Successfully reported this slideshow.
We use your LinkedIn profile and activity data to personalize ads and to show you more relevant ads. You can change your ad preferences anytime.

Laporan pendahulua depppee

7,318 views

Published on

Published in: Education
  • Be the first to comment

Laporan pendahulua depppee

  1. 1. LAPORAN PENDAHULUAN MEDIKAL BEDAH STIKes FALETEHAN DEFEK SEPTUM ATRIUM (ASD)1. Defnisi ASD Septum atriorum merupakan sekat memisahkan ruang antara atrium dexter dan atrium sinister. Fungsi sekat pada jantung yaitu untuk ntuk memisahkan penampungan darah bersih yang menuju ke seluruh tubuh dengan darah kotor yang menuju jantung untuk dikeluarkan melalui proses respirasi. Jika tidak terdapat sekat, darah kotor dan bersih akan mengalami suspensi atau percampuran . Padahal darah kotor mengandung sisa dan racun dari tubuh sedangkan darah bersih mengandung sari makansan yang akan diedarkan ke seluruh tubuh. Defek septum atrial atau Atrial Septal Defect (ASD) adalah gangguan septum atau sekat antara rongga atrium kanan dan kiri. Septum tersebut tidak menutup secara sempurna dan membuat aliran darah atrium kiri dan kanan bercampur. ASD adalah salah satu dari beberapa kejadian kongenital anomali jantung. Insiden tertinggi pada wanita dibandingkan laki-laki. perbedaan pembukaan atrium kanan dan kiri yang abnormal. Darah yang mengandung oksigen memiliki kekuatan dari atrium kiri kekanan. Tipe arteriovenous ini tidak dapat menghasilkan kebiruan / sianosis kecuali kembalinya aliran darah oleh karena gagal jantung. ASD dibagi menjadi 3 bentuk anatomis yaitu 1. Defek sinus venosus atau defek vena cava superior Letak defek diatas fosa ovalis, tidak mempunyai tepi atas yang jelas dan biasanya disertai dengan vena pulmonalis yang bermuara rendah di vena cava superior. 2. Defek fosa ovalis atau ASDII (ASD sekundum) Letak defek difosa ovalis. Defek ini, pada daerah fosa ovalis, adalah bentuk ASD yang paling sering dan bersama dengan katup atrioventrikuler normal. Walaupun perubahan mikso matosa lambat pada
  2. 2. katup mitral telah diuraikan , keadaan ini jarang menjadi pertimbangan klinik yang penting. Defek ini mungkin tunggal atau multipel, dan pada anak bergejala yang lebih tua, lubang dengan diameter 2 cm atau lebih. Defek besar dapat meluas ke inferior kearah vena cava inferior dan ostium sinus coronarius, ke superor ke arah vena cava superior, atau keposterior. Wanita melebihi pria 3:1. anomalin parsial muara vena pulmonalis dapat merupakan lesi yang menyertai. (Nelson,2000)3. Defek atrioventrikular ( endokardial cushion defek, ECD) atau ASD I (ASD primum) Biasanya disertai dengan kelainan katup atrioventrikular. Bergantung pada saat timbulnya perkembangan, maka akan terjadi bermacam-macam bentuk. Pada gangguan ringan embrional endokardial cushion, letak ASD rendah katup mitral terbelah(ECD derajat 1). Pada gangguan berat, letak ASD rendah dan katup mitral terbelah, katup trikuspid terbelah(ECDderajat II). Pada gangguan yang menyeluruh, letak ASD rendah, katup- katup mitral dan atau trikuspid terbelah dan letak defek septum ventrikel(VSD) tinggi (ECDderajat III), dulu dikenal dengan nama atrioventrikular komunis. Pada saat septum atrium mempunyai bentuk endokardial cushion mulailah terjadi pembagian mono-atrium menjadi atrium kanan dan atrium kiri, primitif atrio-ventrikular kanal terbagi 2. pembagian pertama terjadi dengan pertumbuhan yang disebut septum primum, dari dinding atas bagian dorsal monoatrium kearah endokardial cushion dibiarkan terbuka: ostium primum. Dengan pertumbuhan septum primum, maka ostium primum mengecil, maka pada septum primum ini sendiri terjadi suatu lubang lebih kranial dan kearah ventral disebut ostium sekundum. Ostium sekundum tertutup pada pertumbuhanya sebagian ventral dan sebagian lagi dorsal. Bagian yang terbuka yang tertinggal, tertutup septum dari atrium sisi kiri disebut foramen ovale. Septum primum kemudian menjadi katup foramen ovale. Jadi defek fosa ovalis terjadi karena perkembangan septum sekundum kurang sempurna akibat resorbsi abnormal septum primum.
  3. 3. 2. Etiologi Penyebab utama secara pasti tidak diketahui, akan tetapi ada beberapa faktor predisposisi terjadinya penyakit ini yaitu : Pada saat hamil ibu menderita rubella, ibu hamil yang alkoholik, usia ibu saat hamil lebih dari 40 tahun dan penderita IDDM. Gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan janin. Penyebab PJB sendiri sebagian besar tidak diketahui, namun beberapa kelainan genetik seperti sindroma Down dan infeksi Rubella (campak Jerman) pada trimester pertama (Bambang widyantoro, inovasi online). Adapun faktor lingkungan yang dianggap turut berpengaruh adalah yang dialami ibu saat hamil pada trimester pertama, kebiasaan ibu merokok dan minum alkohol. Obat-obatan antidepresi seperti lithium dan obat untuk mengatasi epilepsi juga diduga memiliki andil dalam menyebabkan defek jantung.3. Tanda dan Gejala ASD di awalnya tidak menimbulkan gejala. Saat tanda dan gejala muncul biasanya murmur akan muncul. Seiring dengan berjalannya waktu ASD besar yang tidak diperbaiki dapat merusak jantung dan paru dan menyebabkan gagal jantung. Tanda dan gejala gagal jantung diantaranya: Kelelahan Mudah lelah dalam beraktivitas Napas pendek dan kesulitan bernapas Berkumpulnya darah dan cairan pada paru Berkumpulnya cairan pada bagian bawah tubuh4. Manifestasi Klinis a. Pertumbuhan dan perkembangan biasa seperti tidak ada kelainan b. Pada stres : cepat lelah, mengeluh dispnea, sering mendapat infeksi saluran pernafasan. c. Pada palpasi : terdapat elainan ventrikel kanan hiperdinamik di parasternal kiri. d. Pada auskultasi, photo thorak, EKG : jelas terlihat ada kelainan. e. Ekhokardiografi : pasti ada kelainan jantung.
  4. 4. 5. Patofisiologi Defek ostium sekundum Derajat shunt dari kiri kekanan tergantung pada ukuran defek dan juga pada kelenturan relatif ventrikel kanan dan kiri.serta tahanan vaskuler relatif pada sirkulasi pulmonal dan sistemik. Pada defek besar, shunt besar mengalirkan darah teroksigenasi dari atriuum kiri ke atrium kanan. Darah ini ditambahkan pada aliran balik venosa biasa keatrium kanan dan dipompakan oleh ventrikel kana ke paru- paru. Pada defek besar, aliran darah pulmonal biasanya 2-4 kali aliran darah sistemik. Sedikitnya gejala-gejala pada bayi dengan ASD adalah akibat struktur ventrikel kanan pada awal kehidupan ketika dinding ototnya tebal dan kurang lentur, sehingga membatasi shunt dari kiri kekanan. Ketika bayi menjadi lebih tua, dinding ventrikel kanan menjadi tipis, sebagai akibat lebih rendahnya kebutuhan penyebab tekanan.aliran darah yang besar melalui sisi kanan jantung menyebabkan pembesaran atrium dan ventrikel kanan serta dilatasi arteria pulmonalis. Walaupun aliran darah pulmonal besar, tekanan arteria pulmonalis tetap normal karena tidak adanya komunikasi tekanan tinggi antara sirkulasi pulmonal dan sistemik. Tahanan vaskuler pulmonal tetap rendah selama anak,walaupun ia mungklin mulai bertambah pada masa dewasa. Ventrikel kiri dan aorta ukuranya normal. Sianosis hanya kadang-kadang terlihat pada orang dewasa yang mempunyai tanda-tanda penyulit penyakit vaskuler pulmonal. Defek sekat atioventrikuler Kelainan dasar pada penderita dengan defek ostium primum adalah kombinasi shunt dari kiri kekanan yang melewati defek atrium dengan insufisiensi mitral .shunt biasanya sedang sampai besar. Derajat insufisiensi mitral biasanya ringan sampai sedang.tekanan arteria pulmonalis biasanya normal atau hanya sedikit bertambah. Fisiologi lesi ini, karenanya, amat serupa dengan fisiologi ASD ostium sekundum. Pada defek sekat AV, shunt dari kiri kekanan adalah transatrial maupun transnventrikel. Shunt tambahan dapat terjadi secara langsung dari ventrikel kiri keatrium kanan karena tidak ada sekat AV. Hipertensi pulmonal dan kecendrungan awal untuk menaikkan tahanan vaskuler pulmonal sering terjadi. Insufisiensi katup AV menambah beban volume karena regurgitasi darah dari ventrikel kekedua atrium. Beberapa shunt dari kanan kekiri dapat juga terjadi pada setinggi atrium maupun ventrikel, dan menyebabkan desaturasi arteria ringan tapi berarti. Dengan bertambahnya waktu, penyakit vaskuler
  5. 5. pulmonal progresif akan menambah shunt dari kanan kekiri sehingga terjadi sianosis klinis.Pathway Untuk mengetahui bagaimana terjadinya defect pada sekat septum atriorum, maka kita harus mengetahui srkulasi darah jantung pada janin. Arteri pulmonalis Paru Ventrikel dextra Duktus arteriosus Vena pulmonalis Atrium dextra F. ovale Atrium sinistra Ventrikel Aorta sinistra Vena cava inferior Sirkulasi sistemik Liver Duktus venosus Vena umbilikal Placenta Arteri umbilikal
  6. 6. Berikut pathway ASD Defek antara atrium dextra dan atrium sinistra Tekanan atrium sinistra > atrium dextra Terjadi aliran yang tinggi dari atrium sinistra ke strium dextra Vol. ventrikel sinistra Vol. atrium dextra Curah jantung Akral dingin Vol. ventrikel dextra Hipoksia Heart rate meningkat Peningkatan aliran jaringan darah pulmonal Preload Kelemahan Edema paru TD Dx 2 : intoleransi Dx 4 : kerusakan pertukaran aktivitas gas Dx 1 : penurunan CO Ketidakadekuatan O2 dan nutrisi ke jaringan BB rendah/tidak bertambah, pertumbuhan dan perkembangan lambat Dx 3 : gangguan pertumbuhan dan perkembangan
  7. 7. 6. Klasifikasi Berdasarkan letak lubang, ASD dibagi dalam tiga tipe : a. Ostium secundum: merupakan tipe ASD yang tersering. Kerusakan yang terjadi terletak pada bagian tengah septum atrial dan fossa ovalis. Sekitar 8 dari 10 bayi lahir dengan ASD ostium secundum. Sekitar setengahnya ASD menutup dengan sendirinya. Keadaan ini jarang terjadi pada kelainan yang besar. Tipe kerusakan ini perlu dibedakan dengan patent foramen ovale. Foramen ovale normalnya akan menutup segera setelah kelahiran, namun pada beberapa orang hal ini tidak terjadi hal ini disebut paten foramen ovale. ASD merupakan defisiensi septum atrial yang sejati. b. Ostium primum: kerusakan terjadi pada bagian bawah septum atrial. Biasanya disertai dengan berbagai kelainan seperti katup atrioventrikuler dan septum ventrikel bagian atas. Kerusakan primum jarang terjadi dan tidak menutup dengan sendirinya. c. Sinus venosus. Kerusakan terjadi pada bagian atas septum atrial, didekat vena besar (vena cava superior) membawa darah miskin oksigen ke atrium kanan. Sering disertai dengan kelainan aliran balik vena pulmonal, dimana vena pulmonal dapat berhubungan dengan vena cava superior maupun atrium kanan. Defek sekat primum dikenal dengan ASD I, Defek sinus Venosus dan defek sekat sekundum dikenal dengan ASD II7. Penatalaksanaan Medis ASD kecil tidak perlu oprasi karena tidak menyebabkan gangguan hemodinamik atau bahaya endokarditis infektif. ASD besar perlu tindakan bedah yang dianjurkan dilakukan dibawah umur 6 tahun (pra sekolah). Walaupun setelah operasi kemungkinan ventrikel kanan masih menunjukkan dilatasi. Hal ini karena komplien otot jantung sudah berkurang. Pada penutupan spontan ASD sangat kecil kemungkinannya sehingga operasi sangat berarti. Defek fosa ovalis atau defek atrioventrikuler dengan komplikasi ditutup dengan bantuan mesin jantung paru.8. Pemeriksaan Diagnostik 1. Elektrokardiogram Menunjukkkan adanya gangguan konduksi pada ventrikel kanan dengan aksis QRS bidang frontal lebih dari 90º.
  8. 8. Anak dengan defek sekat AV komplit adalah khas. Kelainan utamanya adalah (1) orientasi superior melalui mean sumbu QRS frontal dengan deviasi sumbu kekiri atas atau kuadran atas kanan. (2) garis lengkungan vektor QRS berorientasi kesuperior berlawanan dengan jalan jarum jam. (3) tanda hipertrofi diventrikuler atau hipertrofi ventrikel kanan saja. (4) penundaan konduksi ventrikel kanan (RSR’pada hantaran V3R dan V1). (5) gelombang P normal atau tinggi dan (6) kadang-kadang pemanjangan interval PR. Pada defek ostium skundum dan defek sinus venosus menunjukkan beban volume (volume overload) vntrikel kanan dengan deviasi sumbu kekanan atau sumbu normal, dan penundaan kecil hantaran ventrikel kanan.2. Ekokardiografi Ekokardiografi dua dimensi dapat menunjukkan adanya septum interatrial dan lokalisasi defek tersebut. Ekokardiografi dengan kontras dapat menunjukkan defek aliran darah kekiri kekanan, atau aliran kanan kekiri.3. Kateterisasi jantung Jika kateterisasi jantung pada defek sinus venosus dilukukan untuk menegaskan secara lebih baik drainase venosa, kateter dapat masuk vena pulmonalis kanan secara langsung dari vena cava superior. Koreksi anatomik biasanya memerlukan penyisipan tambahn untum menutup defek sambil menyatukan masuknya anomali vena keatrium kiri. pemeriksaan (defek atrioventrikular) ini memperagakan besaran dari kiri kekanan, keparah hipertensi pulmonal, tingkat kenaikan tahanan vaskuler pulmona, dan keparah insufisiensi katup AV komunis. Pada defek ostium sekundum dapat dimanipulasi kedalam atrium kiri melalaui defek.4. Ekokardiogram Menunjukkan pembesaran ventrikel kanan serta gerakan paradoksal septum interventrikular. (Noer,1996) Pada defek sekat AV , kedua katup berinsersi pada pada tinggi yang sama karena tidak adanya sekat AV. Sedangkan pada defek ostium bertambahnya dimensi akhir-diastolik ventrikel kanan dan gerakan abnormal sekat ventrikel.(Nelson,2000)5. Ventrikulografi kiri selektif Membantu dalam diagnosis defek sekat A6. Roentgenogram dada
  9. 9. Anak dengan defek sekat AV komplit sering menunjukkan pembesaran jantung yang menyolok yang disebabkan oleh penonjolan ventrikel maupun atrium kanan. Arteria pulmonalis besar dan vaskularisasi paru bertambah. Pada defek ostium sekundum dan defek sinus venosus menunjukkan berbagai tingkat pembesaran ventrikel dan atrium kanan tergantung pada ukuran shunt.9. Prognosis dan Komplikasi Tanpa operasi pasien dengan defek fosa ovalis dan defek sinus venosus dapat rata-rata hidup sampai 40 tahun, dan komplikasi yang dapat terjadi ialah hipertensi pulmonal(walaupun lambat). Prognosis quo de vitam, Tanpa operasi umr rata-rat penderita defek fosa ovalis dan defek sinus venosus adalah 40 tahun. Untuk defek atrioventrikular lebih muda lagi.ASD sangat membahayakan, karena selam puluhan tahun tidak menunjukkan keluhan dalam perjalanannya, tetapi dalam waktu yang sangat pendek terutama dengan timbulnya hipertensi pulmonal akan mempengaruhi pada suatu keadaan klinis yang berat. Timbulnya vibrilasi atrium dan gagal jantung merupakan gejala yang berat. Prognosis sangat ditentukan oleh resisten kapiler paru, dan bila terjadi sindrome eisenmenger, umumnya menunjukkan prognosis yang buruk. Prognosis pasien yang dioperasi pada umumnya sama seperti populasi normal. (Noer ,1996) ASD sekundum ditoleransi dengan baik selama masa anak-anak: gejaal- gejala biasanya tidak sampai dekade ke-3 atau sesudahnya. Hipertensi pulmonal, disritmia atrium, insufisiensi trikuspidal atau mitral, dan gagal jantung merupakan manifestasi lambat: gejaala-gejala ini mula-mula dapat tampak selama bertambahnya beban volume kehamilan. Endokarditis infektif sangat jarang . komplikasi pasaca bedah, seprti gagal jantung dan vibrilasi atrium dikemudian hari, lebih sering pada penderita yang dioperasi sesudah umur 20 tahun. (Nelson,2000) Prognosis defek sekat AV komplit tergantung pada besarnya shunt dari kiri kekanan, tingkat kenaiakn tahanan vaskuler pulmonal, dan keparahan insufisiensi katup AV . kematian karena gagal jantung kongestif selama masa bayi dahulu sering sebelum penemuan pembedahan korektif awal. Penderita yang hidup tanpa pembedahan biasanya pada mereka berkembang penyakit
  10. 10. obstruksi vaskuler, atau lebih jarang pada mereka terjadi stenosis pulmonal. Sebaliknya , kebanyakan penderita dengan defek ostium primum dan keterlibatan katup AV minimal tidak bergejala atau hanya mempunyai gejala ringan non progresis sampai mereka mencapai umur dekade ke3 sampai ke4 , serupa dengan perjalan penderita defek sekat atrium sekundum. (Nelson,2000) Prgnosis tergantung dari lokasi defek atrium dalam septum.(Tompson,2000)10. Penatalaksanaan Penatalaksanaan medic DSA kecil tidak perlu operasi karena tidak menyebabakan gangguan himodenamik atau bahaya endokarditis infektif. DSA besar perlu tindakan bedah yang dianjurkan dilakukan dibawah umur 6 tahun (prasekolah). (Ngastiyah,2005) Discharge planning 1. Bahaya terjadinya gagal jantung. Perawatan yang baik Pelayanan medis yang teratur Kontrol teratur Orang tua mengetahui tanda gagal jantung 2. Resiko terjadi saluran nafas. Ruangan cukup ventilasi Udara hangat tidak terlalu dingin Isap lendir Posisi semi fowler Alih baring tiap 2 jam Observasi tanda vital oksigenasi 3. Kebutuhan nutrisi. ASI dilanjutkan Beri makanan tambahan TKTP Monitor tetesan infus Balance cairan Pasang maag slang / sonde/ NGT TPN = trans parenteral nutrisi 4. Gangguan rasa aman dan nyaman. Berikan kehangatan : selimut, suhu ruang Memandikan jangan terlalu pagi Pakaikan kaos kaki, gurita tidak boleh Bekerja secara aseptik Komunikasi terapetik 5. Pendidikan kesehatan. Beritahu orang tua → operasi Berikan makanan bergizi Hindari kontak dengan orang diluar rumah Hindari kontak dengan banyak orang / orang sakit Usahakan lingkungan bersih11. KONSEP ASUHAN KEPERAWATANA. PENGKAJIAN 2) Pengkajian Umum b. Keluhan Utama
  11. 11. Keluhan orang tua pada waktu membawa anaknya ke dokter tergantung dari jenis defek yang terjadi baik pada ventrikel maupun atrium, tapi biasanya terjadi sesak, pembengkakan pada tungkai dan berkeringat banyak.c. Riwayat Kesehatan a) Riwayat kesehatan sekarang Anak mengalami sesak nafas berkeringat banyak dan pembengkakan pada tungkai tapi biasanya tergantung pada derajat dari defek yang terjadi. b) Riwayat kesehatan lalu Prenatal History Diperkirakan adanya keabnormalan pada kehamilan ibu (infeksi virus Rubella), mungkin ada riwayat pengguanaan alkohol dan obat-obatan serta penyakit DM pada ibu. Intra natal Riwayat kehamilan biasanya normal dan diinduksi. Riwayat Neonatus  Gangguan respirasi biasanya sesak, takipnea  Anak rewel dan kesakitan  Tumbuh kembang anak terhambat  Terdapat edema pada tungkai dan hepatomegali  Sosial ekonomi keluarga yang rendah.  Riwayat Kesehatan Keluarga  Adanya keluarga apakah itu satu atau dua orang yang mengalami kelainan defek jantung  Penyakit keturunan atau diwariskan  Penyakit congenital atau bawaan c) Sistem yang dikaji :  Pola Aktivitas dan latihan  Keletihan/kelelahan  Dispnea  Perubahan tanda vital  Perubahan status mental
  12. 12.  Takipnea  Kehilangan tonus otot  Pola persepsi dan pemeriksaan kesehatan  Riwayat hipertensi  Endokarditis  Penyakit katup jantung.  Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress  Ansietas, khawatir, takut  Stress yang b/d penyakit  Pola nutrisi dan metabolic  Anoreksia  Pembengkakan ekstremitas bawah/edema  Pola persepsi dan konsep diri  Kelemahan  Pening Pola peran dan hubungan dengan sesame  Penurunan peran dalam aktivitas sosial dan keluargaB. Pemeriksaan Fisik a) Pada pemeriksaan biasanya didapatkan impuls prominent ventrikel kanan dan pulsasi arteri pulmonal yang terpalpasi. Bunyi jantung 1 normal/split, dengan aksentuasi penutupan katup trikuspid. Bertambahnya aliran ke katup pulmonal dapat menyebabkan terdengarnya murumur midsistolik. Splitting bunyi jantung 2 melebar dan tidak menghilang saat ekspirasi. Murmur middiastolik rumbling, terdengar paling keras di SIC IV dan sepanjang linea sternalis kiri, menunjukan peningkatan alisan yang melewati katup tricuspid. Pada pasien dengan kelainan ostium primum, thrill pada apex dan murmur holosistolic menunjukan regurgitasi mitral/tricuspid atau VSD. b) Hasil pemeriksaan fisik dapat berubah saat resistensi vaskular pulmonal meningkat menghasilkan berkurangnya pirau kiri ke kanan. Baik itu aliran balik pulmonal dan murmur tricuspid intensitasnya akan berkurang, komponen bunyi jantung ke 2 dan ejeksi
  13. 13. sistolik akan meningkat, murmur diastolic akibat regurgitasi pulmonal dapat muncul. Sianosis dan clubbing finger berhubungan dengan terjadinya pirau kanan ke kiri. c) Pada orang dewasa dengan ASD dan fibrilasi atrial, hasil pemeriksaan dapat dipusingkan dengan mitral stenosis dengan hipertensi pulmonal karena murmur diastolik tricuspid dan bunyi jantung 2 yang melebar.C. Pemeriksaan Penunjang a) Foto Ronsen Dada Pada defek kecil gambaran foto dada masih dalam batas normal. Bila defek bermakna mungkin tampak kardiomegali akibat pembesaran jantung kanan. Pembesaran ventrikel ini lebih nyata terlihat pada foto lateral. b) Elektrokardiografi Pada ASD I, gambaran EKG sangat karakterstik dan patognomis, yaitu sumbu jantung frontal selalu kekiri. Sedangkan pada ASD II jarang sekali dengan sumbu Frontal kekiri. c) Katerisasi Jantung Katerisasi jantung dilakukan defek intra pad ekodiograf tidak jelas terlihat atau bila terdapat hipertensi pulmonal pada katerisasi jantung terdapat peningkatan saturasi O2 di atrium kanan dengan peningkatan ringan tekanan ventrikel kanan dan kiri bil terjadi penyakit vaskuler paru tekanan arteri pulmonalis, sangat meningkat sehingga perlu dilakukan tes dengan pemberian O2 100% untuk menilai resensibilitas vasakuler paru pada Syndrome ersen menger saturasi O2 di atrium kiri menurun. d) Eko kardiogram Ekokardiogram memperlihatkan dilatasi ventrikel kanan dan septum interventrikular yang bergerak paradoks. Ekokardiogrfi dua dimensi dapat memperlihatkan lokasi dan besarnya defect interatrial pandangan subsifoid yang paling terpercaya prolaps katup netral dan regurgitasi sering tampak pada defect septum atrium yang besar. e) Radiologi Tanda – tanda penting pad foto radiologi thoraks ialah: Corak pembuluh darah bertambah Ventrikel kanan dan atrium kanan membesar Batang arteri pulmonalis membesar sehingga pada hilus tampak denyutan ( pada fluoroskopi) dan disebut sebagai hilam dance.
  14. 14. D. Diagnose Keperawatan 1. Penurunan curah jantung b.d perubahan dalam rate, irama, konduksi jantung, menurunnya preload 2. Intoleransi aktivitas b.d hipoksia 3. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan. 4. Kerusakan pertukaran gas b.d edema peruE. Intervensi Keperawatan Diagnosa Tujuan/criteria Intervensi Rasional hasil1 Penurunan T : klien - Auskultasi nadi apical, kaji - Biasanya terjadi curah jantung memperlihatkan frekuensi, irama jantung. tachycardia untuk b.d perubahan peningkatan - Catat bunyi jantung. mengkompensasi rate, irama, curah jantung - Palpasi nadi perifer. Untuk penurunan konduksi kontraktilitas KH : denyut mengetahui fungsi pompa jantung jantung jantung. jantung kuat, yang sangat dipengaruhi oleh CO - S1 dan s2 lemah, teratur, dan dan pengisisan jantung. karena menurunnya dalam batas - Pantau tekanan darah. kerja pompa S3 normal - Pantau keluaran urine, catat sebagai aliran ke penurunan keluaran, dan kepekatan dalam serambi atau konsentrasi urine. yaitu distensi. S4 - Kaji perubahan pada sensori contoh: menunjukkan letargi, bingung, disorientasi, cemas inkopetensi atau dan depresi. stenosis katup. - Berikan istirahat semi recumbent - Untuk mengetahui fungsi pompa (semi-fowler) pada tempat tidur. jantung yang - Kolaborasi dengan dokter untuk sangat dipengaruhi terapi, oksigen, obat jantung, obat oleh CO dan diuretic dan cairan. pengisisan jantung. - Dengan menurunnya CO mempengaruhi suplai darah ke ginjal yang juga mempengaruhi pengeluaran hormone aldosteron yang berfungsi pada proses pengeluaran
  15. 15. urine. - Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung. - Memperbaiki insufisiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan oksigen dan penurunan venous return. - Membantu dalam proses kimia dalam tubuh.2 Intoleransi T : klien - Taksiran tingkat, kelelahan, - Untuk memberikan aktivitas menunjukkan kemampuan untuk melakukan ADL informasi tentang b.d hipoksia perbaikan curah - Berikan periode dan istirahat dan energi cadangan jantung yang tidur yang cukup dan terlihat dari - Hindari suhu lingkungan yang respon untuk aktivitas klien ekstrim beraktivitas - Untuk meningkatkan istirahat dan menghemat energy - Karena hipertemia/hipoter ma dapat meningkatkan kebutuhan oksigen3 Gangguan T : Memberikan - Kaji tingkat tumbuh kembang anak pertumbuhan support untuk - Berikan asupan makanan bernutrisi dan tumbuh kembang - Berikan stimulasi tumbuh kembang, perkembangan kativitas bermain dan aktivitas lain b.d tidak KH : Anak akan sesuai dengan usia anak. adekuatnya tumbuh sesuai - Libatkan keluarga agar tetap suplai oksigen dengan kurva memberikan stimulasi selama dan zat nutrisi pertumbuhan dirawat ke jaringan. berat dan tinggi - Memantau masa tumbuh kebang badan anak - Agar anak bisa tumbuh dan berkembang sebagaimana mestinya
  16. 16. - Anggota keluarga sangat besar pengaruhnya terhadap proses pertumbuhan dan juga perkembangan anak-anak4 Kerusakan T: dalam waktu 3 - Berikan bronkodilator sesuai yang - Bronkodilator pertukaran gas x 24 jam setelah diharuskan mendilatasi jalan b.d diberikan  Dpt diberikan peroral, IV, napas dan edema paru intervensi terjadi inhalasi membantu perbaikan  Observasi efek melawan edema dalam pertukaran samping:takikardi,disritmia, mukosa bronkial gas eksit asi sistem saraf dan spasme KH: pusat,mual,muntah muscular - Melaporkan - Evaluasi tindakan nebuliser,inhaler - Mengkombinasika penurunan dosis terukur n medikasi dengan dispnea  kaji penurunan sesak aerosolized - Menunjukan napas,penurunan bronkodilator perbaikan mengi,kelonggaran nebulisasi biasanya dalam laju sekresi,penurunan ansietas digunakan untuk aliran  pastikan bahwa tindakan mengendalikan ekspirasi dilakukan sebelum makan bronkokonstriksi - Menggunakan untuk menghindari mual dan - Teknik ini peralatan muntah memperbaiki oksigen - Intruksikan dan berikan dorongan ventilasi dengan dengan tepat pada pasien untuk pernapasan membuka jalan ketika diafragmatik dan batuk yang efektif napas dan dibutuhkan - Berikan oksigen dg metoda yang membersihkan - Menunjukan diharuskan jalan napas dari gas-gas darah  jelaskan pentingnya sputum arteri yang tindakan ini pada pasien - Oksigen akan normal  evaluasi efektifitas;amati memperbaiki tanda-tanda hipoksia hipoksemia.  analisa gas darah arteri Diperlukan bandingkan dengan nilai- observasi yang nilai dasar. cermat terhadap  lakukan oksimetri nadi aliran atau untuk memantau saturasi presentase yang oksigen diberikan dan  jelaskan bahwa tidak efeknya pada
  17. 17. merokok dianjurkan pada pasien. jika pasien pasien atau pengunjung mengalami retensi CO2 kronis, maka ada perangsangan bernapas.DAFTAR REFERENSIwww.google.com

×