Pasien laki-laki berusia 47 tahun dirawat karena penurunan kesadaran dan sirosis hati dekompensasi akibat hepatitis B kronis. Pemeriksaan fisik menunjukkan ikterus, asites, dan nyeri epigastrium. Hasil laboratorium menunjukkan anemia, trombositopenia, dan peningkatan enzim hati. USG menunjukkan sirosis hati dan hipertensi portal. Diagnosis pasien adalah ensefalopati hepatik, sirosis hati dekompensasi

1. 1
LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn R
Umur : 47 tahun
Alamat : Tegalrejo 8/3, Karanganyar
No RM : 01145306
Tanggal masuk RS : 19-8-2012
Tanggal keluar RS : 2-9-2012
II. RIWAYAT PENYAKIT
a. Riwayat penyakit sekarang (Allow anamnesa)
Keluhan utama : Penurunan kesadaran
Sejak ± 1 hari SMRS pasien tidak sadar. Pasien dalam keadaan tidur
bila dibangunkan hanya membuka mata, tidak bisa diajak
berkomunikasi, trauma kepala (-), lumpuh sebagian tubuh (-), keringat
dingin (-), kejang (-), muntah (-), demam (-), batuk (-), pilek (-).
Sebelum tidak sadar pasien mengeluh lemas, perut sebah (+), mata
tampak kuning (+), nyeri dada (-), jantung berdebar (-), perut
membuncit (+), kedua kaki bengkak (+), BAK kurang, warna seperti
teh, nyeri (-), panas (-), anyang-anyangan (-), BAK berpasir / keluar
batu (-), BAB hitam (-), seperti dempul (-), darah (-), lendir (-).
b. Riwayat penyakit dahulu
- Sejak ± 3 bulan SMRS pasien sering dirawat karena hipoglikemi
atau trombosit turun
- 1.5 tahun SMRS pasien dirawat karena sakit liver
- 3 tahun SMRS pasien dirawat muntah darah dan BAB hitam dan
dinyatakan sakit liver (+)
- R. kebiasaan minum obat anti nyeri (-)

2. 2
- R. hipertensi (-)
- R. alergi (-)
c. Riwayat penyakit keluarga
Tidak ada keluarga yang menderita sakit liver
III. PERJALANAN PENYAKIT
a. KU : Sakit berat, somnolen, gizi kesan cukup
b. Vital sign : TD: 110/60 mm Hg RR: 20x/menit
N: 56 x/ menit S: 36°
c. BB : 72 kg TB: 170 cm
d. Mata : Slera ikterik +/+ conjuctiva pucat +/+
e. Hidung : Nafas cuping hidung -/- , terpasang selang nasogastrik
f. Mulut : Papil lidah atrofi (-)
g. Leher : Kelenjar getah bening tidak membesar, Jugular venus
Pressure Right + 2 cm
h. Thorax : Simetris, retraksi (-), spider navy (-), atropi musculus
pectoralis (-)
j. Jantung : I : Iktus cordis tidak tampak
P : Iktus cordis teraba di intercosta space II 2
cm medial linea media clavicula sinister,
tidak kuat angkat
P : Batas jantung kanan kesan tidak melebar
A : Bising jantung I-II normal, regular, gallop (-),
murmur (-)
k. Paru- paru : I : Pergerakan dada kanan = dada kiri
P : Fremitus kanan = fremitus kiri
P : Sonor // sonor
A : Suara paru vesikular +/+, suara paru tambahan
-/-
l. Abdomen : I : Dinding perut // dinding dada

3. 3
P : Supel, nyeri tekan (+) epigastrium, hepar/
limpa tidak teraba, ballottement -/-
P : Tympani, pekak alih (+), pekak sisi (+), area
traubel pekak, liver span 7 cm
A : Bising usus (+) normal
h. Ektremitas : Oedem -/- Akaral dingin -/-
+/+ -/-
IV. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tabel 1. Hasil Pemeriksaan Laboratorium
PEMERIKSAAN 19-8-2012 Harga rujukan
HEMATOLOGI Cito
Hb(g/dl) 10.0 13.5-17.5
HCT(%) 31 33-45
WBC(103
/uL) 4.8 4.5-11.0
PLT(103
/uL) 73 15-450
RBC(106
/uL) 2.85 4.50-5.90
Golongan darah O
KIMIA KLINIK
Glukosa darah sewaktu 80 60-140
SGOT 100 0-35
SGPT 66 0-45
Kreatinin 1.9 0.9-1.3
Ureum 35 <50
Elektrolit
Natrium 133 136-145
Kalium 5.8 3.3- 5.1
Klorida 106 98-106
SEROLOGI HEPATITIS
HbsAg Reaktif Non reaktif

4. 4
ASSEMENT
a. Penurunan kesadaran DD enselofati hepatikum grade IV
b. Sirosis hepatis dekompensata ec hepatitis B kronis
c. Azotemia
d. Compensated cordis
e. Imbalance elektrolit
f. Bradikardi
g. Hepatitis B
TERAPI
a. Bed rest total
b. O2 2 lt/ menit
c. Diet sonde 1900 kkal, rendah protein 36 gram/hari
d. IUVD D5 % 20 tpm + 12.5 unit Insulin
e. IUVD Komafusin hepar 1 flas/hari
f. Inj Sulfas Atropin 1 amp ekstra
g. Inj D40% 2 flas + 40 IU Insulin
h. Curcuma 3x 1
i. Furosemid 40 mg 1-0-0
j. Spironolacton 100 mg 1-0-0
k. Sirup lactulac 3x1 C
PLAN
a. Vital sign /jam
b. Glukosa darah sewaktu/ 6 jam
c. Balance cairan/ 4 jam
d. Pemeriksaan elektrolit post koreksi

5. 5
Hasil pemeriksaan lanjutan
a. Hasil laboratorium terlampir
b. Serum elektroforesis tanggal 22-8-2012
Gambar 1. Serum elektroforesis pasien Tn. R
Total protein : 5.4 g/dl
Albumin : 1.5 g/dl
Globulin : 3.9 g/dl
Kesimpulan : Hipoalbumin, Hipergamaglobulinemia
c. Ultrasonografi tanggal 23-8-2012
Hepar : Bentuk dan ukuran normal, permukaan tidak
rata, tepi tumpul, echogenitas normochoic,
parenkim hepar homogen, vena hepatica tidak
melebar, vena porta melebar (1.6 cm), duktus
biliar normal, masa/ nodul (-)
Kandung empedu : Bentuk dan ukuran normal, permukaan rata,
dinding menebal, sludge (-), batu (-)
Pankreas : Bentuk dan ukuran normal

6. 6
Lien : Bentuk dan ukuran membesar, permukaan rata,
dinding tidak menebal, parenkim homogen,
vena lienalis tidak melebar
Ginjal : Ren kanan ukuran normal, ekhogenitas
parenkim normal, batas korteks dan medula
jelas, tidak ada batu dan masa
Lain- lain : Ascites (+), efusi pleura (-)
Kesan : Sirosis hepatis dan hipertensi portal
d. Gambaran Darah tepi tanggal 23-8-2012
Gambar 2.Gambaran darah tepi, pembesaran 10x10, pengecatan wright – giemsa
Gambar 3. Gambaran darah tepi, pembesaran 40x10, pengecatan wright – giemsa

7. 7
Gambar 4. Gambaran darah tepi , pembesaran 100x10, pengecatan wright – giemsa
Panah : monosit teraktifasi
Hematologi
Hb : 9.4 g/dl
HCT : 27.6 %
WBC : 3.4 103
/L
PLT : 35 103
/L
RBC : 2.50 103
/L
Hasil pembacaan GDT tanggal 23-8-2012
Eritrosit : Hipokrom, sebagian populasi normokrom (post
terapi/tranfusi?), mikrosit, anisopoikilositosis,
normosit, polikromasi, ovalosit, sel burr, sel target, sel
pensil, eritroblas(-)
Lekosit : Jumlah menurun, hipergranulasi netrofil (+), monosit
teraktivasi (+), sel muda(-)
Trombosit : Jumlah menurun, trombosit besar (+), penyebaran
merata
Simpulan : Suspek pansitopenia bersamaan dengan proses infeksi
Saran : Serum elektroforesis
e. Poli endoskopi tanggal 25-8-2012
Esofagogastrodeudonoskopi dan ligasi varises esofagus grade III dan
gastropati

8. 8
V. DIAGNOSIS KLINIS
a. Penurunan kesadaran DD : Enselopati hepatikum grade IV
Neurologik disorder
b. Klinis: Sirosis hepatis dekompensata e.c hepatitis B kronis
c. Azotemia
d. Compensated cordis
e. Imbalance elektrolit
f. Bradikardi
g. Hepatitis B

9. 9
VI. KERANGKA PEMIKIRAN
Pasien, laki-laki, 47 tahun, dengan penurunan kesadaran
↓
An Anamnesa:
Pasien tidak sadar. Sebelum tidak sadar
mengeluh lemas. perut sebah (+), mata
tampak kuning (+), perut membuncit (+),
kedua kaki bengkak (+), BAK seperti teh
(+), berkurang
Riwayat Riwayat hipoglikemi (+), riwayat trombosit
turun (+), riwayat sakit liver (+)
RPK:
Riwayat penyakit liver (+)
Pemeriksaan USG
Kesan : sirosis hepatis
dan hipertensi portal
Pemeriksaan laboratorium
Hematologi: Hb↓ , trombosit ↓ ,
retikulosit ↑, PT /aPTT ↑
Kimia: enzim transminase ↑, kreatinin
↑, natrium ↓, kalium ↑, kalsium ↓, total
protein ↓, albumin ↓, LDL ↓, HDL ↓,
TIBC ↑ , GGT ↑, bilirubin Total/
direk, indirek ↑
Serologi: HbsAg reaktif, feritin ↑
Sekresi: lekosit urin ↑, eritrosit urin ↑,
urobilinogen (+), silinder urin ↑
GDT: Suspek pansitopenia bersamaan
dengan proses infeksi
SPE: hipoalbumin, hipergamaglobulin
Pemeriksaan lanjutan
Pemeriksaan fisik
N: 56 x/menit
Mata: sklera ikterik (+), conjunctiva
pucat (+)
Abdomen : pekak alih (+), pekak sisi
(+), area traubel pekak, liver span 7
cm, nyeri tekan (+) epigastrium,
Ekstremitas: oedem ektremitas inferior
(+)
Enselofati hepatikum, sirosis hepatis
dekompensata, hepatitis B kronis
Endoskopi
Esofagogastrodeudonos
kopi dan ligasi varises
esofagus grade III dan
gastropati

10. 10
VI. PELACAKAN ETIOLOGI
Plan
Laboratorium :
- Pemeriksaan BGA
- Pemeriksaan STfR
- Pemeriksaan hs CRP
- Pemeriksaan Anti HBc
- Pemeriksaan Anti HBe
VII. SIMPULAN
Pasien laki laki 47 tahun
Anamnesa Penurunan kesadaran ,mata tampak kuning, perut
membuncit, sebah, kedua kaki bengkak (+), BAK
seperti teh (+), volume berkurang
Pemeriksaan fisik Ikterik, anemik, asites, nyeri tekan epigastrium,
oedem ekstremitas inferior
Pemeriksaan laboratorium Anemia, trombositopeni, retikulosit ↑, enzim
transminase ↑, kreatinin ↑, natrium ↓, kalium ↑,
kalsium ↓, total protein ↓, albumin ↓, LDL ↓, HDL ↓,
TIBC ↑ , GGT ↑, bilirubin Total/ direk/ indirek ↑,
HbsAg reaktif, ferritin ↑ , lekosit urin ↑, eritrosit urin
↑, urobilinogen (+), silinder urin ↑
GDT: Suspek pansitopenia bersamaan dengan proses
infeksi
SPE: hipoalbumin, hipergamaglobulin
Hasil USG Pemeriksaan USG
Kesan : Sirosis hepatis dan hipertensi portal
Hasil Endoskopi Endoskopi
Esofagogastrodeudonoskopi dan ligasi varises
eofagus grade III dan gastropati
Enselofati hepatikum, sirosis hepatis
dekompensata, hepatitis B kronis

11. 11
LANDASAN TEORI
I. Sirosis hepatis
Merupakan penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan
pembentukan jaringan ikat dan nodul. Angka kejadian di indonesia pria
lebih banyak menderita sirosis dibanding wanita, pada dekade kelima.
Klasifikasi terdiri atas: 1. Etiologi 2. Morfologi 3. Fungsional
Klasifikasi etiologi antara lain disebabkan hepatitis virus B dan C, alkohol,
metabolik. Klasifikasi morfologi adalah sirosis mikronodular,
makronodular, campuran. Klasifikasi fungsional adalah kompensasi dan
dekompensasi (Tarigan, 1997; Nurjanah 2009).
Pasien ini menurut klasifikasi etiologi disebabkan hepatitis virus B dan
klasifikasi fungsional adalah sirosis hepatis dekompensasi
Manifestasi klinis tergantung pada fase penyakitnya. Pada fase
kompensasi sempurna pasien tidak mengeluh sama sekali atau samar
samar. Pada fase dekompensasi gejala lebih menonjol terutama bila timbul
komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta (Nurjanah, 2009).
Pemeriksaan jasmani yaitu hati akan membesar pada awal sirosis dan
mengecil pada stdium lanjut, konsistensi kenyal, tumpul dan sakit tekan,
limfa juga membesar, terjadi ascites, spider nevi, caput medusa,
ginekomastia, eritema palmaris (Tarigan, 1997)
Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan laboratorium yaitu
anemia, trombositopenia, leukopeni, kenaikan kadar enzim transminase,
kenaikan gama glutamil transferase, kenaikan alkali posfatase, albumin
yang rendah, hiponatremia, Protrombin time memanjang, penurunan gula
darah dan marker serologi seperti HbsAg/ HbeAg/ Anti HBc/ HBV DNA

12. 12
penting untuk untuk menentukan etiologi. Alfa Feto Protein (AFP)
digunakan untuk mengetahui perkembangan kearah keganasan (Tarigan,
1997).
Pasien ini terdapat anemia hipokrom mikrositer dan
trombositopeni. Mekanisme trombositopeni sirosis yaitu penurunan
produksi tombosit, peningkatan penghancuran trombosit atau peningkatan
kebutuhan trombosit sedang anemia sirosis bisa anemia normokrom
normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. Sirosis hepatis
dapat terjadi anemia, trombositopeni, leukopeni terjadi akibat
splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi
hipersplenisme (Witter et al., 2008; Nurjanah, 2009).
Serum glutamate oxaloacetate transminase (SGOT) terutama
terdapat di jantung, juga terdapat hati, otot rangka, ginjal dan otak. Serum
glutamate pyruvate transminase (SGPT) terutama terdapat di hati dan
juga terdapat di ginjal. Enzim SGOT dan SGPT merupakan petanda
kerusakan sel hati karena keduanya terdapat di hepatosit. Kenaikan kadar
enzim transminase bukan merupakan petunjuk yang khas dari berat dan
luasnya parenkim hati pada sirosis hepatis (Sacher & McPherson, 2004;
Nurjanah, 2009). Alkaline phosfatase (ALP) dan gama glutamil
transferase (GGT) meningkat tidak terlalu tinggi pada sirosis. Peningkatan
kurang 2-3 kali batas atas normal (Tarigan, 1997; Nurjanah, 2009). Hal ini
sesuai dengan pasien ini yang terdapat peningkatan SGOT, SGPT dan
GGT
Bilirubin adalah produk penguraian hem. Bilirubin masuk di hati
dan mengalami konjugasi dengan glukoronida kemudian diekresi
kedalam usus melalui empedu dan dikonversi menjadi sterkobilinogen dan
sterkobilin dimana ada yang diekresi di feses dan direabsorbsi dan
diekresi dalam urin sebagai urobilinogen dan urobilin. Sirosis hepatis
terjadi disfungsi hepatoseluler sehingga bisa terjadi gangguan konjugasi
dengan glukoronida sehingga bilirubin indirek (unconjugated) atau
gangguan transport bilirubin dalam kanalikuli sehingga terjadi

13. 13
peningkatan bilirubin direk (conjugated). Bilirubin direk yang meningkat
didapatkan pada urin sehingga urobilinogen urin meningkat (Sacher &
McPherson, 2004; Nurjanah, 2009). Hal ini sesuai juga dengan yang
didapatkan pada pasien ini yaitu hiperbilirubinemia dan urobilinogenuria.
Adapun hipoalbumin yang rendah pada pasien ini menimbulkan ascites.
Sintesis albumin turun sesuai perburukan sirosis. Hal ini berperan
menimbukan oedem dan ascites karena albumin berperan dalam tekanan
onkotik plasma (Dufour, 2006).
Fungsi hati lain adalah sintesis faktor koagulasi yaitu fibrinogen,
protrombin, faktor V, VII, IX, X. Kelainan hati lanjut menyebabkan
gangguan pada faktor tersebut dan menyebabkan pemeriksaan PT
memanjang (Dufour, 2006). Hal ini juga didapatkan pada pasien ini yaitu
pemanjangan PT dan juga aPTT.
Hati juga berperan dalam metabolisme karbohidrat. Simpanan
glikogen di hati merupakan sumber glukosa untuk mempertahankan kadar
glukosa darah normal. Hati juga berperan dalam glukoneogenesis. Sirosis
hepatis berat bisa terjadi hipoglikemi karena ketidakmampuan jaringan
hati untuk membentuk glukosa (Sacher & McPherson, 2004).
Hati berperan dalam metabolisme lipid dan lipoprotein. Hati
bertanggung jawab dalam pembentukan apolipoprotein, yang akan
membentuk fraksi lipoprotein. Hati juga mereabsorbsi fraksi lipoprotein
pada berbagai fase transfortasi dan pembersihanya. Hati mengubah asam
lemak bebas menjadi trigliserida dan mengesterfikasi kolesterol. Kelainan
metabolisme lipid di hati bermanisfestasi sebagai pengendapan lemak di
hati (Sacher & McPherson, 2004). Pasien ini terjadi penurunan HDL dan
LDL dan sering hipoglikemi karena fungsi hati dalam metabolisme lipid
dan karbohidrat menurun. Hiponatremi terutama pada sirosis dengan
asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan ekresi air bebas (Nurjanah,
2009). Hal ini juga didapatkan pada pasien ini
Pemeriksaan penunjang lainya adalah radiologi untuk mengetahui
hipertensi potal, endoskopi dan Ultrasonografi (USG). Diagnosis sirosis

14. 14
hati terdiri atas pemeriksaan fisis, laboratorium, pemeriksaan penunjang
lain. Gold standar untuk diagnosis sirosis hepatis adalah biopsi hati.
Tetapi mengingat resikonya, jika pemeriksaan fisik, laboratorium, USG
sudah mengarah ke sirosis, biopsi tidak diperlukan (Nurjanah, 2009).
Komplikasi sirosis hepatis meliputi kegagalan hati, hipertensi
potal, ascites, enselofati, sindrom hepato renal, hepatoma, peritonitis
bakterial spontan (Tarigan, 1997; Nurjanah, 2009). Hal ini juga dijumpai
pada pasien ini, yaitu kegagalan hati, ascites dan enselopati hepatikum.
Enselopati hepatikum didefinisikan sebagai gangguan pada fungsi
sistem saraf pusat karena insulfisiensi hepar berat. Hal ini ditandai dengan
manifestasi neuropsikiatri yang reversible. Patogenesis enselopati
hepatikum belum jelas terungkap. Prinsip utama berhubungan nitrogen
yang dipecah dari usus menuju sirkulasi sistemik kemudian
mempengaruhi neurotransmisi otak yang menyebabkan penurunan
kesadaran dan gangguan tingkah laku. Nitrogen adalah hasil dari
penurunan fungsi hati atau portal systemic shunts (Blei et al., 2001;
Cervera et al., 2003). Faktor pencetus enselopati hepatikum yaitu obat
sedatif, pedarahan gastrointestinal, infeksi, obstipasi dan protein yang
berlebihan (Akil, 1997).
Sindrom hepatorenal terjadi jika ganguan fungsi ginjal sekunder
pada penyakit hati berat baik akut atau kronis. Hal ini disebabkan
gangguan peredaran darah berupa peningkatan resistensi vaskular karena
hipertensi portal menyebabkan vasodilatasi arteri sirkulasi splanknikus
sehingga ginjal terganggu(Gines & Schier, 2009).
Kemungkinan timbulnya karsinoma hepatoseluler pada sirosis
hepatis adalah adanya hiperplasi noduler yang berubah menjadi adenomata
multipel kemudian menjadi karsinoma multipel. Prognosis sirosis hati
tegantung pada luasnya kerusakan hati, beratnya hipertensi portal dan
timbulnya komplikasi yang lain. Klasifikasi Child Pugh juga digunakan
untuk menilai prognosis sirosis (Nurjanah, 1997; Tarigan, 2009).

15. 15
Tabel 2. Klasifikasi Child sirosis hepatis dalam terminologi cadangan
fungsi hati (Tarigan, 1997)
I
II. Hepatitis B
Adalah infeksi hati yang disebabkan virus hepatitis B. Virus
hepatitis B adalah virus DNA yang berlapis ganda (double shelled)
dengan diameter 42 nm, termasuk famili hepadnaviridae. Bagian luar
virus terdiri HbsAg dan bagian dalam nukleokapsid yang terdiri HbcAg.
Nukleokapsid terdapat kode genetik virus hepatitis B yang terdiri DNA
untai ganda (double stranded) (Ganem & Prince, 2004; Soemoharjo,
2008)
Penularan virus hepatitis B bisa horisontal dengan parenteral atau
nonparenteral ataupun vertikal dari ibu dengan HbSAg positif. Faktor
resiko penularan infeksi hepatitis B adalah penyalahguna obat,
homoseks, bayi yang lahir dari ibu dengan HbsAg positif, karyawan RS,
pasien immunocompromised, penderita yang sering mendapat tranfusi
darah, karyawan rumah perawatan keterbelakangan mental (Soemoharjo,
2008). Sekitar 20 % pasien hepatitis kronik berkembang menjadi sirosis
(EASL, 2009).
Infeksi virus hepatitis B terjadi saat virus utuk masuk dalam
hepatosit, dan kode genetik masuk dalam inti sel hati dan
memerintahkan sel hati untuk membentuk komponen VHB (Soemoharjo,
2008).
Derajat kerusakan Minimal Sedang Berat
Bil Serum(mmol/dl) <35 35-50 >50
Albumin serum(gr/dl) >35 30-35 <30
Ascites Nihil Mudah
dikontrol
Sukar
Enselopati Nihil Minimal Berat/koma
Nutrisi Sempurna Baik Kurang/kurus

16. 16
Gejala klinik infeksi hepatitis B beragam, bisa simtomatik atau
asimtomatik tergantung ketahanan tubuh dalam membersihkan virus
dalam darah dan hati. Mulai inactiv carier stage sampai hepatitis kronis
yang dapat berkembang menjadi sirosis dan hepatocellular carcinoma
(Ganem & Prince, 2004; EASL, 2009)
Petanda serologik hepatitis B meliputi (Ganem & Prince, 2004;
Soemoharjo, 2008)
a. HbsAg yang merupakan selubung luar partikel VHB, HbsAg
positif menunjukan infeksi hepatitis B. HbsAg menetap lebih dari 6 bulan
menandakan terjadinya hepatitis B kronis
b. Anti HBs merupakan antibodi terhadap HbsAg. Anti HBs positif
menunjukan kebal terhadap infeksi hepatitis B atau karena imunisasi
c. Anti HBc merupakan antibodi terhadap protein core. Anti HBc
positif menunjukan infeksi VHB saat ini atau infeksi di masa lampau
d. HBeAg merupakan protein non struktural dari virus hepatitis B
yang disekresikan dalam darah. HBeAg positif menunjukan aktifitas
replikasi virus hepatitis B pada seorang dengan HbsAg (+)
e. Anti Hbe yang positif menunjukan virus hepatitis B dalam masa
nonreplikasi
f. DNA HBV adalah penanda jumlah virus (viral load). DNA VHB
positif menunjukan adanya partikel VHB yang utuh (partikel dane) dalam
tubuh penderita.

17. 17
Gambar 5: gambaran serologi infeksi hepatitis B kronik (Ganem &
Prince, 2004)
Patogenesis hepatitis B menjadi sirosis hepatis meliputi kolaps
lobulus hati, pembentukan fibrous septa, dan regenerasi nodular. Fibrosis
terjadi setelah nekrosis hepatoseluler yang menyebabkan interface
hepatitis pada zona I yang dikuti jembatan fibrosis. Nekrosis luas pada
zona III menyebabkan jembatan fibrosis yang menghubungkan vena
sentralis dan segitiga portal, nekrosis fokal menyebabkan fibrosis fokal.
Kematian sel hati akan diikuti pembentukan nodul yang merusak arsitektur
hati (Soemoharjo, 2008). Pasien ini menderita sirosis hepatis yang
disebabkan hepatitis B kronis dengan HbsAg reaktif lebih dari 6 bulan dan
HbeAg negatif.
III. Anemia penyakit kronis
Anemia yang sering terjadi pada pasien dengan infeksi, inflamasi atau
penyakit neoplastik yang terjadi lebih dari 1 atau 2 bulan. Anemia yang
terjadi dari derajat ringan sampai sedang. Pasien ini didapatkan anemia
penyakit kronis derajat sedang. Hal yang berperan dalam terjadinya
anemia penyakit kronik yaitu pemendekan masa hidup eritrosit,
penghancuran eritrosit, gangguan metabolisme besi, respon eritropoetin
terganggu (Weiss & Goodnough, 2005; Greer et al., 2009)
Tabel 3: Anemia penyakit kronis perlu dibedakan dibedakan dengan
anemia defisisensi besi
Variabel Anemia
penyakit kronik
Anemia
defisiensi besi
Iron Menurun Menurun
Transferin Menurun-Normal Meningkat
Saturasi Transferin Menurun Menurun
Ferritin Normal –
Meningkat
Menurun
STfR Normal Meningkat
Rasio STfR dan log
ferritin
Rendah (< 1) Tinggi (>2)
(Weiss & Goodnough, 2005)

18. 18
Pemeriksaan cadangan besi sumsum tulang merupakan alat penunjang
diagnostik yang paling baik untuk membedakannya anemia defisiensi besi
dan anemia penyakit kronis. Anemia defisiensi besi didapatkan cadangan
besi yang sangat berkurang dan pada anemia penyakit kronis didapatkan
cadangan besi yang meningkat. Namun karena invasif, prosedur tersebut
tidak digunakan dalam pelayanan rutin. Reseptor transferin terlarut (STfR)
lebih banyak digunakan dibandingkan pemeriksaan sumsum tulang untuk
mengetahui cadangan besi (Greer et al., 2009).

19. 19
DAFTAR PUSTAKA
Akil M.A.H, 1997 Koma Hepatik. Dalam: Noer S, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I,
Balai penerbit FKUI, Jakarta, edisi 3, Pp: 300-309
Blei T.A, Cordoba J, et al, 2001. Hepatic Enchelopathy: practice guidelines. Chicago,
Am. J Gastroenterol, Pp. 1969-1973
Cervera J.L, Amelda P, et al, 2003: Hepatic Encephalopaty: a review. Mexico city,
Journal of Gastroenterol, Pp.122-129
EASL, 2009. Management of Chronic Hepatitis B: EASL clinical practice guidelines.
Switzerland, Journal of Hepatol, Pp. 227-242
Duffour R, 2006. Liver disease: Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular
Diagnostics. Elseiver Inc. Missouri, Pp. 1777-1829
Ganem D & Prince M.A, 2004. Hepatitis B Virus Infection - Natural History and Clinical
Consequences, N Engln J Med, Pp. 1118-1123
Gines P & Schier W.R, 2009: Renal Failure in Cirrhosis. Barcelona, N Engln J Med, p.
1279-1280
Greer J.P, Foerster J, et al, 2009. Anemias Secondary to Chronic Disease and Systemic
Disorders. Wintrobe’s Clinical Hematology 12th Edition, Chapter 45
Nurjanah S, 2009. Sirosis hati. Dalam: Sudoyo, A.W, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
jilid I. Balai penerbit FKUI, Jakarta, edisi 5, hal: 668- 672
Saccer A.R & McPherson A.R, 2004. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium.
EGC, Jakarta, edisi 11, Pp: 360-383
Soemoharjo S, 2008. Hepatitis Virus B. EGC, Mataram, Pp: 2- 40
Tarigan P, 1997. Sirosis Hati. Dalam: Noer S, Buku Ajar Imu Penyakit Dalam jilid I.
Balai penerbit FKUI, Jakarta, edisi 5, Pp: 271-273
Weiss G & Goodnough L.T, 2005. Anemia of chronic disease. Innsbruck, N Engln J Med,
Pp. 1011-1023.
Witter P, Freson K, et al, 2008. Blood Platelet Number and Function in Chronic liver
Disease and Cirrhosis. Leuven. Aliment Pharmacol Ther,Pp. 1017-1029

20. 20
LAMPIRAN
PARAMETER 21/8/12 22/8/12 23/8/12 24/8/12 25/8/12 27/8/12 30/8/12 RUJUKAN
R R R C R R R
HEMATOLOGI
Hemoglobin (g/dl) 10.3 8.9 10.9 9.7 13.5-17.5
Hematokrit (%) 31 25 32 29 33-45
Leukosit (ribu/ul) 6.5 6.4 7.1 5.5 4.5-14.5
Trombosit (ribu/ul) 57 72 50 42 150-450
Eritrosit (juta/ul) 2.93 2.33 2.89 2.60 4.50-5.90
MCV (/um) 105.1 80-96
MCH (pg) 35.2 28-33
MCHC (g/dl) 33.5 33-36
RDW (%) 18.4 11.6-14.6
HDW (g/dl) 3.3 2.2-3.2
MPV (fl) 7.6 7.2-11.1
PDW (%) 52 25-65
Eosinofil (%) 1.90 0-4%
Basofil (%) 0.20 0-2%
Netrofil (%) 68.40 55-80%
Limfosit (%) 19.90 22-44%
Monosit (%) 8.00 0-7%
LUC (%) 1.73
Retikulosit 4.61 0.50-1.50
HEMOSTATIS
PT (Detik) 22.3 25.1 10.0-15.0
APTT (Detik) 43.2 38.0 20.0-40.0
INR 1.74 2.140
KIMIA KLINIK
Glukosa Puasa 75
GD2jpp -
Ureum (mg/dl) 38 < 50
Kreatinin (mg/dl) 0.9 0.9-1.3
Protein total (g/dl) 4.7 5.4 6.4-8.3
Albumin (g/dl) 1.7 1.5 1.7 1.7 3.5-5.2
Bilirubin Tot (mg/dl) 3.05 0.00-1.00
Bilirubin direk (mg/dl) 1.89 0.00-0.30
Bilirubin indirek
(mg/dl)
1.16 0.00-0.70
GGT (u/L) 71 < 55
ALP (u/L) 70 53-128
Asam urat (mg/dl) 5.5 2.4-6.1
Kolesterol total
(mg/dl)
99 50-200

21. 21
LDL (mg/dl) 42 97-202
HDL (mg/dl) 22
30-64
Trigliserida (mg/dl) 49 < 150
Besi (SI) (ug/dl) 114 27-138
TIBC (ug/dl) 143 228-428
Saturasi transferin (%) 79.7 15-45
Elek : Na (mmol/L) 135 135 137 136-145
K (mmol/L) 5.3 4.4 4.7 3.3-5.1
Ca (mmol/L) 1.10 1.11 1.17 1.17-1.29
Sero : HBeAg NR Non reaktif
Ferritin(ng/ml) 822.7 20-200
AFP(ng/ml) 4.76 <5.81
SEKRESI
MAKROSKOPIS
Warna yellow
Kejernihan Sl
cloudy
KIMIA URIN
BJ 1.015 1.015-1.025
pH 6.0 4.5-8
Leukosit(/uL) 75 Negatif
Nitrit negatif Negatif
Protein(mg/dl) negatif Negatif
Glukosa(mg/dl) normal Normal
Keton(mg/dl) negatif Negatif
Urobilinogen(mg/dl) 1 Normal
Bilirubin(mg/dl) negatif Negatif
Eritrosit(/uL) 50 Negatif
MIKROSKOPIK
Eritrosit (/uL) 104.9 0-6.4
Eritrosit (/LPB) 19 0-5
Leukosit (/uL) 24.1 0-5.8
Leukosit (/LPB) 4 0-12
Epitel(/uL) 9.2 0.0-3.5
Epitel/LPB 2 0-2
Ep. squamous (/LPB) 1-2 Negatif
Ep. Transisional
(/LPB)
- Negatif
Ep. Bulat (/LPB) - Negatif
Silinder (/uL) 0.60 0.00-0.47
Silinder (LPK) 2 0-3
Hyalin (/LPK) 0 0-3
Granulated (/LPK) - Negatif
Leukosit (/LPK) - Negatif
Bakter i(/uL) 7.9 0.0-2150
Kristal (/uL) 0.3 0.0-0.0

22. 22
Yeast like cel (/uL) 0.0 0.0-0.0
Sperma (u/l) 0.0 0.0-0.0
Konduktivitas
(mS/cm)
7,5 3.0-32.0
Lain lain Kristal amorf

23. 23
FOLLOW UP
a. KU : Lemah, Compos mentis
b. Vital sign : TD: 110/60 mm Hg RR: 20x/menit
N: 70 x/ menit S: 36°
c. Mata : Slera ikterik +/+ conjuctiva pucat +/+
d. Hidung : Nafas cuping hidung -/- , terpasang selang nasogastrik
e. Mulut : Papil lidah atrofi (-)
f. Leher : Kelenjar getah bening tidak membesar, Jugular venus
Pressure Right + 2 cm
h. Thorax : Simetris, retraksi (-), spider navy (-), atropi musculus
pectoralis (-)
k. Jantung : I : Iktus cordis tidak tampak
P : Iktus cordis teraba di intercosta space II 2
cm medial linea media clavicula sinister,
tidak kuat angkat
P : Batas jantung kanan kesan tidak melebar
A : Bising jantung I-II normal, regular, gallop (-),
murmur (-)
k. Paru- paru : I : Pergerakan dada kanan = dada kiri
P : Fremitus kanan = fremitus kiri
P : Sonor // sonor
A : Suara paru vesikular +/+, suara paru tambahan
-/-
l. Abdomen : I : Dinding perut // dinding dada
P : Supel, nyeri tekan (+) epigastrium, hepar/
limpa tidak teraba, ballottement -/-
P : Tympani, pekak alih (+), pekak sisi (+), area
traubel pekak, liver span 7 cm
A : Bising usus (+) normal
h. Ektremitas : Oedem -/- Akaral dingin -/-
-/- -/-

24. 24
ASSESMENT
a. Enselopati hepatikum (perbaikan)
b. Sirosis hepatis decompensata ec Hepatitis B
c. Azotemia
d. Compensated kordis
e. Inbalance elektrolit (ringan)
f. Hipoalbumin
TERAPI
- Bed rest
- O2 2 lt/mnt
- IVFD D5% + 12.5 IU insulin 20tpm
- Inj ceftriaxone 1 gr/12 jam
- IVFD Comafuchsin 1 fl/hari
- Inj Hepamez 2 amp dalam 200cc D5%
- Tranfusi albumin 20 % 100cc
- Curcuma 3X1
- Spironolacton 100 mg 1-0-0
- Sucralfat syr 3XI C
- Inj vit K 1 amp/8 jam
- Lactulac syr 3X1 C
- Lansoprazol 30 mg 1-0-1
- Curcuma 3x1
- Furosesmid 40 mg 1x 1
PLAN
- USG Abdomen
- Balance cairan per 4 jam

25. 25
21/8/12 22/8/12 23/8/12 24/8/12 25/8/12 27/8/12 30/8/12 HARGA
RUJUKAN
R R R C R R R
HEMATOLOGI
Hb (g/dl) 10.3 8.9 10.9 9.7 13.5-17.5
Hct (%) 31 25 32 29 33-45
WBC (103
/uL) 6.5 6.4 7.1 5.5 4.5-14.5
PLT (103
/uL) 57 72 50 42 150-450
RBC (106
/uL) 2.93 2.33 2.89 2.60 4.50-5.90
INDEX ERITROSIT
MCV (/um) 105.1 80-96
MCH (pg) 35.2 28-33
MCHC (g/dl) 33.5 33-36
RDW (%) 18.4 11.6-14.6
HDW (g/dl) 3.3 2.2-3.2
MPV (fl) 7.6 7.2-11.1
PDW (%) 52 25-65
HITUNG JENIS
Eosinofil (%) 1.90 0-4%
Basofil (%) 0.20 0-2%
Netrofil (%) 68.40 55-80%
Limfosit (%) 19.90 22-44%
Monosit (%) 8.00 0-7%
LUC (%) 1.70
Gol. Darah
Retikulosit 4.61 0.50-1.50
HEMOSTASIS
PT 22.3 25.1 10.0-15.0
APTT 43.2 38.0 20.0-40.0

26. 26
KIMIA KLINIK
Glukosa Puasa 75
GD2jpp -
Ureum (mg/dl) 38 < 50
Kreatinin (mg/dl) 0.9 0.9-1.3
Protein total (g/dl) 4.7 5.4 6.4-8.3
Albumin (g/dl) 1.7 1.5 1.7 1.7 3.5-5.2
Globulin (g/dl) 3.0 3.9 -
Bilirubin Tot (mg/dl) 3.05 0.00-1.00
Bilirubin direk (mg/dl) 1.89 0.00-0.30
Bilirubin indirek (mg/dl) 1.16 0.00-0.70
GGT (u/L) 71 < 55
ALP (u/L) 70 53-128
Asam urat (mg/dl) 5.5 2.4-6.1
Kolesterol total (mg/dl) 99 50-200
LDL (mg/dl) 42 97-202
HDL (mg/dl) 22 30-64
Trigliserida (mg/dl) 49 < 150
Besi (SI) (ug/dl) 114 27-138
INR 1.74 2.140

27. 27
TIBC (ug/dl) 143 228-428
Saturasi transferin (%) 79.7 15-45
Natrium (mmol/L) 135 135 137 136-145
Kalium (mmol/L) 5.3 4.4 4.7 3.3-5.1
Kalsium Ion(mmol/L) 1.12 1.11 1.17 1.17-1.29
SEROLOGI HARGA RUJUKAN
HbeAg Non reaktif Non reaktif
Ferritin(ng/ml) 822.7 20-200
AFP(ng/ml) 4.76 <5.81
SEKRESI
MAKROSKOPIS
Warna yellow
Kejernihan Sl cloudy
KIMIA URIN
Berat jenis 1.015 1.015-1.025
PH 6.0 4.5-8
Leukosit( /ul) 75 Negatif
Nitrit negatif Negatif
Protein(mg/dl) negatif Negatif
Glukosa(mg/dl) normal Normal
Keton(mg/dl) negatif Negatif

28. 28
Urobilinogen(mg/dl) 1 Normal
Bilirubin(mg/dl) negatif Negatif
Eritrosit( /ul) 50 Negatif
MIKROSKOPIS
Eritrosit( /ul) 104.9 0-6.4
Eritrosit ( /LPB) 19 0-5
Leukosit ( /ul) 24.1 0-5.8
Leukosit( /LPB) 4 0-12
Epitel ( /UL) 9.2 0-3.5
Epitel ( /LPB) 2 0-2
Epitel squamus( /LPB) 1-2 Negatif
Epitel transisional(
/LPB)
- Negatif
Epitel bulat( /LPB) - Negatif
SILINDER
Silinder ( /ul) 0.60 0-0.47
Silinder( /LPK) 2 0-3
hyaline( /LPK) 0 0-3
granulated( /LPK) - Negatif
lekosit( /LPK) - Negatif
Bakteri( /ul) 7.9 0-2150
kristal( /ul) 0.3 0.0
Yeast like cell( /ul) 0.0 0.0

29. 29
Sperma( /ul) 0.0 0.0
Konduktifitas(mS/cm) 7.5 3.0-32.0
Lain lain
Kristal
amorf(+)

30. 30

31. 31

32. 32