2. — остро развивающийся,
угрожающий жизни
патологический процесс,
обусловленный действием
на организм сверхсильного
патологического
раздражителя и
характеризующийся
тяжелыми нарушениями
деятельности центральной
нервной системы,
кровообращения, дыхания
и обмена веществ
В практике врача-стоматолога
наиболее часто встречаются
следующие виды шока:
1. Анафилактический
2. Травматический
3. Кардиогенный
3. - это состояние резко
повышенной
чувствительности
организма,
развивающееся при
повторном введении
чужеродных белков и
сывороток,
медикаментов и
сопровождающееся
выраженными
гемодинамическими
нарушениями, а также
нарушениями функций
других органов и систем
4. Этиология
— лекарственные препараты (антибиотики,
сульфаниламиды, анальгетики, витамины), АШ
развивается независимо от способа применения
лекарственных препаратов, но чаще при их
парентеральном введении;
— некоторые пищевые продукты;
— укусы насекомых (пчел, ос, шершней,
шмелей, москитов и др.);
— проведение диагностических и лечебных
процедур с аллергенами.
5. Патогенез
В основе развития анафилактического шока лежат аллергические
реакции немедленного (первого) типа, обусловленные
высвобождением в кровь ряда биологически активных веществ:
гистамина, брадикинина, серотонина и др.
В результате происходит нарушение проницаемости мембран клеток
спазм гладкой мускулатуры,
повышение секреции желёз.
6. Иммунологическая
происходит реакция
специфического
аллергена с
антителами;
фиксированными в
органах и тканях
сенсибилизированног
о организма
Патохимическая
освобождение из тучных
клеток и базофилов
крови под влиянием
комплексов антиген —
антитело гистамина,
ацетилхолина,
серотонина,
гепарина, образование
медленно реагирующей
субстанции анафилаксии
и вазоактивных кининов.
Патофизиологическая
Развивается характерная
клиническая картина
анафилактического шока
(спазм гладких мышц,
аллергическое
воспаление, снижение
артериального
давления, замедление
свертывания крови).
7. 1.Легкая степень (продолжительность развития -
от нескольких минут до 2 ч)
Гиперемия кожи
Зуд
Чихание
Першение
Ринорея
Головокружение
Головные боли
Гипотензия, тахикардия
Чувство жара,
Нарастающая слабость
8. Отек Квинке
Конъюнктивит
Стоматит
Учащение сердцебиения
Боли в сердце
Понижение АД
Слабость, головокружение
Беспокойство, возбуждение
Чувство страха смерти
Дрожанием, бледностью
Холодный липкий пот,
Звон и шум в голове,
2. Средняя степень (через 30 мин и позже
после попадания аллергена в организм)
9. Коллапс
Коматозное состояние (с потерей
сознания, непроизвольными
дефекацией и мочеиспусканием)
Зрачки расширены, реакция их на
свет отсутствует.
Больной жалуется на нехватку
воздуха.
Чувство жара, головную боль, боль в
области сердца
Быстро развивается острая сердечная
недостаточность
3.Тяжелая степень (через 5-10 мин после
попадания аллергена)
10. Судорожный синдром
Потеря сознания
Резко развивается
бледность или цианоз
Зрачки расширяются.
Нет реакции на свет
Понижение АД
Бронхоспазм
При неоказании
соответствующей
неотложной помощи
через несколько минут
может наступить
смерть
4.Молниеносная форма развивается в течение
1-2 мин после попадания аллергена в организм
11. Формы анафилактического шока:
Гемодинамическая
-тахикардия
-нитевидный пульс
-резкое снижение
АД
-аритмия.
-«мраморные -
кожные покровы»
Асфиксическая
- бронхоспазм
приводящий к
развитию ОДН.
-одышка на вдохе
-чувство
стеснения в груди
-кашель
Абдоминальная
- резкая
приступообразна
я боль в животе
(чаще разлитая)
-тошнота
- рвота
Церебральная
-Поражения
ЦНС
(острый отек,
кровоизлияния)
-потеря
сознания
-тонико-
клонические
судороги
Кожная
-кожный зуд
-крапивница
-отек Квинке
13. немедленно прекратить мероприятия местного
характера;
обеспечить проходимость дыхательных путей
(очистить полость рта, удалить зубные протезы,
если они есть);
уложить больного;
голову повернуть набок, ноги приподнять;
в/м ввести 0,3-0,5 мл 0,1 % раствора
адреналина;Рекомендуют накладывать жгут
выше места инъекции препарата-аллергена,
вызвавшего шок, жгут снимают каждые 10–15
минут на 3–4 минуты (наложение жгута и
инъекция адреналина замедляют всасывание
антигена).
к месту инъекции приложить пузырь со льдом
вызвать реанимационную бригаду «скорой помощи»;
14.
15. – общая реакция организма на тяжелое повреждение, в
патогенезе которого центральное место занимает
нарушение тканевого кровообращения, уменьшение
сердечного выброса, гиповолемия и падение
периферического сосудистого тонуса
19. Фазы травматического шока
1. Эректильная фаза
возникает в момент получения
травмы и сопровождается
резким возбуждением,
отмечаемым в нервной
системе. Пострадавший
ощущает сильнейшую боль
и сигнализирует о ней
криками или стонами.
2. Торпидная фаза
сопровождается
торможением,
возникающим вследствие
угнетения деятельности
нервной системы, в том числе
печени, почек, легких и
сердца. Больной не
жалуется на боль,
чем вводит в заблуждение
спасателей, эта реакция
обусловлена шоковым
состоянием, а не ослаблением
болевых ощущений
20. Лечение
местное (проводниковое или
инфильтрационное)и общее
обезболивание (анальгин, фентанил и др.;
остановка кровотечения;
возмещение кровопотери и
нормализация гемодинамики;
поддержание внешнего дыхания и
борьба с асфиксией и гипоксией; В
случаях угнетения дыхания
пострадавшие вдыхают углекислый
газ, подкожно вводят эфедрин.
временная или транспортная
иммобилизация перелома челюсти, а
также своевременное оперативное
вмешательство;
утоление голода и жажды.
21. - это острая левожелудочковая недостаточность
крайней степени тяжести, развивающаяся при
инфаркте миокарда
Причины
22.
23. Этиология
инфаркт миокарда
тромбоэмболию легочной артерии.
резко возникшие и значительные
нарушения ритма.
ранение сердца, перикарда или массивное
образование воспаления и фибрина в
перикардиальной полости, с развитием
тампонады.
25. Снижение АД
(систолическое
давление 80 мм рт.ст.)
Нитевидный пульс
Нарушение
периферического
кровообращения
(бледность, холодный
липкий пот,
похолодание
конечностей, цианоз
слизистых оболочек)
Олигоурия (менее
20 мл)
Заторможенность и
спутанность сознания.
26. Рефлекторный
(коллапс)
-наиболее легкая форма
Обусловлен
снижением АД в ответ
на выраженный болевой
синдром, возникающий
при инфаркте
При отсутствии
адекватного лечения
возможен переход
рефлекторного шока в
истинный кардиогенный.
Истинный
кардиогенный
обусловлен резким
снижением насосной
функции сердца
вследствие обширного
поражения миокарда
Некроз миокарда
развивается в результате
тромбоза коронарной
артерии, реже эмболии
или спазма. Основу для
развития болевого
синдрома при инфаркте
миокарда представляет
ишемия (недостаток
кислорода)
Аритмический
(коллапс) развивается
вследствие
пароксизма
тахикардии (чаще
желудочковой) или
остро возникшей
брадиаритмии на
фоне полной
атриовентрикулярной
блокады. Нарушения
гемодинамики при этой
форме шока
обусловлены
изменением частоты
сокращения желудочков.
27. обеспечение больному полного покоя (уложить больного с
приподнятыми под углом 20°С нижними конечностями для усиления
притока артериальной крови к сердцу)
проведение обезболивания, до приезда специализированной
бригады, ненаркотическими анальгетиками (баралгин, трамал,
кетарол и др.)
оксигенотерапия - проветривание помещения, при возможности
кислородная подушка, что обеспечивает дополнительную подачу
кислорода к тканям, особенно к сердечной мышце
по прибытии кардиологической бригады проводятся мероприятия по
стабилизации артериального давления и частоты сердечных сокращений.
Обезболивание с помощью наркотических анальгетиков (морфин,
промедол), введение гепарина внутривенно струйно