2. Определение микроциркуляции
Микроциркуляция — это направленное
движение крови через комплекс
микрососудов.
Микроциркуляторное русло – комплекс
взаимосвязанных микрососудов,
обеспечивающих микроциркуляцию.
Состав микроциркуляторного русла:
артериолы, прекапиллярные артериолы,
капилляры, посткапилляры, венулы,
артериоло-выенулярный анастамоз,
лимфатические капилляры.
8. Выделяют три основные группы процессов:
нарушения кровенаполнения артериальная и венозная гиперемия
(полнокровие) и ишемия;
нарушения целостности и/или проницаемости стенки сосуда
кровотечение и кровоизлияние;
реологические нарушения стаз, сладж-феномен, тромбоз, эмболия.
9. Виды полнокровия
По характеру
По течению
По
распространенности
• артериальное
• венозное
• острое
• хроническое
• Общее(целый круг
кровообращения)
• местное
10. Артериальная гиперемия
- это состояние повышенного кровенаполнения органа, ткани
или их частей, возникающее в результате усиленного притока
крови к ним по артериям.
12. Классификация
- Рабочая
- Реактивная
Физиологическая артериальная гиперемия возникает под воздействием физиологических
раздражителей (увеличение нагрузки на орган, психогенные воздействия).
Патологическая артериальная гиперемия возникает под действием патологических раздражителей
(токсины, продукты, образующиеся при ожоге, воспалении, лихорадке и т. п.).
- Нейрогенная
- Метаболическая
13. Патогенез
Основное звено патогенеза артериальной гиперемии — расширение артериол, а также средних и мелких
артерий. Патогенез расширения артериол при артериальной гиперемии может быть различным. В
зависимости от механизма развития различают следующие виды арт.гиперемии:
17. Венозная гиперемия
- это состояние повышенного кровенаполнения органов,
тканей или их частей, возникающее в результате
затруднения оттока крови от них по венам.
18. Этиология
Причинами венозной гиперемии являются механические факторы, либо сдавление
вены извне рубцом, опухолью, отеком, лигатурой, либо ее закупорка изнутри тромбом
или эмболом, сердечная недостаточность, атония вен.
21. Изменения микроциркуляции при венозном
застое
Непосредственным результатом венозной
гиперемии, кроме отеков, может быть
развитие водянок (например, асцита).
25. Исходы венозной гиперемии
Положительные
• Разгрузка сердца
при сердечной
недостаточности.
• Снижение оттока
токсинов при
воспалении.
• Развитие
соединительной
ткани при
труднозаживающих
язвах.
Отрицательные
• Гипоксия.
• Нарушение
метаболизма.
• Дистрофические
изменения в
тканях.
• Цирроз.
• Фиброз.
26. Ишемия
- это заболевание, возникающее по причине
недостаточного кровоснабжения того или иного органа.
Из-за недостаточного количества крови, орган не может
получить то количество кислорода, которое ему
требуется и не может полноценно функционировать.
30. Признаки ишемии
парестезия (ощущение онемения, покалывания,
"ползания мурашек")
болевой синдром.
Уменьшение объема органа .
Понижение температуры.
нарушение функции органа или ткани.
дистрофические изменения .
31. Клинические симптомы
Давящие и жгучие боли в груди, ощущение нехватки воздуха,
слабость, тошнота, обильное потоотделение, изменение
сердечного ритма. Боль может переноситься в шею, левую
руку или межлопаточную область.
Самыми первыми симптомами при ишемии сердца являются
тягостные ощущения.
35. Классификация
Ишемический -пpи пpекpащении кpовотока.
застойный (венозный) - пpи наpушении оттока из
капилляpов в венозную систему (следствие венозной
гиперемии)
истинный (капилляpный) -пpи pасстpойстве капилляpного
кpовотока (воспаление, высокая и низкая темпеpатуpа,
действие кислот или щелочей и т. д.)
36. Последствия стаза
внутрисосудистая агрегация эритроцитов
уменьшение количества плазматических капилляров
увеличение образования конгломератов эритроцитов
микротромбозы и микроэмболии (основу последних
составляют дистрофия, паранекроз, некробиоз и некроз).
37. Сладж
-Прилипание друг к другу эритроцитов
или лейкоцитов и нарастании вязкости
плазмы, что сопровождается
затруднением перфузии крови через
сосуды МЦР.
39. Патогенез сладжа
Активация форменных элементов крови +
высвобождение из них проагрегантов
(АДФ , тромбоксана А2,простагландинов и
др.)
«снятие» отрицательного заряда
форменных элементов крови и их
«перезарядка» .
Адсорбция на форменных элементах
крови мицелл крупномолекулярных
белков.
Агрегация, адгезия ,агглютинация
форменных элементов.
40. Последствия сладжа.
Проявляются нарушением микроциркуляции и последующими нарушениями
метаболизма и функции органов и систем.
Нарушения микроциркуляции обусловлены:
Парциальной обтурацией микрососудов. Снижение скорости кровотока, увеличение
размеров агрегатов, прилипание эритроцитов к стенке сосудов, повышение вязкости
крови.
Полной обтурацией микрососудов агрегатами тромбоцитов и эритроцитов.
Резким замедлением кровотока, сепарацией (отделение) плазмы от эритроцитов,
маятникообразным движением плазмы со взвешенными в ней агрегатами, стазом.