal jantung kanan Akibat tidak terpenuhi kebutuhan metabolisme tubuh dapat dilihat dari respon hemodinamik, renal, neural dan hormonal Agurgitasi aorta : aliran darah balik (refluk) dari aorta ke ventrikel pada saat relaksasi (aneurisma/robekan pada aorta, endokarditis, sefilis) VSD : ventricle septal defect (kongenital/cacat bawaan pada jantung karena penyekat antara sisi kiri dan kanan jantung tidak berkembang (kasus syndrom down) sehingga darah dari ventrikel kanan akan menumpuk di ventrikel kiri) Stenosis aorta : kelainan katup jantung dimana katup jantung tidak bisa membuka lebar dan sempurna Kardiomiopati : dilatatif (salah satu etiologinya adalah DM), hipertropik, restriktif
- Kausa sindrom klinis gagal jantung umumnya adalah disfungsi ventrikel kiri. Disfungsi ventrikel kanan murni jarang, dapat terjadi akibat hipertensi pulmonal kronis, emboli paru. Penurunan fungsi sistolik (fraksi ejeksi) atau dengan gangguan fungsi diastolik (fungsi sistolik atau fraksi ejeksi normal) atau HFpEF kemudian akan dilanjutkan dengan kejadian remodeling otot jantung dan menimbulkan sindroma klinis gagal jantung
- Tekanan sistolik : tekanan pada saat jantung kontraksi Tekanan diastolik : tekanan saat jantung relaksasi atau beristirahat Ketika sudah terjadi perubahan struktur pada otot ventrikel, maka daya regang akan berkurang secara otomatis kontraksi menurun efeknya adalah berkurangnya volume sekuncup dan meningkatnya residual volume. Pada kondisi ini dapat dilihat dari nilai EDV, apabila EDV meningkat maka LVEDP (tekanan akhir diastolik ventrikel kiri) meningkat, pada saat peningkatan LVEDP juga akan meningkatkan LAP (tekanan atrium kiri) yang menyuplai darah dari paru menuju jantung, karena terjadinya peningkatan tekanan kapiler dan vena paru. Apabila tekanan melebihi tenakan onkotik dapat terjadi transudasi cairan ke ruang intersisial mengisi alveoli edem paru sesak
- Ada 3 mekanisme kompensasi : Neurohormonal Hukum frank sterluing Remodeling ventrikel
- Kelas I = tidak bisa cepat saat naik tangga Kelas II = naik tangga dengan pembatasan langkah Kelas III = tidak bisa sama sekali menaiki tangga Kelas IV = sama seperti kelas III Data lab yang bisa di lihat adalah kadar peptik neurotik, troponin I dan T akan meningkat pada pasien gagal jantung. Pelapasan troponin disebabkan karena pada saat awal kerusakan (iskemia) maka membran sel mejadi lebih permeabel (zat akan mudah masuk dan keluar kedalam sel) melepaskan troponin keruang intersisial dan intravaskular Ekokardiografi : dengan alat ini bisa dintentukan pasien ada gangguan/tidak pada sitolik (fraksi ejeksi) normal : &gt; 45% - 50%
- ACC/AHA: untuk memulai terapi pada pasien HF kelas I adalah kendalikan co morbide dan life style seperti DM, HT, dan dislipidemia (Level 1 A) Penggunaan ACE/ARB dapat digunakan pada pasien yang memiliki komplikasi gangguan kardiovaskular Kelas II : pasien dengan riwayat infark miokard baik tanpa mempertimbang adanya gangguan fungsi diastolik dapat diberikan ACEi/ARB kombinasi dengan B-Bloker.
- Penyuntikan dalam brp menit?
- Atrial fibrilasi : ketidak terkontrolnya impuls listrik pada jantung dan meningkatnya kecepatan pompa jantung kontraksi yang sangat cepat dan tidak teratur menyebabkan darah terakumulasi di dialam atrium. Dalam gambaran EKG didapatkan (gelombang kecil). Gejala atrial fibrilasi pada HF sama dengan yang ditunjukkan pasien sbb : sesak nafas, nafas cepat dan gejala paling buruk yaitu tromboemboli. Tromboemboli karena atrial fibrilation menyebabkan komplikasi stroke pada kebanyakan pasien Langkah 1 : pasien tidak toleran terhadap terapi beta bloker Lagkah 2 : LV ventrikel tetap tidak terkontrol gunakan bersama dengan beta bloker atau amiodaron (tidak diberikan pada aritmia kelas I karena dapat meningkatkan kejadian mortalitas dini).
- Karena digoxin merupakan obat dengan indeks terapi sempit makan efektifitasnya dan mencegah toksisitas spt (mual,muntah,diare, pandangan kabur, sakit kepala, lemas, aritmia, penurunan pulse jantung sehingga harus dalam rentang terapi, rentang terapi digoksin sbb: CHF : 0,5-0,8 ng/mL Antiaritmia : 1,5-2,0 ng/mL Toksisitas &gt;2,0 ng/mL
- Golongan Trisiklik memiliki kontra indikasi dengan pasien jantung karena hambatan natrium
- Asering, otsu RL, NS 0,9 % merupakan cairan isotonis dapat menambah volume ektraselular Indikasi : pengganti cairan karena penggunaan diuretik