Dokumen tersebut membahas tentang defek septum ventrikel (DSV) yang merupakan kelainan jantung bawaan dimana terjadi defek pada dinding pemisah antara ventrikel kiri dan kanan. DSV dapat dibedakan menjadi tipe perimembranous, muskular, dan lainnya berdasarkan lokasinya. Gejala DSV bergantung pada ukurannya, mulai dari tidak bergejala hingga gangguan pertumbuhan dan gagal jantung

1. MODUL KARDIOVASKULER|PSPD FK UNIVERSITAS PALANGKA RAYA 2015 1
DEFEK SEPTUM VENTRIKEL (DSV)
Definisi dan Morfologi
Merupaka kelainan jantung di mana
terjadi defek sekatantarventrikel pada berbagai
lokasi.
Merupakan kelainan kongenital yang
tersering sesudah kelainan aorta bikuspidalis,
sekitar 20% (1.5-2.5 dalam 1000 persalinan,
tidak ada perbedaan kejadian antara laki-laki
dan perempuan).
Klasifikasi defek septum ventrikel
ditentukan oleh lokasi defek relatif pada empat
komponen lokasi septum.
 Perimembranous, merupakan tipe yang
paling sering (80%), menggambarkan
defisiensi dari membran septum langsung
di bawah katup aorta.
 Muskular, dimana defek dibatasi oleh
daerah otot (5-20%).
 Double committed subarterial ventricular
septal defect, sebagian dari batas defek
dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup
aorta dan pulmonal (6%).
Etiologi
Sebelum bayi lahir, ventrikel kanan dan
kiri belum terpisah, seiring perkembangan
fetus, sebuah dinding/sekat pemisah antara
kedua ventrikel tersebut normalnya terbentuk.
Akan tetapi, jika sekat itu tidak terbentuk
sempurna maka timbullah suatu keadaan
penyakit jantung bawaan yang disebut defek
septum ventrikel. Penyebab terjadinya penyakit
jantung bawaan belum dapat diketahui secara
pasti (idopatik), tetapi ada beberapa faktor yang
diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan
angka kejadian penyakit jantung bawaan (PJB)
yaitu :
1. Faktor prenatal (faktor eksogen):
Ø Ibu menderita penyakit infeksi :
Rubela
Ø Ibu alkoholisme
Ø Umur ibu lebih dari 40 tahun
Ø Ibu menderita penyakit DM yang
memerlukan insulin
Ø Ibu meminum obat-obatan penenang
2. Faktor genetik (faktor endogen)
Ø Anak yang lahir sebelumnya
menderita PJB
Ø Ayah/ibu menderita PJB
Ø Kelainan kromosom misalnya
sindrom down
Ø Lahir dengan kelainan bawaan yang
lain
Ø Kembar identik
(Prema R, 2013)
Kelainan ini merupakan kelainan
terbanyak, yaitu sekitar 30% dari seluruh
kelainan jantung (Kapita Selekta Kedokteran,
2000). Dinding pemisah antara kedua ventrikel
tidak tertutup sempurna.Kelainan ini umumnya
congenital, tetapi dapat pula terjadi karena
trauma.Kelainan VSDini sering bersama-sama
dengan kelainan lain misalnya trunkus
arteriosus, Tetralogi Fallot. Kelainan ini lebih
banyak dijumpai pada usia anak-anak, namun
pada orang dewasa yang jarang terjadi

2. YUSUF ALMALIK SAPUTRA|FAA 113 011
MODUL KARDIOVASKULER|PSPD FK UNIVERSITAS PALANGKA RAYA 2015 2
merupakan komplikasi serius dari berbagai
seranganjantung (Prema R,2013; AHA,2014).
Fisiologi
Pada DSV terjadi alirab darah kiri
menuju ventrikek kanan, terjadi pencampuran
darah arteri dan vena tanpa sianosis.
Ukuran dan besarnya aliran melalui
defek merupakan faktor yang penting dalam
menentukan akibat fisiologis serta tambahan
klasifikasi DSV.
Ekokardiografi dapat dipakai untuk
mengukur besarnya defek dan menghitung
perbandingan besar defek terhadap ukuran
annulus aorta.
 Pada DSV kecil (‘malalie de Roger’),
ukuran defek lebih kecil dari 1
/3 anulus
aorta, terjadi gradien yang significant
antara ventrikel kiri dan kanan (>64
mmHg). Defek seperti ini disebut
restriktif, dengan berbagai variasi aliran
dari kiri ke kanan, tekanan sistol ventrikel
kanan dan resistensi pulmonal normal.
 Defek septum ventrikel moderat dengan
restriksi, gradien berkisar 36 mmHg, besar
defek sekitar 1
/2 anulus aorta. Awalnya
derajat aliran dari kiri ke kanan sedang
berat. Resistensi vaskular paru dapat
meningkat. Walaupun tidak melampaui
tekanan sistemik. Ukuran atrium dan
ventrikel kiri dapat membesar akibat
bertambahnya beban volume.
 Pada DSV besar non restriktif, tekanan
sistol ventrikel kiri dan kanan sama.
Sebagian besar pasien akan mengalami
perubahan vaskular paru yang menetap
dalam waktu satu atau dua tahun
kehidupan. Dengan waktu terjadi
penurunan aliran dari kiri ke kanan,
bahkan terjadi aliran dari kanan ke kiri
yang kita kenal sebagai fisiologi
Eisenmenger.
Patofisiologi
Defek septum ventricular ditandai
dengan adanya hubungan septal yang
memungkinkan darah mengalir langsung antar
ventrikel, biasanya dari kiri ke kanan. Diameter
defek ini bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm.
Perubahan fisiologi yang terjadi dapat
dijelaskan sebagai berikut :
1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri
dan meningklatkan aliran darah kaya
oksigen melalui defek tersebutke ventrikel
kanan.
2. Volume darah yang meningkat dipompa
ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi
darah, dan dapat menyebabkan naiknya
tahanan vascular pulmoner.
3. Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan
ventrikel kanan meningkat, menyebabkan
piarau terbalik, mengalirkan darah miskin
oksigen dari ventrikel kanan ke kiri,
menyebabkan sianosis.
Keseriusan gangguan ini tergantung pada
ukuran dan derajat hipertensi pulmoner. Jika
anak asimptomatik, tidak diperlukan
pengobatan; tetapi jika timbul gagal jantung
kronik atau anak beresiko mengalami
perubahan vascular paru atau menunjukkan
adanya pirau yang hebat diindikasikan untuk
penutupan defek tersebut. Resiko bedah kira-
kira 3% dan usia ideal untuk pembedahan

3. YUSUF ALMALIK SAPUTRA|FAA 113 011
MODUL KARDIOVASKULER|PSPD FK UNIVERSITAS PALANGKA RAYA 2015 3
adalah 3 sampai 5 tahun. (Kapita Selekta
Kedokteran,2000; Webb GD et al, 2011; Prema
R, 2013; AHA, 2014)
Gambaran Klinis
Tergantung ukuran defekdan umur saat
ditemukan, pada DSV kecil terdengar bising
pansistolik. Defek kecil bersifat benigna, dan
dapat menutup spontan tergantung tipenya,
dan biasanya tidak mengganggu pertumbuhan.
Pada DSV besar dapat disertai sesak
napas dan gannguan pertumbuhan oleh karena
meningkatnya aliran pulmonal. DSV besar
sering menyebabkan gagal jantung pada umur
antara 1-3 bulan, penderita menderita infeksi
paru dan radang paru. Kenaikan berat badan
lambat. Kadang-kadang anak kelihatan sedikit
sianosis.
Gejala-gejala pada anak yang
menderitanya, yaitu; nafas cepat, berkeringat
banyak dan tidak kuat menghisap susu. Apabila
dibiarkan pertumbuhan anak akan terganggu
dan sering menderita batuk disertai demam
(Webb GD et al, 2011; Prema R, 2013; AHA,
2014).
Menurut ukurannya, DSV dapat
dibagi menjadi:
 DSV kecil
- Biasanya asimptomatik
- Defek kecil 1-5 mm
- Tidak ada gangguan tumbuh kembang
- Bunyi jantung normal, kadang
ditemukan bising peristaltic yang
menjalar ke seluruh tubuh pericardium
dan berakhir pada waktu distolik
karena terjadi penutupan DSV
- EKG dalam batas normal atau terdapat
sedikit peningkatan aktivitas ventrikel
kiri
- Radiology: ukuran jantung normal,
vaskularisasi paru normal atau sedikit
meningkat
- Menutup secara spontan pada umur 3
tahun
- Tidak diperlukan kateterisasi
 DSV sedang
- Sering terjadi symptom pada bayi
- Sesak napas pada waktu aktivitas
terutama waktu minum, memerlukan
waktu lebih lama untuk makan dan
minum, sering tidak mampu
menghabiskan makanan dan
minumannya
- Defek 5- 10 mm
- BB sukar naik sehingga tumbuh
kembang terganggu
- Mudah menderita infeksi biasanya
memerlukan waktu lama untuk sembuh
tetapi umumnya responsive terhadap
pengobatan
- Takipneu
- Retraksi bentuk dada normal
- EKG: terdapat peningkatan aktivitas
ventrikel kiri maupun kanan, tetapi kiri
lebih meningkat. Radiology: terdapat
pembesaran jantung derajat sedang,
conus pulmonalis menonjol,
peningkatan vaskularisasi paru dan
pemebsaran pembuluh darah di hilus.
 DSV besar
- Sering timbul gejala pada masa
neonatus

4. YUSUF ALMALIK SAPUTRA|FAA 113 011
MODUL KARDIOVASKULER|PSPD FK UNIVERSITAS PALANGKA RAYA 2015 4
- Dispneu meningkat setelah terjadi
peningkatan pirau kiri ke kanan dalam
minggu pertama setelah lahir
- Pada minggu ke2 atau3 simptom mulai
timbul akan tetapi gagal jantung
biasanya baru timbul setelah minggu ke
6 dan sering didahului infeksi saluran
nafas bagian bawah
- Bayi tampak sesak nafas pada saat
istirahat, kadang tampak sianosis
karena kekurangan oksigen akibat
gangguan pernafasan
- Gangguan tumbuh kembang
- EKG terdapat peningkatan aktivitas
ventrikel kanan dan kiri
- Radiology: pembesaran jantung nyata
dengan conus pulmonalis yang tampak
menonjol pembuluh darah hilus
membesar dan peningkatan
vaskularisasi paru perifer (PDPDI,
2009; Webb GD et al, 2011; Prema R,
2013)
Pemeriksaan Fisis
Oksimetri, saturasi oksigen normal,
kecuali bila ada kompleks Eisenmenger.
 VSD kecil
- Palpasi:
Impuls ventrikel kiri jelas pada
apeks kordis. Biasanya teraba getaran
bising pada SIC III dan IV kiri.
- Auskultasi:
Bunyi jantung biasanya normal dan
untuk defek sedang bunyi jantung II
agak keras. Intensitas bising derajat III
s/d VI.
 VSD besar
- nspeksi:
Pertumbuhan badan jelas
terhambat,pucat dan banyak kringat
bercucuran. Ujung-ujung jadi
hiperemik. Gejala yang menonjol ialah
nafas pendek dan retraksi pada
jugulum, sela intercostal dan regio
epigastrium.
- Palpasi:
Impuls jantung hiperdinamik kuat.
Teraba getaran bising pada dinding
dada.
- Auskultasi:
Bunyi jantung pertama mengeras
terutama pada apeks dan sering diikuti
‘click’ sebagaiakibat terbukanya katup
pulmonal dengan kekuatan pada
pangkal arteria pulmonalis yang
melebar. Bunyi jantung kedua
mengeras terutama pada sela iga II kiri.
Pemeriksaan Penunjang
 Elektrokardiografi
Biasanya dapat ditemukan
gelombang melebar P pada atrium kiri yang
membesar, atau gelombang Q dalam dan R
tinggi pada daerah lateral. Adanya
gelombang R tinggi di V1 dan perubahan
aksis kekanan menunjukkan hipertrofi
ventrikel kanan dan hipertensi pulmonal.

5. YUSUF ALMALIK SAPUTRA|FAA 113 011
MODUL KARDIOVASKULER|PSPD FK UNIVERSITAS PALANGKA RAYA 2015 5
 Foro Rontgen Dada
Bisa normal pada DSV kecil, bisa
jugaterjadi pembesaransegmenpulmonal
dengan kardiomegali.
 Ekokardiografi
Dapat menentukan lokasi defek,
ukuran defek, arah dan gradien aliran,
perkiraan tekanan ventrikel kanan dan
pulmonal, gambaran bebean volume pada
jantung kiri, keterlibatan katup aorta atau
trikuspid serta kelainan lain.
 Magnetic Resonance Imaging
Memberikan gambara yang lebih
baik terutama DSV dengan lokasi apikal
yang sulit dilihat dengan ekokardiografi.
Juga dapat dilakukan besarnya curah
jantung, besaran pirau, dan evaluasi
kelainan yang menyertai seperti pada aorta
asendens dan arkus aorta.
 Kateterisasi
Menentukan tekanan serta resistensi
arteri pulmonalis, reversibilitas resistensi
dengan menggunakan oksigen, nitric oksid,
prostaglandin atau adenosin.
Evaluasi aliran intrakardiak,
kelainan yang menyertai seperti regurgitasi
aorta, menyingkirkan DSV multipel, serta
evaluasi koroner pada usia yang lebih
lanjut.
Penatalaksanaan
Tujuannya untuk mencegah timbulnya
kelainan vaskular paru yang permanen,
mempertahankan fungsi atrium dan ventrikel
kiri, serta mencegah kejadian endokarditis
infektif.
Defekkecil biasanya disertai thrillpada
gari sternal kiri sela iga ke empat. Bising
persifat holosistolik, tetapi dapat juga pendek.
 Pada VSD kecil: ditunggu saja, kadang-
kadang dapat menutup secara spontan.
Diperlukan operasi untuk mencegah
endokarditis infektif.
 Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-
gejala gagal jantung, dapat ditunggu
sampai umur 4-5 tahun karena kadang-
kadang kelainan diobati dengan digitalis.
Bila pertumbuhan normal, operasi dapat
dilakukan pada umur 4-6 tahun atau sampai
berat badannya 12 kg.
Ø
 Pada VSD besar dengan hipertensi
pulmonal yang belum permanen: biasanya
pada keadaan menderita gagal jantung
sehingga dalam pengobatannya
menggunakan digitalis. Bila ada anemia
diberi transfusi eritrosit terpampat
selanjutnya diteruskan terapi besi. Operasi
dapat ditunda sambil menunggu
penutupan spontan atau bila ada gangguan
dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan.
 Pada VSD besar dengan hipertensi
pulmonal permanen:operasi paliatif atau
operasi koreksi total sudah tidak mungkin
karena arteri pulmonalis mengalami
arteriosklerosis. Bila defek ditutup,
ventrikel kanan akan diberi beban yang
berat sekali dan akhirnya akan mengalami

6. YUSUF ALMALIK SAPUTRA|FAA 113 011
MODUL KARDIOVASKULER|PSPD FK UNIVERSITAS PALANGKA RAYA 2015 6
dekompensasi. Bila defek tidak ditutup,
kelebihan tekanan pada ventrikel kanan
dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui
defek.
Perjalanan Penyakit
Defek septum ventrikel dapat menutup
dengan bertambahnya usia, kecuali defek sub
aortik, sub pulmonik, atau defek tipe kanal.
Defek septum ini dapat menutup secara
spontan pada 25-40% saat umur pasien 2 tahun,
90% pada saat umur 10 tahun.
Pada pasien yang tidak dioperasi,
prognosis baik bila terjadi penutupan spontan
DSV, demikian pula DSV kecil yang
asimtomatik. Dengan angka kekerapa hidup 25
tahun sebesar 95.9%. sedangkan pada DSV
non-restriktif apalagi disertai komplek
Eisenmenger prognosis jelek, dengan angka
kekerapa hidup 25 tahun 41.7%.
Pada pasien yang dioperasi tanpa
hipertensi pulmonal mempunyai angka
kekerapan hidup yang normal.
Prognosis
Kemungkinan penutupan defek septum
secara spontan cukup besar, terutama pada
tahun pertama kehidupan. Kemungkinan
penutupan spontan sangat berkurang pada
pasien berusia lebih dari 2 tahun dan umumnya
tidak ada kemungkinan lagi di atasusia 6 tahun.
Secara keseluruhan, penutupan secara spontan
berkisar 40-50%. (Kapita Selekta Kedokteran,
2000; Webb GD et al, 2011).
Beberapa pasien akan berkembang
menjadi penyakit vaskuler obstruktif berupa
hipertensi pulmonar akut, Eisenmenger
syndrome pada saat terapi referal diberikan
serta terjadinya peningkatan sianosis secara
progresif. Penggunaan opsi bedah saat ini
memilki mortalitas kurang dari 2% pada pasien
isolasi. Mungkin juga akan ditemukan pasien
yang memerlukan transplan paru atau jantung
dan paru (Prema R, 2013)

7. YUSUF ALMALIK SAPUTRA|FAA 113 011
MODUL KARDIOVASKULER|PSPD FK UNIVERSITAS PALANGKA RAYA 2015 7
DAFTAR PUSTAKA
Kapita Selekta Kedokteran (2000). Defek septum ventrikel, Bab VI Ilmu Kesehatan Anak Ed. III Jilid
2 Editor: Arif Mansjoer, et al. Jakarta: Media Aesculapius FK UI hal.445-447.
Perhimpunan Dokter Penyakit Dalam Indonesia (2009). Ilmu Penyakit Dalam Ed. V Jilid 2 Editor: Aru
W.S., et al. Jakarta: FKUI.
Webb GD, Smallhorn JF, Therrien J, Redington AN (2011). Congenital heart disease. In: Bonow RO,
Mann DL,Zipes DP,Libby P,eds. Braunwald'sHeartDisease:ATextbook ofCardiovascular
Medicine. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier:chap 65.