позиционная компрессия мягких тканей как разновидность синдрома длительного сдавления
•Download as PPT, PDF•
0 likes•1,379 views
позиционная компрессия мягких тканей как разновидность синдрома длительного сдавления
Recommended
More Related Content
What's hot
What's hot (20)
Similar to позиционная компрессия мягких тканей как разновидность синдрома длительного сдавления
Similar to позиционная компрессия мягких тканей как разновидность синдрома длительного сдавления (20)
More from Slava Kolomak
More from Slava Kolomak (20)
позиционная компрессия мягких тканей как разновидность синдрома длительного сдавления
- 1. Позиционная компрессия мягких тканей, как разновидность синдрома длительного сдавления Зобнин Юрий Васильевич доцент кафедры внутренних болезней с курсами профессиональной патологии и военно-полевой терапии Иркутского государственного медицинского университета, кандидат медицинских наук zobnine@mail.
- 2. Синдром длительного сдавления (СДС) – своеобразный вид - травматической патологии, развивающейся вследствие длительного (4-8 ч и более) сдавления мягких тканей тяжелыми обломками разрушившихся зданий, сооружений, глыбами горных пород, грунта, другими тяжелыми предметами, а также тяжестью собственного тела. Для его обозначения употребляются и другие названия: синдром длительного раздавливания, размозжения, травматического сжатия, краш-синдром, синдром освобождения или рециркуляции и синдром позиционного сдавления, которые рассматриваются как патогенетические варианты травматического токсикоза.
- 3. За последние годы, особенно в связи с катастрофическим ростом числа отравлений наркотическими веществами (опиатами), значительно распространилась разновидность травматического токсикоза - синдром позиционного сдавления (СПС) мягких тканей массой собственного тела у пациентов, находящихся в коматозном состоянии, вследствие употребления наркотических веществ (суррогатов опия, героина), алкоголя и его суррогатов, отравления окисью углерода (угарный и выхлопные газы), снотворными, ингаляционного отравления нитрокраской и т.п.
- 4. В отличие от синдрома раздавливания, при котором в связи с четким причинным фактором и явным нарушением состояния сдавленных тканей своевременная диагностика не представляет трудностей, синдром позиционного сдавления очень редко диагностируют своевременно. Это связано с обязательным периодом длительного коматозного состояния, причину которого (прием наркотиков, употребление суррогатов алкоголя, снотворных, воздействие угарного или выхлопных газов), потерпевшие скрывают, а чаще не связывают с развитием болезни даже при появлении локальных изменений.
- 5. По современным воззрениям, в этиопатогенезе СДС выделяют два механизма - форсированное сдавление тканевых массивов с длительной их ишемией и непосредственное разрушение анатомических структур закрытого либо открытого типа. Соответственно, патологические последствия прямого разрушения клеток проявляются сразу, а при ишемическом поражении мышц - спустя несколько часов. В результате прямой деструкции тканей в кровь поступают внутриклеточные субстанции (лизосомы, митохондрии и др.); при компрессионно- ишемическом поражении мышц, в основном, накапливаются и поступают в системный кровоток "ишемические субстанции" (кислые
- 6. Алкогольная интоксикация сопровождается поражением поперечно-полосатых мышц – рабдомиолизом, протекающим с некрозом и распадом мышечных волокон, с последующим развитием миоглобинурии. Сходные функциональные и морфологические изменения в почках обнаруживаются и при прямом токсическом воздействии ряда веществ (героин, кокаин, экстази, доксиламин, фенотиазины и др.) на мышцы, приводящем к рабдомиолизу, а также при злокачественной
- 7. В возникновении ОПН при СДС ведущая роль принадлежит следующим факторам: а) нейрорефлекторному и нейрогуморальному, обусловленным шоковой реакцией, б) токсемии; в) выраженной плазмопотере. На фоне развивающейся гипоксемии, артериальной гипотонии и рефлекторного спазма сосудов кортикального слоя почек развивается ОПН. Четко не определено, что же служит непосредственной причиной ОПН при СДС - механическая обтурация канальцев или токсические влияния миоглобина, либо гематина, либо некротизированного тубулярного эпителия. Не исключена решающая роль вазомоторного феномена,
- 8. изучены на экспериментальной модели СДС: в нервных клетках - дистрофические изменения; в легких - острое застойное полнокровие, участки ателектазов, дисателектазов. кровоизлияний и эмфиземы; в сердце - аноксические изменения, расстройства циркуляции, очаги острых повреждений и дегенерации; в надпочечниках - острые дистрофические и некробиотические процессы на фоне расстройств циркуляции, геморрагического диатеза; в коре надпочечников - дистрофические процессы и очаги сегментарных некрозов; в гипофизе - циркуляторные нарушения, в его задней доле - исчезновение нейросекретина, мукоидных гранул; в травмированных мышцах - неравномерный характер поражения, участки восковидного некроза, тотальное
- 9. Микропрепарат почки пациента с синдромом позиционного сдавления
- 10. Клиника Рабочая классификация СДС учитывает вид травматического воздействия (раздавливание, сдавление, позиционное сдавление, их сочетание); степень тяжести (легкая, средняя, тяжелая); сопутствующие повреждения (костей, сосудов, нервов, внутренних органов); возникающие осложнения (почечная недостаточность, печеночно-почечная недостаточность, гнойно-инфекционные, ишемические и пр.). Клиническую картину и тяжесть СДС определяют характер и масштабы повреждения, сила и продолжительность травматического воздействия, полнота и
- 11. При позиционной компрессии тканей тяжесть состояния пострадавших определяется не только объемом пораженных мягких тканей, но и тяжестью экзотоксикоза, а расположение участков сдавления соответствует положению тела в бессознательном состоянии и, чаще всего, занимает одну сторону тела. Суммирование повреждающих эффектов экзо- и эндотоксикоза может значительно увеличивать тяжесть состояния больного, по сравнению с соответствующими критериями степени тяжести
- 12. У всех больных с раздавливанием мягких тканей наблюдается миоглобинемия от 400 до 100000 нг/мл, миоглобинурия от 200 до 800 нг/мл. Уровень миоглобинемии зависит от площади и силы раздавливания мягких тканей. Содержание средних молекул превышает норму на 40-70%. Уже первые порции мочи приобретают темно-коричневый цвет (мио- и гемоглобинурия), в моче много белка (6-12г/л), в осадке - цилиндров и цилиндроподобных образований, похожих на слепки извитых канальцев, содержащих слученный эпителий, глыбки аморфного миоглобина, кристаллы гематина. Начальный алкалоз сменяется
- 13. При СДС резкое ухудшение в течении патологического процесса наблюдается сразу или вскоре после освобождения сдавленной конечности, что связано с массивным поступлением в системный кровоток токсических субстанций. Именно в первые минуты декомпрессии в крови регистрируют резкий подъем содержания калия, ферментов, продуктов аутолиза клеток. В шоковом периоде максимально выражены расстройства кровообращения с преобладанием сосудистой недостаточности. Шок сопутствует лишь тяжелым формам СДС и характеризуется болью, психоэмоциональным стрессом, нарастающей гиповолемией и
- 14. Тщательное изучение анамнеза заболевания, выяснение возможности предшествующего пребывания в бессознательном состоянии (даже относительно кратковременного), а также употребления веществ, вызывающих спонтанный рабдомиолиз. Целенаправленное выявление признаков позиционной компрессии мягких тканей (пальпация, сравнительное измерение объемов конечностей). Ранним диагностическим признаком компрессии (до появления отека) может быть повышение в крови уровня ферментов (креатинкиназ, лактатдегидрогеназы, аспартатаминотрансферазы,
- 15. Схематически общие цели лечебной помощи при СДС следующие: в догоспитальном периоде - эффективное обезболивание, предельно раннее ощелачивание организма, предупреждение плазмопотери с помощью тугого бинтования эластическим бинтом; на стационарном этапе - неотложная коррекция гиперкалиемии, ацидоза, активная инфузионная терапия и профилактика ОПН, гнойно-инфекционных и септических осложнений; в период ОПН - методы активной детоксикации: в период выздоровления - общеукрепляющее лечение и профилактика поздних осложнений, особенно со стороны почек
- 16. В системе мер догоспитальной помощи при СДС особый акцент делается на раннем ощелачивании организма путем внутривенного введения гидрокарбоната натрия, активной инфузии кристаллоидов, а также раннего введения петлевых и осмодиуретиков (лазикса, маннитола). Из состава инфузионной терапии должны исключаться растворы, содержащие калий (растворы Рингера, Дорроу, Гартмана, "Лактасол").
- 17. В остром периоде СДС показано введение тиосульфата натрия, оказывающего прямое антидотное действие в отношении "ишемического токсина”. На 6-7-й день после травмы показано введение размороженных криоконсервированных эритроцитов (для нормализации коагуляционных свойств крови). Особый акцент сделан на введении повышенных объемов свежезамороженной плазмы (1,5-2 л), гепарина (10-20 тыс ЕД), альбумина. При гиперкоагуляции назначают антиагреганты - трентал, курантил, фибринолитически активную плазму.
- 18. Для профилактики и лечения нарушений функции печени назначают гепатозащитную терапию: витамины В6, В12, эссенциале, ЛИВ 52, контрикал (30000 ЕД на 100 мл физиологического р- ра), трасилол или гордокс, растворы глюкозы, глюкозоновокаиновую смесь, реополиглюкин. Одним из активных методов детоксикации является сорбция. Энтеросорбция включает дозированный прием внутрь сорбента по столовой ложке 3-4 раза в сутки. Эффективным методом борьбы с локальной и общей гипоксией при эндотоксикозе является гипербарическая
- 19. Особенности синдрома позиционного сдавления тканей Причины развития: - отравление веществами наркотического действия, вызывающими развитие атонической комы (опиаты, алкоголь и его суррогаты, окись углерода, снотворные и др.) - длительное неподвижное положение, часто сочетающееся с переохлаждением, - рабдомиолиз
- 20. Патогенетические особенности позиционной травмы - отсутствие болевого шока, - токсическое повреждение, - механическое повреждение, - гипоксическое повреждение, - гемодинамические нарушения (коллапс, экзотоксический шок), - усиление локальной гипоксии (вследствие нарастания отека)
- 21. Патоморфология: - коагуляционный асептический некроз мышц, - выраженное сгущение крови, - миоглобинемия, - миоглобинурия, - миоглобинурийный (пигментный) нефроз
- 22. Локальные клинические изменения - нарастающий плотный отек, - болезненность, - гиперемия, буллы, петехии Общие проявления: - энцефалопатия, - сердечно-сосудистая недостаточность, - нарушение функции дыхания, - нарушение гомеостаза (дисэлектролитемия, метаболический и дыхательный ацидоз), - гепатопатия, - нефропатия, - острая почечная недостаточность
- 23. Комплексное лечение синдрома позиционного сдавления при острых отравлениях Коррекция гомеостаза и симптоматическая терапия 1. Профилактика и лечение дыхательных нарушений и сердечно-сосудистой недостаточности: Восстановление проходимости верхних дыхательных путей (интубация, кислородотерапия), устранение гиповолемии, биогенные амины, сердечные гликозиды, глюкокортикостероиды
- 24. Детоксикационная терапия: 1. Консервативная терапия При сохраненном диурезе - форсированный диурез, гемодилюция (Ht 25-30%), при олигурии и в начале восстановления диуреза - Гемодез-Н, Лазикс, Маннитол. Гастроинтестинальная сорбция: Угольный сорбент, энтеросорб, энтеродез. Обратить внимание! В связи с развитием гиперкалиемии, при инфузионной терапии не используются калийсодержащие растворы. В полиурической стадии ОПН производится адекватное возмещение
- 25. Участки сдавления локализовались чаще в области правых плеча и предплечья, бедра, голени и ягодиц. Диагностика позиционного сдавления у больных, находящихся в бессознательном состоянии, требовала целенаправленного поиска (тщательный осмотр, измерение объемов конечностей и др.) в связи с тем, что явные признаки компрессии появлялись, в основном, в IV стадии отравления. Факторами, определявшими тяжесть состояния и его исходы, были объем сдавления, степень нарушения функции почек и других органов, сроки начала интенсивной консервативной или
- 26. Клинические примеры Больной И., 33 лет (ИБ 1458), доставлен в Иркутский токсикологический центр из травматологического отделения Шелеховской городской больницы 9.10.92 с жалобами на боли в левой голени, увеличение ее в объеме, боль и уплотнение в задней группе мышц правого и левого бедер, озноб, повышение температуры, кашель со скудноотделяемой мокротой, сухость во рту, снижение аппетита, отрыжку воздухом, тошноту, рвоту съеденной пищей, носовое кровотечение,
- 27. Больной С., 42 лет (ИБ 1553), поступил в Иркутский токсикологический центр 23.10.92, переведен из отделения интенсивной терапии госпиталя. Жалобы на боли в спине, в ягодицах, слабость, жажду, тошноту, позывы на рвоту. Из анамнеза выяснено, что в ночь с 18 на 19.10, находясь в состоянии алкогольного опьянения (водка, коньяк, самогон), вероятно, был избит неизвестными лицами, после чего находился в бессознательном состоянии, очнулся через какое-то время от болей в спине, на улице. В связи с сохранявшимися болями в спине, а также уменьшением количества мочи 22.10 обратился за медицинской помощью в гарнизонный госпиталь. За сутки наблюдения в госпитале
- 28. Руководитель отдела острых отравлений парижского госпиталя Фернан Видаль (Service de Toxicologie Aiguё, Hôpital Fernand Vidal) профессор Chantal Bismuth приводит следующее наблюдение сочетанного отравления наркотическими веществами (1994). Мы сохранили авторский вариант изложения и комментария по поводу данного клинического наблюдения. Мужчина 40 лет, токсикоман обнаружен в коматозном состоянии с брадипноэ в общественном месте около 6 часов утра. После введения налоксона состояние несколько улучшилось, и больной был доставлен в отделение неотложной помощи. Первичное обследование, проведенное на фоне
- 29. Идет ли речь о передозировке? Эффективность налоксона в обратимости комы с брадипноэ и миозом не оставляет никаких сомнений в морфиновой интоксикации. Всегда можно сделать заключение о приеме незаконных наркотических веществ (передозировке), основываясь только на клинических данных. Кроме того, существует довольно много фармакологических наркотических и ненаркотических веществ, способных вызвать подобную клиническую картину при их употреблении в токсических дозах. При передозировке наркотиков (подразумевается героин) диагностика основывается на клинических признаках, но требует формального подтверждения токсико- химическим исследованием мочи
- 30. Каков риск других биохимических нарушений? Прекращение введения налоксона и введение дроперидола препятствовало функциональной адаптации легких к метаболическому ацидозу. В случае гиперкапнии дыхательный ацидоз переходит в метаболический ацидоз с риском резкого нарастания гиперкалиемии, создающей угрозу жизни пациента. Более того, больному, находившемуся в состоянии коллапса, дроперидол был противопоказан в связи с его вазоплегическим
- 31. Таким образом, позиционная компрессия тканей является одним из распространенных осложнений острых отравлений, значительно усложняющим и удлиняющим их лечение, следовательно, и значительно увеличивающим стоимость стационарного и амбулаторного (реабилитационного) лечения, финансирование которого целесообразно осуществлять из бюджетных источников и за счет средств обязательного медицинского страхования, в связи с социальными особенностями преобладающего контингента пациентов.
Editor's Notes
- При истинном СДС нарушается целостность мышц и других мягких тканей, в большинстве случаев (около 65%) возникают переломы костей. При СДС вследствие равномерного форсированного сдавления и длительной блокады регионарного кровотока на первый план выступает ишемическое поражение больших мышечных массивов.
- Длительное пассивное положение на деревянном, земляном и каменном полу или другой твердой поверхности, нередко с подвернутыми под себя или длительно согнутыми в суставах конечностями, приводило к нарушению кровообращения в тканях. Больных обнаруживали в бессознательном состоянии в различных позах: лежащими на боку, на спине, на животе или сидящими на корточках, на сиденье машины, на стуле, в проеме между печкой и стеной, стеной и диваном, с ногами, лежащими на спинке кровати или подлокотнике кресла, на земле, на асфальте и в других местах и даже лежащими в обычной постели на кровати или на диване. Сегодняшняя действительность дополнила список возможных вариантов условий возникновения синдрома позиционного сдавления тканей. Так, длительное вынужденное положение жертв захвата заложников 23-26 октября 2002 г. в московском театральном центре на Дубровке, когда маленькая опорная площадка кресел и близкое расположение рядов не давали пострадавшим возможности изменить положение тела в пространстве, расслабиться и вытянуть ноги в течение более 57 часов, приводило к развитию очагов рабдомиолиза при сохраненном сознании у некоторых из зрителей «Норд-Оста».
- Недостаточное знание врачами скорой помощи локальной симптоматики, как правило, приводит к госпитализации этих больных в травматологические, неврологические, аллергологические, психосоматические, сосудистые и терапевтические отделения. В этих отделениях период эндотоксикоза нередко просматривают, недооценивают необходимость проведения неотложной терапии.Сигналом тревоги в условиях непрофильных стационаров, куда госпитализируют таких больных, как правило, служит необъяснимая или случайно выявляемая олигоанурия. Лишь развитие явных клинических признаков ОПН дает повод для перевода уже тяжелобольных в отделения острых отравлений, реанимационные, нефрологические отделения или почечные центры.
- В случаях развития синдрома позиционного сдавления экзогенная интоксикация депримирующими веществами переходит в тяжелую общую интоксикацию (эндотоксикоз). Экзотоксические вещества, помимо общего воздействия на организм, оказывают и непосредственное влияние на мягкие ткани. Окись углерода, алкоголь, снотворные, нитросоединения вызывают нарушения тканевого дыхания и окислительно-восстановительных процессов. Трофические расстройства при отравлении СО развиваются очень быстро, в течение 2-3-4 часов, что обусловлено суммированием в патогенезе различных видов гипоксии. Типичными локализациями компрессионных повреждений являются места соприкосновения с твердой поверхностью, например: у водителей, сидящих в машине - это задняя группа мышц шеи на уровне подголовника сиденья.
- Длительная ишемия определяет сходство СДС с турникетным шоком и другими состояниями, связанными с возобновлением регионарного кровотока. При СДС нарушается кровоток по артериям и венам, где обнаруживают тромбоз, нарушение сократительной способности сосудов. В результате глубокой ишемии мышц наступает распад АТФ, нарушаются углеводный и жировой обмены, освобождаются миоглобин, калий, фосфор, кислые продукты метаболизма (молочная кислота и др.). К веществам, определяющим состояние травматического токсикоза, относят продукты белкового распада (средне- и крупномолекулярные пептиды), гистамин, серотонин, брадикинин. креатинин, производные АТФ - аденозин, адениловую кислоту. В крови повышается уровень альдолазы, КФК, ЛДГ4, ЛДГ5. Ведущая роль в механизмах патологических расстройств при СДС принадлежит миоглобинемии.Миоглобин обтурирует мелкие сосуды легких, печени, почек, других внутренних органов. Он долго удерживается в просвете сосудов, что определяет интоксикацию организма и служит основой развития тяжелых осложнений (острой почечной недостаточности, острой печеночной недостаточности, абсцедирующей пневмонии и др.). В условиях ацидоза миоглобин трансформируется в солянокислый гематин, непосредственно обтурирующий восходящее колено петли Генле и вызывающий воспалительно-дегенеративные изменения тубулярного аппарата вплоть до его некроза.
- Существует мнение, что обтурацию приносящих артерий, клубочковых капилляров вызывают микротромбы, глобулы дезэмульгированного жира, а с конца первых суток - гематин. Токсины, протеолитические ферменты, циркулирующие в крови, повреждают эндотелий клубочковых капилляров, боуменовой капсулы, базальной мембраны канальцев, возникает диссеминированная внутрисосудистая коагуляция в почках. Ацидотические сдвиги в крови усугубляют поражение почек. Компрессия мягких тканей вызывает замедление печеночного кровотока, дистрофические изменения печеночных клеток с истощением их белковых и углеводных запасов. Декомпенсация кровообращения сопровождается присоединением тромбоза сосудов печени, некробиозом печеночных клеток, отеком паренхимы печени.Массивная плазмопотеря - важный фактор в патогенезе расстройств жизненно важных функций при СДС. Утрата больших объемов плазмы наступает вследствие нарушения проницаемости мембран эндотелия сосудов травмированных тканей. Параллельно нарастают гемоконцентрация, снижение химической и осмотической резистентности эритроцитов, внутрисосудистый гемолиз и анемия, угнетается эритропоэз, ускоряется время свертывания крови, уменьшаются время рекальцификации и уровень свободного гепарина, ухудшаются реологические свойства крови.При СПС, в отличие от СДС, болевой шок не выражен. Ишемия развивается при сдавлении массой собственного тела в расслабленных тканях больных, находящихся в глубоком коматозном состоянии. Болевая реакция отсутствует и проявляется не в момент декомпрессии, а при выходе из комы. Кроме того, грубые и стойкие гемодинамические расстройства у больных с СПС возникают лишь при токсическом воздействии суррогатов алкоголя (амиловый, бутиловый, пропиловый, метиловый спирт и пр.), отравление которыми вызвало коматозное состояние, или при сопутствующем коматозному состоянии охлаждении. Вследствие этого, в патогенезе СПС в период сдавления большое значение имеет не столько нервно-рефлекторный, сколько гуморальный фактор. Плазмопотеря при СПС достаточно выражена. Однако отек и плазмопотеря развиваются постепенно.
- При патологанатомическом исследовании людей, погибших от СДС, в зоне травмы обнаруживают отек подкожной клетчатки, очаги имбибиции кровью, нормальная мышечная ткань чередуется с очагами ее некроза; выявляются кровоизлияния в периневрий, адвентицию сосудов, коагуляционный некроз; легкие отечны; полнокровны; органы брюшной полости полнокровны с кровоизлияниями в слизистую оболочку желудка, двенадцатиперстной кишки, начального и терминального отделов тонкой кишки; почки обычных размеров или слегка увеличены, корковое вещество их сухое, бледно-желтого цвета, а мозговое - полнокровное, темно-красного цвета, при микроскопии видны изменения, характерные для острого токсико-инфекционного поражения.У всех умерших от ОПН отмечалось наличие пигментных бензидинположительных шлаков в просвете нефронов и гидропическая дистрофия нефроцитов проксимальных и дистальных извитых канальцев. При гистологическом и гистохимическом исследованиях выявлены пигментные шлаки в просвете канальцев у 82,7% умерших от острого отравления опиатами: от единичных до множественных (в зависимости от объема поражения мышечных массивов).
- Картина пигментного нефроза. Неравномерное и слабое кровенаполнение сосудов стромы, капилляров клубочков, гиалиноз единичных клубочков, в просвете капсул многих клубочков гомогенные эозинофильные массы; извитые канальцы многих клубочков расширены, в просветах зернистый детрит; эпителий с набухшей, слабо зернистой цитоплазмой; в просветах многих прямых канальцев слабо зернистые и гомогенные массы с буроватым окрашиванием; очагово-диффузная инфильтрация стромы лейкоцитами, наличие скоплений лейкоцитов в просветах отдельных канальцев. Указывается, что в той или иной мере выраженное поражение поперечно-полосатых мышц с рабдомиолизом возникает практически в каждом случае отравления опиатами и сопровождается быстрым появлением свободного миоглобина в моче. Наряду с типичными морфологическими проявлениями позиционного повреждения мягких тканей (отек подкожной клетчатки, имбибиция кровью, сплошные колликвационные некрозы мышечной ткани), выявлялись участки множественно-очаговых мозаичных, преимущественно коагуляционных, некрозов миоцитов, чередующихся с участками фуксинофильной дегенерации миоцитов. Такой вариант некроза может не сопровождаться увеличением объема пораженных участков и резким отеком тканей и обуславливаться пребыванием пострадавших в комфортных условиях (мягкая постель).
- Цифровые критерии площади и длительности раздавливания при СДС носят сугубо ориентировочный характер и не могут служить надежной основой для прогноза, поскольку многое предопределяет сам характер травмы, сопутствующие повреждения костей, сосудов, нервов, внутренних органов. Критическим в отношении СДС считают раздавливание одной целой конечности на протяжении 6 ч. Однако, раздавливание 50% нижней конечности свыше 4 ч уже предопределяет тяжелое течение синдрома; меньшие площадь и продолжительность раздавливания вызывают и менее тяжкие формы СДС. Крайне тяжелые формы развиваются после интенсивного раздавливания двух и более конечностей, значительных участков тела в течение 8 ч и более: смертельный исход наступает в ближайшие 1-2 сут.
- В первые часы после извлечения из-под завалов или восстановления сознания пострадавшие жалуются на боль и нарушение движений в мышцах и суставах поврежденной конечности, ощущают онемение или «ползание мурашек». Местно отмечаются гипо- или анестезия, отсутствие сухожильных рефлексов, вялый паралич (частичный, полный). Однако общее состояние в течение некоторого времени может оставаться стабильным. В дальнейшем нарастают проявления эндотоксемии: слабость, головокружение, головная боль, заторможенность, сонливость, жажда, бледность кожных покровов, холодный пот, тахикардия, нарушения гемодинамики, угнетение дыхания.Травмированная конечность отечна, синюшна, покрыта ссадинами, кровоподтеками (при синдроме позиционного сдавления кожа гиперемирована, может быть бледной, холодной, блестящей, ткани резко напряжены, плотно-эластической консистенции, местами деревянистой, иногда имеют "стеклянный" вид, резко болезненные, нередко обнаруживаются следы локального воздействия твердых предметов), пульсация периферических сосудов ослаблена. Отек достигает максимума через 12-24 ч, тогда же проявляются воспалительная краснота, пузыри (буллезный дерматит) и везикулярные высыпания, фликтены. При большой зоне сдавливания особенно опасны травмы нервов и повреждение артерий.
- В анализах крови даже при сопутствующей кровопотере определяются высокие содержание гемоглобина, величина гематокрита и число эритроцитов (гемоконцентрация), а при исследовании биохимического состава крови - увеличение уровней азотистых шлаков (остаточный азот, мочевина, креатинин), калия, фосфора. О присоединяющейся острой печеночной недостаточности свидетельствуют нарастающая билирубинемия и повышение содержания в крови ферментов (КФК. АсАТ. АлАТ. ЛДГ, ЩФ).В динамике СДС прослеживается 3 периода: ранний - с преобладанием явлений шока (до третьего дня после травмы); промежуточный - определяемый признаками ОПН (от 3-го до 8-12-го дня); поздний или выздоровления (с начала 2-й недели до 1-2 мес).При синдроме позиционного сдавления выделяется еще и острый период - коматозное состояние, развивающееся вследствие экзогенной интоксикации опиатами, алкоголем и его суррогатами, окисью углерода, снотворными и другими наркотическими веществами, продолжающееся от 4-9 ч до суток и более. При этом наблюдается характерная симптоматика, специфичная для вещества, вызвавшего отравление. Тяжелая экзогенная интоксикация, часто сочетающаяся с переохлаждением, гипотермией, оказывает выраженное отрицательное воздействие на центральную нервную, дыхательную, сердечно-сосудистую системы, почки, печень и другие органы. На фоне указанных изменений у больных, находящихся в наркотическом состоянии и неподвижном положении, начинают развиваться изменения в сдавленных мягких тканях.
- Местно отмечаются отек и деревянистая плотность конечности. Ранний период при синдроме позиционного сдавления проявляется локальными изменениями в мягких тканях и нарастающей эндогенной интоксикацией. После выхода из шока наступает промежуточный период. Состояние больных постепенно улучшается, боль стихает, артериальное давление нормализуется, пульс урежается, температура повышена до 37,5-38,5°С; регистрируется олигоанурия. Нарастают признаки ОПН (дисгидрия, гиперазотомия, гиперкалиемия, нарастающий метаболический ацидоз). Диурез сокращается до критического уровня (40-20 мл/ч), прогрессируют апатия, анорексия, тошнота, рвота. При исследовании крови констатируют анемию, гипонатриемию, гипокальциемию и сниженное содержание белка - 59±1 г/л. Синдром нарушения дыхания наблюдается у больных с нефро- и гепатопатией II-III ст. вследствие гипергидратации. ОПН может развиваться и у тех больных, которые ранее не перенесли шока. Местно в этот период в зоне наибольшего раздавливания формируются очаги некроза, а отторжение омертвевшей кожи и подлежащих тканей ведет к образованию ран с их возможным инфицированием и развитием флегмон.При развитии ОПН продолжительность периода анурии или олигурии в значительной степени зависит от объема сдавления тканей.В завершающем периоде выздоровления постепенно восстанавливается функция почек, других внутренних органов, нормализуется водно-электролитный обмен, полностью ликвидируется отек поврежденной конечности. Местные изменения проявляются в виде атрофии мышц, контрактур и тугоподвижности в суставах. В связи с развитием ишемических невритов могут возникать жгучие боли с каузалгическим оттенком, регистрируемые более чем у 1/2 пострадавших с повреждением верхних и примерно у 1/3 - с повреждением нижних конечностей.
- При оказании первой помощи при СДС, в идеальном варианте, обезболивание должно проводиться до извлечения пострадавших из-под обломков и завалов. Для догоспитального обезболивания пригодны анальгетики наркотического ряда и других групп (омнопон, промедол, анальгин в сочетании с димедролом и др.), которые при необходимости (психоэмоциональное возбуждение) комбинируют с сибазоном (седуксеном, реланиумом) и другими транквилизаторами. Все большее распространение получает кетамин (кеталар, кетаност) в сочетании с седуксеном - 0,5-1 мг/кг в/в или в/м. В специализированной машине скорой помощи возможно проводить блокады (проводниковые) с использованием местных анестетиков, ингаляцию закиси азота с кислородом, трихлорэтилена, ингалана. При открытых повреждениях к раствору новокаина добавляют антибиотики широкого спектра действия. При значительных повреждениях мягких тканей, переломах костей обязательна иммобилизация поврежденной конечности. При синдроме позиционного сдавления в обезболивании на догоспитальном этапе нуждаются пострадавшие, вышедшие из коматозного состояния. Следует считать нецелесообразным накладывание жгута на поврежденную конечность: при сохраненной жизнеспособности тканей он не предупреждает токсемии, усугубляет ишемию и интоксикацию организма. Наложение жгута необходимо при обильно кровоточащих ранах, тотальных разрушениях и обширных размозжениях, не вызывающих сомнений в необходимости ампутаций по первичным показаниям. Жгут в таких ситуациях не снимают до момента отсечения конечности выше места наложения.
- На стационарном этапе для борьбы с гиперкалиемией необходимо прибегнуть к срочному вливанию в вену гипертонического (40%) р-ра глюкозы (50,0) с инсулином, 10% р-ра хлорида или глюконата кальция (30,0 за 20 мин). Если уровень плазменного калия 7 мэкв/л, помимо перечисленного, показано срочное применение адсорбентов, гемо- или перитонеального диализа. Ощелачивание продолжают путем систематического добавления 44,5 мэкв гидрокарбоната натрия (4% р-р - 93,0) на каждые 2 л вливаемой жидкости. Показания к введению диуретиков возникают тогда, когда на фоне активной инфузии растворов, диурез составляет менее 300 мл/ч. С целью детоксикации организма в ранние сроки (в первые часы) показано назначение реополиглюкина (реомакродекса), неогемодеза (гемодеза-Н). Восстановлению онкотического давления способствует введение плазмы крови, альбумина, полиглюкина.Продолжается адекватное обезболивание. Для обезболивания в случаях раздавливания нижних конечностей, поясничной области, таза хорошо зарекомендовала себя эпидуральная анальгезия.Когда ответ на стимуляцию диуреза отсутствует, повторно назначать лазикс или маннитол не следует.
- За сутки больным вводят 2000-2500 мл различных растворов. Количество растворов, вводимых внутривенно и энтерально строго контролируют с учетом диуреза, потери жидкости при рвоте, поносе, перспирации и показателей гидратации (проводят рентгенографию легких, определяют ОЦК, ЦВД, показатель гематокрита.Профилактику инфекционных осложнений (антибиотики и антисептики - диоксидин, метраджил) и иммунодефицита проводят с учетом ОПН и ОППН, т.е. исключают использование гепато- и нефротоксичных соединений. Кроме этого назначают антистафилококковую плазму, лейкоцитарную массу, бактериофаг, Т-активин и В-активин.
- При СДС, осложненном ОПН, ведущим принципом лечения является ежедневное (при анурии) применение различных хирургических активных методов детоксикации и коррекции нарушенного гомеостаза. Выбор метода (гемосорбция, лимфосорбция, диализно-фильтрационный, плазмаферетический) определяется ежедневно в зависимости от содержания в крови калия, креатинина, миоглобина, билирубина, а также с учетом степени олигурии или наличия анурии.Наиболее эффективным и современным методом детоксикации и коррекции гомеостаза является гемодиафильтрация - одновременное проведение гемодиализа и гемо- или ультрафильтрации.В комплекс лечебных мероприятий включают и ультрафиолетовое облучение крови. В последнее время большинство авторов приходят к мнению, что лампасные разрезы и "так называемые лампасные разрезы" абсолютно противопоказаны, т.к. нарушение целостности кожного покрова приводит к гнойно-септическим осложнениям, вплоть до развития столбнячной и газовой инфекции, значительно затрудняет проведение адекватной диализно-фильтрационной терапии.В позднем периоде СДС основное внимание должно быть сосредоточено на лечении местных нарушений - ран, контрактур, ограничения подвижности в суставах, травматических невритов. Восстановление функции поврежденных конечностей продолжается до 6 месяцев и больше при условии интенсивного реабилитационного лечения (массаж, физиотерапия, ЛФК и др. мероприятия).
- Лабораторные признаки- в крови: лейкоцитоз, анемия, гиперкреатининемия, увеличение активности креатинфосфокиназы, гиперкалиемия, миоглобинемия,- в моче: протеинурия, миоглобинурия, гематурия, цилиндрурия Поздние проявления- ишемическое повреждение нервов- нарушения кровообращения в зоне повреждения- тромбозы и эмболии- атрофия мышц
- 2. Коррекция водно-электролитных нарушений, нарушений кислотно-щелочного равновесияАдекватная потерям жидкости инфузионная терапия (2000-2500 мл/сут), коррекция гиперкалиемии (глюкоза+инсулин), ощелачивание плазмы3. Профилактика и лечение нарушений функции почекСредства, улучшающие почечный кровоток и микроциркуляцию в почках (глюкозо-новокаиновая смесь, дофамин, эуфиллин, никотиновая кислота, трентал, реополиглюкин и др.), уменьшающие воспалительные изменения в почках (кальция хлорид или глюконат), «антидот» ишемических токсинов (тиосульфат натрия)4. Профилактика и лечение нарушений функции печениЗащитная печеночная терапия (эссенциале, витамины, глюкокортикостероиды)5. Терапия местных поврежденийИммобилизация зоны повреждения, холод на ДГЭ, спазмолитики, обезболивающие, антиагреганты6. Профилактика инфекционных осложнений и иммунодефицита
- 2. Активная детоксикация: Гемосорбция, Гемодиализ, Ультрафильтрация, Гемодиафильтрация, Гемофильтрация,Плазмаферез, Лимфосорбция, Лимфоплазмосорбция Лимфодиализ, УФО крови,ГБО, ЭДО крови, МО крови, Озонотерапия, Лазерная обработка крови. При наличии внешних повреждений: Аппликационная сорбция, Некрэктомия. В Иркутском центре по лечению острых отравлений в 1992-2003 годах находились 116 больных, в возрасте от 16 до 58 лет, у которых выявлено позиционное сдавление мягких тканей. С 1999 года (со времени перехода на финансирование за счет средств обязательного медицинского страхования) не имели страховых медицинских полисов 32 чел., остались неопознанными до летального исхода – 5 чел. Были доставлены в коматозном состоянии 37 чел., остальные поступили в посткоматозном периоде по направлению лечебных учреждений с диагнозом острая почечная недостаточность. Время поступления в токсикоцентр с момента обнаружения - от 2 часов до одних и более суток (максимум – до 10). Синдром сдавления в качестве направительного диагноза был указан лишь у трети пациентов. Лечебные мероприятия на предыдущих этапах включали симптоматическую терапию и, даже наложение жгута, гипсовой повязки, лампасные разрезы на верхней конечности. Среди причин коматозного состояния было употребление опиатов (87,1%), отравление алкоголем (10,3%), окисью углерода и др. Возникновению компрессии способствовало длительное неподвижное положение, сочетающееся с переохлаждением. При анамнестическом исследовании причиной сдавления выявлено длительное неподвижное положение, лежа на жесткой постели, на деревянном и каменном полу, сидя на стуле, сиденье автомобиля, на асфальте и земле, полусидя с ногами, лежащими на спинке кровати или подлокотнике дивана. В большинстве случаев позиционная травма сочеталась с переохлаждением. Основными жалобами после выхода из коматозного состояния были боль и отек в месте сдавления, нарушение движения в соответствующих участках тела. Субъективно эти изменения оценивались больными как следствие ушибов, ударов, вывихов и переломов, неправильных медицинских манипуляций.
- При объективном исследовании в месте сдавления обнаруживали гиперемию или бледность кожных покровов, синюшность, участки кровоизлияний, реже буллы, наполненные серозным или геморрагическим содержимым, странгуляционные полосы от сдавливающей одежды, болезненность и уплотнение, индуративный отек и увеличение объема тканей, гипo- и гипертермию, снижение пульсации артерий, нарушения чувствительности. В некоторых случаях, эти изменения выявляли после устранения обусловленных острым отравлением гиповолемии и дегидратации тканей, а также направленным поиском (сравнение объемов конечностей измерительной лентой и т.п.). Минимальными проявлениями позиционной компрессии мягких тканей голени, осложнившейся нефропатией II ст., были болезненность и гиперемия в области передней поверхности голени, появившиеся через 1-12 часов после выхода из коматозного состояния, продолжавшегося около 5 часов. Явные клинические признаки позиционной компрессии ткани появлялись к концу первых суток. Участки сдавления локализовались на задней поверхности шеи, спине, чаще, в области правых плеча и предплечья, бедра и голени, ягодичных мышц, в местах соприкосновения частей тела и твердой поверхности. Наиболее ранним биохимическим признаком рабдомиолиза было повышение активности креатинфосфокиназы.Лечебные мероприятия включали в раннем периоде адекватное обезболивание, коррекцию гиповолемии, снятие спазма сосудов, усиление естественной детоксикации организма, профилактику гиперкалиемии, синдромальную терапию. В промежуточном периоде больных вели консервативно или оперативно (гемодиализ, изолированная ультрафильтрация, гемосорбция), применяли ультрафиолетовую и магнитную обработку крови. В позднем периоде проводили коррекцию водно-электролитных нарушений, синдромальную терапию и реабилитационные мероприятия (массаж, ЛФК, физиолечение и др.).Своевременное начало целенаправленной интенсивной терапии позволило обойтись консервативными методами лечения у 43 чел. Наибольшее число сеансов гемодиализа и изолированной ультрафильтрации у больного – 14. Максимальная продолжительность олигоанурии - 13 сут. Наиболее распространенное осложнение в позднем периоде - ишемическая нейропатия нервов конечностей. Средняя продолжительность пребывания в стационаре - 21±7,3 сут. (максимальная – до 45 суток). Стоимость пребывания больного в токсикологическом отделении на 1.10.2003 составляла 299 руб./сутки (по общему тарифу). Продолжительность амбулаторного лечения достигала 6 месяцев и больше.
- Из анамнеза выяснено, что вечером 3.10 в состоянии алкогольного алкогольного опьянения, находился в поле на сельхозработах, где завязалась драка, очнулся 4.10 в 4.00, почувствовал сильную боль в ноге, нога распухла, подумал, что ее переехало колесом трактора, ползком добрался до дороги. Доставлен в травматологическое отделение, где сделаны рентгенограммы голени (повреждений костей нет), наложена гипсовая лангета, проведена инфузионная терапия (глюкоза, гемодез, реополиглюкин, солевые растворы), антикоагулянтная терапия. В приемном покое выделил 250,0 мочи красного цвета, в последующие дни диурез составил 20,0 ежесуточно, в связи с чем, переведен в токсикологическое отделение.При поступлении: состояние средней тяжести, сознание сохранено, оглушенность. Кожные покровы обычной окраски, сухие, тургор обычный. Лицо слегка гиперемировано, одутловато. Левая стопа и левая голень увеличены в объеме, плотные, болезненные, кожа бледная, сухая. В глубине мягких тканей задней поверхности правого и левого бедер болезненные участки уплотнения. В легких дыхание везикулярное, в задне-нижних отделах единичные сухие хрипы, в боковых отделах слева единичные среднекалиберные свистящие хрипы. ЧДД 12 в мин. Тоны сердца аритмичные, приглушенные. ЧСС 64-68 в мин, АД 160/95 мм рт.ст. Язык обложен коричневатым налетом. Рвота небольшим количеством желудочного содержимого коричневатого цвета, живот мягкий, умеренно болезненный в эпигастральной и околопупочной областях. Печень у края реберной дуги. Симптом поколачивания слабо положительный с обеих сторон. Стула не было. Диурез отсутствует.Лабораторные данные: в крови - эритр. 3,2х1012/л, Нв 102 г/л, лейк. 7,6х109/л: п.- 1, с.- 87, л.- 6, м.- 6%, сахар крови 6,6 ммоль/л, Са 1,9 ммоль/л, хлориды 68 ммоль/л, креатинин 11 мг% (норма до 1,5 мг%), общий белок 61,2г/л; в моче - темная, мутная, белок 1,65 г/л, лейк. до 20 в п.зр. эритр. свежие и выщелоченные 6-10 в п.зр., цилиндры гиалиновые и восковые 1-3 и 0-1 в п.зр.Начато лечение: Стол 7, глюкозо-новокаиновая смесь, 1% р-р кальция хлорида - 200,0; курантил - 4,0 в 5% р-ре глюкозы - 200,0; 20% р-р глюкозы - 200,0; 2,4% р-р эуфиллина - 10,0; лазикс 80 мг в/в, 2% р-р папаверина - 2,0 в/м, 0,2% р-р платифиллина - 1,0 в/м, баралгин - 5,0 в/м, пенициллин 500000 ЕД в/м, 0,1% р-р промедола п/к по показаниям, парафин на область почек.На фоне проводимого лечения в течение суток состояние оставалось без положительной динамики, сохранялась рвота. Суточный диурез составил 60 мл.10.10 больному наложен артерио-венозный шунт на левом предплечье. Проведена операция гемодиализа, уровень креатинина до диализа 13,5 мг%, после диализа - 7 мг%, диурез за сутки 100 мл.Всего больному проведено 7 сеансов гемодиализа, 3 сеанса искусственной изолированной ультрафильтрации в ходе которых удалено 7000,0 жидкости.На фоне проводимого лечения у больного сохранялась олигоанурия (СД 150,0 - 250,0), креатининемия (уровень креатинина 11,5 - 13,5 - 11,5 - 12,5 - 9,5 - 10,5 - 4,0 мг%), анемия (уровень эритроцитов 3,0х1012/л - 2,8х1012 /л - 2,2х1012 /л - 3,0х1012/л), гиперкалиемия до 5,3 ммоль/л, гипопротеинемия - 53,5г/л, нарастали явления гипергидратации. Период олигоанурии продолжался в течение 13 суток. Восстановление диуреза началось с 14 суток (СД 1300,0 - 1700,0 - 1500,0 - 2500,0) Прекращены сеансы гемодиализа и ультрафильтрации. Проведены трансфузии свежезамороженной плазмы, эритроцитарной массы.С 21.10 (17 сутки) началась полиурическая фаза (СД 4000,0 - 7000,0 - 12000,0). Проводилась коррекция водно-электролитного баланса.На 25 сутки у больного сохранялись явления ишемической нейропатии левого большеберцового нерва. Проводились физиопроцедуры, вводились витамины группы В, прозерин, экстракт алоэ.Выписан через 45 суток в удовлетворительном состоянии.
- При поступлении в токсикоцентр: состояние тяжелое, сознание сохранено, заторможен, самостоятельно не передвигается, кожные покровы бледные, с землистым оттенком, чистые. Лицо одутловатое, бледное, покрыто капельками пота. Прикосновение к спине болезненное, в области нижней части обеих ягодиц участок легкой гиперемии, при пальпации в глубине мышц определяются плотные болезненные образования диаметром до 5 см. Дыхание шумное, "машинного типа”, в задне-нижних отделах легких единичные крепитирующие хрипы. ЧДД 34 в мин. Тоны сердца ритмичные, глухие. ЧСС 96 в мин, АД 150/100 мм рт.ст. Живот увеличен в объеме, слегка вздут. Печень выступает из-под реберной дуги на 3 см. Симптом поколачивания положительный с обеих сторон. На момент осмотра стула, диуреза нет.Лабораторные данные в дни пребывания в стационаре: в крови - эритр. 3,8х10 12 /л, лейк. 5,7х109/л, сегм. 88, лимф. 9, мон. 3%, СОЭ 10 мм/час, креатинин 3,5-8 -6,4 мг% , сахар 4,9 ммоль/л, кальций 1,9 ммоль/л, хлориды 100 ммоль/л, калий 4,1- 4,4 ммоль/л, натрий 117 ммоль/л, гематокрит 46%, билирубин 23,5 мкм/л, непрямой 18 мкм/л; в моче: цвет от бурого до соломенно-желтого, белок от 9,9 - 1,8 - 1,1 до 0,075 г/л, эритроциты от свежих в большом количество до 2-3 в п.зр., цилиндры гиалиновые, зернистые 3-8, восковидные единичные, гемосидерин в небольшом количестве.Назначено лечение: Диета 7, 2% р-р промедола - 1,0 п/к, глюкозо-новокаиновая смесь - 200,0; 5% р-р дофамина - 10,0 в 0,9 р-ре хлорида натрия, 2,4% р-р эуфиллина -10,0 в 40% р-ре глюкозы, 20% р-р глюкозы - 200,0 с инсулином и 5% р-ром аскорбиновой к-ты 0,9% р-р натрия хлорида - 400,0; 5% р-р глюкозы - 400,0; 4% р-р натрия бикарбоната - 200,0; 1% р-р кальция хлорида - 200,0; лазикс 100 мг, феноболил однократно, р-ры дибазола, папаверина, прозерина, парафин на область почек.В результате проведенного лечения состояние больного заметно улучшилось: исчезли боли в спине, слабость, тошнота, жажда, одышка. Диурез к концу первых суток пребывания в отделении составил 500,0; вторых суток - 1000,0; третьих - 1500 мл, в дальнейшем диурез не измерялся. Через 9 суток, в состоянии близком к удовлетворительному, больной самовольно покинул отделение.Приведенные клинические наблюдения демонстрируют многообразие форм позиционной компрессии тканей, приводящей к развитию острой почечной недостаточности. Отягощающими факторами в обоих случаях было длительное переохлаждение в состоянии алкогольной комы. Объем сдавления определял тактику лечения (активная экстракорпоральная детоксикация и усиление естественной детоксикации). Для обоих пациентов характерна неадекватная оценка случившегося с ними.
- Больной был в сознании, но не доступен продуктивному контакту. Он поднимался с носилок порывистыми движениями, стонал, произносил невнятные слова. Пульс быстрый и хорошего наполнения, дыхание частое, свободное, зрачки широкие. Осмотр дежурного врача (интерна) не обнаружил следов инъекций на верхних конечностях. На основании осмотра прекращено введение налоксона, сделана внутримышечная инъекция дроперидола (Droleptan®). Планировался осмотр психиатра. Продолжавшиеся стоны больного потребовали повторного, более внимательного осмотра. Выявлен акроцианоз, сероватый цвет лица. Артериальное давление не определялось. Температура около 40оС. Обнаружены какие-то красные бляшки на коже. При рентгенографии органов грудной клетки не выявлено изменений. На ЭКГ: синусовая тахикардия, расширение QRS до 0,12 с, высокие острые зубцы Т в прекордиальных отведениях. Настораживали газы крови: pО2 64 мм рт.ст., pCO2 48 мм рт.ст., рН 7,14; RA 10 ммоль/л. Особенно привлекал внимание уровень К, который достигал 6,9 ммоль/л. Биохимическое исследование выявило повышение уровней креатинина (250 мкмоль/л), мочевины (19 ммоль/л), лактата (6,1 ммоль/л) общего белка (85 г/л), активности креатинфосфокиназы до 1250 ЕД.
- Какова причина гиперкалиемии? Пока еще мало известно о том, что кроме отека легких и лихорадочной реакции, связанных с пылью ("хлопковая лихорадка") - осложнений употребления героина или примесей к нему, существует и риск токсического рабдомиолиза. Его механизм чаще всего связан с длительным неподвижным положением больных в коматозном состоянии. В подобных случаях на коже обнаруживаются следы давления (покраснение, отек, уплотнение тканей в местах костных выступов и их соприкосновения с полом или другой поверхностью, сопровождающиеся периферическими неврологическими нарушениями). В представленном наблюдении кожные проявления были минимальными, а доминировали миальгии. Эти спонтанные или вызываемые миальгии сопровождались гипертермией и могли объясняться мышечными контрактурами и возбуждением больного. Наряду с этим, мидриаз, тахикардия, лихорадка, возбуждение и миальгии дали основание заподозрить прием героина совместно с кокаином (speed ball) или амфетаминами. Лихорадка сочетается с рабдомиолизом, высокой степенью дегидратации (белок 85 г/л) и сопровождается функциональной почечной недостаточностью. Как и при рабдомиолизе вследствие длительного сдавления, в этом наблюдении отмечено позднее повышение активности креатинфосфокиназы, достигшее пика через 24 часа с момента отравления (105000 ЕД). Определение кокаина в моче дало положительный результат.Какие биологические факторы утяжеляют гиперкалиемию? Это ацидоз и почечная недостаточность. Первое провоцирует выход калия из клетки, а второе препятствует спасительному гиперкалийурезу.
- Какое лечение необходимо предпринять? 1. Корригировать гиперкалиемию. Обусловленную рабдомиолизом гиперкалиемию наиболее быстро можно устранить ощелачиванием (250 мл молярного или полумолярного раствора бикарбоната).2. Корригировать артериальное давление и увеличить диурез. Нормализация артериального давления достигается массивной инфузионной терапией. После быстрого введения 1 л макромолекулярных плазмозамещающих растворов вводили плазму крови до восстановления диуреза (1-2 л). Инфузионная терапия проводится под контролем центрального венозного давления. Не рекомендуется использование катехоламинов, в связи с их возможным аритмогенным действием на миокард.3. Ограничению зоны рабдомиолиза способствует адекватная анальгезия, которая позволяет разрешить мышечные контрактуры. Кроме того, искусственная вентиляция легких уменьшает риск гиповентиляции и гипоксии тканей.Это наблюдение иллюстрирует непростое переплетение психического возбуждения и органической патологии, показывает многообразность этих проявлений у токсикоманов. Лишь строгая методология клинического и лабораторного исследований, тщательный анализ полученных данных позволили благополучно разрешить создавшуюся ситуацию.
- Требуется разработка на федеральном уровне, нормативов стоимости, в первую очередь, экстракорпоральных методов детоксикации. Одним из путей снижения себестоимости лечения позиционного сдавления тканей является максимально раннее применение гемодиализа, в том числе и за счет повышения квалификации врачей первичного звена.