Askep Glomerulonefritis KMB

1. ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIENASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN
DENGAN GLOMERULONEFRITISDENGAN GLOMERULONEFRITIS

2. KMB/PERKEMIHAN/AYS
Glomerulonefritis…Glomerulonefritis…
PENGERTIAN
Glomerulonefritis adalah inflamasi pada glomerulus ginjal;
dimana proses inflamasi ini dapat terjadi akibat reaksi imun
dan non-imun
 Merupakan peradangan dan proliferasi glomerulus.
 Klasifikasi glomerulus berdasarkan penyebab (Donna’95) :
 Glomerulonefritis Akut
 Glomerulonefritis yang berkembang sangat cepat (Rapidly
Progressive Glomerulonefritis atau RPGN)
 Glomerulonefritis Kronik
 Sorensen (1993), glomerulonefritis digolongkan menjadi :
 Glomerulonefritis primer
 Glomerulonefritis sekunder penyakit sistemik

3. KMB/PERKEMIHAN/AYS
Sorensen (1993) GlomerSorensen (1993) Glomeruloulonefritis digolongkan atas :nefritis digolongkan atas :
• Primer :
– Glomerulonefritis akut :
postinfeksius
glomerulonefritis dan
infeksius glomerulonefritis.
– Glomerulonefritis dengan
proliferasi membran
– Glomerulonefritis yang
berkembang sangat cepat
– Glomerulonefritis
membranous idiopatik
– Neprophati Ig A
– Glomerulonefritis kronis
– Nefrosis lipoid
– Sclerosis glomerulo fokal
• Sekunder :
– Hemolitik uremik syndrom
– Poliarteritis
– Progressive systemik
sclerotik
– Systemik lupus erytematosus
– Wegener granulomatosus

4. KMB/PERKEMIHAN/AYS
Etiologi dibedakan menjadi 2 tipe yaitu :Etiologi dibedakan menjadi 2 tipe yaitu :
• PRIMER
– Tidak diketahui
• SEKUNDER
– Infeksi :
• Bakteri (mis :Sterptococ, subacute bacterial andicaurditis
(SBE), sifilis).
• Virus (mis : hepaitis B)
• Protozoa (mis: Malaria)
– Obat : penicillamine, non steroid anti inflamation drugs
(NSAID), vaksin
– Neoplasia (mis : kolon, paru, payudara, lymfoma, multipel
myeloma)
– Penyalit metabolik : DM
– Penyakit jaringan cenoctive :
• Sistemik Lupus Eritematosus (SLE), Polyarteritis.

5. KMB/PERKEMIHAN/AYS
Mekanisme non-imun glomerulonefritis :Mekanisme non-imun glomerulonefritis :
Etiologi : mis DM, diet tinggi proteinPeningkatan massa renal
Vasodilatasi aretiol di glomerulus
Hipertensi intraglomerular
Endotelial rusak
Agregarsi platelet
Trombosis
intraglomerula
r
Sclerosis
glomerularHipertensi
Pelepasan faktor
yang me ↑
permeabilitas
kapiler
Proteinuria
Hiperfiltrasi
Edema

6. KMB/PERKEMIHAN/AYS
Mekanisme kerusakan glomerulur pada penyakit imunologisMekanisme kerusakan glomerulur pada penyakit imunologis
::
Reaksi antigen
antibodi
Aktifasi faktor XII (Hageman)Mediator sekunder
Khemotaksis
Aminevasoakti
f
Proses
inflamasi
Aktivasi sistem
kinin
Kerusakan glomerulus
SINDROM KLINIS
Fibrin

7. KMB/PERKEMIHAN/AYS
Patofisiologi terjadinya edema padaPatofisiologi terjadinya edema pada
glomerulonefritis :glomerulonefritis :
Perubahan membran basalis
glomerulus Berupa peningkatan
permeabilitas
Proteinuria
hipoalbuminemia
Edema
Perubahan
volume plasma
Peningkatan retensi natrium
Peningkatan retensi air
Peningkatan sekersi
aldosteron
Penurunan GFR

8. KMB/PERKEMIHAN/AYS
Manifestasi klinis :Manifestasi klinis :
 Edema pada kelopak mata, tungkai, perut, torak dan genetalia
 Sesak nafas
 Kaki terasa berat dan dingin
 Hipertensi
 Gangguan sistem pencernaan (tidak jarang dengan diare)
 Kehilangan BB dan kekuatan badan
 Peningkatan berkenih dimalam hari (nokturia)
 Sakit kepala, pusing
 Warna kulit kuning keabu-abuan
 Albumin serum kurang dari 2 gram %
 Tanda-tanda malnutrisi seperti perubahan-perubahan rambut,
kulit, pembesaran kelenjar parotis

9. KMB/PERKEMIHAN/AYS
Penatalaksanaan Medis :Penatalaksanaan Medis :
• Tujuan utama → mencegah terjadinya komplikasi dari
perkembangan ke arah gagal ginjal.
• Pada glomerulonefritis sekunder penangan utama adalah
mengatasi atau mengurangi agen benyebab atau mengatasi
penyakit sistemik yang mempengaruhi.
Penangan edema pada glomerulonefritis :
• Diit rendah garam dan protein
• Pebatasan intake caiaran
• Duretik
• Obat anti hipertensi

10. KMB/PERKEMIHAN/AYS
PENYULIT (KOMPLIKASI)PENYULIT (KOMPLIKASI)
• Malnutrisi
• Infeksi sekunder
• Gangguan koagulasi
• Ensefalopati akut hiprttensi
• Bendungan paru
• Penurunan faal ginjal
Tujuan Diet Rendah Protein :
• Dapat menurunkan tekanan intraglomerular
• Dapat menurunkan progresifitas penyakit menjadi gagal ginjal
• Diet khususnya → protein diberikan dengan nilai biologis tinggi
→ untuk mendukung status nutrisi yang baik bagi pasien.

11. KMB/PERKEMIHAN/AYS
Pengkajian KeperawatanPengkajian Keperawatan
 Riwayat Kesehatan :
Mengalami infeksi saluran nafas atas, infeksi kulit, saluran kemih,
hepatitis, pengguna obat nefrotoksik, riwayat keluarga dengan
polokistik, keganasan, nefritis herediter.
 Keluhan utama :
 Adanya kelemahan umum
 Edema
 Sesak nafas
 Acites
 Anoreksia
 Mual dan muntah

12. KMB/PERKEMIHAN/AYS
Lanjutan pengkajian....Lanjutan pengkajian....
 Pemeriksaan fisik :
Edema perifer, hipertensi, oliguri/anuria, hematuria, sesak nafas,
bunyi nafas rales (+), acites, bunyi jantung tambahan, distensi
peningkatan tekanan vena jugularis.
 Pemeriksaan penunjang :
 Urine → protein (+), leukosit dan eritrosit, cast sedimen miningkat,
warna urine kuning tua samapai menyerupai cola.
 Darah → kreatinin klierens menurun sampai 50 ml/menit, serum
krestinin dan BUN me ↑, protein total (albumin/globulin) me↓. Titer anti
streptolisin me ↑, komplemen C3 dan C4 me↓. Hb menurun.
 Radiologi/USG → pembesaran / mengecil ginjal, batu/obstruksi.

13. KMB/PERKEMIHAN/AYS
Masalah KeperawatanMasalah Keperawatan
 Penurunan volume sirkulasi b.d tekanan osmotik kolid menurun /
tekanan hidrostatik meningkat.
 Gangguan difusi b.d edema interstisial paru / tekanan oksigen
alveolus yang rendah
 Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b. Peningkatan katabolisme /
anoreksi; mual muntah / hilangnya protein melalui urine.
 Intoleransi terhadap aktivitas sehari-hari b.d. Kelemahan /
peningkatan katabolisme