2. Воспаление – это типовой патологический
процесс, выработанный в ходе эволюции, в основе
которого лежит местная реакция целостного
организма на действие повреждающего
(флогогенного) раздражителя, проявляющаяся на
месте повреждение ткани или органа деструкцией
клеток, изменениями кровообращения повышения
сосудистой проницаемости, экссудацией, эмиграцией
лейкоцитов и пролиферацией клеток.
3. 1.Физический 1.Отложение солей
2.Механический 2.Тромбоз
3.Биологический 3.Энболия и др.
4.Иммунологичесский конфликт
5.Химический
4.
5. 1. интенсивным течением и 2.умеренно выраженной
сравнительно небольшой альтерацией и деструкцией
(обычно 1-2, максимально до тканей, экссудацией и
4-6 недель) продолжительностью пролиферацией в очаге
(в зависимости от повреждения при
поврежденного органа или нормергическом характере
ткани, степени и масштаба их воспаления. При
альтерации, реактивности гиперергическом его течении в
организма и др.); очаге воспаления доминируют
альтерация и раз-
рушение тканей.
6. 1. Альтерация 2. Экссудация 3. Пролиферация
повреждение структуры Экссудация (exudatio – Пролиферация (proliferatio
клеток, тканей и органов, потеть) – выход жидкости – создавать потомство) –
сопровождающееся крови из мелких сосудов новообразование клеток
нарушением их через их стенку в ткань или путём их размножения
жизнедеятельности. серозные полости при делением для
воспалении. восполнения
повреждённой ткани.
7. Первичная Вторичная альтерация
альтерация возникает в динамике
возникает в ответ на воспалительного
действие процесса и обусловлена в
основном нарушениями
повреждающего воспалительного
фактора. процесса.
8. -нарушение энергетического и Все эти клетки накопившиеся в
углеводного обмена. биохимическую фазу , создают
-биохимические изменения приводят к первичную клеточную кооперацию,
образованию хемоатрактантов. знаменуюшую начало
-после повреждения происходит морфологической фазы. Особое место
выделение хемотаксических в клеточной кооперации принадлежит
факторов, приводящие к выделения макрофагам
медиаторов воспаления.
10. Стадия экссудации
включает в себя триаду
сосудистые реакции и изменения кровообращения в очаге воспаления
выход жидкой части крови их сосудов –
собственно экссудацию
Эмиграцию-выход лейкоцитов в очаг
воспаления и развитие фагоцитоза
12. Этапы экссудации
• Предшествует эмиграции лейкоцитов в
окружающую ткань.
1.Краевое стояние • Основной механизм прилипания
лейкоцитов. лейкоцитов к эндотелию-
лигандрецепторное взаимодействие
между лейкоцитами и сосудистой
стенкой, причём появление рецепторов
индуцируют медиаторы воспаления.
• Благодаря действию ферментов на
2.Прохождение внутреннюю стенку сосуда, происходит
лейкоцитов через сокращение эндотелиальных клеток и
раскрытие межэндотелиальных щелей ,к
стенку микрососудов. ним после адгезии перемещаются
лейкоциты
13. Виды экссудата.
Фибринозный Серозный экссудат.
экссудат. • Состоит из
• Содержит полупрозрачной
большое жидкости, богатый
количество белком и
фибриногена и немногочисленных
фибрина. клеток, в том числе
форменных
элементов крови.
14. Геморрагический экссудат. Гной экссудат.
• Мутная густая жидкость , содержит до 6-
• Содержит большое 8 % белка и большое количество
количество белка и различных форм
лейкоцитов, микроорганизмов, погибши
эритроцитов. х клеток поврежденной ткани
15. Гнилостный
экссудат.
• Любой вид экссудат
может приобрести
гнилостный характер Смешанный экссудат
при внедрении в очаг
воспаления гнилостной
микрофлоры.
16. В эту стадию происходит:
- уменьшение гиперемии воспаленной
ткани,
-уменьшение интенсивности эмиграции
форменных элементов в крови.
17. В регуляции процесса воспаления, и
пролиферации в частности, кроме местных
факторов, большую роль играют также и
общие факторы, в том числе эндокринные.
Гормоны коры надпочечников
глюкокортиокиды тормозят синтез
вазоактивных веществ в
клетках, вызывает
лимфопению, уменьшает число базофилов и
эозинофилов.
18.
19. Нарушен Покраснени
ие я (rubor)
функции
(functio Припухлос
laesae) ть (tumor)
Боль Жар
(dolor) (calor)
20.
21.
22.
23.
24.
25. Характеризуется
1.Длительным и вялым течением. Протекает
такое воспаление в течение многих
лет и даже всей жизни пациента (например, у
больных проказой, туберкулезом,
токсоплазмозом, хроническими формами
пневмонии, гломерулонефрита, гепати-
та, ревматоидного артрита и др.);
26.
27. 3.Образованием фиброзной капсулы
(например, при наличии в ткани инородного
тела или отложении солей кальция);
4. Частым развитием некроза в центре очага
хронического воспаления.
28. Первично- Вторично
хронический- хронический-
если воспаление если течение
изначально воспаления после
имеет острого периода
персистирующее приобретает
– вялое и затяжной
длительное характер.
течение.
29. 1.Различные формы фагоцитарной недостаточности;
2. Длительный стресс и другие
состояния, сопровождающиеся повышенной
концентрацией в крови катехоламинов и
глюкокортикоидов. Указанные группы
гормонов подавляют процессы пролиферации, созревание
и активность фагоцитов, потенцируют их разрушение;
3. Повторное повреждение ткани или
органа, сопровождающееся образованием
чужеродных антигенов и развитием
иммунопатологических реакций;
4. Персистирующая инфекция и/или интоксикация;
5. Патогенное действие факторов иммунной
аутоагрессии.
30. Общими, системными
факторами; к ним относят:
гормоны
Местными факторами
(адреналин, глюкокортико
(клеточным составом,
иды, соматотропный
медиаторами
гормон, тиреоидные
воспаления,
гормоны, глюкагон и др.) и
характером, степенью и
опиоидные пептиды
масштабом
(эндорфины и
повреждения ткани и
энкефалины).
др.)
31.
32. Исходом воспаления является :
-не полная регенерация ,
-избыточное рубцевание , которое может
деформировать орган и нарушить его
функцию,
-гибель органа и возможно всего организма.
33. Сущность воспалительного процесса состоит в
фагоцитарной реакции живого
организма, которая вне зависимости от вида
животного и наличия у него кровеносной
системы. Все остальные реакции, в том числе
сосудистая, направлены на увеличение и
облегчение притока фагоцитов к поврежденной
зоне.
