1. ВОСПАЛЕНИЕ
Студент 3 курса ЛПФ 16 группы
Семянников В.В.
Куратор: Алексеев Владимир
Вячеславович,
каф. Патофизиологии, Рост ГМУ
2012
2. Воспаление - сложный процесс, сформировавшийся в
эволюции в качестве приспособительной реакции
организма в ответ на местное повреждение тканей,
проявляющийся альтерацией, экссудацией и
пролиферацией.
3. СОВОКУПНОСТЬ РЕАКЦИЙ, СОСТАВЛЯЮЩИХ ДАННЫЙ
ПРОЦЕСС НАПРАВЛЕНА НА:
1. ФИКСАЦИЮ НА МЕСТЕ
2. УНИЧТОЖЕНИЕ ВЫЗВАВШЕГО ВОСПАЛЕНИЕ
ПАТОГЕННОГО ФАКТОРА
3. ИЗОЛЯЦИЮ ПОВРЕЖДЕННОЙ ЗОНЫ ОТ
ОКРУЖАЮЩЕЙ ТКАНИ
4. УДАЛЕНИЕ ЧУЖЕРОДНЫХ ПРОДУКТОВ И
ПРОДУКТОВ СОБСТВЕННЫХ РАЗРУШЕННЫХ КЛЕТОК
5. ВОССТАНОВЛЕНИЕ СТРУКТУРЫ ТКАНИ
6. ВОССТАНОВЛЕНИЕ НОРМАЛЬНОЙ ФУНКЦИИ ТКАНИ
4. КОМПОНЕНТЫ ВОСПАЛЕНИЯ
АЛЬТЕРАЦИЯ
Повреждения клеток
ЭКССУДАЦИЯ ПРОЛИФЕРАЦИЯ
Выход в ткани жидкой Размножение клеток,
части крови Разрастание
и эмиграция лейкоцитов специфической
в очаг повреждения и соединительной ткани.
Регенерация
Гипертрофия
гиперплазия
7. Воспаление
(по выраженности основных компонентов):
1. Альтеративное
2. Экссудативное
• Серозное
• Фибринозное(Крупозное и дифтеическое)
• Гнойное
• Геморрагическое
• Гнилостное
3. Пролиферативное
• Межуточное
• Гранулематозное
• Полипозное
8. ВОСПАЛЕНИЕ
(ПО ВЫРАЖЕННОСТИ МЕСТНЫХ И ОБЩИХ ПРОЯВЛЕНИЙ):
Гипергическое
Гипанергическое
Нормергическое
Воспаление
(по скорости развития и продолжительности):
• Острое(4 недели)
• Хроническое( более 6 месяцев)
9. КОНКРЕТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ХРОНИЗАЦИИ ВОСПАЛЕНИЯ:
Местные
(постоянно травмирующие ткани образования (например
костные осколки в ране, инородные тела))
Регионарные
1. Расстройства крово- и лимфо- обращения
2.Слоновость
3. Артерииты
4.Варикозное расширение вен
Общие расстройства
(связанные с нарушением работы неспецифических и
специфических механизмов иммунитета)
11. ОБЩИЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА НА
ВОСПАЛЕНИЕ:
Лихорадка;
Лейкоцитоз;
Увеличение СОЭ;
Изменение белкового состава плазмы;
Увеличение альфа-глобулинов
и гамма-глобулинов;
Появление в крови специфических
антител;
Увеличенный выброс катехоламинов и
кортикостероидов;
12. ИЗМЕНЕНИЕ СТРУКТУР
(от лат. Alteration-изменение)
В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ
МЕТАБОЛИЗМА
ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИХ
СВОЙСТВ
СПЕКТРА БАВМ
(образование
Медиаторов воспаления)
ФУНКЦИИ
13. АЛЬТЕРАЦИЯ
Альтерация - нарушение обмена веществ,
структуры и функции клеток, органов и систем,
приводящее к расстройству жизнедеятельности.
Первичная альтерация (локализована в
центре очага воспаления)
Вторичная альтерация (наиболее выражена
по периферии очага воспаления)
14. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
ПРОИЗВОДСТВЕННЫЕ НЕЙРОПЕПТИДЫ НУКЛЕОТИДЫ
АРАХИДОНОВОЙ НЕЙРОМЕДИАТОРЫ: И НУКЛЕОЗИДЫ:
КИСЛОТЫ:
Простагландины Норадреналин Адениннуклеозиды
Лейкотриены Адреналин Циклические нуклеотиды
Хемотаксические липиды Ацетилхолин Свободные нуклеотиды
ПЛАЗМЕННЫЕ
БИОГЕННЫЕ АМИНЫ: ПОЛИПЕПТИДЫ И БЕЛКИ:
Радикалы Система кининов
кислорода Гистамин (брадикинин, каллидин)
(H2O2; OH) Серотонин Система гемостаза и
Гепарин фибринолиза (фибрин, плазмин)
Комплемента (С2-С9 фракции)
ЗАКОНОМЕРНАЯ ДИНАМИКА ПРОЦЕССА ВОСПАЛЕНИЯ,
ФОРМИРОВАНИЕ ЕГО МЕСТНЫХ И ОБЩИХ ПРИЗНАКОВ
15. ОСНОВНЫЕ КЛЕТОЧНЫЕ И ГУМОРАЛЬНЫЕ
“МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ”
Название Основные эффекты Основные
источники их
происхождения
Спазм гладкой мускулатуры Лаброциты,
Гистамин 1.
базофильные
2. Расширение прекапиллярных
артериол лейкоциты.
3. Повышение проницаемости стенки
сосудов
4. угнетение активности лимфоцитов
и выработки лимфокинов.
Серотонин Сужение посткапиллярных венул, Тромбоциты
повышение проницаемости стенки лаброциты.
сосудов. Боль. Зуд.
16. Кинины (брадикинин) Повышение 2-Глобулин плазмы
проницаемости сосудов. крови.
Боль. Спазм глазной
мускулатуры.
Компоненты системы Выделение гистамина Белки плазмы.
комплемена (С3а, С5а). Повышение
проницаемости
сосудистой стенки. Спазм
гладкой мускулатуры.
Интерлейкины и Стимуляция синтеза Макрофаги,
монокины: ИЛ-1ß, простагландинов, моноциты,
фактор некроза фагоцитоза, нейтрофильные
опухоли (ФНО- ) и др. пролиферации. гранулоциты.
17. Лимфокины: Активация естественных Лимфоциты.
ИЛ-2, фактор киллеров. Стимуляция
активации гранулоцитов.
макрофагов.
Простагландины Повышение проницаемости Полиненасыщенные
(ПГЕ, ПГF2α). сосудистой стенки. жирные кислоты
фосфолипидов
мембран и плазмы
крови.
Лейкотриены Спазм гладкой мускулатуры. Гранулоциты.
(ЛТВ4 и др.). Повышение проницаемости Моноциты. Тромбоциты.
сосудистой стенки. Активация Лаброциты.
лейкоцитов.
Тромбоксаны Агрегация тромбоцитов. Макрофаги, моноциты.
Активация гранулоцитов. Гранулоциты
Лизосомальные повышению проницаемости Нейтрофильные
факторы сосудов, развитию отека и гранулоциты.
эмиграции лейкоцитов Моноциты, макрофаги.
18. ЭКССУДАЦИЯ
Экссудация – выход жидкой части из сосудов и
развитие отеков. Этот компонент воспаления
включает в себя триаду:
а) сосудистые реакции и изменения
кровообращения в очаге воспаления;
б) выход жидкой части крови их сосудов –
собственно экссудацию;
в) эмиграцию – выход лейкоцитов в очаг
воспаления и развитие фагоцитоза.
19.
20. Артериальная гиперемия возникает вследствие образования
и действия в очаге воспаления большого количества
вазоактивных веществ – “медиаторов воспаления”.
увеличение притока артериальной крови, ускорение ее
движения, снижения эластичности окружающей сосуды
соединительной ткани.
Венозная гиперемия, ее возникновение обусловлено рядом
факторов 1) факторы крови, 2) факторы сосудистой стенки, 3)
факторы окружающих тканей. К факторам, связанным с кровью,
относится краевое расположение лейкоцитов, набухание
эритроцитов, выход жидкой части крови в воспаленную ткань и
сгущение крови, образование микротромбов .
Влияние факторов сосудистой стенки на венозную гиперемию
проявляется набуханием эндотелия, в результате чего просвет
мелких сосудов еще больше суживается. Измененные венулы
теряют эластичность . Проявление действия тканевых факторов
состоит в том, что отечная ткань, сдавливая вены и
лимфатические сосуды, способствует развитию венозной
гиперемии.
