4. Выделяют три основные группы процессов:
нарушения кровенаполнения артериальная
и венозная гиперемия (полнокровие) и ишемия;
нарушения целостности и/или проницаемости
стенки сосуда кровотечение и
кровоизлияние;
реологические нарушения стаз, сладж-
феномен, тромбоз, эмболия.
8. при увеличении метаболических
потpебностей ткани.
в работающих мышцах, при
пищеваpении в кишечнике и т. д.
при возросших потребностях тканей
(PO2 венозной крови не
увеличивается).
Как ответ на повышение функциональной нагрузки.
9. -увеличение притока крови превышает потребности ткани.
Нейрогенные варианты:
нейротоническая артериальная гиперемия
развивается при повышении тонуса вазодилататоров
(преимущественно парасимпатических нервных
окончаний);
нейропаралитическая гиперемия возникает при
снижении тонуса вазоконстрикторов (преимущественно
симпатических).
10. Другие виды артериальной гиперемии могут
возникнуть по типу аксон-рефлекса, если
рефлекторная дуга замыкается на уровне
одного нейрона.
Миопаралитическая артериальная гиперемия
развивается при поражении самой сосудистой
стенки. Снижение тонуса гладкомышечных
элементов, при воздействии на ткани холода, тепла
механического раздражения, химических соединений
и др.
11.
12. ярко-красная окраска органа, ткани .
(повышенный приток оксигенированной крови,
увеличение числа функционирующих
терминальных сосудов)
повышение температуры
(приток большого количества теплой крови и
интенсификация обменных процессов)
увеличение объема органа
(повышенное поступление крови и избыточное
накопление межтканевой жидкости)
18. Цианоз
(увеличение количества в крови восстановленного
гемоглобина.)
Снижение температуры
( уменьшение притока крови и снижение интенсивности
метаболических процессов. )
Нарушение функции
(уменьшение поступления кислорода, питательных
веществ, накопления метаболитов и протонирования
среды (ацидоз))
Отек ткани
(повышение образования тканевой жидкости.)
19. Положительные
• Разгрузка сердца
при сердечной
недостаточности.
• Снижение оттока
токсинов при
воспалении.
• Развитие
соединительной
ткани при
труднозаживающих
язвах.
Отрицательные
• Гипоксия.
• Нарушение
метаболизма.
• Дистрофические
изменения в
тканях.
• Цирроз.
• Фиброз.
27. Ишемический -пpи пpекpащении
кpовотока.
застойный (венозный) - пpи
наpушении оттока из капилляpов в
венозную систему (следствие венозной
гиперемии)
истинный (капилляpный) -пpи
pасстpойстве капилляpного кpовотока
(воспаление, высокая и низкая
темпеpатуpа, действие кислот или
щелочей и т. д.)
28. внутрисосудистая агрегация эритроцитов
уменьшение количества плазматических
капилляров
увеличение образования конгломератов
эритроцитов
микротромбозы и микроэмболии (основу
последних составляют дистрофия,
паранекроз, некробиоз и некроз).
29. -Прилипание друг к другу эритроцитов
или лейкоцитов и нарастании вязкости
плазмы, что сопровождается
затруднением перфузии крови через
сосуды МЦР.
31. Активация форменных элементов крови +
высвобождение из них проагрегантов
(АДФ , тромбоксана А2,простагландинов и
др.)
«снятие» отрицательного заряда
форменных элементов крови и их
«перезарядка» .
Адсорбция на форменных элементах крови
мицелл крупномолекулярных белков.
Агрегация, адгезия ,агглютинация
форменных элементов.
32. Проявляются нарушением микроциркуляции и последующими
нарушениями метаболизма и функции органов и систем.
Нарушения микроциркуляции обусловлены:
Парциальной обтурацией микрососудов. Снижение скорости
кровотока, увеличение размеров агрегатов, прилипание
эритроцитов к стенке сосудов, повышение вязкости крови.
Полной обтурацией микрососудов агрегатами тромбоцитов и
эритроцитов.
Резким замедлением кровотока, сепарацией (отделение)
плазмы от эритроцитов, маятникообразным движением
плазмы со взвешенными в ней агрегатами, стазом.
