портальная гипертензия (Ливенциале)

3,157 views

Published on

5-6 апреля состоялась 14 сессия Национальной школы гастроэнтерологов, гепатологов Украины. С актуальным докладом на тему «Вопросы портальной гипертензии» выступила доц. кафедры гастроэнтерологии, диетологии и эндоскопии НМАПО им. П. Л. Шупика Опанасюк Надежда Дмитриевна.

Published in: Health & Medicine
  • Be the first to comment

портальная гипертензия (Ливенциале)

  1. 1. Современные взгляды на проблему портальной гипертензии. Опанасюк Н.Д. Кафедра гастроэнтерологии, диетологии и эндоскопии НМАПО им.П.Л.Шупика
  2. 2. Цирроз печениявляется конечной стадией прогрессирующегофиброза паренхимы печени с формированием узловрегенерации и нарушением функций печени
  3. 3. Портальная гипертензияэто нарушение регионарногокровообращения, которое характеризуетсяувеличением градиента давления междупортальным и кавальным венознымибассейнами.Клинические проявления ПГ развиваются привеличине портального давления > 10 ммрт.ст. с формированием коллатералей (N до5 мм рт.ст.). Mela M. et al. Ann.hepat.-2002.-1.-102-120.
  4. 4. Механизмы развития ПГ Механическое препятствие оттоку крови Увеличение объемного кровотока в сосудах портальной системы Увеличение резистентности (сопротивления) воротной и печеночных вен Наличие коллатералей между сосудами системы воротной вены и системным кровотоком
  5. 5. Механические факторы, способствующие развитию ПГ Образование узлов регенерации и нарушение архитектоники печени Коллагенизация пространства Диссе Набухание гепатоцитов Повышение сопротивления в портосистемных коллатералях Развитие гипердинамического циркуляторного статуса
  6. 6.  Активированные звездчатые клетки превращаются в миофибробласты, начинают в избытке продуцировать коллаген. Наступает коллагенизация пространства Диссе, под эндотелием синусоидов образуется базальная мембрана, т.е. создается органическая основа ПГ.
  7. 7. Капилляризация синусоидовМ.Пинцани,2002 А- здоровая печень В – печень в условиях хронического повреждения
  8. 8. Динамические факторы ПГ Активное сокращение гладкомышечных клеток кровеносных сосудов, миофибробластов (активированных звездчатых клеток) внутри и за пределами печеночной микроциркуляции под влиянием биологически активных веществ.
  9. 9. У больных циррозом печени Повышено образование вазоконстрикторов: катехоламинов, соматостатина, тромбоксана, лейкотриенов, эндотелина Снижен синтез эндогенных вазодилятаторов: глюкагона, оксида азота, простагландинов Е2, VIP и др.
  10. 10.  Эндотелины и оксид азота играют наиболее важную роль в регуляции сократимости клеток и их взаимосвязь является определяющим фактором местного кровотока в синусоидах, особенно в поврежденной печени.
  11. 11. ЭндотелиныЭто группа гомологичных вазоактивныхолигопептидов (ЭТ-1, ЭТ-2, ЭТ-3). ЭТ-1 –наиболее изученный сильнодействующийвазоконстриктор. Его уровень у больных ЦПувеличен. В цирротически измененной печениповышено также содержание эндотелиновыхрецепторов. Д.В.Гарбузенко,Клин.персп.гастроэнтер.,гепатол. 2010,№6, 11-20
  12. 12. NO NO – это продуцируемый эндотелием печеночных синусоидов вазодилятатор, вляется ключевым в развитии гемодинамических нарушений при циррозе печени и портальной гипертензии При повреждении печени и развитии портальной гипертензии снижается активность фермента NO- синтазы и продукция внутрипеченочного NO также снижается
  13. 13.  Дисфункция эндотелия синусоидов при циррозе печени нарушает баланс между вазоконстрикторами и вазодилятаторами, вызывая повышение печеночного сосудистого сопротивления.
  14. 14. Клинические проявления ПГ Спленомегалия Расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, вен передней брюшной стенки Увеличение диаметра воротной и селезеночной вен, а также портокавальных коллатералей.
  15. 15. Осложнения ПГ Асцит или отечно-асцитический синдром, Кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка и геморроидальных вен Печеночная энцефалопатия Гепаторенальный синдром Гиперспленизм Гипертензионная портальная гастро-, энтеро- и колопатия.
  16. 16.  Кровотечения из варикозно расширенных вен эзофагогастродуоденальной зоны являются наиболее частыми и грозными осложнениями портальной гипертензии при циррозе печени. При первичном кровотечении погибает от 25 до 84% больных.
  17. 17. Плановая медикаментозная терапия Неселективные β-блокаторы (пропранолол) или α-, β-блокатор (карведилол) Нитраты (изосорбит 5-мононитрат) при противопоказаниях к применению β- блокаторов Антисекреторные препараты -вторичная профилактика ЖКК Антагонист рецепторов ангиотензина (лозартан)
  18. 18. Принципы консервативного лечения больныхкровотечениями из верхних отделов ЖКТ экстренная госпитализация восстановление ОЦК • коллоидные кровезамещающие растворы – свежезамороженная плазма, препараты альбумина гемотрансфузии при возникновении шока • переливание крови и эритроцитарной массы гемостатическая терапия ИПП (Разол в/в и др.)
  19. 19. Риск повторного кровотечения в 6-7 раз выше у больных циррозом печени с ПГ , не получавших профилактического курса антибиотикотерапии (обычно из группы хинолонов). M.Mela, A.Mancuso, A.Burroughs. Annals of Hepatology, 2002, 101-102
  20. 20. Медикаментозное лечение ЖКК Вазопрессин и его аналоги (глипрессин, терлипрессин Соматостатин и его аналоги (октреотид) у больных с тяжелым кровотечением и возможным его рецидивом - снижают спланхнотический кровоток, угнетают секрецию желудочной кислоты, пепсина и гастрина, усиливают аггрегацию тромбоцитов и увеличивают продукцию слизи).
  21. 21. Октреотид (Октрайд)- синтетический октапептид, производноеестественного гормона соматостатина.Обладает сходными с нимфармакологическими эффектами изначительно большейпродолжительностью действия.
  22. 22. ОКТРАЙД Октреотид 100 мкг ампулыЭффективная начальная терапия кровотечений из варикозно- расширенных вен пищевода- Эффективное дополнение к склерозирующей терапии- Более длительное воздействие, чем у соматостатина- Предотвращает повторные кровотечения- Сокращает длительность госпитализации Использование комбинации фармакологической и эндоскопической терапии обеспечивает лучший контроль при остром кровотечении, меньшую частоту повторных кровотечений и сохраняет жизни пациентов.
  23. 23. Способы применения Октрайда Показания Дозы Продолжитель- ность леченияГемостаз при 25-50 мкг/ч в/в. 5 днейгастродуоденальных Сут.доза до 1200мкгкровотечениях Препарат разводят 0,9 % изотоническим раствором натрияОстановка кровотечений из хлорида. болюсно 50 мкг в/в 5-7 днейварикозно расширенных однократно, затемвен пищевода 25-50 мкг/часПрофилактика рецидивов 100 мкг п/к 3 р. в сутки 7 днейкровотеченийРефрактерная диарея 100 мкг п/к 3 р. в сутки 7 дней и дозу можно увеличить
  24. 24.  Патогенетически обоснованным является применение средств, оказывающих восстанавливающее и регенерирующее действие на структуру и функции клеточных мембран. Такой направленностью действия обладают фосфолипидные препараты (Ливенциале).
  25. 25. Свойства Ливенциале:- защищает мембрану гепатоцита от повреждений- восстанавливает клеточные структуры печени- обеспечивает текучесть мембран- повышает метаболический, детоксикационый эскреторный и антиоксидантный потенциал мембран- защищает митохондриальные и микросомальные структуры от повреждений- обеспечивает функционирование транспортных систем гепатоцита
  26. 26. Способ применения Ливенциале Внутривенно 1- 2 ампулы по 5,0 мл (250 мг) в сутки, разведение на аутокрови 1:1, длительность 10 суток. Капсулы (300 мг) –по 2 капс. х 3 р/д., во время приема пищи, длительность 3 месяца.

×