Sindrom nefrotik adalah kelompok manifestasi klinis yang ditandai dengan proteinuria berlebih, hipoalbuminemi, dan edema. Hal ini disebabkan oleh kerusakan glomerulus yang meningkatkan permeabilitas membran basalis kapiler-kapiler glomerulus dan menyebabkan kehilangan protein dalam urine. Komplikasi sindrom nefrotik termasuk malnutrisi, infeksi, dan gagal ginjal. Pengobatan bertujuan mengurangi proteinuria, mengganti albumin yang hilang, dan men
2. KMB/Perkemiha
n/AYS
Pengertian
Sindrom Nefrotik adalah:
Merupakan kumpulan manifestasi klinisyang ditandai dengan
proteinuriamasif lebih dari 3,5 gram/24 jam dam
hipoalbuminemiakurang dari 3 gram/ml dan berhubungan
dengan kelainan glomerulusakibat penyakit tertentu atau tidak di
ketahui
PadaSN didapatkan pulalipiduria, kenaikan serum lipid,
lipoprotein, globulin, kolesterol total dan trigliserida, sertaadanya
sembab sebagai akibat dari proteinuriamasif dan hiponatremi.
3. KMB/Perkemiha
n/AYS
Etilogi
Penyakit parenkim ginjal primer : glomerulonefritis.
Penyakit metaboli dan jaringan kolagen : DM, SLE.
Gangguan sirkulasi mekanik : trobosisi venarenalis.
Penyakit keganasan : multipel myeloma. Limpoid, membranous
Infeksi : malaria, sifilis, tipusberat, herpeszoster.
Toksin spesifik : merkuri
Kelaian kengenital : sindrom nefrotik kongenital.
6. KMB/Perkemiha
n/AYS
Patofisiologi
Proteinuria:
PadaSN terdapat peningkatan permeabilitasmembran basalis
kapiler-kapiler glomeruli, desertai dengan peningkatan filtrasi
protein plasma→ proteinuria.
Hipoalbunemia:
Keadaan ini disebabkan oleh kehilangan sejumlah protein tubuh
melalui urine(proteinuri) dan usus(protein lossenterophaty),
katabolismealbumin, pemasukan protein yang kurang karenanafsu
makan yang menurun dan utilisasi asam amino yang menyertai
penurunan faal ginjal.
Jikakompensasi hepar dalam mensintesaalbumin tidak adekuat,
akan terjadi hipoproteinemi
7. KMB/Perkemiha
n/AYS
Lajutan patofisiologi….
Edema:
Hipoalbumnemi → penurunan tekanan onkotik dari kapiler
glomeruli, diikuti oleh difusi cairan kejaringan interstisial →
hipovolemi, yang akam merangsang aktivasi renin-angiotensin-
aldoateron untuk meingkatkan reabsorbsi Nadan air padatubulus
ginjal.
Terjadi jugaaktivasi saraf simpatik dan katekolamin → resistensi
periver dan vaskuler glomerulusmeningkat.
Keduamekanismetersebut memperberat edemayang terjadi.
8. KMB/Perkemiha
n/AYS
Komplikasi SN
Malnutrisi → karenaterjadi hipoalbuminemiayang berat dan
berlangsung lama
Infeksi sekunder → karenagangguan makanismepertahanan
humoral dan penurunan imunoglobulin.
Gangguan koagulasi → karenaterjadi hiperlipidemiayang
berlangsung lamadan tidak terkontrol
Aterosklerosis→ karenaterjadi hiperlipidemiayang berlangsung
lamadan tidak terkontrol
Shock hipovolemi → karenaekstravasasi cairan keinterstisial.
Gagal ginjal
9. KMB/Perkemiha
n/AYS
Prinsip pengobatan SN
Patologi
Kerusakan glomelurus
Kehilangan protein
Penurunan tekanan oncotik
dan hipoalbunimemia
Sekresi aldosteron
meningkat
Retensi Nadan air
Sembab retensi
Pengobatan
Imunoupresif
Antikoagulan
Anti agregasi trombosit
Diit rendah protein (hewan)
Infusself poor human albumin
Diuretik spironolokton
Diretik furosemid
Diit miskin garam
Ultrafitrasi
10. KMB/Perkemiha
n/AYS
Pemeriksaan Diagnostik
Darah
Hb menurun karenaanemia, BUN kreatinin meningkat, protein
albumin serum menurun, potasium meningkat, ureum serum, albumin,
kelesterol dan elektrolit
Urin
jumlah urin < 400 cc/24jam, warnaurin merah ditemukan adanya
hematuriagross/mikroskopik, proteinuria(rendah 1-2+; tingga3-4+),
cast merah selular menandakan adanyainfeksi glomerular. Bersihan
kreatinin mungkin menurun
Radiografi/USG
pembesaran/mengecil ginjal; batu/obstruksi
11. KMB/Perkemiha
n/AYS
Pengkajian Keperawatan
Riwayat Kesehatan
mengalami infeksi saluran nafas, infeksi kulit, infeksi saluran
kemih, hepatitis, riwayat penggunaobat nefrotoksik, riwayat
keluargadengan penyakit polikistik, keganasan, nefritisheriditer
Sirkulasi
hipertensi, disritmiakardia, distensi venajuguler, edemageneral
(termasuk areaperiorbital, skrotum), pallor
Eliminasi
perubahan polaurin, perubahan warnaurin; seperti merah, keruh,
pekat dan oliguri
12. KMB/Perkemiha
n/AYS
Lanjutan Pengkajian Keperawatan
Makanan / Cairan
perubahan berat badan (edema), dehidrasi, mual, muntah, adanya
penggunaan diuretik, perubahan turgor kulit, edema
Nyeri
padaareakostovetebral / pinggang
Pernafasan
dipsneu, takipneu, adanyabatuk produktif (edemaparu)
13. KMB/Perkemiha
n/AYS
DiagnosaKeperawatan
(Resiko) gangguan polanafastidak adekuat berhubungan dengan :
Pengumpulan cairan di intra abdomen
Penurunan ekspansi paru, akumulasi sekret
Penurunan energi, lemah
(Resiko) penurunan curah jantung berhubungan dengan :
Ketidakseimbangan cairan
Perubahan konduksi jantung (akibat ketidakseimbangan cairan)
Vasokontriksi sistemik
Gangguan keseimbangan cairan: berlebih (inrestisiel) berhubungan
dengan :
Penurunan output urin
Hipoalbunemia
Retensi air
14. KMB/Perkemiha
n/AYS
Lanjutan diagnosakeperawatan
Resiko traumaberhubungan dengan :
Penurunan prodiksi eritopoetin
Penurunan sel darah merah
Perubahan fakor pembekuan
Ganguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan :
Intaketidak adekuat
Meningkatnyametabolik
Resiko kerusakan integritaskulit berhubungan dengan :
Perubahan metabolik, anemia
Perubahan turgor kulit (edema/dehidrasi)
Mobilisasi menurun
15. KMB/Perkemiha
n/AYS
Lanjutan diagnosakeperawatan
Kelemahan berhubungan dengan penurunan energi metabolik ;
restriksi diet, anemia
(Resiko) perubahan membran mukosaoral berhubungan dengan
penurunan saliva, restriksi cairan
(Resiko) infeksi berhubungan dengan penurunan mekanismeiun,
tindakan prosedur, perubahan intakediet/malnutrisi
Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi,
mispersepsi