1. ГБОУ ВПО «Ростовский Государственный
Университет» Минздрава России
Кафедра Патологической Физиологии
Подготовила:
студентка 3 курса
9 группы ЛПФ
Тархова Юлия
Куратор:
Алексеев Владимир
Вячеславович,
каф. Патофизиологии, Рост
ГМУ 2013
Патология гемостаза
3. Система гемостаза
- поддерживает
жидкое состояния
крови;
- обеспечивает
свертывание крови
при нарушении
целостности
сосудистой стенки;
- сохранение объема и
состава крови.
6. Коагуляционный механизм гемостаза
1
• Расщепление фибриногена (белка
плазмы) под действием ферментов;
2
• Его полимеризация с образованием
свертков фибрина (тромбов);
3
• Закупорка кровоточащих сосудов;
9. Ангиопатии -
нарушения сосудистой стенки.
Виды
приобретенные
- Иммунологический
конфликт;
- ревматизм;
- атеросклероз;
- лейкозы;
- Сахарный диабет;
- Инфекционные
процессы;
Наследственные
Истончение стенок
сосудов, образование
микроаневризм
10. В зависимости от диаметра
поражаемых патологическим
процессом капилляров выделяют:
Виды
Микроангиопатии
- Повреждение в
результате некроза,
гиалиноза,
фибриноидного
набухания и т.д.;
- Чаще в сосудах почек,
сетчатки;
Макроангиопатии
- При
атеросклеротическом
поражении сосудов:
- Чаще в сосудах сердца,
нижних конечностей;
15. Основные звенья патогенеза
Нарушения
синтеза и
накопления в
гранулах
тромбоцитов
биологически
активных
веществ
Расстройства
процессов
дегрануляции и
высвобождения
тромбоцитарных
факторов в
плазму крови
Нарушение
структуры и
свойств мембран
тромбоцитов
(мембранопатии)
16. Коагулопатия — патологическое состояние
организма, обусловленное
нарушениями свертываемости крови.
Наследственные
Дефицит компонентов
фактора VIII и IX
Дефицит факторов
VII, X, V, XI
Дефицит других
факторов свертывания
Приобретенные
ДВС-синдром
Кровоточивость, обусловленная
гепаринизацией, введением
препаратов фибринолитического и
дефибринирующего действия
Появление в крови
иммунных ингибиторов
факторов свёртывания
Дефицит или угнетение
активности факторов
протромбинового комплекса
17. Причины коагулопатий
- Болезни печени;
- Тяжелые энтеропатии;
- Действие некоторых ядов;
- Инфекционные
заболевания;
- Злокачественные
опухоли;
- Острая массивная
кровопотеря (из-за
резкого падения белка и
форменных элементов
крови).
19. Фибринолитическая система
- Направлена на
естественный лизис
фибрина,
образующегося в
процессе гемостаза на
разных этапах
формирования
фибринового остова
тромба: от фибрин-
мономера и до фибрина
I.
21. Нарушения фибринолиза
Повышенный фибринолиз может быть причиной
кровотечений.
причины
дефицит альфа2-
антиплазмина и антиакт
иватора плазминогена 1
Нарушение
элиминации тканевого
активатора
плазминогена
При циррозе печени
22. Возможные последствия нарушений
фибринолиза
1
• тромбы в местах травм или операций растворяются
преждевременно, и кровотечение рецидивирует.
2
• Диффузная кровоточивость при опухолях
3
• при подозрении на ДВС-синдром аминокапроновая
кислота противопоказана из-за угрозы массивных,
подчас смертельных тромбозов.
27. Проявления ДВС-синдрома на стадии
коагулопатии потребления
Снижение
концентрации
антитромбина III
↑ уровня
продуктов
деградации
фибрина
тромбоцитопения
Кровотечения из
поврежденных
сосудов
кровоизлияния
гипофибриногенемия
28. Стадия гипокоагуляции
1
• Истощение прокоагулянтов;
2
• Значительное потребление тромбоцитов;
3
• Повторная активация калликреин-кининовой системы;
4
• Повторный интенсивный фибринолиз;
5
• Нарастание уровня продуктов дегенерации фибрина.
29. Проявления ДВС-синдрома на стадии
гипокоагуляции
Критическое
падение уровня
антитромбина III
↑
тромбоцитопении
Полиорганная
недостаточность
Кровоизлияния в
неповрежденные
ткани
Нарастающее
кровотечение
31. При благоприятном
течении, своевременных
лечебных мероприятиях
возможно блокирование
механизма синдрома и
его «обратное» развитие:
- восстановление
кровообращения в
поражённых зонах;
- ↓продукции тромбина;
- ↑концентрации
гемостатических
факторов;
- нормализация
содержания
тромбоцитов.