2. Воспаление (греч. - phlogosis, лат. - inflammatio)
- это типовой патологический процесс,
выработанный в ходе эволюции, в основе
которого лежит местная реакция целостного
организма на действие повреждающего
(флогогенного) раздражителя, проявляющаяся
на месте повреждение ткани или органа
деструкцией клеток, изменениями
кровообращения повышения сосудистой
проницаемости, экссудацией, эмиграцией
лейкоцитов и пролиферацией клеток.
5. Эндогенные факторы:
- продукты тканевого распада (очаги
некроза ткани, распад тканей
злокачественных опухолей, гематома,
тромбы)
- мочевая кислота и ее соли
- условно-патогенная микрофлора
- иммунные комплексы антиген/антитело
6. Воспаление
(по выраженности основных компонентов):
1.1. АльтеративноеАльтеративное
2.2. ЭкссудативноеЭкссудативное
• СерозноеСерозное
• Фибринозное(Крупозное и дифтеическое)Фибринозное(Крупозное и дифтеическое)
• ГнойноеГнойное
• ГеморрагическоеГеморрагическое
• ГнилостноеГнилостное
3. Пролиферативное3. Пролиферативное
• МежуточноеМежуточное
• ГранулематозноеГранулематозное
• ПолипозноеПолипозное
7. Воспаление
(по выраженности местных и общих проявлений):
• Гипергическое
• Гипанергическое
• Нормергическое
Воспаление
(по скорости развития и продолжительности):
8. Острое воспаление.
1. Альтерация 2. Экссудация 3. Пролиферация
(от лат. Alteratio –
изменение) повреждение
структуры клеток, тканей и
органов,
сопровождающееся
нарушением их
жизнедеятельности.
Экссудация (exudatio –
потеть) – выход жидкости
крови из мелких сосудов
через их стенку в ткань или
серозные полости при
воспалении.
Пролиферация (proliferatio
– создавать потомство) –
новообразование клеток
путём их размножения
делением для восполнения
повреждённой ткани.
9.
10. Нарушение обмена веществ в очаге воспаления
• В очаге воспаления наблюдается усиление
обмена веществ, катаболизм
• Накопление промежуточных продуктов -
пировиноградной, яблочной, янтарной,
молочной кислот
• Большое количество органических и жирных
кислот, полипептидов и аминокислот.
• Разрушение клеток сопровождается
накоплением в воспаленной ткани ионов К,
Са, Сl.
11. Физико-химические изменения
• Вследствие нарушения окислительных процессов в
тканях, накопления недоокисленных продуктов
(нарушение углеводного и жирового обмена)
развивается тканевой ацидоз
• Увеличивается содержания электролитов (Na+
,K+
,
Ca2+
). Поэтому повышается осмотическое давление
• В воспаленной ткани происходят расщепление
белков до полипептидов и аминокислот,
увеличивается способность коллоидов притягивать
и задерживать воду
• Развивается гиперонкия – повышение онкотического
давления.
12. Медиаторы воспаления.
Во время первичной и вторичной
альтерации происходит выделение большого
количества биологически активных веществ,
которые называются медиаторами
воспаления.
Все медиаторы воспаления подразделяются
на:
1. клеточные
2. плазменные
13. К плазменным медиаторам
относятся:
1. Компоненты калликреин-кининовой
системы – брадикинин, вызывает
расширение капилляров, боль
2. Компоненты системы комплемента –
вызывают повышение проницаемости
капилляров
16. ПРОИЗВОДСТВЕННЫЕ
АРАХИДОНОВОЙ
КИСЛОТЫ:
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
НЕЙРОПЕПТИДЫ
НЕЙРОМЕДИАТОРЫ:
БИОГЕННЫЕ АМИНЫ:
ПЛАЗМЕННЫЕ
ПОЛИПЕПТИДЫ И БЕЛКИ:
Радикалы
кислорода
(H2O2; OH)
ЗАКОНОМЕРНАЯ ДИНАМИКА ПРОЦЕССА ВОСПАЛЕНИЯ,
ФОРМИРОВАНИЕ ЕГО МЕСТНЫХ И ОБЩИХ ПРИЗНАКОВ
НУКЛЕОТИДЫ
И НУКЛЕОЗИДЫ:
ПростагландиныПростагландины
ЛейкотриеныЛейкотриены
Хемотаксические липидыХемотаксические липиды
ГистаминГистамин
СеротонинСеротонин
ГепаринГепарин
АдениннуклеозидыАдениннуклеозиды
Циклические нуклеотидыЦиклические нуклеотиды
Свободные нуклеотидыСвободные нуклеотиды
Система кининовСистема кининов
(брадикинин, каллидин)(брадикинин, каллидин)
Система гемостаза иСистема гемостаза и
фибринолиза (фибрин, плазмин)фибринолиза (фибрин, плазмин)
Комплемента (С2-С9 фракции)Комплемента (С2-С9 фракции)
НорадреналинНорадреналин
АдреналинАдреналин
АцетилхолинАцетилхолин
17. Основные клеточные и гуморальные “медиаторы
воспаления”
Название Основные эффекты Основные
источники их
происхождения
Гистамин 1. Спазм гладкой мускулатуры
2. Расширение прекапиллярных
артериол
3. Повышение проницаемости стенки
сосудов
4. угнетение активности лимфоцитов
и выработки лимфокинов.
Лаброциты,
базофильные
лейкоциты.
Серотонин Сужение посткапиллярных венул,
повышение проницаемости стенки
сосудов. Боль. Зуд.
Тромбоциты
лаброциты.
18. Кинины (брадикинин) Повышение
проницаемости сосудов.
Боль. Спазм глазной
мускулатуры.
α2-Глобулин плазмы
крови.
Компоненты системы
комплемена (С3а, С5а).
Выделение гистамина
Повышение
проницаемости
сосудистой стенки. Спазм
гладкой мускулатуры.
Белки плазмы.
Интерлейкины и
монокины: ИЛ-1ß,
фактор некроза
опухоли (ФНО-α) и др.
Стимуляция синтеза
простагландинов,
фагоцитоза,
пролиферации.
Макрофаги,
моноциты,
нейтрофильные
гранулоциты.
19. Лимфокины:
ИЛ-2, фактор
активации
макрофагов.
Активация естественных
киллеров. Стимуляция
гранулоцитов.
Лимфоциты.
Простагландины
(ПГЕ, ПГF2α).
Повышение проницаемости
сосудистой стенки.
Полиненасыщенные
жирные кислоты
фосфолипидов
мембран и плазмы
крови.
Лейкотриены
(ЛТВ4 и др.).
Спазм гладкой мускулатуры.
Повышение проницаемости
сосудистой стенки. Активация
лейкоцитов.
Гранулоциты.
Моноциты. Тромбоциты.
Лаброциты.
Тромбоксаны Агрегация тромбоцитов.
Активация гранулоцитов.
Макрофаги, моноциты.
Гранулоциты
Лизосомальные
факторы
повышению проницаемости
сосудов, развитию отека и
эмиграции лейкоцитов
Нейтрофильные
гранулоциты.
Моноциты, макрофаги.
20. Экссудация
– (от лат.ex-sudare-потеть) выпотевание
белоксодержащей жидкой части крови через
сосудистую стенку в воспаленную ткань
Механизм экссудации:
1. Повышение проницаемости сосудов (венул,
капилляров) в результате воздействия медиаторов
воспаления
2. Увеличение кровяного (фильтрационного)
давления в сосудах очага воспаления вследствие
гиперемии
3. Возрастание осмотического и онкотического
давления в воспаленной ткани в результате
альтерации
23. Экссудация состоит из трех компонентов:
сосудистых расстройств, собственно экссудации,
эмиграции лейкоцитов.
Сосудистые расстройства – следующий
компонент воспалительного процесса, который
проявляется в виде последовательно
развивающихся нарушений:
1. кратковременный спазм артериол,
2. артериальная гиперемия,
3. венозная гиперемия,
4. стаз.
24. Артериальная гиперемия: Длится от 30 мин. до 1
суток. Наблюдается покраснение, потепление
тканей, ускорение кровотока, увеличение
артериального давления в сосудах.
Венозная гиперемия, которая сопровождается
замедлением тока крови, расширением сосудов
(синюшность, отек, повышение температуры).
Завершается престазом и стазом.
Стаз создает условия для локального повышения
факторов свертывания крови. Стаз дает
возможность сконцентрироваться плазменным и
клеточным медиаторам в одном месте. Благодаря
стазу лейкоциты имеют возможность осесть в
пристеночном слое.
25. Ведущим фактором экссудации является
повышение проницаемости сосудов.
Степенью повышения проницаемости сосудов
определяется белковый состав экссудата.
При сравнительно небольшом увеличении
проницаемости могут выйти только
мелкодисперстные альбумины, по мере
дальнейшего повышения - глобулины,
фибриноген.
26. В зависимости от качественного состава различают
следующие виды экссудатов:
1. Серозный – прозрачный, характеризуется
умеренным содержанием белка (3-5%) и небольшим
количеством нейтрофилов. Удельный вес 1015-1020
2. Катаральный (слизистый) – отличается высоким
содержанием мукополисахаридов и секреторных
антител (IgA)
3. Фибринозный – отличается высоким содержанием
фибриногена
4. Гнойный – мутный, с зеленоватым оттенком,
характеризуется наличием большого количества
погибших (разрушенных) нейтрофилов - гнойных
телец, ферментов, продуктов аутолиза тканей,
альбуминов, глобулинов
27. 5. Гнилостный – грязно-зеленый. С дурным
запахом, отличается наличием продуктов
гнилостного разложения тканей
6. Геморрагический – розовый или красный,
характеризуется большим содержанием
эритроцитов
7. Смешанный экссудат наблюдается на фоне
ослабленных защитных сил организма и
присоединения вследствие этого вторичной
инфекции
28. ( от лат. еmigratio - выселяться, переселяться) –
выход лейкоцитов из сосудов в ткань.
Вышедшие в очаг воспаления лейкоциты
осуществляют функцию фагоцитоза, которая
заключается в поглощении и переваривании
ими микробов и мертвых клеток собственного
организма.
Эмиграция
30. Микрофаги: нейтрофилы, эозинофилы,
базофилы. Наиболее активны нейтрофилы. Они
способны захватывать и переваривать
микробы, т.к. они подвижны, образуют
псевдоподии
Макрофаги: моноциты, лимфоциты, клетки
соединительной ткани.
Первыми в очаг воспаления выходят
нейтрофилы, этот процесс осуществляется в
течение суток, в крови наблюдается лейкоцитоз
с увеличением количества палочкоядерных
нейтрофилов. Затем в очаг воспаления выходят
макрофаги (моноциты, лимфоциты)
31. Фагоцитоз – эволюционно выработанная
защитно-приспособительная реакция
организма, заключающаяся в узнавании,
активном захвате (поглощении) и
переваривании микроорганизмов,
разрушенных клеток и инородных частиц
специализированными клетками –
фагоцитами.
32. Пролиферация
(от лат. рroliferatio – размножение) представляет собой
местное размножение клеток, где участие принимают
различные тканевые компоненты.
Характер восстановления повреждения зависит от вида
ткани и объема повреждения:
- При повреждении слизистых, кожи восстановление
происходит за счет разрастания собственных клеток,
(регенерации).
- При обширных повреждениях восстановление
происходит за счет соединительной ткани
Клетки соединительной ткани – фибробласты образуют
новую ткань, которая затем превращается в рубец.
33.
34. Местные признаки воспаления.
Основные признаки воспаления:
1.Покраснение связано с развитием артериальной
гиперемии в очаге воспаления.
2.Жар обусловлен увеличением притока теплой
крови, активацией метаболизма, разобщением
процессов биологического окисления.
3.Опухоль («припухлость») возникает вследствие
развития экссудации и отека, набухания тканевых
элементов, увеличение суммарного диаметра
сосудистого русла в очаге воспаления.
35. 4.Боль развивается в результате раздражения
нервных окончаний различными биологически
активными веществами (гистамин, серотонин,
брадикинин и др.), сдвига активной реакции
среды в кислую сторону, повышения
осмотического давления и механического
растяжения или сдавления тканей.
5.Нарушение функции воспалительного органа
связано с расстройством его нейроэндокринной
регуляции, развитием боли, структурными
повреждениями.
36. Общие признаки воспаления
Воспаление – это процесс, который проявляется не
только ярко выраженными местными признаками,
но и весьма характерными и нередко существенными
изменениями во всем организме
1. Лейкоцитоз – увеличение количества лейкоцитов.
Изменение лейкоцитарной формулы, чаще в виде
увеличения процентного содержания нейтрофилов, в
том числе палочкодерных и юных, т. е. ядерного
сдвига влево.
2. Лихорадка развивается под влиянием поступающих
из очага воспаления пирогенных факторов.
3. Увеличение в крови содержание альфа- и, особенно,
гамма-глобулинов.
37. 4. Изменение ферментного состава крови
выражается в увеличении активности
трансаминаз (например, аланинтрансаминазы
при гепатите; аспартаттрансаминазы при
миокардите), гиалуронидазы, тромбокиназы и
т.д.
5. Увеличение скорости оседания эритроцитов
(СОЕ) из-за снижения отрицательного заряда
эритроцитов, повышения вязкости крови,
агломерации эритроцитов, изменения
белкового спектра крови, подъема
температуры.
6. Головная боль, слабость, потливость.
38. Хроническое воспаление
Характеризуется
1.Длительным и вялым течением.
Протекает такое воспаление в течение
многих
лет и даже всей жизни пациента
(например, у больных проказой,
туберкулезом,
токсоплазмозом, хроническими формами
пневмонии, гломерулонефрита, гепати-
та, ревматоидного артрита и др.);
40. 3.Образованием фиброзной капсулы
(например, при наличии в ткани
инородного
тела или отложении солей кальция);
4. Частым развитием некроза в центре
очага хронического воспаления.
42. Причины хронического воспаления:
1.Различные формы фагоцитарной
недостаточности;
2. Длительный стресс и другие состояния,
сопровождающиеся повышенной концентрацией в
крови катехоламинов и глюкокортикоидов.
Указанные группы
гормонов подавляют процессы пролиферации,
созревание и активность фагоцитов,
потенцируют их разрушение;
3. Повторное повреждение ткани или органа,
сопровождающееся образованием
чужеродных антигенов и развитием
иммунопатологических реакций;
4. Персистирующая инфекция и/или интоксикация;
5. Патогенное действие факторов иммунной
аутоагрессии.
43. Характер течения хронического
воспаления
Местными факторами
(клеточным
составом,
медиаторами
воспаления,
характером,
степенью и
масштабом
Общими, системными
факторами; к ним
относят: гормоны
(адреналин,
глюкокортикоиды,
соматотропный гормон,
тиреоидные гормоны,
глюкагон и др.) и
опиоидные пептиды
(эндорфины и
энкефалины).
44. Исходы воспаления
Исход воспаления зависит от его вида и
течения, локализации и
распространенности
Возможны следующие исходы воспаления:
1.Практически полное восстановление
структуры и функции
2.Образование рубца
3.Гибель органа или всего организма.
45. 4. Развитие осложнений воспалительного
процесса:
а) поступление экссудата в полости тела с
развитием перитонита,
б) образование гноя с развитием абсцесса,
флегмоны, эмпиемы
полости тела с развитием перитонита,
в) склероз или цирроз органа в результате
диффузного разрастания соединительной ткани
при пролиферативном воспалении
5. Переход острого воспаления в хроническое
воспаление
