1. 1
VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD)
PUTRI AMELIA
19840810 200812 2 003
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2019
Universitas Sumatera Utara
2. 2
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan
hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan tulisan ini, sebagai salah satu tulisan
pada Program Studi Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Tulisan ini berjudul “Ventricular Septal Defect”. Dalam penyelesaian tulisan ini,
penulis mendapat banyak bantuan dari berbagai pihak. Untuk itu penulis ingin
menyampaikan ucapan terima kasih dan penghargaan setinggi-tingginya kepada semua pihak
yang telah membantu.
Penulis menyadari bahawa tulisan ini masih jauh dari sempurna. Untuk itu, penulis
mengharapkan masukan berupa kritik dan saran yang membangun demi kesempurnaan
tulisan ini. Semoga tulisan ini dapat berguna bagi kita semua.
Universitas Sumatera Utara
3. 3
DAFTAR ISI
Kata Pengantar i
Daftar Isi ii
BAB 1. PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang 1
1.2. Tujuan 1
BAB 2.TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Defenisi 2
2.2. Embriologi 2
2.3 Etiologi 2
2.4. Klasifikasi 3
2.5. Patofisiologi 4
2.6. Manifestasi Klinis 5
2.7. Diagnosis 6
2.8. Tatalaksana 8
2.9. Komplikasi 10
2.10. Prognosis 11
BAB 3. KESIMPULAN 12
Daftar Pustaka 13
Universitas Sumatera Utara
4. 4
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Defek Septum Ventrikel (Ventricular Septal Defect/VSD) merupakan kelainan jantung
bawaan berupa lubang pada septum interventrikuler. Lubang tersebut dapat hanya 1 atau
lebih (Swiss cheese VSD) yang terjadi akibat kegagalan fusi septum interventrikuler semasa
janin dalam kandungan.1
Defek Septum Ventrikel merupakan kelainan jantung kongenital terbanyak. Kejadiannya
sekitar 20-30% dari kelainan jantung kongenital. Telah dilaporkan adanya peningkatan
insidensi kelainan ini dari 1,35-4/1000 kelahiran hidup menjadi 3,6-6,5/1000 kelahiran
hidup2
, bahkan insidensi VSD dilaporkan sampai 47,4/1000 kelahiran hidup.3
Insidensi VSD
murni (tanpa disertai kelainan kongenital lain) adalah 1,76/1000 kelahiran hidup.2
Frekuensi
pada wanita 56%, sedangkan laki-laki 44%.4
Berdasarkan lokasi lubang, VSD diklasifikasikan dalam 3 tipe, yaitu: 1) Perimembranus,
bila lubang terletak di daerah septum membranus dan sekitarnya; 2) Subarterial doubly
commited, bila lubang terletak di daerah septum infundibuler; 3) muskuler, bila lubang
terletak di daerah septum muskuler inlet, outlet ataupun trabekuler. Di Indonesia, khususnya
di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita, tipe perimembranus adalah yang terbanyak ditemukan
(60%), kedua adalah subarterial (37%), dan yang terjarang adalah tipe muskuler (3%).1
Menurut ukurannya dilaporkan VSD kecil sebesar 62,5%, VSD sedang sebesar 15,9%, dan
VSD besar tercatat 21,6% kasus.5
Manifestasi klinis yang ditimbulkan dari VSD ini juga bergantung pada ukuran defek itu
sendiri. Tatalaksana yang diberikan juga bergantung pada ukuran defek. Tujuannya untuk
mencegah timbulnya kelainan vaskular paru yang permanen, mempertahankan fungsi atrium
dan ventrikel kiri, serta mencegah kejadian endokarditis infektif.
1.2. Tujuan
Tujuan dari penulisan refarat ini adalah untuk membahas secara ringkas mengenai definisi,
diagnosis, manajemen dan prognosisVentricular Septal Defect (VSD).
Universitas Sumatera Utara
5. 5
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Defek septum ventrikel atau Ventricular Septal Defect (VSD) merupakan kelainan berupa
lubang atau celah pada septum di antara rongga ventrikel akibat kegagalan fusi atau
penyambungan sekat interventrikel.
1. Kurangnya jaringan pembentuk septum interventrikular. Biasanya kelainan ini adalah
tipe yang berdiri sendiri terutama defek pada pars membranosa.
6
2.2 Embriologi
Defek septum ventrikel terjadi karena terlambatnya penutupan septum interventrikuler pada 7
minggu pertama kehidupan intrauterin, yaitu saat terjadi interaksi antara bagian muskular
interventrikuler, bagian dari endokardium (bantalan endokardium), dan bagian dari bulbus
kordis. Pada saat itu terjadi kegagalan fusi bagian-bagian septum interventrikular, membran,
muskular, jalan masuk, jalan keluar, atau kombinasinya, yang bisa bersifat tunggal atau
multipel. Penyebab kegagalan fusi ini belum diketahui.
Ada 2 kemungkinan anomali embrional yang timbul, yaitu:
2. Adanya defek malalignment yang biasanya disertai defek intrakardial yang lain.
Malalignment muncul pada pertemuan konus septum dan septum pars muskularis.
Defek malalignment anterior biasanya disertai dengan obstruksi aliran keluar
ventrikel kanan, misalnya tetralogi Fallot. Sebaliknya, defek malalignment posterior
biasanya berhubungan dengan obstruksi aliran keluar ventrikel kiri, misalnya
interrupted aortic arch.4
2.3 Etiologi
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti (idiopatik),
tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka
kejadian VSD. Faktor yang mempengaruhi adalah :
a. Faktor eksogen : obat-obatan, penyakit ibu (rubella, DM), ibu hamil dengan
alkoholik.
Universitas Sumatera Utara
6. 6
b. Faktor endogen : penyakit genetik, misal : sindrom down.
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti,
tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan
angka kejadian penyakit jantung bawaan yaitu :
1. Faktor prenatal (faktor eksogen)
a. Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella
b. Ibu alkoholisme
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun
d. Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin
e. Ibu meminum obat-obatan penenang
2. Faktor genetik (faktor endogen)
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
b. Ayah/ibu menderita PJB
c. Kelainan kromosom misalnya down sindrom
d. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari seluruh kelainan
jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini
umumnya kongenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan VSD ini sering
bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus, tetralogy of Fallot.
7
(1) DSV perimembran, yang dibagi menjadi:
8
2.4 Klasifikasi
Septum ventrikel terdiri dari septum membran dan septum muskular. Secara anatomis DSV
dapat diklasifikasikan sesuai letak defeknya. Klasifikasi DSV berdasarkan letak:
a. Defek perimembran inlet mengarah ke posterior ke daerah inlet septum
b. Defek perimembran outlet mengarah ke depan, di bawah akar aorta ke dalam septum
pars muskularis
c. Defek trabekular mengarah ke bawah, ke arah septum trabekularis
d. Defek perimembran konfluen, yang mencakup ketiga bagian septum muskular,
sehingga merupakan defek yang besar
(2) DSV muskular, dibagi menjadi:
a. Defek muskular inlet
b. Defek muskular trabekular
c. Defek muskular outlet
Universitas Sumatera Utara
7. 7
(3) DSV subarterial (doubly committed subarterial) yang disebut juga tipe oriental, yaitu
defek yang terdapat tepat di bawah katup kedua arteri besar (aorta dan arteri
pulmonalis).
(1) DSV kecil (diameter defek 0 – 3 mm saat lahir atau defek < 1/3 diameter aorta), terjadi
gradien yang signifikan antara ventrikel kiri dan kanan (> 64 mmHg). Defek seperti ini
disebut restriktif, dengan berbagai variasi aliran dari kiri ke kanan, tekanan sistol
ventrikel kanan dan resistensi pulmonal normal.
6,9
Pada DSV terjadi aliran darah dari ventrikel kiri menuju ventrikel kanan, terjadi
pencampuran darah arteri dan vena tanpa sianosis. Ukuran dan besarnya aliran melalui defek
merupakan faktor yang penting dalam menentukan akibat fisiologis serta tambahan
klasifikasi DSV. Ekokardiografi dapat dipakai untuk mengukur besarnya defek dan
menghitung perbandingan besar defek terhadap ukuran annulus aorta.
(2) DSV moderat dengan restriksi (diameter defek 3 – 5 mm saat lahir atau defek antara 1/3
– 2/3 diameter aorta), gradien berkisar 36 mmHg. Awalnya derajat aliran dari kiri ke
kanan bersifat sedang berat. Resistensi vaskular paru dapat meningkat, tekanan sistolik
ventrikel kanan dapat meningkat walaupun tidak melampaui tekanan sistemik. Ukuran
atrium dan ventrikel kiri dapat membesar akibat bertambahnya beban volume.
(3) DSV besar non restriktif (diameter defek < 5 mm saat lahir atau defek mendekati ukuran
aorta), tekanan sistol ventrikel kiri dan kanan sama. Sebagian besar pasien akan
mengalami perubahan vaskular paru yang menetap dalam waktu satu atau dua tahun
kehidupan. Dengan waktu terjadi penurunan aliran dari kiri ke kanan, bahkan terjadi
aliran dari kanan ke kiri, yang kita kenal sebagai fisiologi Eisenmenger.
2.5 Patofisiologi
Gangguan hemodinamik pada penderita DSV tergantung pada ukuran defek dan tahanan
vaskular pulmonal. Pada janin normal, tahanan arteri pulmonalis tinggi, dan akan menurun
dengan cepat pada saat setelah lahir hingga tahanan vaskular pulmonal sama dengan tahanan
vaskular sistemik. Pada usia 4 – 6 minggu, penurunan tahanan vaskular pulmonal berlanjut
pelan-pelan sampai mencapai tahanan setingkat dewasa, yang mencapai puncaknya pada
umur 3 – 6 bulan.
4,10
Pada penderita DSV adanya defek septum interventrikular akan menyebabkan darah
mengalir melalui defek dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan (left-to-right shunt) karena
pengaruh perbedaan tekanan. Bunyi bising disebabkan oleh derasnya aliran darah. Darah di
4
Universitas Sumatera Utara
8. 8
ventrikel kanan didorong ke arteri pulmonalis sehingga terjadi peningkatan aliran darah
melalui arteri pulmonalis yang berlanjut sebagai peningkatan tahanan vaskular pulmonal.
Resistensi relatif antara 2 sirkulasi bersifat dinamis dan berubah dengan waktu:
1. Periode neonatus:
a. TVP (tahanan vaskular pulmonal) tinggi
b. TVki = TVka (tahanan ventrikel kiri sama dengan tahanan ventrikel kanan)
c. Minimal atau tidak ada shunt
2. Bayi (3 – 4 minggu)
a. TVP menurun
b. TVki>TVka
c. Shunt dari kiri ke kanan4
2.6 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis yang ditimbulkan tergantung ukuran defek saat ditemukan. Pada VSD
kecil terdengar bising peristolik. Defek kecil bersifat benigna, dan dapat menutup spontan
tergantung tipenya, dan biasanya tidak mengganggu pertumbuhan anak. Pada VSD besar
dapat dijumpai sesak napas dan gangguan pertumbuhan oleh karena meningkatnya aliran
pulmonal.
a. Biasanya asiptomatik
8
2.6.1 VSD kecil
b. Defek kecil 1-5 mm
c. Tidak ada gangguan tumbuh kembang
d. Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang menjalar ke seluruh
tubuh pericardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi penutupan VSD
e. Pada EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas ventrikel
kiri
f. Pada radiologi ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau sedikit
meningkat.
g. Menutup secara spontan pada waktu umur 3 tahun.
2.6.2 VSD sedang
a. Sering terjadi simptom pada masa bayi
b. Sesak nafas pada waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan waktu lebih
lama untuk makan dan minum
Universitas Sumatera Utara
9. 9
c. Defek 5-10 mm
d. Berat badan sukar naik sehingga tumbuh kembang anak terganggu
e. Mudah menderita infeksi pada paru-paru dan biasanya memerlukan waktu lama
untuk sembuh tetapi umumnya responsive terhadap pengobatan
f. Takipnea
g. Retraksi pada jugulum, sela intercostal, region epigastrium
h. Bentuk dada normal
i. Pada EKG terdapat peningkatan aktivtas ventrikel kiri maupun kanan, tetapi
ventrikel kiri yang lebih meningkat.
j. Pada radiologi terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus pulmonalis
menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pembesaran pembuluh darah di hilus.
2.6.3 VSD besar
a. Sering timbul gejala pada masa neonatus
b. Dispnea meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu
pertama setelah lahir
c. Pada minggu ke-2 atau ke-3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung
biasanya baru timbul setelah minggu ke-6 dan sering didahului infeksi saluran nafas
bagian bawah
d. Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena
kekurangan aksigen akibat gangguan pernafasan.
e. Terdapat gangguan tumbuh kembang
f. Pada hasil EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri
g. Pada radiologi pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak
menonjol pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru ke
perifer.
2.7. Diagnosis
11,12
a. Anamnesis
• DSV kecil umumnya menimbulkan gejala ringan atau tanpa gejala (asimtomatik),
anak tampak sehat.
• Pada penderita DSV defek sedang terdapat gangguan pertumbuhan yaitu berat badan
yang kurang
Universitas Sumatera Utara
10. 10
• Pada DSV defek besar dengan peningkatan tahanan vaskular paru penderita
mengalami sesak dan biasanya mengalami infeksi saluran pernapasan akut (ISPA)
berulang, gagal tumbuh, banyak keringat.
b. Pemeriksaan fisis
• Pada DSV kecil, didapatkan bising holosistolik derajat IV/6 disertai getaran bising
dengan pungtum maksimum pada sela iga 3-4 garis parasternal kiri yang meluas ke
sepanjang tepi kiri sternum.
• Pada defek besar, terdengar bunyi jantung ke-3 disertai bising middiastolik di apeks,
menandakan adanya stenosis relatif katup mitral akibat aliran darah balik yang
berlebih dari paru ke atrium kiri.
• Pada DSV defek besar dengan peningkatan tahanan vaskular paru, terdapat takipnea
disertai retraksi otot-otot pernafasan. Bunyi jantung ke-2 (komponen pulmonal)
terdengar mengeras.
• Pada penderita DSV yang disertai peningkatan tahanan vaskular paru dengan tekanan
ventrikel kiri yang sama dengan tekanan ventrikel kanan, penderita tidak
menunjukkan gagal jantung, tetapi bila keadaan ini berlanjut sehingga tekanan
ventrikel kanan melebihi tekanan ventrikel kiri, penderita tampak sianosis akibat pirau
dari kanan ke kiri. Pada keadaan ini bising dapat tidak terdengar atau jika terdengar
sangat pendek; dapat terdengar bising holosistolik dari katup trikuspid akibat
insufisiensi trikuspid.
c. Pemeriksaan penunjang
• FotoToraks
- Pada defek kecil gambaran radiologis menunjukkan ukuran jantung normal dan
vaskularisasi normal.
- Pada defek sedang tampak pembesaran jantung dan peningkatan vaskular paru.
- Pada foto PA tampak bayangan jantung melebar ke arah bawah dan kiri akibat
pembesaran hipertrofi ventrikel kiri yang disertai peningkatan vaskularisasi paru.
• Elektrokardiografi
- Pada bayi, gambaran EKG sering tidak jelas menunjukkan kelainan.
- Pada DSV defek kecil, EKG biasanya normal.
Universitas Sumatera Utara
11. 11
- Pada defek sedang,sering didapatkan hipertrofi ventrikel kiri, akibat pirau kiri ke
kanan yang akan menyebabkan beban tekanan pada ventrikel kiri; sering tidak
didapatkan hipertrofi ventrikel kanan.
- Pada penderita DSV besar dengan tekanan ventrikel kiri dan kanan yang sama,
selain tampak gambaran hipertrofi ventrikel kiri juga didapatkan hipertrofi
ventrikel kanan. Bila telah terjadi hipertensi pulmonal maka hipertrofi ventrikel
kanan tampak makin menonjol, bahkan hipertrofi ventrikel kiri dapat menghilang.
• Ekokardiografi
Ekokardiografi perlu dilakukan pada defek septum ventrikel untuk mengetahui lokasi
dan besar/ukuran defek.6
2.8.Tatalaksana
Tujuannya untuk mencegah timbulnya kelainan vaskular paru yang permanen,
mempertahankan fungsi atrium dan ventrikel kiri, serta mencegah kejadian endokarditis
infektif. Defek kecil biasanya disertai thrill pada garis sternal kiri sela iga keempat. Bising
bersifat holosistolik, tetapi dapat juga pendek.
a. Pada VSD kecil : ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan.
Diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif.
8
b. Pada VSD sedang, jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampai
umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal
jantung diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan pada
umur 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12 kg.
c. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen : biasanaya pada
keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis.
Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit yang selanjutnya diteruskan dengan terapi besi.
Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat
dilakukan setelah berumur 6 bulan.
d. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen, operasi paliatif atau operasi
koreksi total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami arteriosclerosis.
Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya
akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada
Universitas Sumatera Utara
12. 12
ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek. Beberapa sifat alamiah
VSD perlu dipertimbangkan dalam penanganan penyakit ini :
- Sebagian besar defek kecil akan menutup spontan, sedangkan defek sedang dan
besar cenderung untuk mengecil dengan sendirinya.
- Defek besar dapat menyebabkan gagal jantung, biasanya pada bulan kedua
kehidupan. Penderita yang sampai umur 1 tahun tidak mengalami gagal jantung,
biasanya tidak akan mengalaminya di kemudian hari, kecuali bila terdapat faktor
lain seperti anemia atau pneumonia.
- Perubahan vaskuler paru sudah dapat terjadi dalam 6-12 bulan pertama kehidupan.
Pada defek berat, pada umur 2-3 tahun sudah dapat terjadi hipertensi pulmonal yang
irreversibel.
2.9.1 VSD Kecil
Penderita dengan VSD kecil tidak memerlukan penanganan medis atau bedah karena
tidak menyebabkan gangguan hemodinamik. Anak dengan VSD kecil mempunyai
prognosis baik dan dapat hidup normal, kecuali observasi kemungkinan infeksi paru
dan mencegah/ mengobati endokarditis bila terjadi. Penderita harus diobservasi sampai
defeknya menutup.
2.9.2 VSD Sedang
a. Terapi medis
Apabila gagal jantung telah dapat diatasi, diperlukan digitalis dosis rumat (digoxin dan
diuretik misalnya Lasix). Sebagian kecil tidak dapat diatasi dengan digitalis saja, anak
tetap dalam keadaan gagal jantung kronik atau failure to thrive dan penderitanya ini
memerlukan koreksi bedah segera.
b. Terapi bedah
Pendrita VSD sedang dengan tahanan vaskuler paru normal dengan tekanan arteri
pulmonal kurang dari setengah tekanan sistemik, kecil kemungkinannya untuk menderita
obstruksi paru. Mereka hanya memerlukan terapi medis dan sebagian akan menjadi
simptomatik. Terapi bedah dipertimbangkan bila setelah umur 4-5 tahun defek
kelihatannya mengecil.
2.9.3 VSD Besar
Universitas Sumatera Utara
13. 13
VSD besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik terapi medis yang diberikan sama
seperti VSD sedang dengan tahanan vaskuler paru normal. Bila dengan terapi medis
dapat memperbaiki keadaan, yang dilihat dengan membaiknya pernapasan dan
pertambahan berat badan maka operasi dapat ditunda sampai usia 2-3 tahun. Bila gagal
jantung dapat diatasi penderita harus diawasi ketat untuk menilai terjadinya
perburukan/ penyakit vaskuler paru. Bila terjadi perburukan maka diperlukan koreksi
bedah.
Pada penderita VSD dengan hipertensi pulmonal dilakukan uji oksigen dan tolazolin
pada saat kateterisasi jantung. Bila tahanan vaskuler paru masih dapat menurun dengan
bermakna (ditandai dengan kenaikan saturasi dan penurunan tekanan arteri pulmonalis),
maka diperlukan operasi dengan segera. Bila uji tersebut tidak menurunkan tahanan vaskuler
paru atau telah terjadi sindrom Eissenmenger, maka penderita tidak dapat dioperasi dan terapi
yang diberikan hanya bersifat suportif simptomatik.
Jenis tindakan bedah pada Ventrikel Septum Defect (VSD):
A. Operasi paliatif
Berupa binding/ penyempitan arteri pulmonalis untuk mengurangi aliran darah ke paru-
paru. Dengan demikian maka gejala gagal jantung akan berkurang dan kemungkinan
timbulnya penyakit vaskuler paru dapat dikurangi atau dihambat. Penderita yang telah
dilakukan tindakan ini harus diikuti dengan operasi penutupan defek sekaligus dengan
membuka penyempitan arteri pulmonalis. Tindakan ini hendaknya jangan dilakukan
terlalu lama karena penyempitan arteri pulmonalis dapat menyebabkan konstriksi arteri
pulmonalis yang mungkin memerlukan koreksi bedah tersendiri.
B. Operasi korektif
Operasi dilakukan dengan sternotomi median dengan bantuan mesin jantung-paru.
Keputusan untuk melakukan operasi korektif sangat bergantung pada kemampuan tim
bedah dengan segala fasilitasi pendukungnya. Di Negara maju terdapat kecenderungan
untuk langsung melakukan operasi penutupan defek meskipun pada bayi kecil.
Mortalitas keseluruhan akibat operasi dilaporkan sekitar 5-15%. Prognosis operasi makin
baik bila tahanan paru rendah dan penderita dalam kondisi baik dengan berat badan
diatas 15 kg.12
Universitas Sumatera Utara
14. 14
2.9. Komplikasi
a. Gagal jantung
b. Endokarditis infektif
c. Insufisiensi aorta atau stenosis pulmoner
d. Penyakit vaskular paru progresif
e. Kerusakan sistem konduksi ventrikel
2.10. Prognosis
Prognosis kelainan ini memang sangat ditentukan oleh besar kecilnya defek. Pada defek yang
kecil seringkali asimptomatis dan anak masih dapat tumbuh kembang secara normal.
Sedangkan pada defek baik sedang maupun besar pasien dapat mengalami gejala sesak napas
pada waktu minum, memerlukan waktu lama untuk menghabiskan makanannya, seringkali
menderita infeksi paru dan bahkan dapat terjadi gagal jantung.
8,12
8
Universitas Sumatera Utara
15. 15
BAB 3
KESIMPULAN
Defek septum ventrikel atau Ventricular Septal Defect (VSD) merupakan kelainan berupa
lubang atau celah pada septum di antara rongga ventrikel akibat kegagalan fusi atau
penyambungan sekat interventrikel. Manifestasi klinis yang ditimbulkan tergantung ukuran
defek saat ditemukan. Prognosis kelainan ini memang sangat ditentukan oleh besar kecilnya
defek. Pada defek yang kecil seringkali asimptomatis dan anak masih dapat tumbuh kembang
secara normal. Sedangkan pada defek baik sedang maupun besar pasien dapat mengalami
gejala sesak napas pada waktu minum, memerlukan waktu lama untuk menghabiskan
makanannya, seringkali menderita infeksi paru dan bahkan dapat terjadi gagal jantung.
Universitas Sumatera Utara
16. 16
Daftar Pustaka
1. Rilantono L.I., 1996. Defek Septum Ventrikel. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. pp: 232-235
2. Herintya F., Wahab A.S., 2003. Defek Sekat Ventrikel (Ventriculer Septal Defect).
Yogyakarta: Yayasan Penerbitan IDI bekerjasama dengan Bagian Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada. pp: 1-21.
3. Ekici F., Tutar E., Atalay S., Arsan S., Özçelik N., 2008. The Incidence and Follow-up
of Isolated Ventricular Septal Defect in Newborns by Echocardiographic Screening. Turk
J Pediatr. 50: 223-27.
4. Wahab A.S., 2009. Kardiologi Anak: Penyakit Jantung Kongenital yang Tidak Sianotik.
Jakarta: EGC. pp: 37-51
5. Layangool T., Kirawittaya T., Sangtawesin C., Kojaranjit V., Makarapong P.,
Pechdamrongsakul A., Intasorn Y., Noisang P., 2008. Natural Aortic Valve
Complications of Ventricular Septal Defect: A Prospective Cohort Study. J Med Assoc
Thai. 91(Suppl 3): S53.
6. Ikatan Dokter Anak Indonesia, 2009. Pedoman Pelayanan Medis. Jakarta: IDAI. pp: 38-
40
7. Kapita Selekta Kedokteran, 2000. Defek Septum ventrikel, Bab VI Ilmu Kesehatan Anak
Ed. III Jilid 2 Editor: Arif Mansjoer, et al. Jakarta : Media Aesculapius FK UI hal.445-
447.
8. Perhimpunan Dokter Penyakit Dalam Indonesia, 2009. Ilmu Penyakit Dalam.Ed. V Jilid
2 Editor : Aru W.S.., et al. Jakarta : FKUI.
9. Lisa C., Wahab A.S., 1994. Defek Septum Ventrikel. Dalam Sastroasmoro S. &
Madiyono B., Buku Ajar Kardiologi Anak. Jakarta: IDAI. pp: 192-203
10. Ghanie A., 2014. Penyakit Jantung Kongenital. dalam Setiati S., et al. (eds) Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi VI. Jakarta: Interna Publishing. pp: 1261-1262
Universitas Sumatera Utara
17. 17
11. Prema R., 2013. Ventricular Septal Defect.
http://emedicine.medscape.com/article/892980-overview#aw2aab6b2b2 Diakses pada 19
Desember 2018.
12. Webb GD, Smallhorn JF, Therrien J, Redington AN, 2011. Congenital heart disease. In :
Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, eds.Braunwald’s Heart Disease : A Textbook
of Cardiovascular Medicine.9th
ed. Philadephia, Pa: Saunders Elsevier:chap 65.
Universitas Sumatera Utara
