SlideShare a Scribd company logo
1 of 30
Pembimbing :
dr. Hj. Nur Anna C. Sadiyah, Sp.PD

                  MUSTHOFIYAH
                      012024417
Daftar pertanyaan:
1.Pengertian GGK ?
2.Kegawatan yang terjadi pada GGK?
3.Gambaran klinik pada GGK?
4.CCT kepanjangan dari?
5.Interpretasi hasil dari CCT?
6.Klasifikasi GGK?
7.Sindrom uremia?
8.Inikasi Hemodialisa?
9.Komplikasi GGK?
10.Kriteria anemia?
11.Penyebab Hematuri?
12.Kenapa didiagnosa GGK?
Daftar Pertanyaan.....
1.DD panas?                       11.Hal apa saja yang di waspadai pada
2.Cara anamnesis sacret7?            tranfusi?
3.Anemia kaitannya dengan         12.Pemeriksaan gold standar ISK?
   penyakit ginjal?               13.DD Hematuri?
4.Morfologi anemia?               14.Cara mendeteksi hematuri dengan
                                     pemeriksaan laboratorium?
5.Bagaimana cara hitung
   MCV,MCH,MCHC?                  15.Apa fungsi LED1,LED2,tujuan dan
                                     interpretasi?
6.Cara membedakan ureum
                                  16.USG Abomen hidronefrosis dan
   creatinin pada CRD/ARD            hidroureter,ukuran ginjakl
7.Cara pemeriksaan fisik             normal?
   Hidronefrosis dan              17.Intrerpretasi pemeriksaan
   Hidroureter,apa yang di           urin,dan jelaskan abnormalitas
   temukan?                          pemeriksaan urin?
8.Bagaimana penatalaksanaan       18.Mengapa diet rendah
   anemia pada penyakit ginjal?      protein,takaran perhari?
9.Indikasi tranfusi?              19.Batasi intake cairan tujuannya?
10.Anemia pada kasus tersebut     20.Apa yang dimaksud spondilitis
   adalah?                           lumbal,apakah hanya di ro thorax
                                     / di keluhkan pasien juga?
1.GGK menurut KDOQI
1.        Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan.
          Berupa kelainan struktural dan fungsional, dengan
          atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG)
          dengan manifestasi :
     1.    Kelainan patologis
     2.    Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan
           dalam komposisi darah / urin / kelainan dalam tes
           pencritaan (imaging tst)
2. LFG kurang dari 60 ml/menit/1,73 m2 selama 3
          bulan, dengan / tanpa kerusakan ginjal
2.Kegawatan yang terjadi pada GGK?
 Asidosis metabolik
 Overhidrasi
 Perdarahan
 Hiperkalemi
 Azotemia
 Hipertensi
 Kejang

3.Gambaran klinik GGK?
Gangguan biokimia:
 Asidosis metabnolik
 Gangguan ion K,Na,Mg,Ca,dan PO4
 Azotemia
 Hiperurisemia
Gangguan sistem tubuh:
 Hematologi
 Kariovaskuler
 pernafasan
4.CCT : Creatinine Clearance Tolerance
 CCT : (140 – umur ) x BB      x n
        72 x kreatinin serum
  n: laki – laki   :1
      perempuan : 0.85

5.Interpretasi CCT :

 ≥ 90 :kerusakan ginjal dengan LFG normal /meningkat
 60-89 : kerusakan ginjal dengan LFG turun ringan
 30-59 :kerusakan ginjal dengan LFG turun sedang
 15-29 : kerusakan ginjal dengan LFG turun berat
 <15 / dialisis : gagal ginjal
6.Klasifikasi GGK
 Derajat I : ≥ 90 :kerusakan ginjal dengan LFG normal /meningkat
 Derajat II : 60-89 : kerusakan ginjal dengan LFG turun ringan
 Derajat III : 30-59 :kerusakan ginjal dengan LFG turun sedang
 Derajat IV :15-29 : kerusakan ginjal dengan LFG turun berat
 Derajat V : <15 / dialisis gagal ginjal,Terapi pengganti ginjal


7.   Sindrom uremia ?
    Lemah
    Letargi
    Anoreksia
    Mual
    Muntah
    Nokturia
    Kelebihan volume cairan ( volume overload)
    Neuropati perifer
    Pruritus
    Perikarditis
    Kejang
    koma
8.Indikasi hemodialisa :
Pada pasien GGK dengan LFG < 15 ml/menit
Bila di jumpai pada pasien :
     ku: buruk
      kreatinin serum > 6 Meq/L
      PH darah < 7.1
      Anuria berkepanjangan ( > 5 hari )
      Fluid Overload

9.Komplikasi GGK ?
Stadium 1: -
Stadium II: tekanan darah mulai meningkat
Stadium III:Hiperfosfatemia,hipokalemi,anemia,
       hipertensi
Stadium IV:Malnutrisi,asidosis metabolik,dislipidemia,cenderung
  hiperkalemia
Stadium V:gagal jantung,uremia
10.Kriteria anemia menurut WHO ?

 Laki-laki dewasa         : Hb 13 gr%
 Perempuan dewasa       : Hb 12 gr%
 Perempuan hamil          : Hb 11 gr%
 Anak 6 bulan – 6 tahun : 11 gr%
 Anak 6 tahun – 14 tahun :11 gr%
11.Penyebab hematuri:
Vaskuler :
 gangguan koagulasi
 Kelebihan obat anti koagulasi   Uroepitelium :
 Trombosis/emboli arterial        keganasan ginjal dan saluran
 Malformasi arteri-vena            kemih
 Fisatula arteri-vena             Latihan yang berlebihan
 Trombosis vena renalis           Trauma
                                   Nefrolithiasis
Glomerulus :                       Sistitis
 Nefropati IgA
 Glomerulonefritis primer dan    Penyebab lain :
  sekunder.                        Hiperkalsiuria
                                   Hiperurikosuria
Interstitial:
 Interstitial nefritis alergi
 Pielonefritis akut
 tuberkulosis
12.Kenapa didiagnosa GGK?
Anamnesa : panas 4 hari,mual,muntah pusing,BAK
  warna merah.
PF ; konjungtiva anemis = anemia
Lab: LFG = 5,8 (GGK )
     Ureum dan kreatinin meningkat.
Pertanyaan.................
1.DD panas :
 Malaria
 DHF
 Typus
 Leptospirosis
2.secret7 :
1) Onset
2) Lokasi
3) Kwalitas
4) Kwantitas
5) Kronologi
6) Faktor memperberat-memperingan
7) Gejala penyerta
3.Anemia kaitanya dengan penyakit ginjal?)

 Defisiensi eritropoitin
 Defisiensi fe
 Kehilangan darah ( misal perdarahan saluran
    cerna,hematuri)
   Masa hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya
    hemolisis
   Defisiensi asam folat
   Penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik
   Proses inflamasi akut dan kronik.
4.Morfologi anemia

  Mikrositik hipokrom   Normositik Normokrom                 Makrositik


MCV < 80 fL             MCV 80-95 fL                  MCV> 95 fL
MCH < 27 pg             MCH > 26 pg                   Megaloblastik: def vit B 12
def Fe                  An hemolitik                  atau folat
Tallasemia              Stl perdarahan akut           Non megaloblastik: alkohol
                                                      peny hati
An peny kronik          Penyakit ginjal
Keracunan timbal        Kegagalan sumsum tulang:
An sideroblastik        pasca kemotx, infiltrasi Ca
                        dll
5.MCV = Hematokrit x 10
          jumlah eritrosit (juta)
Nilai normal : dewasa : 80-90 U3
                anak : 82-92 U3
                Bayi baru lahir : 96-108 U3
MCV : anemia mikrositik defisiensi besi,talasemia,radiasi,
   keganasan,artritis reumatoid,anemia sel
  sabit,keracunan timah
MCV :Anemia aplastik,anemia hemolitik,anemia
  pernisiosa,defisiensi asam folat,penyakit hati
  kronik,hipotiroidisme,efek obat vitamin
  B12,antikonvulsan,antimetabolik.
MCH = Kadar Hb (gr % ) x 10
         jumlah eritrosit (juta)
Nilai normal : 27 - 31
MCH turun : anemia mikrositik, anemia hipokromik
MCH naik : anemia defisiensi zat besi

MCHC = Kadar Hb (gr % ) x 100
           Hematokrit
Nilai normal : 32 – 36 %
MCHC turun : anemia hipokromik dan talasemia
MCHC Naik : anemia defisiensi zat besi.
6.Cara membedakan ureum dan kreatinin pada
  CRD/ARD?
CRD : Terjadi penurunan fungsi ginjal , meningkatnya
  ureum dan kreatinin serum
ARD : Terjadi peningkatan menadak kreatinin serum 0,5
  mg%,pada pasien dengan kreatinin awal < 2,5 mg%
  atau peningkatan > 20 % bila kreatinin awal
   > 2,5 mg%.

7.Pemeriksaan fisik hidronefrosis dan hidroureter?
   Palpasi masing-masing ginjal = teraba pembesaran
  ginjal.
   Nyeri tekan sudut kostovertebra kedua ginjal (+).
8.Penatalaksanaan anemia pada penyakit ginjal?
 Evaluasi di mulai saat kadar Hb <10 gr% /Ht <30%
 Tergantung penyebab
 Pemberian eritropoitin (EPO),berhati-hati pada status
  besi
 Transfusi darah secara hati-hati


9.Indikasi tranfusi darah:
 Kadar Hb dibawah 8 gr %
 Meningkatkan oksigenasi jaringan
 Memperbaiki fungsi hemostasis
 Koreksi hipovolemia
10.Anemia pada kasus tersebut adalah anemia normokro
   normositer karena jumlah MCV 84,6(80-100),MCH
   27,6 (26-34),MCHC 32,7
  (32-36) jumlahnya normal
s
11.Hal-hal yang di waspadai pada tranfusi :
 Penderita yang ditranfusi harus diawasi
 Pengawasan tanda vital,balance cairan
 Penerita ketakutan atau tidak tenang
 Nyeri sepanjang vena tempat jarum masuk
 Pembuluh darah vena di leher
 Keluhan lain berkaitan dengan reaksi tranfusi
 Produksi urine
12,gold standar ISK :
Pemeriksaan laboratorium kultur urin
Bila ditemukan bakteri > 100.000/LPK

13.DD Hematuria :
Gagal ginjal
Batu ginjal (nefrolitiasis)
Batu buli (cholelistiasis)
14.Cara mendeteksi hematuri dengan pemeriksaan
  laboratorium:
Makroskopis (gross hematuri) bila sedikitnya 1cc
 darah per liter urine.

Mikroskopis : bila pada pemeriksaan ditemukan
 sel darah merah 3 atau lebih perlapang pandang
 besar urin yang di sentrifuge ari evaluasi sedimen
 urin 2 dari tiga contoh urin yang di periksa.
15.Apa fungsi i,pemeriksaan LED1 dan LED2:
Sebagai sarana pemantauan keberhasilan terapi,perjalanan
   penyakit terutama penyakit kronik,ex: TBC,AR
LED Normanya: laki-laKI :0-8 mm/jam
                       perempuan:0-15 mm/jam

LED menurun :polisitemia vera,gagal jantung kongesti,anemia sel
  sabit infeksi mononukleus,defisiensi faktor v
  pembekuan,arthitris degeneratif dan angina pektoris,dapat juga
  karena pengunaan obat etambutol,quinine,aspirin dan kortison.

LED Meningkat : artritis reumatoid,infark miokard akut,kanker
  (lambung,colon,payudara,hepar dan ginjal)penyakit
  hodkins,mieloma multiple,limfosarkoma,infeksi
  bakteri,gout,SLE,eritroblastosis foetalis,kehamilan trimester II
  dan III,operasi dan lika bakar.
16.USG abdomen hidronefrosis dan hidroureter,ukuran ginjal
   normal berapa:
   Dewasa :
   Panjang: 10-13 cm (4 -5 inci)
   Lebar : 5-7,5 cm (2-3 inci)
   Berat : kurang lebih 150 gram
   Persentase berat ginjal: 0,5% dari berat tubuh

17.Interpretasi pemeriksaan urin dan jelaskan abnormal
   pemeriksaan urine:
 anemia normokrom normositer : MCV,MCH,
    MCHC normal
 Azotemia : ureum dan kreatinin meningkat
 Leukositosis:jumlah leukosit meninggkat
 Trombositosis :jumlah trombosit meningkat
 Limfopeni:jumlah limfosit turun
 Neutrofilia:netrofil meningkat
 Monositosis: monosit meningkat
18.Mengapa diet rendah protein,takaran/hari;

 Penurunan sindrom uremi (oleh karena peningkatan
  penimbunan nitrogen dan ion anorganik lain sehingga
  terjadi gangguan klinik dan metabolisme
 Mencegah gangguan hemodinamik
 Ginjal berupa peningkatan aliran darah dan tekanan
  intraglomerulus yang dapat meningkatkan progresifitas
  perburuk fungsi ginjal.
 Mencegah hiperfosfatemia oleh karena fosfat dan protein
  dari sumber yang sama.
 Kebutuhan protein :0,6-0,8/kgBB/hari yang 0,35-0,5 gr
  merupakan protein nilai biologi tinggi
 Jumlah kalori 30-35 kkal/kg BB/hari.
19.Tujuan pembatasan intake cairan pada GGK :
   Untuk mencegah terjadinya oedem dan komplikasi
  kardiovaskuler

20.definisi Spondilosis lumbalis,apakah hanya di foto
  thorax saja /juga di keluhkan pasien:
 Spondylosis lumbalis adalah suatu gangguan
  degeneratif yang dapat menyebabkan hilanganya
  struktur dan fungsi normal tulang belakang. Yang
  lokasinya di lumbal yang mempengaruhi diskus
  intervertebralis dan facet joints.
 Menurut pengakuan pasien kadang –kadang dirasakan
  pegal pada pinggangnya .
Anamnesis
 Keluhan Utama
  PANAS
 Riwayat Penyakit Sekarang
   1 hari panas tinggi mendadak, berlangsung terus menerus,
      Tidak menggigil, tidak batuk, tidak pilek, tidak sakit tenggorokan
      tidak nyeri kepala, tidak nyeri sekitar mata, tidak nyeri otot, tidak nyeri sendi.
      Tidak ada bintik-bintik merah di lengan dan tungkai, tidak mimisan, gusi tidak
      berdarah, tidak muntah darah, tidak berak berwarna hitam,
      Tidak sesak napas, jantung tidak berdabar-debar, kulit tidak lembab, kaki dan tangan tidak
      dingin.
       mual(+), tidak muntah, tidak nyeri perut, makan dan minum tidak ada gangguan.
      Kencing saat kencing tidak sakit, jumlah sebanyak hari-hari biasa, tidak ada keluhan. Berak
      lancar tidak ada keluhan.
     2 hari panas pasien memeriksakan diri ke dokter. Diberi obat yang pasien tidak tahu
      namanya. Panas pasien tidak juga turun walaupun minum obat.
     3 hari panas tapi agak menurun,pusing,makan dan minum menurun, terasa mual.
      BAK (+),BAB (-) 2 hari
     4 hari panas tapi sudah agak menurun pasien lemes,pusing. Nyeri pada ulu hati ,nyeri
      menjalar sampai ke punggung belakang.kadang-kadang pasien merasa pegal pada
      pinggangnya,rasa pegal hilang kalau alih posisi.makan dan minum menurun,mual
      (+),muntah 2x/hari,muntah isinya sisa makanan yang di makan,
     lendir (-),darah(-),BAB (-)3hari,BAK (+)Warna merah saat BAK terasa panas pada perut
      tengah bawah,Karena . kondisi tersebut pasien memeriksakan ke RSISA dan di sarankan
      mondok
Pemeriksaan kidney

         Palpasi kidney
          ren kanan:masukkan tangan
           kiri dibawah sudut
           kostovertebra kanan ,sebagai
           alas dasar,kemudian tangan
           kanan menekan ke bawah .
           Ren kiri: masukkan tangan
           kanan dibawah sudut
           kostovertebra kiri ,sebagai
           alas dasar,kemudian tangan
           kiri menekan ke bawah
          Interpretasi : teraba
           pembesaran ginjal(+).
Eritropoitin adalah glikoprotein yang mengandung 165
residu asam amino dan empat rantai oligosakarida yang
penting untuk aktivitasnya in vivo. Kadarnya dalam
darah sangat meningkat pada anemia.
Eritropoietin meningkatkan jumlah sel bakal( stem
cell) peka eritropoietin di sumsum tulang. Sel- sel bakal
ini kemudian berubah menjadi prekusor sel darah
merah dan akhirnya menjadiyang eritrosit matang..

More Related Content

What's hot

What's hot (20)

Gagal ginjal akut
Gagal ginjal akutGagal ginjal akut
Gagal ginjal akut
 
153075631 case-sn
153075631 case-sn153075631 case-sn
153075631 case-sn
 
Gagal ginjal kronis 2(1)
Gagal ginjal kronis 2(1)Gagal ginjal kronis 2(1)
Gagal ginjal kronis 2(1)
 
Gagal ginjal-akut-sita
Gagal ginjal-akut-sitaGagal ginjal-akut-sita
Gagal ginjal-akut-sita
 
Penyakit gagal ginjal kronis
Penyakit gagal ginjal kronisPenyakit gagal ginjal kronis
Penyakit gagal ginjal kronis
 
Sirosis hati
Sirosis hatiSirosis hati
Sirosis hati
 
Gagal ginjal kronis
Gagal ginjal kronisGagal ginjal kronis
Gagal ginjal kronis
 
Ckd2
Ckd2Ckd2
Ckd2
 
Gagal ginjal akut
Gagal ginjal akutGagal ginjal akut
Gagal ginjal akut
 
Gagal ginjal kronik
Gagal ginjal kronikGagal ginjal kronik
Gagal ginjal kronik
 
Gagal ginjal Kronis dan Akute
Gagal ginjal Kronis dan AkuteGagal ginjal Kronis dan Akute
Gagal ginjal Kronis dan Akute
 
Acute kidney injury
Acute kidney injuryAcute kidney injury
Acute kidney injury
 
Presentasi ckd (gagal ginjal kronik)
Presentasi ckd (gagal ginjal kronik)Presentasi ckd (gagal ginjal kronik)
Presentasi ckd (gagal ginjal kronik)
 
Gagal ginjal
Gagal ginjalGagal ginjal
Gagal ginjal
 
Ringkasan gagal ginjal akut
Ringkasan gagal ginjal akutRingkasan gagal ginjal akut
Ringkasan gagal ginjal akut
 
Presentasi Gagal ginjal akut dan kronik
Presentasi Gagal ginjal akut dan kronikPresentasi Gagal ginjal akut dan kronik
Presentasi Gagal ginjal akut dan kronik
 
Ggk
GgkGgk
Ggk
 
Askep gga & ggk
Askep gga & ggkAskep gga & ggk
Askep gga & ggk
 
Asuhan keperawatan pada klien dengan acut kidney injury
Asuhan keperawatan pada klien dengan acut kidney injuryAsuhan keperawatan pada klien dengan acut kidney injury
Asuhan keperawatan pada klien dengan acut kidney injury
 
Askep Nefrotik Syndrom
Askep Nefrotik SyndromAskep Nefrotik Syndrom
Askep Nefrotik Syndrom
 

Similar to PENDEK

INTERPRETASI DATA LAB.pdf
INTERPRETASI DATA LAB.pdfINTERPRETASI DATA LAB.pdf
INTERPRETASI DATA LAB.pdfDebiAriSakhi
 
Rangkuman Hemato onkologi medicine. pptx
Rangkuman Hemato onkologi medicine. pptxRangkuman Hemato onkologi medicine. pptx
Rangkuman Hemato onkologi medicine. pptxYohanna Sinuhaji
 
Chronic kidney disease
Chronic kidney diseaseChronic kidney disease
Chronic kidney diseaseAni Nuraeni
 
223739743 ckd-kelompok-2
223739743 ckd-kelompok-2223739743 ckd-kelompok-2
223739743 ckd-kelompok-2homeworkping10
 
Hematemesis Melena
Hematemesis MelenaHematemesis Melena
Hematemesis MelenaSelfiAsmr
 
Case Study Shock Yudi P 23.pptx
Case Study Shock Yudi P 23.pptxCase Study Shock Yudi P 23.pptx
Case Study Shock Yudi P 23.pptxasepidoy
 
LAPORAN_PENDAHULUAN_ANEMIA_RUANG_NAKULA.docx
LAPORAN_PENDAHULUAN_ANEMIA_RUANG_NAKULA.docxLAPORAN_PENDAHULUAN_ANEMIA_RUANG_NAKULA.docx
LAPORAN_PENDAHULUAN_ANEMIA_RUANG_NAKULA.docxKhairuddinkhairu
 
Format pengkajian-askep-pada-pasien-hemodialisa
Format pengkajian-askep-pada-pasien-hemodialisaFormat pengkajian-askep-pada-pasien-hemodialisa
Format pengkajian-askep-pada-pasien-hemodialisaYabniel Lit Jingga
 
Anemia dan transfusi darah sementara.pdf
Anemia dan transfusi darah sementara.pdfAnemia dan transfusi darah sementara.pdf
Anemia dan transfusi darah sementara.pdfSyafira66
 

Similar to PENDEK (20)

Ppt_syok.pptx
Ppt_syok.pptxPpt_syok.pptx
Ppt_syok.pptx
 
INTERPRETASI DATA LAB.pdf
INTERPRETASI DATA LAB.pdfINTERPRETASI DATA LAB.pdf
INTERPRETASI DATA LAB.pdf
 
Rangkuman Hemato onkologi medicine. pptx
Rangkuman Hemato onkologi medicine. pptxRangkuman Hemato onkologi medicine. pptx
Rangkuman Hemato onkologi medicine. pptx
 
Ggk
GgkGgk
Ggk
 
Chronic kidney disease
Chronic kidney diseaseChronic kidney disease
Chronic kidney disease
 
PPT SIADH.pptx
PPT SIADH.pptxPPT SIADH.pptx
PPT SIADH.pptx
 
223739743 ckd-kelompok-2
223739743 ckd-kelompok-2223739743 ckd-kelompok-2
223739743 ckd-kelompok-2
 
Hematemesis Melena
Hematemesis MelenaHematemesis Melena
Hematemesis Melena
 
Case Study Shock Yudi P 23.pptx
Case Study Shock Yudi P 23.pptxCase Study Shock Yudi P 23.pptx
Case Study Shock Yudi P 23.pptx
 
LAPORAN_PENDAHULUAN_ANEMIA_RUANG_NAKULA.docx
LAPORAN_PENDAHULUAN_ANEMIA_RUANG_NAKULA.docxLAPORAN_PENDAHULUAN_ANEMIA_RUANG_NAKULA.docx
LAPORAN_PENDAHULUAN_ANEMIA_RUANG_NAKULA.docx
 
Sindrom Hepatorenal
Sindrom HepatorenalSindrom Hepatorenal
Sindrom Hepatorenal
 
Hrs 88 arim
Hrs 88 arimHrs 88 arim
Hrs 88 arim
 
Format pengkajian-askep-pada-pasien-hemodialisa
Format pengkajian-askep-pada-pasien-hemodialisaFormat pengkajian-askep-pada-pasien-hemodialisa
Format pengkajian-askep-pada-pasien-hemodialisa
 
Ckd2
Ckd2Ckd2
Ckd2
 
Gagal ginjal kronik
Gagal ginjal kronikGagal ginjal kronik
Gagal ginjal kronik
 
MR 25 april 2022.pptx
MR 25 april 2022.pptxMR 25 april 2022.pptx
MR 25 april 2022.pptx
 
Anemia dan transfusi darah sementara.pdf
Anemia dan transfusi darah sementara.pdfAnemia dan transfusi darah sementara.pdf
Anemia dan transfusi darah sementara.pdf
 
Anemia 26.11.22.ppt
Anemia 26.11.22.pptAnemia 26.11.22.ppt
Anemia 26.11.22.ppt
 
PPT_CRF.pptx
PPT_CRF.pptxPPT_CRF.pptx
PPT_CRF.pptx
 
Edema Anasarka.pdf
Edema Anasarka.pdfEdema Anasarka.pdf
Edema Anasarka.pdf
 

Recently uploaded

SEDIAAN EMULSI : DEFINISI, TIPE EMULSI, JENIS EMULGATOR DAN CARA PEMBUATAN
SEDIAAN EMULSI : DEFINISI, TIPE EMULSI, JENIS EMULGATOR DAN CARA PEMBUATANSEDIAAN EMULSI : DEFINISI, TIPE EMULSI, JENIS EMULGATOR DAN CARA PEMBUATAN
SEDIAAN EMULSI : DEFINISI, TIPE EMULSI, JENIS EMULGATOR DAN CARA PEMBUATANYayahKodariyah
 
Toksikologi obat dan macam-macam obat yang toksik dan berbahaya.ppt
Toksikologi obat dan macam-macam obat yang toksik dan berbahaya.pptToksikologi obat dan macam-macam obat yang toksik dan berbahaya.ppt
Toksikologi obat dan macam-macam obat yang toksik dan berbahaya.pptRoniAlfaqih2
 
Laporan Kasus - Tonsilitis Kronik Eksaserbasi Akut.pptx
Laporan Kasus - Tonsilitis Kronik Eksaserbasi Akut.pptxLaporan Kasus - Tonsilitis Kronik Eksaserbasi Akut.pptx
Laporan Kasus - Tonsilitis Kronik Eksaserbasi Akut.pptxkaiba5
 
PANDUAN TUGAS AKHIR SKRIPSI PRODI KEPERAWATAN ANESTESIOLOGI PROGRAM SARJANA T...
PANDUAN TUGAS AKHIR SKRIPSI PRODI KEPERAWATAN ANESTESIOLOGI PROGRAM SARJANA T...PANDUAN TUGAS AKHIR SKRIPSI PRODI KEPERAWATAN ANESTESIOLOGI PROGRAM SARJANA T...
PANDUAN TUGAS AKHIR SKRIPSI PRODI KEPERAWATAN ANESTESIOLOGI PROGRAM SARJANA T...AdekKhazelia
 
MPI 3. Pengendalian Penyakit pada JH 2023 Kadar.pptx
MPI 3. Pengendalian Penyakit pada JH 2023 Kadar.pptxMPI 3. Pengendalian Penyakit pada JH 2023 Kadar.pptx
MPI 3. Pengendalian Penyakit pada JH 2023 Kadar.pptxISKANDARSYAPARI
 
SWAMEDIKASI ALERGI PRODI SARJANA FARMASI.pdf
SWAMEDIKASI ALERGI PRODI SARJANA FARMASI.pdfSWAMEDIKASI ALERGI PRODI SARJANA FARMASI.pdf
SWAMEDIKASI ALERGI PRODI SARJANA FARMASI.pdfFatimaZalamatulInzan
 
anatomi fisiologi sistem penginderaan.ppt
anatomi fisiologi sistem penginderaan.pptanatomi fisiologi sistem penginderaan.ppt
anatomi fisiologi sistem penginderaan.pptRoniAlfaqih2
 
456720224-1-Antenatal Care-Terpadu-10-T-ppt.ppt
456720224-1-Antenatal Care-Terpadu-10-T-ppt.ppt456720224-1-Antenatal Care-Terpadu-10-T-ppt.ppt
456720224-1-Antenatal Care-Terpadu-10-T-ppt.pptDesiskaPricilia1
 
Pelajaran Distosia Bahu pada persalinann
Pelajaran Distosia Bahu pada persalinannPelajaran Distosia Bahu pada persalinann
Pelajaran Distosia Bahu pada persalinannandyyusrizal2
 
PERAN PERAWAT DALAM MEMBERIKAN PELAYANAN KELOMPOK 4.ppt
PERAN PERAWAT DALAM MEMBERIKAN PELAYANAN KELOMPOK 4.pptPERAN PERAWAT DALAM MEMBERIKAN PELAYANAN KELOMPOK 4.ppt
PERAN PERAWAT DALAM MEMBERIKAN PELAYANAN KELOMPOK 4.pptbekamalayniasinta
 
PERHITUNGAN_DAN_KATEGORI_STATUS_GIZI.ppt
PERHITUNGAN_DAN_KATEGORI_STATUS_GIZI.pptPERHITUNGAN_DAN_KATEGORI_STATUS_GIZI.ppt
PERHITUNGAN_DAN_KATEGORI_STATUS_GIZI.pptika291990
 
Strategi_Pengendalian_RisikoZSFADXSCFQ.pdf
Strategi_Pengendalian_RisikoZSFADXSCFQ.pdfStrategi_Pengendalian_RisikoZSFADXSCFQ.pdf
Strategi_Pengendalian_RisikoZSFADXSCFQ.pdfhsetraining040
 
konsep nutrisi pada pasien dengan gangguan kardiovaskuler.pptx
konsep nutrisi pada pasien dengan gangguan kardiovaskuler.pptxkonsep nutrisi pada pasien dengan gangguan kardiovaskuler.pptx
konsep nutrisi pada pasien dengan gangguan kardiovaskuler.pptxrittafarmaraflesia
 
penyuluhan terkait kanker payudara oleh mahasiswa k3s
penyuluhan terkait kanker payudara oleh mahasiswa k3spenyuluhan terkait kanker payudara oleh mahasiswa k3s
penyuluhan terkait kanker payudara oleh mahasiswa k3smwk57khb29
 
PPT presentasi tentang ekshumasi stase forensik
PPT presentasi tentang ekshumasi stase forensikPPT presentasi tentang ekshumasi stase forensik
PPT presentasi tentang ekshumasi stase forensikSavitriIndrasari1
 
PPT KONTRASEPSI KB HORMONAL DAN NON HORMONAL
PPT KONTRASEPSI KB HORMONAL DAN NON HORMONALPPT KONTRASEPSI KB HORMONAL DAN NON HORMONAL
PPT KONTRASEPSI KB HORMONAL DAN NON HORMONALMayangWulan3
 
414325562-Ppt- Keperawatan GawatDarurat Trauma-Abdomen.pptx
414325562-Ppt- Keperawatan GawatDarurat Trauma-Abdomen.pptx414325562-Ppt- Keperawatan GawatDarurat Trauma-Abdomen.pptx
414325562-Ppt- Keperawatan GawatDarurat Trauma-Abdomen.pptxrachmatpawelloi
 
materi tentang sistem imun tubuh manusia
materi tentang sistem  imun tubuh manusiamateri tentang sistem  imun tubuh manusia
materi tentang sistem imun tubuh manusiastvitania08
 

Recently uploaded (18)

SEDIAAN EMULSI : DEFINISI, TIPE EMULSI, JENIS EMULGATOR DAN CARA PEMBUATAN
SEDIAAN EMULSI : DEFINISI, TIPE EMULSI, JENIS EMULGATOR DAN CARA PEMBUATANSEDIAAN EMULSI : DEFINISI, TIPE EMULSI, JENIS EMULGATOR DAN CARA PEMBUATAN
SEDIAAN EMULSI : DEFINISI, TIPE EMULSI, JENIS EMULGATOR DAN CARA PEMBUATAN
 
Toksikologi obat dan macam-macam obat yang toksik dan berbahaya.ppt
Toksikologi obat dan macam-macam obat yang toksik dan berbahaya.pptToksikologi obat dan macam-macam obat yang toksik dan berbahaya.ppt
Toksikologi obat dan macam-macam obat yang toksik dan berbahaya.ppt
 
Laporan Kasus - Tonsilitis Kronik Eksaserbasi Akut.pptx
Laporan Kasus - Tonsilitis Kronik Eksaserbasi Akut.pptxLaporan Kasus - Tonsilitis Kronik Eksaserbasi Akut.pptx
Laporan Kasus - Tonsilitis Kronik Eksaserbasi Akut.pptx
 
PANDUAN TUGAS AKHIR SKRIPSI PRODI KEPERAWATAN ANESTESIOLOGI PROGRAM SARJANA T...
PANDUAN TUGAS AKHIR SKRIPSI PRODI KEPERAWATAN ANESTESIOLOGI PROGRAM SARJANA T...PANDUAN TUGAS AKHIR SKRIPSI PRODI KEPERAWATAN ANESTESIOLOGI PROGRAM SARJANA T...
PANDUAN TUGAS AKHIR SKRIPSI PRODI KEPERAWATAN ANESTESIOLOGI PROGRAM SARJANA T...
 
MPI 3. Pengendalian Penyakit pada JH 2023 Kadar.pptx
MPI 3. Pengendalian Penyakit pada JH 2023 Kadar.pptxMPI 3. Pengendalian Penyakit pada JH 2023 Kadar.pptx
MPI 3. Pengendalian Penyakit pada JH 2023 Kadar.pptx
 
SWAMEDIKASI ALERGI PRODI SARJANA FARMASI.pdf
SWAMEDIKASI ALERGI PRODI SARJANA FARMASI.pdfSWAMEDIKASI ALERGI PRODI SARJANA FARMASI.pdf
SWAMEDIKASI ALERGI PRODI SARJANA FARMASI.pdf
 
anatomi fisiologi sistem penginderaan.ppt
anatomi fisiologi sistem penginderaan.pptanatomi fisiologi sistem penginderaan.ppt
anatomi fisiologi sistem penginderaan.ppt
 
456720224-1-Antenatal Care-Terpadu-10-T-ppt.ppt
456720224-1-Antenatal Care-Terpadu-10-T-ppt.ppt456720224-1-Antenatal Care-Terpadu-10-T-ppt.ppt
456720224-1-Antenatal Care-Terpadu-10-T-ppt.ppt
 
Pelajaran Distosia Bahu pada persalinann
Pelajaran Distosia Bahu pada persalinannPelajaran Distosia Bahu pada persalinann
Pelajaran Distosia Bahu pada persalinann
 
PERAN PERAWAT DALAM MEMBERIKAN PELAYANAN KELOMPOK 4.ppt
PERAN PERAWAT DALAM MEMBERIKAN PELAYANAN KELOMPOK 4.pptPERAN PERAWAT DALAM MEMBERIKAN PELAYANAN KELOMPOK 4.ppt
PERAN PERAWAT DALAM MEMBERIKAN PELAYANAN KELOMPOK 4.ppt
 
PERHITUNGAN_DAN_KATEGORI_STATUS_GIZI.ppt
PERHITUNGAN_DAN_KATEGORI_STATUS_GIZI.pptPERHITUNGAN_DAN_KATEGORI_STATUS_GIZI.ppt
PERHITUNGAN_DAN_KATEGORI_STATUS_GIZI.ppt
 
Strategi_Pengendalian_RisikoZSFADXSCFQ.pdf
Strategi_Pengendalian_RisikoZSFADXSCFQ.pdfStrategi_Pengendalian_RisikoZSFADXSCFQ.pdf
Strategi_Pengendalian_RisikoZSFADXSCFQ.pdf
 
konsep nutrisi pada pasien dengan gangguan kardiovaskuler.pptx
konsep nutrisi pada pasien dengan gangguan kardiovaskuler.pptxkonsep nutrisi pada pasien dengan gangguan kardiovaskuler.pptx
konsep nutrisi pada pasien dengan gangguan kardiovaskuler.pptx
 
penyuluhan terkait kanker payudara oleh mahasiswa k3s
penyuluhan terkait kanker payudara oleh mahasiswa k3spenyuluhan terkait kanker payudara oleh mahasiswa k3s
penyuluhan terkait kanker payudara oleh mahasiswa k3s
 
PPT presentasi tentang ekshumasi stase forensik
PPT presentasi tentang ekshumasi stase forensikPPT presentasi tentang ekshumasi stase forensik
PPT presentasi tentang ekshumasi stase forensik
 
PPT KONTRASEPSI KB HORMONAL DAN NON HORMONAL
PPT KONTRASEPSI KB HORMONAL DAN NON HORMONALPPT KONTRASEPSI KB HORMONAL DAN NON HORMONAL
PPT KONTRASEPSI KB HORMONAL DAN NON HORMONAL
 
414325562-Ppt- Keperawatan GawatDarurat Trauma-Abdomen.pptx
414325562-Ppt- Keperawatan GawatDarurat Trauma-Abdomen.pptx414325562-Ppt- Keperawatan GawatDarurat Trauma-Abdomen.pptx
414325562-Ppt- Keperawatan GawatDarurat Trauma-Abdomen.pptx
 
materi tentang sistem imun tubuh manusia
materi tentang sistem  imun tubuh manusiamateri tentang sistem  imun tubuh manusia
materi tentang sistem imun tubuh manusia
 

PENDEK

  • 1. Pembimbing : dr. Hj. Nur Anna C. Sadiyah, Sp.PD MUSTHOFIYAH 012024417
  • 2.
  • 3. Daftar pertanyaan: 1.Pengertian GGK ? 2.Kegawatan yang terjadi pada GGK? 3.Gambaran klinik pada GGK? 4.CCT kepanjangan dari? 5.Interpretasi hasil dari CCT? 6.Klasifikasi GGK? 7.Sindrom uremia? 8.Inikasi Hemodialisa? 9.Komplikasi GGK? 10.Kriteria anemia? 11.Penyebab Hematuri? 12.Kenapa didiagnosa GGK?
  • 4. Daftar Pertanyaan..... 1.DD panas? 11.Hal apa saja yang di waspadai pada 2.Cara anamnesis sacret7? tranfusi? 3.Anemia kaitannya dengan 12.Pemeriksaan gold standar ISK? penyakit ginjal? 13.DD Hematuri? 4.Morfologi anemia? 14.Cara mendeteksi hematuri dengan pemeriksaan laboratorium? 5.Bagaimana cara hitung MCV,MCH,MCHC? 15.Apa fungsi LED1,LED2,tujuan dan interpretasi? 6.Cara membedakan ureum 16.USG Abomen hidronefrosis dan creatinin pada CRD/ARD hidroureter,ukuran ginjakl 7.Cara pemeriksaan fisik normal? Hidronefrosis dan 17.Intrerpretasi pemeriksaan Hidroureter,apa yang di urin,dan jelaskan abnormalitas temukan? pemeriksaan urin? 8.Bagaimana penatalaksanaan 18.Mengapa diet rendah anemia pada penyakit ginjal? protein,takaran perhari? 9.Indikasi tranfusi? 19.Batasi intake cairan tujuannya? 10.Anemia pada kasus tersebut 20.Apa yang dimaksud spondilitis adalah? lumbal,apakah hanya di ro thorax / di keluhkan pasien juga?
  • 5. 1.GGK menurut KDOQI 1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan. Berupa kelainan struktural dan fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) dengan manifestasi : 1. Kelainan patologis 2. Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah / urin / kelainan dalam tes pencritaan (imaging tst) 2. LFG kurang dari 60 ml/menit/1,73 m2 selama 3 bulan, dengan / tanpa kerusakan ginjal
  • 6. 2.Kegawatan yang terjadi pada GGK?  Asidosis metabolik  Overhidrasi  Perdarahan  Hiperkalemi  Azotemia  Hipertensi  Kejang 3.Gambaran klinik GGK? Gangguan biokimia:  Asidosis metabnolik  Gangguan ion K,Na,Mg,Ca,dan PO4  Azotemia  Hiperurisemia Gangguan sistem tubuh:  Hematologi  Kariovaskuler  pernafasan
  • 7. 4.CCT : Creatinine Clearance Tolerance CCT : (140 – umur ) x BB x n 72 x kreatinin serum n: laki – laki :1 perempuan : 0.85 5.Interpretasi CCT :  ≥ 90 :kerusakan ginjal dengan LFG normal /meningkat  60-89 : kerusakan ginjal dengan LFG turun ringan  30-59 :kerusakan ginjal dengan LFG turun sedang  15-29 : kerusakan ginjal dengan LFG turun berat  <15 / dialisis : gagal ginjal
  • 8. 6.Klasifikasi GGK  Derajat I : ≥ 90 :kerusakan ginjal dengan LFG normal /meningkat  Derajat II : 60-89 : kerusakan ginjal dengan LFG turun ringan  Derajat III : 30-59 :kerusakan ginjal dengan LFG turun sedang  Derajat IV :15-29 : kerusakan ginjal dengan LFG turun berat  Derajat V : <15 / dialisis gagal ginjal,Terapi pengganti ginjal 7. Sindrom uremia ?  Lemah  Letargi  Anoreksia  Mual  Muntah  Nokturia  Kelebihan volume cairan ( volume overload)  Neuropati perifer  Pruritus  Perikarditis  Kejang  koma
  • 9. 8.Indikasi hemodialisa : Pada pasien GGK dengan LFG < 15 ml/menit Bila di jumpai pada pasien :  ku: buruk  kreatinin serum > 6 Meq/L  PH darah < 7.1  Anuria berkepanjangan ( > 5 hari )  Fluid Overload 9.Komplikasi GGK ? Stadium 1: - Stadium II: tekanan darah mulai meningkat Stadium III:Hiperfosfatemia,hipokalemi,anemia, hipertensi Stadium IV:Malnutrisi,asidosis metabolik,dislipidemia,cenderung hiperkalemia Stadium V:gagal jantung,uremia
  • 10. 10.Kriteria anemia menurut WHO ?  Laki-laki dewasa : Hb 13 gr%  Perempuan dewasa : Hb 12 gr%  Perempuan hamil : Hb 11 gr%  Anak 6 bulan – 6 tahun : 11 gr%  Anak 6 tahun – 14 tahun :11 gr%
  • 11. 11.Penyebab hematuri: Vaskuler :  gangguan koagulasi  Kelebihan obat anti koagulasi Uroepitelium :  Trombosis/emboli arterial  keganasan ginjal dan saluran  Malformasi arteri-vena kemih  Fisatula arteri-vena  Latihan yang berlebihan  Trombosis vena renalis  Trauma  Nefrolithiasis Glomerulus :  Sistitis  Nefropati IgA  Glomerulonefritis primer dan Penyebab lain : sekunder.  Hiperkalsiuria  Hiperurikosuria Interstitial:  Interstitial nefritis alergi  Pielonefritis akut  tuberkulosis
  • 12. 12.Kenapa didiagnosa GGK? Anamnesa : panas 4 hari,mual,muntah pusing,BAK warna merah. PF ; konjungtiva anemis = anemia Lab: LFG = 5,8 (GGK ) Ureum dan kreatinin meningkat.
  • 14. 1.DD panas :  Malaria  DHF  Typus  Leptospirosis 2.secret7 : 1) Onset 2) Lokasi 3) Kwalitas 4) Kwantitas 5) Kronologi 6) Faktor memperberat-memperingan 7) Gejala penyerta
  • 15. 3.Anemia kaitanya dengan penyakit ginjal?)  Defisiensi eritropoitin  Defisiensi fe  Kehilangan darah ( misal perdarahan saluran cerna,hematuri)  Masa hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis  Defisiensi asam folat  Penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik  Proses inflamasi akut dan kronik.
  • 16. 4.Morfologi anemia Mikrositik hipokrom Normositik Normokrom Makrositik MCV < 80 fL MCV 80-95 fL MCV> 95 fL MCH < 27 pg MCH > 26 pg Megaloblastik: def vit B 12 def Fe An hemolitik atau folat Tallasemia Stl perdarahan akut Non megaloblastik: alkohol peny hati An peny kronik Penyakit ginjal Keracunan timbal Kegagalan sumsum tulang: An sideroblastik pasca kemotx, infiltrasi Ca dll
  • 17. 5.MCV = Hematokrit x 10 jumlah eritrosit (juta) Nilai normal : dewasa : 80-90 U3 anak : 82-92 U3 Bayi baru lahir : 96-108 U3 MCV : anemia mikrositik defisiensi besi,talasemia,radiasi, keganasan,artritis reumatoid,anemia sel sabit,keracunan timah MCV :Anemia aplastik,anemia hemolitik,anemia pernisiosa,defisiensi asam folat,penyakit hati kronik,hipotiroidisme,efek obat vitamin B12,antikonvulsan,antimetabolik.
  • 18. MCH = Kadar Hb (gr % ) x 10 jumlah eritrosit (juta) Nilai normal : 27 - 31 MCH turun : anemia mikrositik, anemia hipokromik MCH naik : anemia defisiensi zat besi MCHC = Kadar Hb (gr % ) x 100 Hematokrit Nilai normal : 32 – 36 % MCHC turun : anemia hipokromik dan talasemia MCHC Naik : anemia defisiensi zat besi.
  • 19. 6.Cara membedakan ureum dan kreatinin pada CRD/ARD? CRD : Terjadi penurunan fungsi ginjal , meningkatnya ureum dan kreatinin serum ARD : Terjadi peningkatan menadak kreatinin serum 0,5 mg%,pada pasien dengan kreatinin awal < 2,5 mg% atau peningkatan > 20 % bila kreatinin awal > 2,5 mg%. 7.Pemeriksaan fisik hidronefrosis dan hidroureter? Palpasi masing-masing ginjal = teraba pembesaran ginjal. Nyeri tekan sudut kostovertebra kedua ginjal (+).
  • 20. 8.Penatalaksanaan anemia pada penyakit ginjal?  Evaluasi di mulai saat kadar Hb <10 gr% /Ht <30%  Tergantung penyebab  Pemberian eritropoitin (EPO),berhati-hati pada status besi  Transfusi darah secara hati-hati 9.Indikasi tranfusi darah:  Kadar Hb dibawah 8 gr %  Meningkatkan oksigenasi jaringan  Memperbaiki fungsi hemostasis  Koreksi hipovolemia
  • 21. 10.Anemia pada kasus tersebut adalah anemia normokro normositer karena jumlah MCV 84,6(80-100),MCH 27,6 (26-34),MCHC 32,7 (32-36) jumlahnya normal s 11.Hal-hal yang di waspadai pada tranfusi :  Penderita yang ditranfusi harus diawasi  Pengawasan tanda vital,balance cairan  Penerita ketakutan atau tidak tenang  Nyeri sepanjang vena tempat jarum masuk  Pembuluh darah vena di leher  Keluhan lain berkaitan dengan reaksi tranfusi  Produksi urine
  • 22. 12,gold standar ISK : Pemeriksaan laboratorium kultur urin Bila ditemukan bakteri > 100.000/LPK 13.DD Hematuria : Gagal ginjal Batu ginjal (nefrolitiasis) Batu buli (cholelistiasis)
  • 23. 14.Cara mendeteksi hematuri dengan pemeriksaan laboratorium: Makroskopis (gross hematuri) bila sedikitnya 1cc darah per liter urine. Mikroskopis : bila pada pemeriksaan ditemukan sel darah merah 3 atau lebih perlapang pandang besar urin yang di sentrifuge ari evaluasi sedimen urin 2 dari tiga contoh urin yang di periksa.
  • 24. 15.Apa fungsi i,pemeriksaan LED1 dan LED2: Sebagai sarana pemantauan keberhasilan terapi,perjalanan penyakit terutama penyakit kronik,ex: TBC,AR LED Normanya: laki-laKI :0-8 mm/jam perempuan:0-15 mm/jam LED menurun :polisitemia vera,gagal jantung kongesti,anemia sel sabit infeksi mononukleus,defisiensi faktor v pembekuan,arthitris degeneratif dan angina pektoris,dapat juga karena pengunaan obat etambutol,quinine,aspirin dan kortison. LED Meningkat : artritis reumatoid,infark miokard akut,kanker (lambung,colon,payudara,hepar dan ginjal)penyakit hodkins,mieloma multiple,limfosarkoma,infeksi bakteri,gout,SLE,eritroblastosis foetalis,kehamilan trimester II dan III,operasi dan lika bakar.
  • 25. 16.USG abdomen hidronefrosis dan hidroureter,ukuran ginjal normal berapa: Dewasa : Panjang: 10-13 cm (4 -5 inci) Lebar : 5-7,5 cm (2-3 inci) Berat : kurang lebih 150 gram Persentase berat ginjal: 0,5% dari berat tubuh 17.Interpretasi pemeriksaan urin dan jelaskan abnormal pemeriksaan urine:  anemia normokrom normositer : MCV,MCH, MCHC normal  Azotemia : ureum dan kreatinin meningkat  Leukositosis:jumlah leukosit meninggkat  Trombositosis :jumlah trombosit meningkat  Limfopeni:jumlah limfosit turun  Neutrofilia:netrofil meningkat  Monositosis: monosit meningkat
  • 26. 18.Mengapa diet rendah protein,takaran/hari;  Penurunan sindrom uremi (oleh karena peningkatan penimbunan nitrogen dan ion anorganik lain sehingga terjadi gangguan klinik dan metabolisme  Mencegah gangguan hemodinamik  Ginjal berupa peningkatan aliran darah dan tekanan intraglomerulus yang dapat meningkatkan progresifitas perburuk fungsi ginjal.  Mencegah hiperfosfatemia oleh karena fosfat dan protein dari sumber yang sama.  Kebutuhan protein :0,6-0,8/kgBB/hari yang 0,35-0,5 gr merupakan protein nilai biologi tinggi  Jumlah kalori 30-35 kkal/kg BB/hari.
  • 27. 19.Tujuan pembatasan intake cairan pada GGK : Untuk mencegah terjadinya oedem dan komplikasi kardiovaskuler 20.definisi Spondilosis lumbalis,apakah hanya di foto thorax saja /juga di keluhkan pasien:  Spondylosis lumbalis adalah suatu gangguan degeneratif yang dapat menyebabkan hilanganya struktur dan fungsi normal tulang belakang. Yang lokasinya di lumbal yang mempengaruhi diskus intervertebralis dan facet joints.  Menurut pengakuan pasien kadang –kadang dirasakan pegal pada pinggangnya .
  • 28. Anamnesis  Keluhan Utama PANAS  Riwayat Penyakit Sekarang  1 hari panas tinggi mendadak, berlangsung terus menerus, Tidak menggigil, tidak batuk, tidak pilek, tidak sakit tenggorokan tidak nyeri kepala, tidak nyeri sekitar mata, tidak nyeri otot, tidak nyeri sendi. Tidak ada bintik-bintik merah di lengan dan tungkai, tidak mimisan, gusi tidak berdarah, tidak muntah darah, tidak berak berwarna hitam, Tidak sesak napas, jantung tidak berdabar-debar, kulit tidak lembab, kaki dan tangan tidak dingin. mual(+), tidak muntah, tidak nyeri perut, makan dan minum tidak ada gangguan. Kencing saat kencing tidak sakit, jumlah sebanyak hari-hari biasa, tidak ada keluhan. Berak lancar tidak ada keluhan.  2 hari panas pasien memeriksakan diri ke dokter. Diberi obat yang pasien tidak tahu namanya. Panas pasien tidak juga turun walaupun minum obat.  3 hari panas tapi agak menurun,pusing,makan dan minum menurun, terasa mual. BAK (+),BAB (-) 2 hari  4 hari panas tapi sudah agak menurun pasien lemes,pusing. Nyeri pada ulu hati ,nyeri menjalar sampai ke punggung belakang.kadang-kadang pasien merasa pegal pada pinggangnya,rasa pegal hilang kalau alih posisi.makan dan minum menurun,mual (+),muntah 2x/hari,muntah isinya sisa makanan yang di makan,  lendir (-),darah(-),BAB (-)3hari,BAK (+)Warna merah saat BAK terasa panas pada perut tengah bawah,Karena . kondisi tersebut pasien memeriksakan ke RSISA dan di sarankan mondok
  • 29. Pemeriksaan kidney Palpasi kidney  ren kanan:masukkan tangan kiri dibawah sudut kostovertebra kanan ,sebagai alas dasar,kemudian tangan kanan menekan ke bawah . Ren kiri: masukkan tangan kanan dibawah sudut kostovertebra kiri ,sebagai alas dasar,kemudian tangan kiri menekan ke bawah  Interpretasi : teraba pembesaran ginjal(+).
  • 30. Eritropoitin adalah glikoprotein yang mengandung 165 residu asam amino dan empat rantai oligosakarida yang penting untuk aktivitasnya in vivo. Kadarnya dalam darah sangat meningkat pada anemia. Eritropoietin meningkatkan jumlah sel bakal( stem cell) peka eritropoietin di sumsum tulang. Sel- sel bakal ini kemudian berubah menjadi prekusor sel darah merah dan akhirnya menjadiyang eritrosit matang..