Лекция для общего понимания эндокринопатий

1. Выполнила:
студентка ЛПФ
Галицкая Л.Ю.
Под редакцией:
доц. Алексеева В. В.
Ростов-на-Дону
2017

2.  Эндокринная система – совокупность желез
внутренней секреции и тканей, содержащих
железистые клетки, вырабатывающих
гормоны, и выделяющих их непосредственно
в кровь. Она отвечает за гомеостаз
внутренней среды, рост и развитие
организма, все виды обмена, адаптацию
организма к внешней среде.

3. 1. Гипоталамус
2. Гипофиз
3. Эпифиз
4. Тимус
5. Щитовидная железа
6. Паращитовидные
железы
7. Островки
Лангерганса
поджелудочной
железы
8. Надпочечники
9. Половые железы
Железы внутренней
секреции:

4.  Эндокринные железы отличаются
сложной морфологической
структурой с хорошим
кровоснабжением, расположены в
различных частях организма.
 Эндокринные клетки присутствуют
в некоторых органах и тканях
(почках, сердечной мышце,
вегетативных ганглиях, образуя
диффузную эндокринную систему).

7. Понижение
концентрации
рабочих гормонов
или метаболитов
увеличивает
выработку
контроллирующих
гормонов
Повышение
концентрации
рабочих гормонов или
метаболитов
уменьшает
выработку
контроллирующих
гормонов

8.  Гормоны - это
биологически активные
вещества, которые
синтезируются в малых
количествах в
специализированнных
клетках эндокринной
системы и через
циркулирующие
жидкости (например,
кровь) доставляются к
клеткам-мишеням, где
оказывают свое
регулирующее
действие.

9.  Гормоны, как и другие сигнальные молекулы,
обладают некоторыми общими свойствами.
обладают очень
высокой биологической
активностью -
эффективно действуют
на клетки в очень
низких концентрациях
(около 10-6-10-11
моль/л).
способны
специфически
взаимодействовать
с клетками,
имеющими
рецепторы для
данного гормона
не являются
структурными
компонентами
клеток и не
используются как
источник энергии
выделяются из
вырабатывающих
их клеток во
внеклеточное
пространство

10. белково-пептидные гормоны;
производные аминокислот;
стероидные гормоны.

11. Механизм.
Мембранный механизм -
когда гормон связывается с
рецептором на поверхности
наружной мембраны клетки-
мишени
все белковые и
пептидные гормоны
амины (адреналин,
норадреналин)
Внутриклеточный
механизм - когда рецептор
для гормона находится
внутри клетки, т. е. в
цитоплазме или на
внутриклеточных
мембранах
производные
аминокислот -
тироксин и
трийодтиронин
стероидные гормоны

14. А - эндокринная -
гормоны
секретируются
железами в кровь,
транспортируются по
кровеносному руслу и
связываются с
рецепторами клеток-
мишеней;
Б - паракринная - гормоны
секретируются во внеклеточное
пространство и связываются с
мембранными рецепторами
соседних клеток;
В - аутокринная -
гормоны
секретируются во
внеклеточное
пространство и
связываются с
мембранными
рецепторами
клетки,
секретирующей
гормон.

15. Первичные нарушения синтеза
гормонов
Этиологические факторы
Изменение массы
эндокринных клеток
и уровня продукции
гормонов
Дефицит
субстрата
синтеза гормонов
Нарушение
депонирования и/или
высвобождения
гормонов из клеток
Изменения активности
и/или содержания
ферментов биосинтеза
гормонов
Недостаточность
синтеза гормонов
железой при ее
длительной
гиперфункции

16. 1 Управление,регуляция.
2 Синтез,секреция
3 Транспорт,депонирование.
4 Метаболизм,выведение.

17. Боле́знь Си́ммондса— гипоталамо-
гипофизарная недостаточность —
заболевание, характеризующееся
специфическими симптомами гормональной
недостаточности аденогипофиза и
разнообразными нейровегетативными
проявлениями, на фоне резкого снижения
массы тела и нарушений других функций
организма, связанных с работой гипофиза.

18. • Причина
• Патогенез
• Проявления

21. • доброкачественная
опухоль
гипоталамуса.
Причина
• нарушение нормальной
выработки рилизинг-
гормонов (избыток).
Патогенез • эпилептические припадки
смеха, судороги, когнитивные
расстройства,
эмоциональные расстройства
- дефицит внимания, аутизм,
эндокринные нарушения,
преждевременное половое
созревание.
Проявления
Нарушение звена
регуляции и
управления.

26.  Врождённая дисфункция коры
надпочечников (синоним:
адреногенитальный синдром,
врожденная вирилизирующая
гиперплазия коры надпочечников,
синдром Апера — Галле) -
заболевание, в основе которого
лежит нарушение синтеза
стероидных гормонов в коре
надпочечников. Наиболее часто
причиной этого нарушения является
врожденный дефект ферментных
систем 21-гидроксилазы (стероид-
21-гидроксилазы) и 11β-
гидроксилазы (стероид-11β-
гидроксилазы), которые участвуют в
синтезе глюко- и
минералокортикоидов, нарушение
синтеза глюкокортикоидов
приводит к дефициту кортизола и
альдостерона.

30. Нарушение звена
транспорта и
депонирования.

32. Причина
•избыток
кортикостероидсвязываю
щего глобулина
Патогенез
• Недостаток свободного
альдостерона, нет влияния
на клетки-мишени
Проявления
•организм непрерывно теряет
натрий, уменьшается объём
внеклеточной жидкости, а это
приводит к утомляемости,
головным болям, гипотонии и
тахикардии. Одновременная
задержка K+ и H+ вызывает
гиперкалиемию и ацидоз,
проявляющиеся в виде
соответственно сердечной
аритмии и мышечных
спазмов, гипервентиляции и
помутнения сознания

33. При
гиперкалиемии :
высокие зубцы Т,
удлинение
интервала PR,
удлинение
интервала QRS,
блокады ножек
пучка Гиса, AV
блокады.

35. Причина
заболевание печени
(цирроз, гепатит),
нарушение
метаболизма
кортикостероидов.
Патогенез
повышение уровня
кортикостероидов в крови.
Проявления
ожирение - тучное тело, руки и ноги
у больных тонкие, лицо становится
лунообразным, круглым, щеки
красными, избыточный рост волос
на теле, у женщин — нарушение
менструального цикла и бесплодие,
у мужчин — снижение сексуального
влечения и потенции, мышечная
слабость, ломкость костей,
повышается артериальное
давление, нарушение
чувствительности к инсулину и
развитие сахарного диабета,
снижение иммунитета.

37. Клинические проявления синдрома
Иценко-Кушинга
 Ожирение, перераспределение жира, стрии
 Сердечные изменения: тахикардия,
ослабление сократительной функции миокарда
 Почечные изменения: никтурия, полиурия,
почечные камни
 У женщин - олигоменорея, аменорея
 У мужчин – признаки демаскулинизации
 Гипергликемия, глюкозурия (контринсулярное
влияние кортизона – стероидный диабет)
 Гипокалиемия
 Изменения нервной системы: депрессия,
агрессивность, снижение памяти, психоз.
 Причины:
 -гиперплазия или опухоль
 коры надпочечников

38.  Заболевание эндокринной
системы, обусловленное
избыточной продукцией
паратгормона вследствие
гиперплазии
паращитовидных
(околощитовидных) желез
или их опухолевого
поражения, а также
вследствие нарушения
метаболизма
паратгормона в печени,
характеризующееся
выраженным нарушением
обмена кальция и фосфора.

39. • заболевание печени
(гепатит, цирроз
например), нарушение
метаболизма
паратгормона
Причина
• повышение уровня
паратгормона в
крови
Патогенез • остепороз, мочекаменная
болезнь, тошнота, рвота,
ослабление перистальтики
желудка и кишечника,
запоры, боли в животе,
часто выявляются
пептические язвы,
анорексия, снижение
интеллектуальной
деятельности, быстрая
утомляемость, ступор, кома,
гипотония мышц, аритмия
Проявления