Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

ASKEP VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD)

12,524 views

Published on

ASKEP VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD)

Published in: Education
  • Be the first to comment

ASKEP VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD)

  1. 1. i ASUHAN KEPERAWATAN VENTRICULAR SEPTAL DEFECT Dosen Pengampu : Ida Ariani,M.Kep.,Sp.Kep.An Disusun oleh : Kelompok 4 1. Siti Marfungah (108114035) 2. Siti Nur’aeni (108114036) 3. Wisnu Aji Saputra (108114037) 4. Ahmad Faqih Fawaid (108114039) 5. Nina Herlina (108114040) 6. Desi Eka Putri (108114041) 7. Fidya Pangestika (108114042) 8. Sellvy Kurniasih (108114043) 9. Rulieti (108114044) 10. Sutrimo (108114045) 11. Sulistia Rini (108114046) 12. Yahya Syaiful Rizal (108114047) 13. Sumintri (108114048) SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES) AL-IRSYAD AL-ISLAMIYYAH CILACAP TAHUN AKADEMIK 2015/2016
  2. 2. ii KATA PENGANTAR Puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas limpahan rahmat dan karunia-Nya sehingga makalah ini dapat selesai tepat waktu. Makalah ini dibuat untuk memenuhi tugas “Askep Kardiovaskuler”. Makalah ini berisi definisi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, penatalaksanaan dan Asuhan Keperawatan Ventrikular Septal Defect. Makalah ini diharapkan bisa menjadi tambahan referensi untuk mahasiswa keperawatan. Kami sadar bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu, kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun khususnya dari dosen penanggung jawab mata kuliah agar dalam pembuatan makalah berikutnya bisa lebih sempurna. Akhir kata kami berharap makalah ini dapat bermanfaat bagi banyak orang. Terima kasih. Cilacap, 30 November 2015 Penyusun
  3. 3. iii DAFTAR ISI HALAMAN JUDUL ..................................................................................................................i KATA PENGANTAR ............................................................................................................... ii DAFTAR ISI..............................................................................................................................iii BAB I PENDAHULUAN.........................................................................................................1 A. Latar Belakang................................................................................................................ 1 B. Rumusan Masalah...........................................................................................................1 C. Tujuan Masalah............................................................................................................... 2 BAB II PEMBAHASAN ...........................................................................................................3 A. Definisi............................................................................................................................ 3 B. Etiologi............................................................................................................................ 4 C. Manifestasi Klinis ...........................................................................................................4 D. Patofisiologi .................................................................................................................... 6 E. Pathway........................................................................................................................... 7 F. Klasifikasi ....................................................................................................................... 7 G. Pemeriksaan fisik ............................................................................................................ 8 H. Pemeriksaan penunjang dan diagnostik ..........................................................................8 I. Komplikasi...................................................................................................................... 9 J. Penatalaksanaan.............................................................................................................. 9 K. Penatalaksanaan Medis ................................................................................................. 11 L. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan............................................................................. 11 1. Pengkajian.................................................................................................................11 2. Diagnosa Keperawatan..............................................................................................12 3. Rencana Keperawatan...............................................................................................12 BAB III 14PENUTUP .............................................................................................................14 A. Kesimpulan ................................................................................................................... 14 B. Saran.............................................................................................................................. 14 DAFTAR PUSTAKA ..............................................................................................................15
  4. 4. 1 BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Tubuh manusia terdiri dari berbagai system, diantaranya adalah system kardiovaskuler. System ini menjalankan fungsinya melalui organ jantung dan pembuluh darah. Dimana organ yang memiliki peranan penting dalam hal ini adalah jantung yang juga merupakan organ besar dalam tubuh. Fungsi utama jantung adalah untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara mengembang dan menguncup yang disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal dari susunan saraf otonom. Seperti pada organ-organ yang lain, jantung juga dapat mengalami kelainan ataupun disfungsi. Sehingga munculah penyakit jantung yang dapat dibedakan dalam dua kelompok, yaitu penyakit jantung didapat dan penyakit jantung bawaan. Penyakit jantung bawaan adalah kelainan struktural jantung yang kemungkinan terjadi sejak dalam kandungan dan beberapa waktu setelah bayi dilahirkan. Salah satu jenis penyakit jantung yang tergolong penyakit jantung bawaan adalah Ventricular Septal Defect (VSD). Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD adalah Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil, gizi ibu hamil yang buruk, ibu yang alkoholik, usia ibu diatas 40 tahun, dan ibu penderita diabetes. Oleh karena itu sebagai perawat harus berusaha memberikan nasehat terutama pada ibu yang sedang hamil untuk dapat menghindari hal - hal yang dapat menimbulkan penyakit VSD, sehingga turut membantu menurunkan prevalensi kejadian VSD di Indonesia pada khususnya, dan juga perawat harus menerapkan asuhan keperawatan secara tepat kepada pasien dengan VSD. B. Rumusan Masalah a. Apa definisi dari penyakit VSD ? b. Apa etiologi dari penyakit VSD ? c. Apa saja manifestasi klinis dari penyakit VSD ? d. Bagaimana patofisiologi dan pathway dari penyakit VSD ? e. Apa komplikasi dari penyakit VSD? f. Penatalaksanaan dari penyakit VSD ? g. Bagaimana Asuhan Keperawatan VSD ?
  5. 5. 2 C. Tujuan Masalah a. Untuk mengetahui definisi dari penyakit VSD b. Untuk mengetahui etiologi dari penyakit VSD c. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari penyakit VSD d. Untuk mengetahui bagaimana patofisiologi dan pathway dari penyakit VSD e. Untuk mengetahui komplikasi dari penyakit VSD f. Untuk mengetahui bagaimana penatalaksanaan penyakit VSD g. Untuk mengetahui bagaimana asuhan keperawata pada penyakit VSD
  6. 6. 3 BAB II PEMBAHASAN A. Definisi VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan dinding pemisah antara kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiri ke kanan, dan sebaliknya. Umumnya congenital dan merupakan kelainan jantung bawaan yang paling umum ditemukan (Junadi, 1982) Pada VSDbesarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada besarnya lubang, juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler paru. Makin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau darikiri ke kanan. Pada bayi baru lahir dimana maturasi paru belum sempurna, tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar. Tetapi saat usia 2–3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau dari kiri ke kanan akan bertambah. Ini menimbulkan beban volume langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung (Roebiono, 2003). Jadi VSD merupakan kelainan jantung bawaan (kongenital) berupa terdapatnya lubang pada septum interventrikuler yang menyebabkan adanya hubungan aliran darah antara ventrikel kanan dan kiri.
  7. 7. 4 B. Etiologi Beberapa faktor yang mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu : 1. Faktor prenatal (faktor eksogen) a. Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela b. Ibu alkoholisme c. Umur ibu lebih dari 40 tahun d. Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin e. Ibu meminum obat-obatan penenang 2. Faktor genetic (faktor endogen) a. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB b. Ayah/ibu menderita PJB c. Kelainan kromosom misalnya sindrom down d. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan VSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus, Tetralogi Fallot. C. Manifestasi Klinis Tanda gejala umum : 1. Murmur 2. Dipsnea (sesak napas) 3. Anoreksia 4. Takipnea (napas cepat) 5. Ujung-ujung jari hiperemik dan diameter dada bertambah 6. Pada anak yang kurus terlihat impuls jantung yang hiperdinamik 7. Pada palpasi dan auskultasi tekanan arteri pulmonalis yang tinggi dan penutupan katup pulmonal teraba jelas pada sela iga ketiga kiri dekat sternum, dan mungkin teraba getaran bising pada dinding dada.
  8. 8. 5 Menurut ukurannya VSD dapat dibagi menjadi: 1. VSD kecil a. Biasanya asimptomatik b. Defek kecil 1-5 mm c. Tidak ada gangguan tumbuh kembang d. Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang menjalar ke seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi penutupan VSD e. EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas ventrikel kiri f. Radiology: ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau sedikit meningkat g. Menutup secara spontan pada umur 3 tahun h. Tidak diperlukan kateterisasi 2. VSD sedang a. Sering terjadi symptom pada bayi b. Sesak napas pada waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum, sering tidak mampu menghabiskan makanan dan minumannya c. Defek 5- 10 mm d. BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu e. Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh tetapi umumnya responsive terhadap pengobatan f. Takipneu g. Retraksi bentuk dada normal h. EKG: terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan, tetapi kiri lebih meningkat. Radiology: terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pemebsaran pembuluh darah di hilus. 3. VSD besar a. Sering timbul gejala pada masa neonatus b. Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu pertama setelah lahir c. Defek >10 mm
  9. 9. 6 d. Pada minggu ke2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke 6 dan sering didahului infeksi saluran nafas bagian bawah e. Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan f. Gangguan tumbuh kembang g. EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri h. Radiology: pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak menonjol pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru perifer Tanda gejala berdasarkan lubangnya: 1. Pada VSD kecil: biasanya tidak ada gejala-gejala. Bising pada VSD tipe ini bukan pansistolik, tapi biasanya berupa bising akhir sistolik tepat sebelum S2. 2. Pada VSD sedang: biasanya juga tidak begitu ada gejala-gejala, hanya kadang- kadang penderita mengeluh lekas lelah, sering mendapat infeksi pada paru sehingga sering menderita batuk. 3. Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3 bulan, penderita menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat badan lambat. Kadang-kadang anak kelihatan sedikit sianosis, gejala-gejala pada anak yang menderitanya, yaitu; nafas cepat, berkeringat banyak dan tidak kuat menghisap susu. Apabila dibiarkan pertumbuhan anak akan terganggu dan sering menderita batuk disertai demam. D. Patofisiologi Adanya lubang pada septum interventrikuler memungkinkan terjadinya aliran dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan, sehingga aliran darah ke paru bertambah. Presentasi klinis tergantungnya besarnya aliran pirau melewati lubang VSD serta besarnya tahanan pembuluh darah paru. Bila aliran pirau kecil umumnya tidak menimbulkan keluhan. Dalam perjalanannya, beberapa tipe VSD dapat menutup spontan (tipe perimembran dan muskuler), terjadi hipertensi pulmonal, hipertrofi infundibulum, atau prolaps katup aorta yang dapat disertai regurgitasi (tipe subarterial dan perimembran) (rianto, 2003; masud 1992).
  10. 10. 7 Perubahan fisiologi yang terjadi dapat dijelaskan sebagai berikut : a. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningklatkan aliran darah kaya oksigen melalui defek tersebut ke ventrikel kanan. b. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi darah, dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vascular pulmoner. c. Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat, menyebabkan piarau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri, menyebabkan sianosis. E. Pathway F. Klasifikasi Klasifikasi VSD berdasarkan pada lokasi lubang, yaitu: 1. Perimembranous (tipe paling sering, 60%) bila lubang terletak di daerah pars membranaceae septum interventricularis,
  11. 11. 8 2. Subarterial doubly commited, bial lubang terletak di daerah septum infundibuler dan sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan katup pulmonal, 3. Muskuler, bial lubang terletak di daerah septum muskularis interventrikularis. G. Pemeriksaan fisik 1. VSD kecil a. Palpasi: Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba getaran bising pada SIC III dan IV kiri. b. Auskultasi: Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantung II agak keras. Intensitas bising derajat III s/d VI. 2. VSD besar a. Inspeksi: Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak kringat bercucuran. Ujung- ujung jadi hiperemik. Gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela intercostal dan regio epigastrium. b. Palpasi: Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising pada dinding dada. c. Auskultasi: Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti ‘click’ sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yang melebar. Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga II kiri. H. Pemeriksaan penunjang dan diagnostik 1. Kateterisasi jantung menunjukkan adanya hubungan abnormal antar ventrikel 2. EKG dan foto toraks menunjukkan hipertropi ventrikel kiri 3. Hitung darah lengkap adalah uji prabedah rutin 4. Uji masa protrombin ( PT ) dan masa trombboplastin parsial ( PTT ) yang dilakukan sebelum pembedahan dapat mengungkapkan kecenderungan perdarahan
  12. 12. 9 I. Komplikasi 1. Gagal jantung kronik 2. Endokarditis infektif 3. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonar 4. Penyakit vaskular paru progresif 5. Kerusakan sistem konduksi ventrikel J. Penatalaksanaan 1. Umum a. Tirah baring, posisi setengah duduk. b. Penggunaan oksigen. c. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit. d. Diet makanan berkalori tinggi. e. Pemantauan hemodinamik yang ketat. f. Hilangkan faktor yang memperberat (misalnya demam, anemia, infeksi). g. Penatalaksanaan diet pada penderita yang disertai malnutrisi, memberikan gambaran perbaikan pertumbuhan tanpa memperburuk gagal jantung bila diberikan makanan pipa yang terus-menerus. 2. Pembedahan Pembedahan dengan kasus defek sedang/besar, menutup defek dengan dijahit melalui cardiopulmonary by pass. a. Operasi paliatif adalah berupa penyempitan arteri pulmonalis untuk mengurangi aliran darah ke paru-paru.Penderita yang telang dilakukan tindakan ini harus diikuti dengan operasi penutupan defek sekaligus dengan membuka penyempitan arteri pulmonalis. Tindakan ini hendaknya jangan dilakukan terlalu lama karena penyempitan arteri pulmonalis dapat menyebabkan kontriksi arteri pulmonalis yang mungkin memerlukan koreksi bedah tersendiri. b. Operasi korektif adalah operasi dilakukan dengan sternotomi median dengan bantuan mesin jantung-paru. Prognosa operasi makin baik bila tahanan paru-paru rendah dan penderita dalam kondisi baik dengan berat badan diatas 15 kg. c. Antibiotic profilaksis; mencegah endokarditis pada tindakan tertentu. d. Penanganan gagal jantung jika terjadi operasi pada umur 2-5 tahun. e. Prognosis operasi baik jika tahanan vascular paru rendah, pasien dalam keadaan baik, beratbadan 15 kg.bila sudah terjadi sindrom eisenmenger maka tidak dapat
  13. 13. 10 dioperasi. Sindrom eisenmenger diderita pada penderita dengan VSD berat, yaitu ketika tekanan ventrikel kanan sama dengan ventrikel kiri, sehingga shuntnya sebagian atau seluruhnnya telah menjadi dari kanan ke kiri sebagai akibat terjadinya penyakit vaskuler pulmonal. f. Penatalaksanaan bedah; perbaikan defek septum ventrikel. Bayi dengan gagal jantung kronik mungkin memerlukan pembedahan lengkap atau paliatif dalam bentuk pengikatan atau penyatuan arteri pulmonalis jika mereka tidak dapat distabilkan secara medis. Karena kerusakan yan irreversible akibat penyakit vascular paru, Untuk defek membranosa pada bagian atas septum , insisi atrium kanan memungkinkan dokter bedahnya memperbaiki defek itu dengan bekerja melalui katup tricuspid. Jika tidak, diperlukan ventrikulotomi kanan atau kiri. Umumnya penambalan pericard diletakkan di atas lesi, meskipun penjahitan langsung juga dapat digunakan jika defek tersebut minimal. Pengikatan yang dilakukan tadi diangkat dan setiap deformitas karenanya diperbaiki.respon bedah harus mencakup jantung yang secara hemodinamik normal, meskipun kerusakan yang disebabkan hipertensi pulmoner itu bersifat irreversible. 3. Farmakologi a. Vasopresor atau vasodilator adalah obat-obat yang dipakai untuk anak dengan defek septum ventricular dan gagal jantung kronik cepat. b. Dopamine (intropin) memiliki efek inotropik positif pada miokard, menyebabkan peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan sistolik serta tekanan nadi, sedikit sekali atau tidak ada efeknya pada tekanan diastolic, digunakan untuk mengobati gangguan hemodinamika yang disebabkan bedah jantung terbuka (dosis diatur untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi ginjal). c. Isoproternol (isuprel) memiliki efek inotropik positif pada miokard, menyebabkan peningkatan curah jantung dan kerja jantung. Menurunkan tekanan diastolic dan tekanan rata-rata sambil meningkatkan tekanan sistolik.
  14. 14. 11 K. Penatalaksanaan Medis 1. Pada VSD kecil : ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan. Diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif. 2. Pada VSD sedang : jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal jantung diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan pada umur 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12 kg. 3. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi transfuse eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi. Operasi dapatditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan. 4. Pada VSD dengan hipertensi pulmonal permanen : operasi paliatif atau operasi total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami arteriosklerosis. Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat di salurkan ke ventrikel kiri melalui defek. L. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan 1. Pengkajian a. Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek (sianosis, aktifitas terbatas) b. Kaji adanya komplikasi c. Riwayat kehamilan d. Riwayat perkawinan e. Pemeriksaan umum : keadaan umum, berat badan, tanda – tanda vital, jantung dan paru f. Kaji aktivitas anak g. Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung : nafas cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi jantung tambahan (mur-mur), edema tungkai, hepatomegali. h. Kaji adanya tanda hypoxia kronis : clubbing finger i. Kaji pola makan, pertambahan berat badan.
  15. 15. 12 2. Diagnosa Keperawatan a. Resiko gangguan pertukaran gas berhubungan dengan tidak adekuatnya ventilasi b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan anak. c. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan. 3. Rencana Keperawatan NO Diagnosa keperawatan Tujuan dan kriteria hasil Intervensi Keperawatan 1 Penurunan curah jantung berhubungan dengan volume sekuncup jantung Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan curah jantung normal dengan kriteria hasil : - Tanda vital dalam keadaan rentang normal - Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan - Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites - Tidak ada penurunan kesadaran Cardiac Care : 1. Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas, lokasi, durasi) 2. Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac output 3. Monitor status kardiovaskuler 4. Monitor adanya perubahan tekanan darah 5. Monitor adanya dispneu 2 Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan kalori. Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan kebutuhan nutrisi terpenuhi dengan kriteria hasil : - Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan - Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan - Mampu mengidentivikasi 1. Hindarkan kelelahan yang sangat saat makan dengan porsi kecil tapi sering 2. Pertahankan nutrisi dengan mencegah kekurangan kalium dan natrium, memberikan zat besi. 3. Jangan batasi minum bila
  16. 16. 13 kebutuhan nutrisi - Tidak ada tanda-tanda malnutrisi - Menunjukan peningkatan fungsi pengecapan dari menelan anak sering minta minum karena kehausan. 4. Berikan subtansi gula 5. Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian 3. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan. Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan pertumbuhan dan perkembangan tidak terganggu dengan kriteria hasil : - Anak berfungsi optimal sesuai tingkatannya - Keluarga dan anak manpu menggunakan koping terhadap tantangan karena adanya ketidakmampuan - Keluarga mampu mendapatkan sumber-sumber sarana komunitas 1. Monitor tinggi dan berat badan setiap hari dengan timbangan dan didokumentasikan dalam bentuk grafik. 2. Ijinkan anak untuk sering beristirahat dan hindarkan gangguan pasa saat tidur. 3. Kaji faktor penyebab gangguan perkembangan anak 4. Berikan perawatan yang konsisten 5. Dorong anak melakukan perawatan sendiri
  17. 17. 14 BAB III PENUTUP A. Kesimpulan VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan dinding pemisah antara kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiri ke kanan, dan sebaliknya. Umumnya congenital dan merupakan kelainan jantung bawaan yang paling umum ditemukan (Junadi, 1982) Pada VSDbesarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada besarnya lubang, juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler paru. Makin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau darikiri ke kanan. Pada bayi baru lahir dimana maturasi paru belum sempurna, tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar. Tetapi saat usia 2–3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau dari kiri ke kanan akan bertambah. Ini menimbulkan beban volume langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung (Roebiono, 2003). B. Saran Dengan di selesaikannya makalah ini di diharapkan bisa menjadi tambahan referensi untuk mahasiswa keperawatan. Kami sadar bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu, kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun agar sempurnanya makalah ini. sekian
  18. 18. 15 DAFTAR PUSTAKA Junadi dkk, Kapita SElekta kedokteran, Ed2, Media Aesculapius, FKUI, 1982 http://www.layurveda.com/index.php?option=com_content&view=article&id=21%3Aadmin &catid=7%3Aadmin&Itemid=20&lang=en http://learntogether-aries.blogspot.co.id/2011/09/askep-ventricular-septal-defect.html http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/25847/4/Chapter%20II.pdf

×