Tiga kalimat ringkasan dokumen tersebut adalah: Dokumen tersebut membahas tentang serangan jantung atau infark miokardial, yang merupakan keadaan dimana terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung yang menyebabkan kerusakan jaringan jantung. Juga membahas tentang gejala, diagnosis, dan penatalaksanaan serangan jantung.

1. AMI
DEFINISI
Serangan Jantung (infark miokardial) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi
pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan otot jantung
(miokardium) mati karena kekurangan oksigen.
Proses iskemik miokardium lama yang mengakibatkan kematian (nekrosis) jaringan otot
miokardium tiba-tiba.
ETIOLOGI
Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner menyebabkan
terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari jantung. Jika terputusnya atau
berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit, maka jaringan jantung akan
mati.
Kemampuan memompa jantung setelah suatu serangan jantung secara langsung berhubungan
dengan luas dan lokasi kerusakan jaringan (infark).
Jika lebih dari separuh jaringan jantung mengalami kerusakan, biasanya jantung tidak dapat
berfungsi dan kemungkinan terjadi kematian. Bahkan walaupun kerusakannya tidak luas, jantung
tidak mampu memompa dengan baik, sehingga terjadi gagal jantung atau syok
Jantung yang mengalami kerusakan bisa membesar, dan sebagian merupakan usaha jantung
untuk mengkompensasi kemampuan memompanya yang menurun (karena jantung yang lebih
besar akan berdenyut lebih kuat).
Jantung yang membesar juga merupakan gambaran dari kerusakan otot jantungnya sendiri.
Pembesaran jantung setelah suatu serangan jantung memberikan prognosis yang lebih buruk.
Penyebab lain dari serangan jantung adalah:
Suatu bekuan dari bagian jantungnya sendiri. Kadang suatu bekuan (embolus) terbentuk di dalam
jantung, lalu pecah dan tersangkut di arteri koroner.
Kejang pada arteri koroner yang menyebabkan terhentinya aliran darah. Kejang ini bisa
disebabkan oleh obat (seperti kokain) atau karena merokok, tetapi kadang penyebabnya tidak
diketahui.
EPIDEMIOLOGI
Kematian mendadak, yang dalam bahasa aslinya disebut sudden cardiac death, didefinisikan
sebagai kematian yang tidak terduga atau proses kematian yang terjadi cepat, yaitu dalam waktu
1 wad sejak timbulnya gejala. Sekitar 93 persen SCD adalah suatu kematian aritmik. Artinya,
kematian terjadi akibat timbulnya gangguan irama jantung yang menyebabkan kegagalan
sirkulasi darah.
Di negara maju seperti Amerika Serikat, kejadian sudden cardiac death (SCD) mencapai 400.000
kasus per tahun. Jumlah ini hampir 50 persen dari seluruh kematian yang terjadi. Keadaan yang
sama bisa jadi dialami juga oleh negara kita, khususnya di perkotaan, di mana pola penyakitnya
sudah sama dengan pola penyakit negara-negara maju.

2. SCD dapat terjadi pada orang yang memiliki sakit jantung yang manifes secara klinis maupun
pada penyakit jantung yang “silent”. Artinya, kematian mendadak dapat terjadi baik pada mereka
yang telah diketahui menderita sakit jantung sebelumnya maupun pada mereka yang dianggap
sehat-sehat saja selama ini.
Wanita yang pernah mengalami serangan jantung atau infark miokard akut (IMA) memiliki
peluang yang sama dengan pria untuk mengalami SCD.
Studi Framingham, suatu landmark studi epidemiologik jangka panjang, menunjukkan bahwa
pada penderita dengan riwayat penyakit jantung, pria mempunyai risiko SCD 2-4 kali lipat
dibandingkan dengan wanita.
Sementara itu, data yang lebih baru dari Abildstrom dan kawan-kawan yang melakukan studi
prospektif selama empat tahun pada 6.000 pasien yang selamat dari IMA menemukan bahwa pria
mengalami SCD hanya 1,3 kali lebih sering dibanding wanita. Temuan yang dipublikasikan
tahun 2002 itu menunjukkan terjadi peningkatan SCD pada wanita.
Sejumlah besar data menunjukkan bahwa wanita dan dokternya harus memahami bahwa
penyakit jantung dan SCD bukan hanya isu kaum adam atau manula saja. Beberapa peneliti dari
National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion Amerika Serikat
mendapatkan bahwa kejadian kematian mendadak yang disebabkan penyakit jantung yang
dialami oleh wanita muda meningkat lebih dari 31 persen selama periode 1989-1996. Padahal,
pria hanya mengalami peningkatan sekitar 10 persen selama periode yang sama.
Temuan ini sangat mengejutkan para ahli sehingga secara aktif digali faktor-faktor yang diduga
menyebabkan keadaan tersebut. Peningkatan yang bermakna dari frekuensi kejadian diabetes,
overweight dan obesitas pada wanita, kecenderungan meningkatnya wanita perokok, dan
screening kesehatan serta pengobatan penyakit jantung yang kurang agresif pada wanita
dibandingkan pria diduga merupakan faktor-faktor yang turut berperan pada peningkatan SCD
pada wanita.
Kemudian, data lain juga menunjukkan bahwa wanita kurang menyadari gejala serangan jantung
sehingga terlambat mendapatkan pertolongan. Wanita tidak mendapatkan perawatan yang tepat
waktu karena mereka dan dokternya lambat mengambil kesimpulan terhadap suatu gejala
penyakit jantung.
Badan epidemiologi nasional di Amerika mendapatkan bahwa proporsi wanita yang mengalami
kematian di luar rumah sakit lebih tinggi dari pada pria. Hampir 52 persen wanita yang
mengalami SCD terjadi di luar rumah sakit, dibandingkan hanya 42 persen pada pria. Hal ini
terjadi karena gejala penyakit jantung pada wanita sering berbeda dengan pria sehingga terlambat
dikenali.
PATOFISIOLOGI
Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena rasa sakit didada.
Namun demikian ,gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan
pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara
cepat berkembang menjadi syok dan eadem pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja
tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal. Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit
seperti angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang
luar biasa pada pappa atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah
mendapat serangan angina ,maka ia prejudice bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina
sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut
terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari.

3. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang
dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Nausea dan vomitus merupakan
penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat, terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.
Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor.
Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu,
atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus
peptikum akut atau pancreatitis akut).
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila pasien-pasien ini ditanya
secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol
didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali
pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya
tekanan pada substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi
diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas
atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac
output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat,
mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1
hingga 2 minggu ) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak
terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal
yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila
serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak
stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.
Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat , kulit
yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai.
Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. Dalam
beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering berkembang. Suhu
meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian
perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari minggu pertama.
DIAGNOSA
Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inverse gelombang T,
kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di dua sadapan. Peningkatan kadar enzim
atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut, yaitu kreatinin fosfikinase
(CPK/CK), SGOT, laktat dehidrogenase (LDH), alfa hidrokasi butirat dehidrogenase (?-HBDH)
troponin T, dan isoenzim CPK MP atau CKMB. CK meningkat dalam 4-8 jam, kemudian
kembali normal setelah 48-72 jam. Tetapi enzim ini tidak spesifik karena dapat disebabkan
penyakit lain, seperti penyakit muskular, hipotiroid, dan strok. CKMB lebih spesifik, terutama
bila rasio CKMB : CK > 2,5 % namun nilai kedua-duanya harus meningkat dan penilaian
dilakukan secara serial dalam 24 wad pertama. CKMB mencapai puncak 20 wad setelah infark.
Yang lebih sensitif adalah penilaian rasio CKMB2 : CKMB1 yang mencapai puncak 4-6 wad
setelah kejadian. CKMB2 adalah enzim CKMB dari miokard, yang kemudian diproses oleh
enzim karboksipeptidase menghasilkan isomernya CKMB1. Dicurigai bila rasionya > 1,5, SGOT
meningkat dalam12jam pertama, sedangkan LDH dalam 24 wad pertama. Cardiac specific
troponin T (cTnT) dan Cardiac specific troponin I (cTnI) memiliki struktur asam amino berbeda
dengan yang dihasilkan oleh otot rangka. Enzim cTnT tetap tinggi dalam 7-10 hari, sedangkan
cTnI dalam 10-14 hari.
Reaksi nonspesifik berupa leukositosis plimorfonuklear (PMN) mencapai 12.000-15.000 dalam

4. beberapa wad dan bertahan 3-7 hari. Peningkatan LED terjadi lebih lambat, mencapai puncaknya
dalam 1 minggu, dan dapat bertahan 1-2 minggu.
Pemeriksaan radiologi berguna bila ditemukan adanya bendungan paru (gagal jantung) atau
kardiomegali. Dengan ekokardiografi 2 dimensi dapat ditentukan daerah luas infark miokard
akut fungsi pompa jantung serta komplikasi.
PENATALAKSANAAN
1.Istirahat total.
2.Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (bila gagal jantung).
3.Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena.
4.Atasi nyeri :
a.Morfin 2,5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg im, bisa diulang-ulang.
b.Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, dan beta bloker.
c.oksigen 2-4 liter/menit.
d.sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral. Pada insomnia dapat ditambah
flurazepam 15-30 mg.
5.Antikoagulan :
a.Heparin 20.000-40.000 U/24 wad iv tiap 4-6 wad atau drip iv dilakukan atas indikasi
b.Diteruskan asetakumoral atau warfarin
c.Streptokinase / trombolisis
6.Pengobatan ditujukan sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh darah koroner.
Bila ada tenaga terlatih, trombolisis dapat diberikan sebelum dibawa ke rumah sakit. Dengan
trombolisis, kematian dapat diturunkan sebesar 40%.
Tindakan Pra Rumah Sakit
Sebagai obat penghilang rasa sakit dan penenang,diberikan morfin 2,5-5 mg atau petidin 25-50
mg iv perlahan-lahan. Hati-hati pada penggunaan morfin pada IMA inferior karena dapat
menimbulkan bradikardi dan hipotensi, terutama pada pasien asma bronkial danusia tua. Sebagai
penenang dapat diberikan diazepam 5-10 mg.
Diberikan infus dekstrosa 5% atau NaCl 0,9% dan oksigen 2-4 l/menit. Pasien dapat dibawa ke
rumah sakit yang memiliki fasilitas ICCU. Bila ada tenaga terlatih beserta fasilitas konsultasi
(EKG transtelfonik/tele-EKG) trombolisis dapat dilakukan. Pantau dan obati aritmia maligna
yang timbul.
Tindakan Perawatan di Rumah Sakit
Pasien dimasukkan ke ICCU atau ruang rawat dengan fasilitas penanganan aritmia (monitor).
Lakukan tindakan di atas bila belum dikerjakan. Ambil darah untuk pemeriksaan darah rutin,
gula darah, BUN, kreatinin,CK,CKMB, SGPT,LDH, dan elektrolit terutama K+ serum.
Pemeriksaan pembekuan meliputi trombosit, waktu perdarahan, waktu pembekuan,
Prothrombine Time (PT), dan Activated Partial Thromboplastin Time (APPT). Pemantauan
irama jantung dilakukan sampai kondisi stabil. Rekaman EKG dapat diulangi setiap hari selama
72 wad pertama infark.
Nitrat sublingual atau transdermal digunakan untuk mengatasi angina,sedangkannitrat iv
diberikan bila sakit iskemia berulang atau berkepanjangan. Bila masih ada rasa sakit dapat
diberikan morfin sulfat 2,5 mg iv dan dapat diulangi setiap 5-30 menit sampai rasa sakit hilang.
Selama 8 wad pasien dipuasakan dan selanjutnya diberi makanan cair atau lunak dalam 24 wad

5. pertama dan dilanjutkan dengan makanan lunak. Laksan diberikan untuk mencegah konstipasi.
Pengobatan Trombolitik
Obat trombolitik yaitu streptokinase , urokinase, aktivator plasminogen jaringan yang
dikombinasi, disebut recombinant TPA (r-TPA), dan anisolylated plasminogen actvator complex
(ASPAC).yang terdapat di Indonesia hanya stresptokinase dan r-TPA. Recombinant TPA bekerja
lebih spesifik pada fibrin dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek. Obat ini
menyebabkan reaksi alergi danhipotensi sehingga tidakboleh diulangi bila dalam 1 tahun
sebelumnya telah diberikan, atau pasien dalam keadaan syok.
Indikasi trombolitik adalah pasien berusia di bawah 70 tahun,nyeri pappa dalam 12 jam, elevasi
RT > 1 mm pada sekurang-kurangnya 2 sadapan. Recombinant TPA sebaiknya diberikan pada
infarkmiokard kurang dari 6 wad (window time).
Kontraindikasi trombolitik adalah perdarahan organ dalam diseksi aorta, resusitasi jantung paru
yang traumatik dan berkepanjangan, trauma kepala yang baru atau adanya neoplasma pada
intrakranial, retinopati diabetik hemotragik, kehamilan, tekanan darah di atas 200/120 mmHg,
serta riwayat perdarahan otak.
Sebelum pemberian trombolitik diberikan aspirin 160 mg untuk dikunyah. Streptokinase
diberikan dengan dosis 1,5 juta unit dalam 100 ml NaCl 0,9% selama 1 jam. Dosis r-TPA adalah
100mg dalam 3 wad dengan cara 10 mg diberikan dulu bolus iv,lalu 50 mg dalam infus selama 1
wad dan sisanya diselesaikan dalam 2 wad berikutnya. Penelitian GUSTO (1993) menunjukkan,
pemberian 15 mg r-TPA secara bolus diikuti dengan 0,75 mg/kgBB dalam wad dan sisanya 0,5
mg/kgBB dalam 1 wad memberikan hasil lebih baik. Dosis maksimum 100 mg.
Heparin diberikan setelah streptokinase bila terdapat inferk luas, tanda-tanda gagal jantung, atau
bila diperkirakan pasien akan dirawat lama. Bila diberikan r-TPA, heparin diberikan bersama-
sama sejak awal.
Cara pemberian heparin adalah bolus 5.000 unit iv dilanjutkan dengan infus krang lebih 1.000
unitper wad selama 4-5 hari dengan menyesuaikan APTT 1,5-2 kali nilai normal.
PECEGAHAN
Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya penyakit arteri
koroner, terutama yang dapat dirubah oleh penderita:
Berhenti merokok
Menurunkan berat badan
Mengendalikan tekanan darah
Menurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obat
Melakukan olah raga secara teratur.
PROGNOSIS
Tiga faktor penting yang menentukan indeks prognosis, yaitu potensi terjadinya aritmia yang
gawat, potensi serangan iskemia lebih jauh, dan potensi pemburukan gangguan hemodinamik.
Sebagian besar penderita yang bertahan hidup selama beberapa hari setelah serangan jantung
dapat mengalami kesembuhan total; tetapi sekitar 10% meninggal dalam waktu 1 tahun.
Kematian terjadi dalam waktu 3-4 bulan pertama, terutama pada penderita yang kembali
mengalami angina, aritmia ventrikuler dan gagal jantung.
DAFTAR PUSTAKA
Tim Penyusun. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga Jilid Pertama. Media Aesculapius

6. FKUI : Jakarta.
medicastore.com
Yayasan Jantung Indonesia online