2. • Боль- это типовой, выработанный в ходе
эволюции патологический процесс,
возникающий при действии на организм
повреждающих (ноцицептивных) факторов
или ослаблении противоболевой системы и
характеризующийся перцепцией, активацией
вегетативных, эмоциональных, поведенческих,
двигательных, антиноцицептивных реакций,
направленных на защиту организма от
повреждения и устранения боли.
4. Раздражитель Пороговая сила
поврежденияВозбуждения болевых рецепторов
и нервных проводников
Причиной боли может быть раздражения
рецепторов формирующих 5 основных чувств.
(осязание, обоняние, вкус, слух, зрение)
5. • Гипоксия (ишемия)
• Нарушения равновесия между болевой и
противоболевой системой
• Нарушения соотношения между болевой
системой и аферентацией поступающей в
спинной и головной мозг по нервным
волокнам в результате раздражения
рецепторов
• Стресс
• Депресия
6. Наиболее частая локализация боли
Метастазы
рака
сердце
голова
Фантомные
боли
Боли в
суставах
невралгии
миозит
Шейный и
поясничный
радикулит
8. • Это явление несколько более сложное, которое формируется в
результате длительно существующих в организме патологических
процессов. Процессы эти могут быть как врожденными, так и
приобретенными в течение жизни. К приобретенным
патологическим процессам относят следующие – длительное
существование очагов воспаления, имеющих различные причины,
всевозможные новообразования (доброкачественные и
злокачественные), травматические повреждения, операционные
вмешательства, исходы воспалительных процессов (например,
образование спаек между органами, изменение свойств тканей,
входящих в их состав). К врожденным патологическим процессам
относятся следующие – различные аномалии расположения
внутренних органов (например, расположение сердца снаружи
грудной клетки), врожденные аномалии развития (например,
врожденный дивертикул кишечника и прочие). Таким образом,
длительно существующий очаг повреждения, приводит к
постоянным и небольшим повреждениям структур организма, что
также постоянно создает болевую импульсацию о повреждениях
данных структур организма, затронутых хроническим
патологическим процессом.
9. • Так как данные повреждения минимальны, то и
болевые импульсы довольно таки слабые, а боль
становится постоянной, хронической и
сопровождает человека повсеместно и практически
круглосуточно. Боль становится привычной, однако
никуда не исчезает и остается источником
длительного раздражающего воздействия. Болевой
синдром, существующий у человека шесть или
более месяцев, приводит к значительным
изменениям в организме человека. Происходит
нарушение ведущих механизмов регуляции
важнейших функций организма человека,
дезорганизация поведения и психики. Страдает
социальная, семейная и личностная адаптация
данного конкретного индивида.
10. • Согласно исследованиям Всемирной
Организации Здравоохранения (ВОЗ), каждый
пятый житель планеты страдает хроническими
болями, причиняемыми всевозможными
патологическими состояниями, связанными с
заболеваниями различных органов и систем
организма. Это означает, что как минимум 20%
людей страдают хроническими болями разной
степени выраженности, различной
интенсивности и длительности
11. Хронические боли приводят к :
• повышенной раздражительности
• снижению работоспособности
• потере интереса к жизни
• нарушению сна
• изменениям эмоционально-волевой сферы, часто
доводят до развития ипохондрии и депрессии.
• Все указанные последствия уже сами по себе усиливают
патологическую болевую реакцию. Возникновение
подобной ситуации трактуется как образование
замкнутых порочных кругов: болевой раздражитель –
психо-эмоциональные нарушения – поведенческие и
мотивационное нарушения, проявляющиеся в виде
социальной, семейной и личностной дезадаптации –
боль.
13. А так же
Фантомные боли в
ампутированных
конечностях
Каузалгия в результате
длительного
раздражения или
повреждения нерва или
спинномозгового
корешка
14. Теории происхождения боли
Теория
специфичн
ости.
Боль-
результат
возбужден
ия
специальн
ых болевых
рецепторов
(ноцицепто
ров)
раздражен
ием сила
которого
превышает
порог.
«Теория
интенсивности»
Боль- раздражения
рецепторов и нервных
проводников,
ответственных за
формирование
основных чувств,
любым
раздражителем , сила
которого превышает
определенный порог.
Теория
происхождени
я хронической
боли.
- результат
подавления
тормозных
механизмов,
особенно на
уровне задних
рогов спинного
мозга и
таламуса.
Теория
входных ворот.
Образование
субстанции Р
Облегчения проведения
болевых импульсов в мозг
Формирование боли
15. • Боль, по мнению широко известного русского
физиолога П. Анохина, призвана мобилизовывать
разнообразные функциональные системы
организма для его защиты от воздействия
вредящих факторов. Боль включает в себя такие
компоненты как: ощущение, соматические
(телесные), вегетативные и поведенческие реакции,
сознание, память, эмоции и мотивации. Таким
образом, боль есть объединяющая интегративная
функция целостного живого организма. В данном
случае – человеческого организма. Ибо живые
организмы, даже не обладая признаками высшей
нервной деятельности, могут испытывать боль.
16. Что такое боль и как она
возникает? Отдел нервной
системы ответственный за
передачу болевой
чувствительности, вещества
вызывающие и
поддерживающие болевые
ощущения.
17. • Ощущение боли
представляет собой сложный
физиологический процесс,
включающий
периферические и
центральные механизмы, и
имеющий эмоциональную,
психическую, а зачастую и
вегетативную окраску.
Механизмы болевого
феномена полностью на
сегодняшний день не
раскрыты, несмотря на
многочисленные научные
исследования, которые
продолжаются вплоть до
сегодняшнего времени.
Однако рассмотрим
основные этапы и механизмы
восприятия боли.
18. • Самый первый этап
восприятия боли
представляет собой
воздействие на болевые
рецепторы (ноцицепторы).
Данные болевые рецепторы
расположены во всех
внутренних органах, костях,
связках, в коже, на слизистых
оболочках различных
органов, соприкасающихся с
внешней средой (например,
на слизистой кишечника,
носа, горла и т.д.).
19. Характер болевых ощущений напрямую зависит от того
• какие болевые рецепторы восприняли раздражающее воздействие. Относительно
специфических агентов, которые могут раздражать болевые рецепторы, можно сказать, что к
ним относятся различные биологически активные вещества (БАВ), образующиеся в
патологических очагах (так называемые, алгогенные вещества).
К данным веществам относятся различные химические соединения :
• биогенные амины
• продукты воспаления
• распада клеток
• продукты локальных иммунных реакций.
• Все эти вещества, совершенно разные по химической структуре, способны оказывать
раздражающее действие на болевые рецепторы различной локализации.
Болевые рецепторы
Свободные нервные окончания,
при раздражении которых
возникает ощущение тупой,
разлитой боли
Вторые представляют собой сложные
болевые рецепторы, при возбуждении
которых возникает чувство острой и
локализованной боли
20. • Однако, существует ряд химических соединений, участвующих в биохимических
реакциях, которые сами непосредственно не могут воздействовать на болевые
рецепторы, однако усиливают эффекты веществ вызывающих воспаление. К классу
данных веществ, например, относятся простагландины. Простагландины образуются
из особых веществ – фосфолипидов, которые составляют основу клеточной
мембраны. Данные процесс протекает следующим образом:
некий патологический агент (бактерии, вирусы,
аллергены, хламидии, микоплазмы и другие)
разрушение клеточной мембраны
высвобождение фосфолипидов
образование простагландинов и лейкотриенов
21. • Простагландины и лейкотриены в целом
называются эйкозаноиды и играют важную
роль в развитии воспалительной реакции.
Доказана роль простагландинов в
формировании болевых ощущений при
эндометриозе, предменструальном
синдроме, а также синдроме
болезненных менструаций (альгодисменор
ее).
22. Как болевой сигнал поступает в
головной мозг? Болевой рецептор,
периферический нерв, спинной
мозг, таламус – подробнее о них.
23. • Биоэлектрический болевой сигнал,
сформировавшийся в болевом
рецепторе, по нескольким типам
нервных проводников
(периферическим нервам), минуя
внутриорганные и
внутриполостные нервные узлы,
направляется к спинальным
нервным ганглиям (узлам),
расположенным рядом со
спинным мозгом. Эти нервные
ганглии сопровождают каждый
позвонок от шейных до некоторых
поясничных. Таким образом,
образуется цепочка нервных
ганглиев, идущая справа и слева
вдоль позвоночного столба.
Каждый нервный ганглий связан с
соответствующим участком
(сегментом) спинного мозга.
Дальнейший путь болевого
импульса из спинальных нервных
ганглиев направляется в спинной
мозг, который непосредственно
соединен с нервными волокнами.
24. • Поскольку спинной мозг имеет
сегментарное строение,
следовательно, в каждый сегмент
спинного мозга входят нервные
проводники со своей зоны
ответственности. При наличии
острого раздражителя с клеток
задних рогов спинного мозга
возбуждение может резко
переключаться на клетки передних
рогов спинномозгового сегмента,
что вызывает молниеносную
двигательную реакцию. Коснулись
рукой горячего предмета –
одернули сразу руку. При этом
болевая импульсация все равно
достигает коры головного мозга, и
мы осознаем, что прикоснулись к
горячему предмету, хотя руку уже
рефлекторно отдернули. Подобные
нервно-рефлекторные дуги для
отдельных сегментов спинного
мозга и чувствительных
периферических участков могут
различаться в построении уровней
участия центральной нервной
системы.
25. • Далее из задних рогов спинного мозга путь болевой
чувствительности направляется в вышележащие
отделы центральной нервной системы по двум путям –
по так называемым «старым» и «новым»
спиноталамическим (путь нервного импульса: спинной
мозг – таламус) путям. Названия «старый» и «новый»
являются условными и говорят лишь о времени
появления указанных путей на историческом отрезке
эволюции нервной системы. Не будем, однако,
вдаваться в промежуточные этапы довольно сложного
нервного пути, ограничимся лишь констатацией факта,
что оба указанных пути болевой чувствительности
оканчиваются в участках чувствительной коры
головного мозга. И «старый», и «новый»
спиноталамические пути проходят через таламус
(особый участок головного мозга), а «старый»
спиноталамический путь – еще и через комплекс
структур лимбической системы мозга. Структуры
лимбической системы мозга во многом участвуют в
образовании эмоций и формировании поведенческих
реакций.
26. • Предполагается, что первая, более эволюционно
молодая система («новый» спиноталамический путь)
проведения болевой чувствительности рисует более
определенную и локализованную боль.
• Вторая же, эволюционно более древняя («старый»
спиноталамический путь) служит для проведения
импульсов, дающих ощущение тягучей, плохо
локализованной боли. Дополнительно к этому,
указанная «старая» спиноталамическая система
обеспечивает эмоциональное окрашивание болевого
ощущения, а также участвует в формировании
поведенческих и мотивационных составляющих
эмоциональных переживаний, связанных с болью.
27. • Перед достижением чувствительных участков коры головного
мозга, болевая импульсация проходит, так называемую,
предварительную обработку в определенных отделах
центральной нервной системы. Это уже упомянутый таламус
(зрительный бугор), гипоталамус, сетчатая (ретикулярная)
формация, участки среднего и продолговатого мозга. Первый,
и, пожалуй, один из самых важных фильтров на пути болевой
чувствительности – это таламус. Все ощущения из внешней
среды, от рецепторов внутренних органов – всё проходит через
таламус. Невообразимое количество чувствительной и болевой
импульсации проходит ежесекундно, днем и ночью через
данный участок мозга. Мы не ощущаем, как происходит трение
клапанов сердца, движение органов брюшной полости,
всевозможных суставных поверхностей друг о друга – и всё это
благодаря таламусу.
28. нарушении работы антиболевой системы (например, в
случае отсутствия выработки внутренних, собственных
морфиноподобных веществ, возникшей по причине
употребления наркотических средств)
шквал всевозможной болевой и прочей
чувствительности захлестывает головной мозг,
приводя к длительным и сильным эмоционально-
болевым ощущениям.
«ломки» при дефиците поступления извне
морфиноподобных веществ на фоне длительного
приема наркотических средств.
29. • Задние ядра таламуса дают информацию о
локализации источника боли, а срединные его
ядра – о продолжительности воздействия
раздражающего агента. Гипоталамус, как
важнейший регуляторный центр вегетативной
нервной системы, участвует в образовании
вегетативного компонента болевой реакции
опосредованно, через задействование центров
регулирующих обмен веществ, работу
дыхательной, сердечно-сосудистой и других
систем организма. Ретикулярная формация
координирует уже частично обработанную
информацию. Особенно подчеркивается роль
ретикулярной формации в формировании
ощущения боли как некоего особого
интегрированного состояния организма, с
включением всевозможных биохимических,
вегетативных, соматических составляющих.
Лимбическая система мозга обеспечивает
негативную эмоциональную окраску.Сам процесс
осознания боли как таковой, определение
локализации болевого источника (имеется ввиду
конкретная область собственного тела) в
совокупности со сложнейшими и
разнообразнейшими реакциями на болевую
импульсацию происходит непременно при
участии мозговой коры.
30. • Сенсорные участки коры головного мозга являются высшими
модуляторами болевой чувствительности и играют роль, так
называемого, коркового анализатора информации о факте,
длительности и локализации болевого импульса. Именно на
уровне коры происходит интеграция информации от различных
видов проводников болевой чувствительности, что означает
полновесное оформление боли как многогранного и
многообразного ощущения. В конце прошлого века было
выявлено, что каждый уровень построения болевой системы от
рецепторного аппарата до центральных анализирующих систем
мозга может обладать свойством усиления болевой
импульсации. Как бы своего рода трансформаторные
подстанции на линиях электропередач.
31. • Приходится говорить даже о, так называемых,
генераторах патологически усиленного возбуждения.
Так, с современных позиций данные генераторы
рассматриваются как патофизиологические основы
болевых синдромов. Упомянутая теория системных
генераторных механизмов позволяет объяснить, почему
при незначительном раздражении болевой ответ
бывает довольно значителен по ощущениям, почему
после прекращения действия раздражителя ощущение
боли продолжает сохраняться, а также помогает
объяснить появление боли в ответ на стимуляцию зон
кожной проекции (рефлексогенных зон) при патологии
различных внутренних органов.
34. • Для каждого организма существует
свой, генетически
запрограммированный порог
восприятия болевой
чувствительности. Данный порог
позволяет объяснить, почему на
раздражители одинаковой силы,
продолжительности и характера
разные люди реагируют по-
разному.
• Порог чувствительности – это
универсальное свойство всех
рецепторных систем организма, в
том числе и болевых.
Так же как и система болевой
чувствительности,
антиболевая система имеет сложное
многоуровневое строение, начиная с
уровня спинного мозга и заканчивая
мозговой корой.
Антиболевая система(антиноцицептивная).
35. • Сложная деятельность антиболевой системы обеспечивается цепочкой
сложных нейрохимических и нейрофизиологических механизмов. Основная
роль в этой системе принадлежит нескольким классам химических веществ –
мозговым нейропептидам, В их число входят и морфиеподобные соединения
–эндогенные опиаты
• бета-эндорфин
• Динорфин
• различные энкефалины.
• Названные вещества могут считаться так называемыми эндогенными
анальгетиками. Указанные химические вещества обладают угнетающим
воздействием на нейроны болевой системы, активируют антиболевые
нейроны, модулируют активность высших нервных центров болевой
чувствительности. Содержание данных антиболевых веществ в центральной
нервной системе при развитии болевых синдромов уменьшается. По всей
видимости, этим и объясняется снижение порога болевой чувствительности
вплоть до появления самостоятельных болевых ощущений на фоне отсутствия
болевого раздражителя.
Сложная деятельность антиболевой системы обеспечивается цепочкой сложных
нейрохимических и нейрофизиологических механизмов. Основная роль в этой системе
принадлежит нескольким классам химических веществ – мозговым нейропептидам, В их
число входят и морфиеподобные соединения –эндогенные опиаты
бета-эндорфин
Динорфин
различные энкефалины
Названные вещества могут считаться так называемыми эндогенными анальгетиками. Указанные
химические вещества обладают угнетающим воздействием на нейроны болевой системы,
активируют антиболевые нейроны, модулируют активность высших нервных центров болевой
чувствительности. Содержание данных антиболевых веществ в центральной нервной системе
при развитии болевых синдромов уменьшается. По всей видимости, этим и объясняется
снижение порога болевой чувствительности вплоть до появления самостоятельных болевых
ощущений на фоне отсутствия болевого раздражителя.
36. • Следует также отметить, что в антиболевой системе наряду с
морфиеподобными опиатными эндогенными анальгетиками
большую роль играют и широко известные мозговые
медиаторы, такие как: серотонин, норадреналин, дофамин,
гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), а также гормоны и
гормоноподобные вещества – вазопрессин (антидиуретический
гормон), нейротензин. Интересно, что действие мозговых
медиаторов возможно как на уровне спинного, так и головного
мозга. Резюмируя вышесказанное, можно заключить, что
включение антиболевой системы позволяет ослабить поток
болевой импульсации и снизить болевые ощущения. При
возникновении каких-либо неточностей в работе данной
системы любая боль может быть воспринята как интенсивная.
37. • Таким образом, все болевые ощущения
регулируются совместным
взаимодействием ноцицептивной и
антиноцицептивной систем. Только их
согласованная работа и тонкое
взаимодействие позволяет адекватно
воспринимать боль и её интенсивность, в
зависимости от силы и продолжительности
воздействия раздражающего фактора.
