1. LAPORAN KASUS
PEMBIMBING :
dr. Budi Prakoso Sp.PD
OLEH :
Naila Esvandiari
(07700221)

2. IDENTITAS

Nama
: Ny. J

Umur
: 78 tahun

Jenis Kelamin
: wanita

Alamat
: Jl. Kepuh no. 20

Status
: Menikah

Pekerjaan
: ibu rumah tangga

Agama
: Islam

Tanggal MRS
: 6 September 2013

Tanggal pemeriksaan
: 7 September 2013

3. ANAMNESA( AUTOANAMNESA)
KeluhanUtama

Sesak
:

4. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Sesak sejak seminggu yang lalu. Sesak memberat sejak 2 hari
yang lalu. Pasien merasa sesak bila malam saja, tetapi berkurang
jika sudah pagi. Tetapi sejak 2 hari ini, pasien merasa sesak
sewaktu-waktu. Pasien tetap merasa sesak jika berbaring, dan
sesak berkurang jika pasien dalam posisi duduk. Sehari-harinya
pasien tidur dalam posisi duduk. Sesak dirasakan baru pertama kali
ini.

Pasien juga merasa nyeri dada sejak seminggu lalu. Nyeri dada
timbul jika pasien sesak, dan menghilang jika sesak berkurang.
Nyeri menjalar ke punggung belakang. Nyeri dada seperti tertusuktusuk

5. 
Nafsu makan menurun sejak seminggu lalu. Perut
terasa tegang dan sebah jika pasien merasa sesak.
Batuk(-) mual (-) muntah (-), BAB (+) normal, nyeri
saat BAK, terasa panas dan keluar sedikit-sedikit

6. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Riwayat penyakit tekanan darah tinggi disangkal

Riwayat kencing manis (+) sejak 10 tahun yang lalu, rajin kontrol
dan suntik. 2 bulan lalu sempat MRS karena sakit kencing manis

Riwayat sakit maag (+) sejak 10 tahun lalu

Riwayat adanya benjolan di leher kiri sejak kecil tetapi tidak sakit
dan tidak membesar
Riwayat Penyakit Keluarga:

Tidak ada keluarga pasien yang pernah menderita sakit seperti
yang dikeluhkan pasien saat ini, Hipertensi (-), Diabetes (-)

7. Riwayat Obat

Lantus 0-0-0-22
obat maag

Obat sesak
Dexanta
Riwayat Sosial:

Jamu (+) selama 20 tahun, segelas tiap 3 hari sekali

Merokok (-)

Alkohol(-)

Kopi (+) 3 gelas/hari, kopi hitam

Jarang minum air putih

Status Gizi:

Pasien makan 3x sehari dengan lauk tahu, tempe, ikan, ayam, sayur dan
buah jarang.

8. PEMERIKSAAN FISIK
KeadaanUmum

KeadaanUmum

TekananDarah

Nadi
: lemas
: 140/90 mmhg, lengan kanan
: 90 x/menit, regular kuat
angkat

Pernapasan
: 28 x/menit

Temperatur

Kesadaran

Gizi : BB = 40 kg, TB = 157 cm, BMI= 16,26kg/m2
: 36,5 °C axilar
: compos mentis

9. 
Kepala

Mata
: conjunctiva palpebra inferior tampak pucat
(-/-),

Hidung
: nafas cuping hidung (+)

Mulut
: bibi pucat (-), bibir sianosis (-)

Telinga
: pendengaran berkurang (+)/ (+)

Leher
Tidak simetris, deviasi trakea ke arah dekstra, penigkatan JVP
(-), benjolan (+) di leher sebelah kiri, ukuran 7x7 cm, nyeri tekan
(-), hiperemi (-), konsistensi padat kenyal

10. Pemeriksaan Fisik Paru
Inspeksi
 Bentuk
: simetris
 Retraksi
: (+)
Palpasi
 Gerak nafas
: vesikuler
 Stem fremitus
: simetris ka/ki
Perkusi
 suara perkusi
: sonor ka/ki
Auskultasi
 Suara nafas : vesikuler
 Rhonki
:
(-)
(+)
(-)
(+)
(-)
(+)
 Wheezing
(-)
(+)
(-)
(+)
(-)
(+)

11. 
Pemeriksaan Fisik Jantung

Inspeksi
: ictus cordis tampak

Palpasi
: Thrill (+)

Perkusi
: Batas Kiri ICS VI midklvikular line dekstra
Batas Kanan ICS VI midklavikular line
sinistra
Pinggang Jantung ICS IV midklavikular line
sinistra
Kesan Jantung membesar

Auskultasi : S1 S2 tunggal regular

12. Pemeriksaan Fisik Abdomen
 Inspeksi
: flat, supel
 Auskultasi : BU(+) normal
 Palpasi
: nyeri tekan (-)
 Perkusi
: tympani

Anogenitalia
Ekstremitas
akral dingin (-)
(-)

: tak ada kelainan
:
(-)
(-)
oedem
(-)
(-)
(-)
(-)

13. PEMERIKSAAN PENUNJANG
( LABORATORIUM)
Darah lengkap
 Hb
: 11,1 (12-17 mg/dl)
 Leukosit
: 7200 (4-10 rb/cmm)
 Trombosit : 237.000
(150-450 rb)
 PCV: 33,5 (40-50 %)
Diabetes
 Gula darah sesaat
mg/dl)
185/neg
( <125/neg

14. Lemak
 Kolesterol
 HDL kolesterol
 LDL kolesterol
 Trigliserid
142
40
85
84
(<200 mg/dl)
(<45 mg/dl)
(<150 mg/dl)
(<150 mg/dl)
Faal ginjal
 Ureum
 Kreatinin
 Uric acid
4,4
1,12
6,7
( 15-45 mg/dl)
(0,7-1,4 mg/dl)
(2,5 – 7,7 mg/dl)

15. Faal hati
 SGOT
 SGPT
 Total protein
 Albumin
Elektrolit
 Natrium
 Kalium
 Chloride
14
12
7,27
4,08
( <33 U/L)
(<42 U/L)
(6,3-8,9 g/dl)
(3,6-5,2 g/dl)
147,4 (135-155 mmol/L)
4,92 (3,6-5,5 mmol/L)
105,3 98-107 mmol/L)
Urin lengkap
 Protein/reduksi
NEG/NEG (neg/neg)
 Bilirubin/ urobilin NEG/NEG
(neg/neg)

16. Sedimen

Leukosit/eritrosit/epitel

Silinder
2-4/3-3/+
-
(0-4/-1/- lbp)
(neg / lbp)
Hormone/endokrinologi

TSH
<0,05
(0,25-5,00 uIU/ml)

17. CTR 61%
Adanya butterfly appreance

18. EKG : TAKIARITMIA
QRS PATOLOGIS

19. RESUME
Telah diperiksa wanita umur 78 tahun
Anamnesa

Dyspneu (+)

Paroxymal nocturnal dyspneu (+)

Ortopneu (+)

Chest pain (+)

Penjalaran (+)

Nafsu makan menurun

Nyeri saat BAK (+)


Riwayat MRS dengan DM (+)
Riwayat maag

Riwayat adanya benjolan di leher kiri

Riwayat Obat : Lantus, obat maag, Obat sesak, Dexanta

Riwayat social : minum air putih jarang, Minum kopi 3 gelas sehari

20. Pemeriksaan Fisik

Tekanan Darah
: 140/90 mmHg, lengan kanan

Gizi : BB = 40 kg, TB = 157 cm, BMI= 16,26kg/m2

nafas cuping hidung (+)
Leher

Tidak simetris, deviasi trakea ke arah dekstra, benjolan
(+) di leher sebelah kiri, ukuran 7x7 cm, nyeri tekan (-),
hiperemi (-), konsistensi padat kenyal

21. Pemeriksaan Fisik Paru
 Inspeksi
: Retraksi (+)
 Rhonki
:
(-)
(-)
(-)
 Wheezing
(-)
(-)
(-)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
Pemeriksaan Fisik Jantung
 Inspeksi
: ictus cordis tampak
 Palpasi
: Thrill (+)
 Perkusi
: Batas Kiri ICS VI midklvikular line dekstra
Batas Kanan ICS VI midklavikular line sinistra
Pinggang Jantung ICS IV midklavikular line sinistra
Kesan Jantung membesar

22. Pemeriksaan Penunjang ( Laboratorium)
Darah lengkap
 Hb
: 11,1 (12-17 mg/dl)
 PCV : 33,5 (40-50 %)
Diabetes
 Gula darah sesaat
185/neg
( <125/neg mg/dl)
Faal ginjal
 Ureum
4,4
( 15-45 mg/dl)
Sedimen
 Leukosit/eritrosit/epitel
2-4/3-3/+
(0-4/-1/- lbp)
 Silinder
(neg / lbp)
Hormone/endokrinologi
 TSH
<0,05
(0,25-5,00 uIU/ml)
Foto Thorak : CTR 61%
 Adanya butterfly appreance
 EKG : takiaritmia, QRS patologis

23. Problem clue list
Problem list
Diagnose
Planning diagnosa
Planning terapi
Planning monitoring
Infus NS 20 tpm
1.
Dyspneu (+)
1-9,21
ALO
2.
Paroxymal
ALO
O2 4l/menit
TTV
Thyrosol 2x20mg
Produksi
jam
Et causa
nocturnal
Thyroid heart disease
dyspneu (+)
EKG serial
Sesak
Propanolol 1x20mg
Wanita,78 th:
3.
Ortopneu(+)
4.
Chest pain (+)
5.
Penjalaran (+)
Arixtra 1x1
6.
Nafsu
Morfin bila perlu
PropilThyoUrasil
makan
menurun
7.
8.
Isoket 5amp/24jam
T:140/90 mmHg
BMI=
16,26kg/m2
9.
nafas
cuping
hidung
10.
Rriwayat
benjolan di leher 10-12Struma difusa
Toxica
kiri
11.
deviasi trakea ke
arah dekstra (+)
12.
benjolan (+) di
leher
sebelah
kiri, ukuran 7x7
cm,,padat kenyal
urin 24

24. Problem clue list
Problem list
Diagnose
Planning
Planning terapi
Diagnosa
13. retraksi paru
14. Rhonki
(-)
(+)
(-)
(+)
(-)
(+)
Wheezing
(- )
(+)
(-)
(+)
(-)
(+)
15. ictus cordis tampak
16. Thrill (+)
17. Kardiomegali
15-18
Decomb
cordis
sinistra
18. Odem ektremitas (-)
19 Ureum 44,5
20. TSH < 0,05
21.Foto thorak : butterfly
appereance,
19.
Uremic
Lung
20.
Hiper
tiroid
Plavix1x1
Planning monitoring

25. Problem clue list
roblem list
Diagnose
Planning
Planning terapi
Diagnosa
22.EKG : takiaritmia
QRS patologis
Wanita,78 th:
23.Riwayat
MRS dengan DM (+)
23,24
Hipergli
Kemi
Hipergli
Kemi
Et causa
DM tipe 2
24.GDS : 185/neg
25.Ureum
: 4,4
Wanita,78 th
26,T:140/90 mmHg
27.kardiomegali
GDP
GD 2jamPP
Hb
A1C
Lantus
0-0-0-20
funduscopi
Thyarit 1x1
Candesartan
1x8jam
Nefropati
Diabetic et
causa DM tipe 2
HT stage
1
Hipertensi heart
disease
Planning monitoring

26. Problem clue list
Problem list
Wanita,78 th:
28..Riwayat
minum
kopi
3gelas/hari
29.Jarang
minum
air
putit
30.BAK
sakit,keluar
sedikit (+)
31.leukosit/eri
trosut/epitel
2-4/3-3/+
Diagnose
28-30
Retensi
Urin
ISK
Planning diagnosa
Planning terapi
Inj.
Cefotaxim
3x1
Aspilet 1x1
Planning monitoring

27. ALO (AKUT LUNG OEDEM)

ALO (Akut Lung Oedem) : adalah akumulasi cairan di
paru-paru yang terjadi secara mendadak

28. MEKANISME TERJADINYA ALO
Membrane kapiler
alveoli
perpindahan cairan
dari darah ke ruang
interstitial/alveoli
yang melebihi jumlah
pengembalian cairan
System limfatik
tekanan yang lebih
negative di daerah
interstitial
peribronkial dan
perivaskular

29. Penurunan tekanan
onkotik plasma :
hipoalbumin
Ketidakseimbangan
“Starling Force :
Terjadi hanya apa bila
tekanan kapiler pulmonal
meningkat sampai
melebihi tekanan osmotic
koloid plasma
Peningkatan negatifitas
dari tekanan intercicial
Klasifikasi
edema paru
berdasarkan
mekanisme
pencetus

30. EPK
EPNK
Anamnesis
Acute cardiac event
(+)
Jarang
Penyakit dasar
Penemuan klinis
Perifer
Dingin
Hangat
S3gallop/kardiomegali
(+)
Nadi kuat
(-)
JVP
Meningkat
Tak meningkat
Ronki
Basah
Kering
Penyakit dasar
Laboratorium
EKG
Iskemia/infark
Biasanya normal
Foto torak
Distribusi perihiler
Distribusi perifer
Enzim cardiac
Meningkat
Normal
Pulmonary capilory wedge pressure
>18mmHg
<18mmHg
Shunt intra pulmonary
Sedikit
Hebat
Protein cairan edema
<0,5
>0,7

31. Stage 2 : hipoksemia.
hilangnya gambaran
paru yang normal,
hilangnya demarkasi
dari bayangan hilus
paru dan penebalan
septa interlobular
Stage 1 : Sesak nafas
saat melakukan
aktifitas fisik, dan
disertai ronki inspirasi
hipoksemia berat,
hipokapnea , batuk
EDEM PARU
KARDIOGENIK

32. Edema paru
kardiogenik akut
mengurangi
pengisian
dari
ventrikel kiri
hipoksia
berat
GJ kiri
Peningkatan
tekanan di
atrium kiri
Gangguan
atrium kiri,
peningkatan
volume atrium
kiri

33. MANIFESTASI KLINIS
Anamnesa
Pemeriksaan fisis
Radiologis
• Kejadian sangat
cepat
• Penderita merasa
ketakutan,
• batuk-batuk ,
seperti seserang
yang akan
tenggelam.
Penderita biasanya
dalam posisi duduk
• sesak hebat
• sianosis
• sering berkeringat
dingin
• pink frothy sputum
• Frekuensi nafas yang
meningkat
• dilatasi alae nasi
• terlihat retraksi
inspirasi pada sela
interkostal dan
fossa
supraklavikula.
• Ronki setengah
lapangan paru /
lebih
• sering disertai
wheezing
• Ditemukan gallop
• bunyi jantung II
pulmonal mengeras
• tekanan darah
meningkat.
• Adanya hilus yang
melebar dan densitas
meningkat disertai
tanda bendungan
paru akibat edema
interstitial / alveolar

34. Laboratorium
EKG
• Pemerikasaan kadar BNP
(Brain Natriuretik Peptide)
plasma
• Bisa normal / sering didaptkan
tanda iskemia / infark pada
infak dengan edema paru
• krisis hipertensi menunjukkan
hipertrofi ventrikel kiri.
• Edema paru kardiogenik tetapi
non iskemik menunjukkan
gambaran gelombang T
negative yang lebih dengan
QT memanjang yang khas,
dimana akan membaik dalam
24 jam dan hilang dalam 1
minggu.

35. PENATALAKSANAAN
Posisikan setengah duduk
Oksigen (40-50%) diberikan
sampai 8L /menit
diuretic iv :furosemid 4080mg iv bolus
dilangi/ditingkatkan setelah 4
jam dilanjutkan drip kontinyu
sampai dicapai produksi
urine 1ml/kgBB/jam
Nitrogliserin
sublingual/peroral 0,4-0,6 mg
tiap 5-10menit. Sampai
sistolik cukup baik
(>95mmHg) lalu nitrogiserin
iv diberikan dosis 0,30,5mgkg/BB
morfin sulfat : 3-5mg iv
diulangi tiap 15 menit sampai
total dosis 15mg
obat untuk menstabilkan
hemodinamik : nitropusid
,dopamine

36. THYROID HEART DISEASE

Hormone tiroid menyebabkan efek inotropik,
kronotropik, dan dromotropik yang mirip dengan
efek stimultasi adregenik.

Tiroid memproduksi 2 macam hormone biologis
yaitu T3 dan T4.

37. EFEK HORMONE TIROID TERHADAP HAEMODINAMIK
KARDIOVASKULAR
Peningkatan termogenesi
Jaringan
penurunan resistensi
sistemik
Penurunan pengisian volume
arteri efektif
Thyroithyronine
peningkatan reabsorpsi
natrium renal
peningkatan volume
darah
peningkatan cardiac output
peningkatan inotropik
dan kronotropik cardiac

38. HIPERTIROID
Penyebab terbanyak : struma difus
/toksik (Grave disease).
Gejala : kelelahan, hiperaktif,
insomnia, kepanasan, palpitasi,
sesak nafas, nafsu makan menigkat,
berat badan turun, nokturia, diare,
oligomenorea, kelemahan otot,
tremor, emosi labil, denyut jantung
meningkat, hipertensi sistolik,
hyperemia, kulit sembab dan hangat,
kelopak mata turun, dan reflek halus
Serum T4 meningkat, dan serum
TSH rendah.
Manifestasi klinis kardiovaskular :
palpitasi dan hipertensi sistolik

39. Gambaran
hiperdinamik pada
prekordial,peningkatan
tekanan nadi,
suara jantung kedua
komponen kedua
pulmonal, suara
jantung kedua
meningkat,Dapat pula
terdapat mid sistolik
mur-mur
Means-Lerman
scratch,Indeks cardiac
dan stroke volume
meningkat., Waktu
ejeksi sistolik dan
preejeksi singkat.
Tekanan nadi
meningkat dan
resistensi vascular
sistemik
menurun,Perubahan
penampilan ventikel kiri

40. Efek langsung hormon tiroid
Efek seperti adregenik beta
1. Denyut jantung saat istirahat >90x/menit (90%)
Denyut jantung saat istirahat >90x/menit (90%)
2. Palpitasi
Palpitasi
3. Fibrilasi atrial
Dyspneu de effort
4. Edema pedis
Peningkatan tekanan nadi (HT sistolik)
5. Peningkatan konsumsi oksigen (metabolisme Impuls apical aktif
basal)
Suara jantung ke 1 kerasdari suara jantung 2
6. Penurunana berat badan
Murmur mid-diastolik, biasanya di basal
7. Miopati otot skeletal
Suara jantung ke3 (kadang)
8. Peningkatan
bone
turnover(pada
osteoporosis/hiperkalsemia)
keadaan Means-Lerman scratch (jarang)
Tremor
9. Kulit pucat
Reflek halus
10. Rambut halus dan rapuh
Perspirasi meningkat
11. Kuku keras dan rapuh
Intoleransi panas
12. Oligimenorae/ amenorae
Insomnia
13. Diare/sering BAB
Asietas
Lid lag

41. EFEK HIPERTIROIDIME PADA SYSTEM
KARDIOVASKULAR
Peningkatan
volume darah
total
Peningkatan
relaksasi
diastolik
Peningkatan left
ventrikel end
siastolic volume
Peningkatan isi
sekuncup
Peningkatan
kontraktilitas
Peningkatan
resistensi
vascular
sistemik
Peningkatan
denyut jantung
Peningkatan left
ventrikel end
diastolic volume
Peningkatan
curah jantung

42. Pada pasien lansia
disebut hipertiroid
apetetik, manifestasi
kardiovaskularya:
atrial fibrilasi
Angina pectoris dan
gagal jantung dapat
pula terjadi pada
pasien hipertiroid.
serum tiroptroin yang
rendah (≤0,1
Mu/liter) .
Takikardi. Sinus
takikardi lebih sering
timbul dengan usia
muda,timbul pada
malam hari. Dapat
juga terjadi fibrilasi
ventrikel.
sinus atrial
cepat,pemanjangan
gelombang P
,pemanjangan
interval PR

43. TERAPI
antagonis adregenik :
propanolol 40-120 mg/dl
Penyekat beta
mengontrol takikardi,
palpitasi, tremor,
kecemasan dan
mengurangi aliran darah
ke kelenjar tiroid
Diagnosis hipertiroid
dipastikan dengan
adanya kadar TSH yang
rendah
Lansia dengan
hipertiroid apetetik,
manifestasi lebih
menonjol, khususnya
fibrilasi atrium dan atau
gagal jantung kongestif
Terapi terhadap
hipertiroid adalah
operasi pengangkatan
kelenjar tiriod/radiasi
dengan yodium radioaktif
antikoagulan : mencegah
terjadinya tromboemboli
diberikan sampai 4
minggu
Terapi antitiroid jangka
panjang diberikan
propiltiourasil, 100-15
mg tiap 6-8jam

44. DEFINISI DIABETES MELITUS

Menurut American Diabetes Association (ADA)
tahun 2010, Diabetes Mellitus merupakan suatu
kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi
insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.

45. KLASIFIKASI
MENURUT
PERKENI 2011
Jenis
Etiologi
Tipe 1
Destruksi sel β, umumnya
menjurus ke defisiensi insulin
absolut
• Autoimun
• Idiopatik
Tipe 2
Bervariasi, mulai dari resistensi
insulin yang disertai defisiensi
insulin relatif hingga defek sekresi
insulin yang dibarengi resistensi
insulin.

46. Diabetes Melitus gestasional
Intoleransi glukosa yang timbul
atau terdeteksi pada kehamilan
pertama dan gangguan toleransi
glukosa setelah terminasi
kehamilan.
Tipe lain
•
• Defek genetik fungsi sel β
• Defek genetik kerja insulin
• Penyakit eksokrin pankreas
• Endokrinopati
• Karena obat atau zat kimia
• Infeksi
• Sebab imunologi (jarang)
• Sindrom genetik lain yang berkaitan
dengan DM

47. GAMBARAN KLINIS
(PERKENI, 2006) :

keluhan klasik berupa poliuria, polidipsi, polifagia,
dan penurunan berat badan yang tidak dapat
dijelaskan sebabnya

Keluhan lain : lemah, kesemutan, gatal, mata
kabur, disfungsi ereksi pada pria, pruritus vulvae
pada wanita

48. DIAGNOSA
Pemeriksaan penyaring : mengidentifikasi DM yang tidak
bergejala, dilakukan pada :

Usia > 45 tahun

BB >110% BB ideal

Hipertensi (≥140/90mmHg)

Riwayat DM dalam garis keturunan

Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat / BB
lahir bayi > 4000 gram

Kolesterol HDL ≤ 250 mg

49. KADAR GLUKOSA DARAH SEWAKTU DAN PUASA
SEBAGAI PATOKAN PENYARING DAN DIAGNOSIS
Bukan DM
Belum pasti DM
DM
Kadar
Plasma vena
glukosa
darah
darah kapiler
sewaktu(mg/
dl)
<110
110-199
≥ 200
<90
90-199
≥200
Kadar
Plasma vena
glukosa
darah puasa darah kapiler
(mg/dl)
<110
110-125
≥126
<90
90-109
≥110
DM

50. Kriteria Diagnostik Diabetes Mellitus *)
(Konsensus PERKENI-2002, ADA-2003)
Gejala Klasik DM adalah Poliuria ,Polidipsia dan Penurunan BB
,
,
yang tidak jelas sebabnya plus :
1 Kadar Glukosa Darah Sewaktu (plasma vena)
> 200 mg/dl
2 Kadar Glukosa Darah Puasa (plasma vena)
atau
> 126 mg/dl
ASK-DNC
atau
3 Kadar Glukosa Plasma > 200 mg/dl pada 2 jam sesudah beban
glukosa 75 gram pada TTGO**)
*) Kriteria diagnosis tersebut harus dikonfirmasi ulang pada hari yang
lain, kecuali untuk keadaan khas hiperglikemia dengan dekompensasi
metabolik akut, seperti ketoasidosis, berat badan yang menurun cepat.
**) Cara diagnosis dengan kriteria ini tidak dipakai rutin di klinik
Untuk penelitian epidemiologis pada penduduk dianjurkan memakai
kriteria diagnosis kadar glukosa darah puasa.
Untuk DM Gestasional juga dianjurkan kriteria diagnostik yang sama
(Lihat Buku Konsensus Pengelolaan Diabetes dan Kehamilan).

51. UJI LABORATORIUM
• Orang normal : Reduksi negatif
Pemantauan reduksi urine 3x sehari, 30 menit
sebelum makan
atau
Pemantauan reduksi urine 4x sehari, 1x sebelum
makan yang 3x dilakukan setiap 2 jam sesudah
makan

52. 
Pemeriksaan kadar HbA1c (≥ 6,5%) : untuk
mengevaluasi pengendalian gula darah. ADA 2011
sudah memasukkan menjadi salah satu kriteria
diagnosis DM,

53. Penigkat
sensitivitas
terhadap insulin
: tiazolidindion
Penghambat
glukoneogenesis
: metformin
Obat
Hipoglikemik
Oral (OHO).
dibagi
menjadi 4 gol
penghambat
glukosidase alfa
; Acarbose
Pemicu sekresi
insulin (insulin
secretagogue) :
sulfonilurea dan
glinid

54. 
Insulin : keharusan bagi penderita DM tipe 1

Pada DM tipe 2: kegagalan terapi oral, kendali
kadar glukosa darah yang buruk (HbA1C > 7,5%) /
kadar glukosa darah puasa > 250 mg/dL, riwayat
pankreatektomi, atau disfungsi pankreas, riwayat
fluktuasi kadar glukosa darah yang lebar, riwayat
ketoasidosis, riwayat penggunaan insulin lebih dari
5 tahun, dan penyandang DM lebih dari 10 tahun

55. KOMPLIKASI
KRONIK
AKUT

Hipoglikemia

Penyakit ginjal : nefropati
diabetik
Hiperglikemi :
 Ketoasidosis Diabetik
 Status hiperglikemi
hipersmolar


Penyakit mata : retinopati
diabetik

Neurologi : neuropati
diabetik

Komplikasi
makrovaskular

56. HIPOGLIKEMIA
menurunnya kadar
glukosa darah <60
mg/dL
Hipoglikemia paling
sering disebabkan oleh
penggunaan sulfonilurea
dan insulin
Gejala ; berkeringat,
gemetar, sakit
kepala, palpitasi,
sensorium yang
tumpul, dan koma

57. KETOASIDOSIS DIABETIK (KAD)
kadar
glukosa
darah
meningkat
dan
peningkata
n
penguraian
lemak
Osmolaritas
plasma
meningkat
(300-320
mOs/ mL).
Terjadi
poliuria dan
dehidrasi
ketosis
asidosis
metabolik
Gejala
:mual,
muntah
dan
nyeri
abdome
n.
berkepa
njangan

58. STATUS HIPERGLIKEMI HIPERSMOLAR
Penurunan volume
intravaskular menurunkan
laju filtrasi
glomerular.hilangnya air
yang yang lebih banyak
dibanding natrium
menyebabkan keadaan
hipeosmolar
pengeluaran berliter urine,
rasa haus , defisit kalium,
koma dan kematian

59. PENYAKIT GINJAL : NEFROPATI
Tahap 1 hipertrofi dan
hiperfiltrasi
Tahap3
Laju fltrasi gromerulus
meningkat atau
menurun
Tahap 2 Perubahan
histologis awal
Tahap 4
Simdroma nefrotik
Tahap 5
Gagal ginjal terminal

60. RETINOPATI DIABETIK
hipoksia
kronis
Terbentuk
jaringanjaringan infark
yang diikuti
neuvaskularisa
si
Pembuluh
baru
berdinding
tipis dan
sering
hemoragik,
Edema
interstisial
terjadi dan
tekanan
intaokulus
meningkat

61. NEUROPATI DIABETIK
hipoksia kronis sel saraf
dan hiperglikosilasi
protein yang melibatkan
fungsi sel saraf
yang akhirnya
mengakibatkan
demielinisasi
segmental saraf
perifer

62. KOMPLIKASI MAKROVASKULAR
arteri-arteri
perifer
arteri koronaria
dan aorta
klaudikasio
intermitten
angina
ganggren
infark
miokardiun
insufisiensi
serebral
dan stroke.

63. TERIMA KASIH