Interpretasi Data Klinik dan Laboratorium

1. Peran Apoteker dalam
Interpretasi Data Klinik
dan Laboratorium
Made Ary Sarasmita

2. Aims of Study
Menilai kesesuaian terapi obat (cth: indikasi obat,
ketepatan pemilihan obat, kontraindikasi obat,
penyesuaian dosis obat, interaksi obat)
Monitoring efek terapetik
Monitoring reaksi obat yang tidak diinginkan
Menilai toksisitas obat
Monitoring kepatuhan minum obat

3. • Mempengaruhi diagnosis,
prognosis atau terapi
• Memberikan pemahaman yang
lebih baik mengenai proses /
patofisiologi penyakit
• Memberikan rekomendasi
terkait penyesuaian dosis

4. Part of Pharmacy Services
Patient
Taking
History
S.O.A.P – F.A.R.M 
berdasarkan
pemeriksaan data klinis
dan lab
Monitoring
Kefarmasian

5. Interpretasi Data Laboratorium
Pemeriksaan
Hematologi
Pemeriksaan
Elektrolit
Analisis gas
darah
Pemeriksaan
urinalisis
Pemeriksaan
faal ginjal
Pemeriksaan
gastrointestinal
Pemeriksaan
fungsi hati
Pemeriksaan
lemak
Pemeriksaan
imunologi &
serologi

6. •PEMERIKSAAN
FUNGSI GINJAL

7. 7
FUNGSI GINJAL
FILTRASI GLOMERULUS
LAJU FILTRASI GLOMERULUS
( GFR )

8. 8
CARA MENGUKUR GFR
1. Klirens Kreatinin
nilai klirens kreatinin = GFR
2. Kadar NPN (nonprotein nitrogen) serum
peningkatan NPN ~ penurunan GFR
nonkreatinin nitrogen : kreatinin, urea, asam urat,
guanidin, cyanate, dan
middle molecule

9. 9
KREATININ
1. Berasal dari perubahan kreatin fosfat kreatinin
2. Produksi 24 jam relatif konstan
3. Difiltrasi bebas di glomerulus
4. Tidak direabsorpsi di tubuli ginjal
5. Di sekresi di tubuli ginjal ( kadar di plasma ↑ sekresi ↑ )
6. Tidak mengalami metabolisme
7. Penentuan kreatinin di laboratorium mudah, tetapi tidak spesifik
Prinsip penentuan kreatinin ( reaksi Jaffe ) :
kreatinin + as.pikrat kreatinin pikrat
kreatinin pikrat ( wana merah ) fotometer
Reaksi ini dipengaruhi oleh noncreatinin chromogen ( protein,glukosa,as.urat,
dan keton)
Hasil penentuan kreatinin : 0,2 - 0,3 mg/dl lebih tinggi
suasana
basa

10. 10
PEMERIKSAAN KLIRENS KREATININ
1. Mengumpulkan urine selama 24 jam ( harus tepat )
2. Mengukur volume urine 24 jam untuk menentukan
volume (produksi) urine permenit
3. Mengambil contoh darah
untuk penentuan kreatinin serum
4. Mengukur tinggi dan berat badan untuk menentukan
luas permukaan tubuh ( nomogram Du Bois )
5. Menghitung klirens kreatinin dengan rumus

11. 11
TINGKATAN ( STAGING ) PENYAKIT GINJAL KRONIS
1. Kerusakan ginjal minimal GFR ≥ 90 ml/mn/1,73 m3
2. Kerusakan ginjal ringan GFR 60 - 89 ml/mn/1,73 m3
3. Kerusakan ginjal sedang GFR 30 - 59 ml/mn/1,73 m3
4. Kerusakan ginjal berat GFR 15 - 29 ml/mn/1,73 m3
5. Gagal ginjal GFR < 15 ml/mn/1,73 m3

12. 12
TUJUAN PEMERIKSAAN LABORATORIUM
PADA PENYAKIT GINJAL
1. Membantu menemukan etiologi penyakit
2. Mengetahui fase awal dari gagal ginjal
3. Mengikuti perjalanan penyakit

13. 13
Pemeriksaan laboratorium penyaring
untuk penyakit ginjal
1. Pemeriksaan urine
2. Darah rutin
3. Urea, kreatinin, Na, K, Cl, P, Ca,
asam urat
Pemeriksaan konfirmasi
1. Ekskresi protein 24 jam
2. Kreatinin serum ( serial )
3. Klirens kreatinin ( GFR )
4. Kultur urine
5. Elektroforesis protein urine

14. 14
2 MIKROGLOBULIN
- Protein dengan Berat molekul rendah ( 11800 )
- Didapatkan pada permukaan semua sel berinti
- 2 mikroglobulin difiltrasi di glomerulus dan
dimetabolisme (di katabolisme) ditubulus
- Ekskresi di urine < 1%
- Penentuan di laboratorium : R.I.A atau ELISA
- Nilai rujukan
plasma(serum) : 0,10 – 1,26 mg/dl
urine : 0,03 – 0,37 mg/dl
- GFR ↓  2 mikroglobulin plasma 
- Kelainan tubulus  2 mikroglobulin urine

15. 15
PEMERIKSAAN URINE :
A. P. Fisis : 1. Jumlah
2. Bau
3. Buih
4. Warna
5. Kejernihan / kekeruhan
6. Berat jenis
B. P. Kimiawi : 1. pH 4. Benda keton
2. Protein 5. Bilirubin
3. Glukose 6. Urobilinogen/Urobilin
C. P. Morfologis / Mikroskopis

16. 16
CARIK CELUP / TES STRIP
Parameter yang diperiksa:
1. Berat jenis 6. Glukose
2. pH 7. Benda Keton
3. Lekosit 8. Urobilinogen
4. Nitrit 9. Bilirubin
5. Protein 10. Darah
(Eritrosit / Hb)

17. 17
Nilai referens untuk sedimen urine
Konsentrasi 12 : 1
( per lapang pandang )
Pembesaran
Sel darah merah 0-2 400x
Sel darah putih 0-5 400x
Torak hialin 0-2 100x
Sel epitel ginjal + ( sedikit ) 400x
Sel epitel transisional + ( sedikit ) 400x
Sel epitel bertatah + ( sedikit ) 100x
Bakteri Negatif 400x
Kristal abnormal Tidak ada 100x

18. ELEKTROLIT
TUBUH

19. 19
KOMPOSISI ELEKTROLIT DALAM CAIRAN TUBUH
ION
PLASMA
meq/l
AIR
PLASMA
meq/l
CAIRAN
INTERST.
meq/l
CAIRAN
INTRASEL
meq/l
Kation
Na
K
Ca
Mg
Anion
Cl
HCO3
-
HPO3
2- , H2PO3
-
Protein
Lain-lain #
149,9
142
4,3
2,5
1,1
149,9
104
24
2
14
5,9
161,2
152,7
4,6
2,7
1,2
161,2
111,9
25,8
2,2
15
6,3
153
145,1
4,4
2,4
1,1
153
117,4
27,1
2,3
0
6,2
200
12
150
4
34
200
4
12
40
54
90
# Asam organik dan anorganik
fosfat organik (c.intraseluler )

20. 20
AIR MASUK ( ml ) AIR KELUAR ( ml )
normal Lingkungan
panas
Latihan
berat
normal Lingkungan
panas
Latihan
berat
Minum 1200 2200 3400 Urine 1400 1200 500
Makan 1000 1000 1150 Kulit 400
(insensibel)
400 400
Oksidasi 300 300 450 Paru 400
(insensibel)
300 600
Keringat 100 1400 3300
Feses 200 200 200
Jumlah 2500 3500 5000 2500 3500 5000
Burton Davis Rose, Clinical Physiology of
Acid Base and ellectrolyte Disorder, 1977

21. 21
PENYEBAB
GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM-BASA
1. Gangguan fungsi pernafasan
2. Gangguan fungsi ginjal
3. Tambahan beban asam/basa dalam
tubuh secara abnormal
4. Kehilangan asam/basa dari dalam tubuh
secara abnormal

22. 22
GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM-BASA
ASIDOSIS pH < 7,35
asidosis respiratorik pCO2 ↑
asidosis metabolik HCO3
- ↓
ALKALOSIS pH > 7,45
alkalosis respiratorik pCO2 ↓
alkalosis metabolik HCO3
- ↑

23. 23
GANGGUAN pH [ H+] gangguan
primer
respon
kompensasi
ASIDOSIS
METABOLIK
↓ ↑ [ HCO3
- ] ↓ pCO2 ↓
ALKALOSIS
METABOLIK
↑ ↓ [ HCO3
- ] ↑ pCO2 ↑
ASIDOSIS
RESPIRATORIK
↓ ↑ pCO2 ↑ [ HCO3
- ] ↑
ALKALOSIS
RESPIRATORIK
↑ ↓ pCO2 ↓ [ HCO3
- ] ↓
SIFAT-SIFAT GANGGUAN ASAM-BASA PRIMER
Burton Davis Rose, Clinical Physiology of
Acid Base and ellectrolyte Disorder, 1977

24. 24
PENYEBAB ASIDOSIS METABOLIK
GANGGUAN EKSKRESI ION H+ : A. PRODUKSI NH3 MENURUN
Gagal ginjal
B. SEKRESI H+ MENURUN
Renal tubular acidosis (distal)
Hipoaldosteronisme
PENINGKATAN BEBAN H+ atau KEHILANGAN HCO3 :
A. KETOACIDOSIS B. LACTICACIDOSIS
C. MASUK LEWAT MULUT : salisilat, etilenglikol,metanol,
paraldehid,amoniumklorida,
cairan hiperalimentasi
D.KEHILANGAN HCO3
- LEWAT GI :
diare, fistula,kolestiramin,
uterosigmoidostomi
E.KEHILANGAN HCO3
- LEWAT GINJAL :
gagal ginjal
Renal tubulr acidosis (proksimal)

25. 25
PENYEBAB ALKALOSIS METABOLIK
KEHILANGAN H+ : A. LEWAT GI : 1. kehilangan cairan lambung
2. kloridorea kongenital
B. LEWAT GINJ AL : 1. peningkatan meneralokortikoid
2.pasca hiperkapnea kronik
3.hiperparatiroidisme
C. PERPINDAHAN H+ KE DALAM SEL :
hipokalemia
RETENSI HCO3
- : A. PEMBERIAN NaHCO3
B. TRANFUSI DARAH "MASSIVE"
C. MILK-ALKALI SYNDROME
CONRACTION ALKALOSIS

26. 26
PENYEBAB ASIDOSIS RESPIRATORIK
A. HAMBATAN PUSAT NAFAS 1. Obat : opiat, anestetik, sedatif
2. Oksigen pada hiperkapnea kronis
3. Lesi CNS ( jarang )
4. Cardiac arrest
B.GANGGUAN OTOT NAFAS 1. Kelemahan otot : myasthenia gravis , polio
myelitis, familal periodic paralysis
2. Kyphoscoliosis
3.Extreme obesity
C.GANGGUAN PERTUKARAN GAS PADA KAPILER ALVEOLUS
1. Peny. paru intrinsik difus :
bronkitis, emfisema, asma berat
2. Oedema paru akut
3. Asfiksia

27. 27
PENYEBAB ALKALOSIS RESPIRATORIK
A. HIPOKSEMIA 1. Penyakit paru : atelektasis, emboli paru
2. Berada di tempat tinggi ( high altitude residence )
3. Gagal jantung kongestif
B. HIPERVENTILASI PSIKOGENIK
C. GANGGUAN CNS 1. Perdarahan subarachnoid
2. Gangguan pusat nafas di medulla
D. INTOKSIKASI SALISILAT
E. HIPERMETABOLIK 1. Panas badan
2. Tirotoksikosis
3. Anemia
F. SIROSIS HATI
G. NAFAS BUATAN ( Assisted ventilation )
H. SEPSIS GRAM NEGATIF
I. SESUDAH PENGOBATAN ASIDOSIS
J. LATIHAN

28. 28
1. klinik
Contoh : penderita muntah-muntah berat, diare, gagal ginjal, gagal
jantung, atau keracunan aspirin
2. laboratorium
- analisis gas darah
- pem. kadar elektrolit
parameter lain :
base excess
CO2 total
standard bicarbonate
EVALUASI GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM-BASA

29. 29
ANALISIS GAS DARAH
Menggunakan alat :
" BLOOD GAS ANALYZER"

30. • PEMERIKSAAN
PADA
GANGGUAN
ENDOKRIN

31. .: Karakteristik D.M (1) :.
DM Tipe 1 DM Tipe 2
1. Mudah ketoasidosis 1. Tidak mudah
2. Obat: harus insulin 2. Tidak harus
3. Onset akut 3. Onset lambat
4. Biasanya kurus 4. Gemuk/tidak gemuk
(obesitas faktor
pencetus)
5. Biasanya umur muda 5. Biasanya > 45 tahun

32. .: Karakteristik D.M (2) :.
DM Tipe 1 DM Tipe 2
6. Berhubungan dengan
HLA DR 3 & DR 4
6. Tidak
7. Islet Cell Ab (ICA)
(proses otoimun)
7.
8. Riwayat kel. DM 8. 30 %
9. Kembar identik 30-50
% terkena
9. ± 100 %
10. Insulin serum rendah 10. Normal / tinggi
+ -
+

33. .: Glukosa Darah Normal – Patologis :.
Vena
DM GDP > 126 mg/dL = 7 mmol/L
2JSM/GDA ≥ 200 mg/dL = 11 mmol/L
GTG GDP 110 – 125 mg/dL
2JSB 140 – 199 mg/dL
NORMAL GDP < 110 mg/dL
2JSM < 140 mg/dL
*) Catatan : - GTG = Gangguan Toleransi Glukosa
- 1 mmol/L glukosa = 18 mg/dL glukosa

34. Indikasi 2JSB (TTGO)
Tes Toleransi Glukosa Oral
• GDP : 110 – 125 mg/dL
• 2JSM : < 200 mg/dL
• DM keluarga
• Gejala DM
• Hamil : bayi > 4 kg, toksemia, hidramnion
abortus spontan
+
+

35. .: Syarat TTGO :.
• Ambulatoir, exercise minimal
• Bebas kopi, alkohol, rokok, kortikosteroid,
diuretika, obat hipoglikemik oral
• Tidak stress / sakit berat
• Tidak ada gangguan absorbsi
• Diet karbohidrat > 100 kal / hari selama 3 hari

36. .: Tes Toleransi Glukosa Oral :.
120
160
200
240
30 60 90 120
Glukosa darah (mg/dL)
Waktu (menit)

37. .: Pemeriksaan Glukosa Urine (penyaring) :.
1.Reduksi : Fehling / Benedict
kurang spesifik
positif palsu karena reduktor :
fruktosa, maltosa, laktosa, vit. C, salisilat
INH, PAS, penicillin
2.Enzimatik : clinistix, glukotest
lebih spesifik
Negatif Palsu :
Usia lanjut  glomerulosklerosis  nilai ambang ginjal
thd glukosa
Infeksi saluran kemih (glukosa dikonsumsi kuman / sel radang)

38. .: Pemantauan :.
• Glukosa Urine : banyak kelemahan
• 2JSM (+OAD/Insulin) : monitor terapi
• GDP :sangat penting utk regulasi insulin long acting
• Fruktosamin/Hemoglobin A1C : status regulasi glukosa jangka
panjang
• Fruktosamin/Hemoglobin A1C terjadi karena proses glikosilasi
irreversible dari glukosa dengan protein (albumin/globin)
• Fruktosamin/Hemoglobin A1C berubah (meningkat/menurun)
setelah perubahan glukosa minimal selama 2 minggu atau 6
minggu
• Protein urine : Dx nefropati diabetik (albumin > 300 mg/hr)
• Microalbuminuria (ekskresi albumin 30-300 mg/hr): diagnosis
dini nefropati diabetik

39. .: Hormon Tiroid :.
• Merangsang metabolisme
• Basal Metabolic Rate (BMR)
• Konsumsi O2
• Produksi panas
• Hipertiroid : BMR > 100 %
• Hipotiroid : BMR < 50 %

40. .: Endemic Goitre (GAKI=Gangguan
Akibat Kekurangan Iodium) :.
• Hipotiroidi : paling sering di Indonesia
• Etiologi : tersering defisiensi yodium
(penduduk pegunungan)
• Klinis :  mudah lelah
 irama jantung
 otot jantung lemah
 anemia, rambut rontok
 berat badan ↑
 menorrhagia
 impotensia
• Lab :  T3 ↓ , T4 ↓
 TSH ↑
 Hb ↓ (pada ♀)
 Hiperkolesterol

41. .: Tiroiditis Hashimoto :.
• Hipotiroid karena proses imunologik
• Prognosis kurang baik OK proses otoimun
• Lab :  T3 ↓ / T4 ↓
 TSH ↑
 antibodi anti-tiroid positif

42. .: Grave’s Disease (Basedow) :.
• Hipertiroid, sering terjadi pada wanita
• Etiologi :  otoimun
• Gejala : - berat badan
- intoleransi hawa panas
- fisik/mental hiperaktif (tremor/nervous)
- tachycardia, arhythmia  gagal jantung
- keringat banyak
- exophthalmos, diplopia
- amenorrhoea, osteoporosis

43. • Pada kasus berat  thyroid crisis (febris,
kesadaran , arrythmia  kematian )
• Lab : T4 ↑,T3 ↑ (hipertiroid ringan: T3 ↑ )
TSH ↓
antibodi anti-tiroid positif

44. .: Hormon Tiroid dalam Darah :.
• Bentuk bebas (FT4/FT3)
• Terikat Protein (TBG=Thyroid Binding Globulin)
TBG :  pada kehamilan
 pemakai estrogen

45. .: Tes Stimulasi TRH :.
• Indikasi :
1. T3 borderline, TSH rendah
2. Dx kelainan di luar tiroid
• Cara :  periksa TSH basal
 suntik i.v 200 μg TRH
 periksa TSH setelah 20 & 60 menit
• Interpretasi :
Normal : basal < 5 mU/L
20 mnt: minimal 3mU/L

46. Hipertiroid Hipopituarism
Basal <2 3
20 menit <2 3
6o menit <2 3
Kelainan hipofisis:TSH flat (hipotiroid sekunder)
Kelainan hipotalamus:TSH meningkat (hipotiroid tersier)

47. T4
(nmol/L)
Pasca Operasi (bulan)
TSH
(mU/L)
Batas atas
TSH normal
Batas bwh
T4 normal

48. •PEMERIKSAAN
SEROLOGI

49. Dr.Prihatini,dr,SpPK(K)
49
Manfaat Tes Serologi (I)
Macam
reaksi
Cara Nama tes Diagnosis
Presipitasi •Uji tabung
•Slide
•Kapiler
•Difusi agar
•Imunoelek
troforesis
Radialimu-
nodifusion
WR-Kahn
VDRL
CRP
Elek
RID
Syphillis
Bakteri / inflamasi
Toksin difteri
Defis./ Ig,myeloma
IgG,IgM,IgA

50. 50
Manfaat tes serologi (III)
Macam
reaksi
Cara Nama tes Diagnosis
Hem-
Aglutinasi
slide DBD,hepatitis;
peny.virus lain
Netralisasi slide ASO
antitoksin
difteri &
tetanus
Infeksi strept.,
Deteksi toksin
difteri &
tetanus

51. Dr.Prihatini,dr,SpPK(K)
51
Manfaat tes serologi (II)
Macam
reaksi
Cara Nama tes Diagnosis
Aglutinasi Slide
Tabung
Widal,ABO,Rh,
hambatan
aglutinasi
Ag tak langsung
,Ag.lateks
Koagulasi staph
Rose Waaler
Incomplete Ab
Tifoid;gol.AB
O;Rh;
Infeksi
mononukl.,
Tes kehami
lan
Identifikasi
staph
Faktor
reumatoid;
virus

52. Dr.Prihatini,dr,SpPK(K)
52
Manfaat tes serologi (IV)
Macam reaksi Cara Nama tes Diagnosis
Immuno
fluorescence
FM IFA Syphillis,gonor-
rhoae, pertusis,
TBC,protozoa,vir
us,ANA,toksop.
ELISA Ab ab -
sorbsi pd
dinding
HBsAg/Ab;
HAV;HIV;IgG
rubella;hcG;
IgM,G;
toksoplasma
hepatitis;A.B,C;
AIDS;Rubella,
kehamilan;
toksoplasma
DBD;digoxin;NA
PSA

53. 53
MANFAAT BIDANG FARMASI
• Pembuatan vaksin
• Pemberian kekebalan imunoglobulin
• Memantau dosis obat (Therapeutic
drug monitoring =TDM)

54. •PEMERIKSAAN LIPID

55. KLASIFIKASI LIPOPROTEIN
(ULTRASENTRIFUGASI)
SF : Svedberg coefficient
1.CHYLOMICRON(CM):>400 SF,D<0.96
Tdd: trigliserida (90%),apo A1,B-48,C,E
Bentuk transport trigliserida eksogen
2.VLDL(VERY LOW DENSITY LIPOPRO-
TEIN: 200-400 SF, D: 0.96-1.006
Tdd: trigliserida (65%),apo B-100,C,E
Bentuk transport trigliserida endogen

56. 3.IDL (INTERMEDIATE DENSITY
LIPOPROTEIN)
Normal:dlm plasma sangat sedikit
Tdd:trigliserida dan kolesterol dlm jml sama, apo B-
100,E.
4.LDL(LOW DENSITY LIPPROTEIN)
0-20 SF, D:1.006-1.063
Tdd:kolesterol dan apo B-100.
Oxidized LDL segera diikat reseptor
makrofag dan mengalami internalisasi.
Dlm dinding arteri makrofag menjadi foam cell
membentuk atherosclerotic plaque

57. 5.HDL(HIGH DENSITY LIPOPROTEIN)
D: 1.063-1.210
Tdd:protein(50%), fosfolipid(30%), koles-
terol(20%), apo A-I dan A-II, C, E.
Bentuk transport kolesterol dari perifer
menuju liver sbg. bile acid.
Penting utk membersihkan kolesterol jaringan
(peran LpA-I)
Melindungi dr penyakit kardiovaskuler

58. KLASIFIKASI HIPERLIPOPROTEINEMIA
(FREDRICKSON)
• TIPE I : Chylomicron ↑↑, Trigliserida ↑
IIa: LDL ↑↑ (pita β tebal)
IIb: VLDL ↑,LDL ↑ (pre β dan β tebal)
III : IDL ↑ (β tebal dan lebar)
IV : VLDL ↑(pre β tebal)
V : Chylomicron ↑, VLDL ↑
• Pd tipe II (LDL ↑) sering terjadi premature
atherosclerosis(umur muda)

59. LDL TEROKSIDASI
(RISIKO ATEROSKLEROSIS)
• Sintesis/sekresi mol.adhesi sel endotel
• Kemotaksis monosit
• Sitotoksis sel endotel/sel otot polos
• Stimulasi growth factors/ sitokin
• Induksi agregasi trombosit
• Menurunkan kemampuan antikoagulan/
fibrinolitik

60. LIPOPROTEIN (a)
• Lp (a) mrpkan makromolekul tdd apo (a) yg
terikat pd apo B-100 dari inti LDL yg kaya
kolesterol/lemak
• Struktur mirip plasminogen , menghambat
proses fibrinolisis. Faktor risiko penyakit arteri
koroner ↑
• Dipengaruhi faktor genetik (tdk dapat
dimanipulasi)
• Meningkat pasca menopause

61. DISLIPIDEMIA
• Trigliserida ↑
• Kolesterol ↑
• HDL kolesterol ↓ (hipoalfalipoproteinemia)
• CHYLOMICRON TEST
Serum puasa dibiarkan semalam pd 40C
positif: bila terdpt cream layer pada
permukaan (trigliserida > 300 mg/dL)
Normal: negatif (trigliserida < 200 mg/dL)

62. KETENTUAN PREANALITIK
1. Status metabolik konstan(steady)
2. Diet yg biasa dimakan
3. Berat badan stabil > 2 minggu
4. Pemeriksaan bbrp kali dlm 2 bulan
5. Tdk melakukan aktivitas fisik berlebihan
24 jam sebelum pemeriksaan
6. Pem.TG/lipoprotein hrs puasa 12 jam
Pem.kolesterol tdk perlu puasa
7. Duduk 5 mnt sebelum sampling darah

63. • PEMERIKSAAN
FUNGSI HEPAR

64. BILIRUBIN
– Haemoglobin dipecah menjadi
heme & globin
– Heme dikatabolisme menjadi
biliverdin, lalu di transformasi
menjadi bilirubin (indirect
bilirubin)
– Indirect bilirubin berkonjugasi
dengan glukoronit (direct
bilirubin)
– Kondisi normal indirect
bilirubin jumlahnya 70%-85%
dari total bilirubin
DATA HARGA NORMAL
Bilirubin tot 0,3-1,0 mg/dl
Direk 0,1-0,3 mg/dl
Indirek 0,2-0,8 mg/dl
SGOT 0-35 U/I
SGPT 4-36 U/I
Albumin 3,5-5 g/dl

65. • Tes Bilirubin
• Untuk mengevaluasi fungsi
liver
• Nilai normal bilirubin
darah
bilirubin total: 0,3-1,0
mg/dl atau 5,1-
17,0µmol/L
indirect: 0,2-0,8mg/dl
atau 3,4-12,0µmol/L
direct: 0,1-0,3mg/dl
atau 1,7-5,1 µmol/L
urine 0-0,02mg/dl
• Peningkatan kadar
direct bilirubin darah
mengindikasikan
– gallstone
– extrahepatic duct
obstruction
• Peningkatan kadar
indirect bilirubin darah
mengindikasikan
– hemolitik jaudice
– hepatitis
– cirrhosis

66. SGOT/SGPT
Aspartat amino transferase ( AST ) / serum
glutamic oxaloacetic transaminase ( SGOT ),
alanin amino transferase ( ALT ) / serum
glutamic pyruvic transaminase ( SGPT ) →
enzim-enzim intraseluler yang ada di jantung
dan jaringan skelet; terlepas dari jaringan
yang rusak ( seperti nekrosis atau terjadinya
perubahan permeabilitas sel ), me↑ pada
kerusakan sel hati dan pada keadaan-
keadaan lain, terutama infark miokardium.
• Nilai normal SGOT = 4 – 36 U/L ( SI Unit ).
• Nilai normal SGPT = 0 – 35 U/L ( SI Unit ).

67. Tabel 1. Enzim Hepatik.
ENZIM PENGARUHNYA TERHADAP KERUSAKAN HATI
AMINO TRANSFERASE
( AST, ALT )
Meningkat lebih awal dibandingkan enzim-enzim
yang lain pada kasus penyakit hati ; ALT
merupakan indicator yang lebih sensitive untuk
mendeteksi adanya kerusakan sel hati.
• Tabel 2. perubahan parameter pada
penyakit hati.
PERUBAHAN PADA PENYAKIT HATI PENYAKIT LAIN YANG MEMUNGKINKAN
Peningkatan Serum ALT
Peningkatan Serum AST
Kerusakan otot, kanker, pankreatitis, penyakit ginjal
Infark Miokard, kerusakan tulang dan otot

68. • Adanya luka / penyakit yang mempengaruhi
sel parenkim hati → rilis enzim
hepatoseluler → ke pembuluh darah → ↑
SGPT dan SGOT.
• Pada pasien sirosis, pe↑ jumlah AST ( SGOT
) tergantung dari seberapa besar inflamasi
yang terjadi.
• Ratio AST/ALT > 1 pada pasien sirosis
alkoholik, liver congestion, tumor metastasis
di liver.
( Pagana, p40-42 ; p120-123 )

69. • Albumin
Albumin adalah protein yang dibuat oleh
hati. Albumin dalam darah berfungsi untuk
mempertahankan tekanan osmotik.
Albumin meningkat pada:dehidrasi
Albumin menurun pada :
-Malnutrisi, kehamilan
-Gangguan hepar
-Protein losing enterophaty, protein
losing nefropathy
-Third space losses(asites, luka bakar
stadium 3)
-Overhidrasi

70. • Na/K
– Hubungan Na / K pada kondisi Chirrosis
– Kadar plasma normal :
- Na 132-144 mmol/L
- K 3.2-4.8 mmol/L
– Kadar Na plasma< normalhiponatremia
kadar Na plasma>
normalhipernatremia
– Hiponatremia :
- Hipertonik Hiponatremia
- Eutonik Hiponatremia
- Hipotonik Hiponatremia

71. – Pada kondisi cirrhosis hatihiponatremia
dan hipervolaemia (kadar Na urine <
20mmol/L)
– Na direabsorpsi di Tubulus Proksimal
– Kdisekresi di Tubulus Kolektivus
– Reabsorpsi Na dan sekresi K diatur oleh
Aldosteron
– Aldosteronbersifat
mineralokortokoiddisekresi dalam zona
Glomerulosa kortek adrenal

72. – Asitespeningkatan tekanan hidrostatik portal
dan penurunan tekanan onkotik plasma
– Terjadi retensi Namekanisme kompleks
- penurunan perfusi ginjalkarena
perubahan vaskulas sistemik
- penurunan volume plasma akibat asites
-penurunan tekanan onkotik karena
hipoalbuminemia
-retensi Na primer oleh ginjalkadar
aldosteron plasma tinggi sebagai respon
penurunan volume sirkulasi efektif

73. • Tn Ay, 64 tahun; MRS : 19/12/2009
• BB : - ; Tinggi Badan : -; KRS 26/12/2009
Data Pasien
•Nyeri dada spt ditekan benda berat, tidak nyaman, berkeringat
•Mulai dirasakan semalam; tidak hilang karena istirahat
Keluhan Utama
• Unstable Angina
Diagnosis
• Jantung, Hipertensi, Kolesterol
Riwayat penyakit
• Cedocard (ISDN) 3 dd 1
Riwayat pengobatan

74. Data Laboratorium
Data
Lab.
Harga
Normal
Tanggal Data
Lab.
Harga
Normal
Tanggal
19/12 21/12 19/12 21/12
Leukosit 3500-10000 10.400 BUN 10-50mg/dl 16,2
Hb 11-16,5 14 Kreatinin 0,6-1,2mg/dl 1,14
Hematokrit 35-50 38,7 SGOT 11-41 - 52
Trombosit
150.000-
390.000
235.000 SGPT 10-41 - 33
Na 136-145 144 Albumun 3,5-5,5 - 4,1
K 3,5-5,0 3,6 Globulin 2,3-3,4 - 2,5
Cl 98-106 99 TG 140-160 162
GDA < 200 201 Kolesterol <200 234
GDP 76-110 - 105 LDL 60-180 162
GD2PP 80-125 - 140 As. Urat 3,4-7 8,1
pH 7,35-7,45 7,41 H2CO3 21-28 25,3
pCO2 35-45 39,2 BE -3 sd.+3 0,3

75. Profil Pengobatan Pasien
Obat Rute Dosis Frek. Tanggal Pemberian
NS IV 19; 20; 21;22
O2 Nasal 4 lpm 19; 20; 21
Aspirin PO 100 mg 1 dd 1 19; 20; 21;22
Clopidogrel PO 75 mg 1 dd 1 19; 20; 21;22;23;24;25;26
Morfin IV 2 2 dd 1 19
ISDN (cedocard)
drip
IV 1 mg/ml 0,5
mg/jam
19; 20; 21;22
ISDN (Fassorbid) PO 10 mg 3 dd 1 22;23;24;25;26
Ranitidin IV 50mg/2ml 1 dd 1 19
Metoklopramid IV 10mg/2ml 3 dd 1 19
Bisoprolol IV 5 mg 2 dd 1 19; 20; 21;22;23;24;25;26
Fondaparinux Na SC 2,5mg.0,5ml 1 dd 1 UGD; 20; 21;22;23;24;25
Simvastatin PO 20 mg 1 dd 1 19; 20; 21;22;23;24;25;26
Allopurinol PO 100 mg 1 dd 1 22;23;24;25;26

76. •DISKUSI ???
• Referensi :
– Kemenkes RI, 2011, Pedoman Interpretasi Data
Klinik, Dirjen Binfar