fikri asyura, profile picture
Uploaded byfikri asyura
PPTX, PDF14,657 views

Vertigo

Dokumen ini menjelaskan anatomi dan embriologi telinga, termasuk perkembangan telinga luar, tengah, dan dalam, serta struktur dan fungsinya. Telinga memiliki peran penting dalam pendengaran dan keseimbangan tubuh, dengan beberapa kondisi yang dapat memengaruhi fungsi ini, seperti vertigo. Selain itu, faktor-faktor predisposisi dan gejala terkait gangguan telinga juga dibahas.

Embed presentation

Downloaded 152 times
Oleh : Dr. H. Fachzi Fitri, Sp THT-KL MARS
ANATOMI DAN EMBRIOLOGI TELINGA 1. Embriologi Telinga  Telinga luar dan tengah berasal dari alat brankial, sedangkan telinga dalam berasal dari plakoda otika
Telinga Luar  Pinna (aurikula) berasal dari pinggir- pinggir celah brankial pertama dan arkus brankialis pertama dan kedua. Liang telinga berasal dari brankial pertama ektoderm. Membrana timpani mewakili membran penutup celah tersebut. Selama satu stadium perkembangannya, liang telinga akhirnya tertutup sama sekali oleh suatu sumbatan jaringan telinga tapi kemudian terbuka kembali
Telinga Tengah  Rongga telinga tengah berasal dari celah brankial pertama endoderm. Rongga berisi udara ini meluas ke dalam resesus tubotimpanikus yang selanjutnya meluas di sekitar tulang-tulang dan saraf dari telinga tengah dan meluas kurang lebih ke daerah mastoid. Osikula berasal dari rawan arkus brankialis.  Otot-otot telinga tengah berasal dari otot-otot arkus brankialis. Otot tensor timpani yang melekat pada maleus, berasal dari arkus pertama dan dipersarafi oleh saraf trigeminus cabang mandibularis. Otot stapedius berasal dari arkus kedua dipersarafi oleh suatu cabang nervus fasialis
Telinga Dalam  Plakoda otika ektoderm terletak pada permukaan lateral dari kepala embrio. Plakoda ini kemudian tenggelam dan membentuk suatu lekukan otika dan akhirnya terkubur di bawah permukaan sebagai vesikel otika.  Secara filogenetik, organ-organ akhir khusus berasal dari neuromast yang tidak terlapisi yang berkembang dalam kanalis semisirkularis untuk membentuk krista, dalam utrikulus dan sakulus membentuk makula, dan dalam koklea untuk membentuk organ korti. Organ-organ akhir ini kemudian berhubungan dengan neuron-neuron ganglion akustikofasialis
Telinga Luar  Telinga luar meliputi daun telinga ( pinna ) dan liang telinga sampai membrana timpani.  Daun telinga terdiri dari kulit dan tulang rawan elastin. Bentuk rawan ini unik dan dalam merawat trauma telinga luar harus diusahakan untuk mempertahankan struktur ini. Kulit dapat  terlepas dari rawan di bawahnya oleh hematoma atau pus dan rawan yang nekrosis dapat menimbulkan deformitas kosmetik pada pinna ( cauliflower ear
 Liang telinga memiliki tulang rawan pada bagian lateral namun bertulang pada sebelah medial. Seringkali terdapat penyempitan liang telinga pada perbatasan antara tulang dan rawan ini. Sendi temporomandibularis dan kelenjar parotis terletak di depan terhadap liang telinga sementara prosesus mastoideus terletak di belakangnya.
 Liang telinga berbentuk menyerupai huruf S dengan panjang sekitar 3 cm..  Peradangan pada bagian telinga ini disebut otitis eksterna. Hal ini terjadi akibat infeksibakteri, virus maupun jamur disertai faktor predisposisi berupa kebiasaan mengorek telinga, kondisi udara dan keadaan klinis tertentu yang menyebabkan penurunan dari sistem imunitas seperti HIV/AIDS, penggunaan kortikosteroid jangka panjang, radioterapi dan diabetesmellitus
Telinga Tengah Telinga tengah berbentuk kubus dgn batas-batas :  - Luar : Membran Timpani  - Depan : Tuba Eustachius  - Bawah : Vena jugularis (bulbus jugularis)  - Belakang : Aditus ad antrum, kanalis fasialis pars vertikalis  - Atas : Tegmen timpani (meningen/otak)  - Dalam : Berturut-turut dari atas ke bawah kanalis semisirkularis horizontal, kanalis fasialis, tingkap lonjong (oval window), tingkap bundar (round window) dan promontorium.
 Membrana timpani berbentuk bundar dan cekung bila dilihat dari arah liang telinga dan terlihat oblik terhadap sumbu liang telinga.  Bagian atas disebut pars flaksida (membran Shrapnell), sedangkan bagian bawah pars tensa (membran propria). Pars flaksida hanya berlapis dua, yaitu bagian luar ialah lanjutan epitel kulit liang telinga dan bagian dalam dilapisi oleh sel kubus bersilia, seperti epitel mukosa saluran napas..
 Pars tensa mempunyai satu lapis lagi di tengah, yaitu lapisan yang terdiri dari serat kolagen dan sedikit serat elastin yang berjalan secara radier di bagian luar dan sirkuler di bagian dalam  Membran timpani dibagi dalam 4 kuadran, dengan menarik garis searah dengan prosesus longus maleus dan garis yang tegak lurus pada garis itu di umbo, sehingga didapatkan bagian atas-depan, atas-belakang, bawah-depan serta bawah-belakang.
 Tulang pendengaran di dalam telinga tengah saling berhubungan. Prosesus longus maleus melekat pada membran timpani, maleus melekat pada inkus, dan inkus melekat pada stapes. Stapes melekat pada tingkap lonjong yang berhubungan dengan koklea. Hubungan antar tulang merupakan persendian.  Pada pars flaksida terdapat daerah yang disebut atik. Di tempat ini terdapat aditus ad antrum, yaitu lubang yang menghubungkan telinga tengah dan antrum mastoid. Tuba eustachius termasuk dalam telinga tengah yang menghubungkan daerah nasofaring dengan telinga tengah.
 Bentuk telinga dalam sedemikian kompleksnya sehingga disebut labirin.  Telinga dalam terdiri dari kokhlea yang berupa dua setengah lingkaran dan vestibuler yang dibentuk oleh utrikulus, sakulus dan kanalis semisirkularis.  Labirin (telinga dalam) mengandung organ pendengaran dan keseimbangan, terletak pada pars petrosus os temporal
 Labirin terdiri dari :  Labirin bagian tulang, terdiri dari : kanalis semisirkularis, vestibulum, dan koklea.  Labirin bagian membran, yang terletak didalam labirin bagian tulang, terdiri dari: kanalissemisirkularis, utrikulus, sakulus, sakus dan duktus endolimfatikus serta koklea. Antara labirin bagian tulang dan membran terdapat suatu ruangan yang berisi cairan perilimfe yang berasal dari cairan serebrospinalis dan filtrasi dari darah. Didalam labirin bagian membran terdapat cairan endolimfe yang diproduksi oleh stria vaskularis dan diresorbsi pada sakkus endolimfatikus.
 Ujung atau puncak kokhlea disebut helikotrema yang menghubungkan perilimfa skala timpani dan skala vestibuli.  Skala vestibuli dan skala timpani berisi perilimfe sedangkan sekala media berisi endolimfe. Dasar skala vestibuli disebut sebagai membran Reissner sedangkan dasar skala media adalah membrane basalis yang terletak organ korti di dalamnya.  Pada skala media terdapat bagian yang berbentuk lidah yang disebut membran tektoria dan pada membran basalis melekat sel rambut dalam, sel rambut luar dan kanalis korti. Membran basilaris sempit pada basisnya ( nada tinggi ) dan melebar pada apeksnya ( nada rendah ). Terletak diatas membrana basilaris dari basis ke apeks adalah organ korti yang mengandung organel-organel penting untuk mekanisme saraf perifer pendengaran
 Pada skala media terdapat bagian yang berbentuk lidah yang disebut membran tektoria dan pada membran basalis melekat sel rambut dalam, sel rambut luar dan kanalis korti. Membran basilaris sempit pada basisnya ( nada tinggi ) dan melebar pada apeksnya ( nada rendah ). Terletak diatas membrana basilaris dari basis ke apeks adalah organ korti yang mengandung organel-organel penting untuk mekanisme saraf perifer pendengaran
 Organ korti terdiri dari satu baris sel rambut dalam ( 3.000 ) dan tiga baris sel rambut luar ( 12.000 ).  Ujung saraf aferen dan eferen menempel pada ujung bawah sel rambut. Bagian vestibulum telinga dalam dibentuk oleh utrikulus, sakulus dan kanalis semisirkularis.  Utrikulus dan sakulus mengandung makula yang diliputi oleh sel-sel rambut. Menutupi sel-sel rambut ini adalah suatu lapisan gelatinosa yang ditembus oleh silia dan pada lapisan ini terdapat pula otolit yang mengandung kalsium dan dengan berat jenis yang lebih besar daripada endolimfe. Karena pengaruh gravitasi maka gaya dari otolit akan membengkokkan silia sel rambut dan akan menimbulkan rangsangan pada reseptor..
 Makula utrikulus terletak pada bidang yang tegak lurus dengan makula sakulus. Ketiga kanalis semisirkularis bermuara pada utrikulus. Masing- masing kanalis memiliki satu ujung yang melebar yang membentuk ampula dan mengandung sel- sel rambut krista dan diselubungi oleh lapisan gelatinosa yang disebut kupula. Gerakan dari endolimfe dalam kanalis semisirkularis  akan menggerakkan kupula yang selanjutnya akan membengkokkan silia sel-sel rambut krista dan merangsang sel reseptor
 Pendarahan ( Vaskularisasi ) Telinga  Telinga dalam memperoleh perdarahan dari a. auditori interna (a. labirintin) yang berasal dari a.serebelli inferior anterior atau langsung dari a. basilaris yang merupakan suatu end arteri dan tidak mempunyai pembuluh darah anastomosis
 Persarafan ( innervasi ) telinga  N. akustikus bersama N. fasialis masuk ke dalam porus dari meatus akustikus internus dan bercabang dua sebagai N. vestibularis dan N. koklearis. Pada dasar meatus akustikus internus terletak ganglion vestibulare dan pada mediolus terletak ganglion spirale
UDARA Daun Telinga Liang Telinga MTTulan g FOPerilim f(SV) MR Endolim f (SM) M. Tekt M.Basal Perilimf (ST) FO Sel Rambut berkelok,lurus Perbedaan ion K&Na Aliran Listrik N.VIII Pusat Pendengaran (Area 39- 40) TULANG Koklea
 Keseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan sekitarnya tergantung dari input sensorik dari reseptor vestibuler di labirin, organ pengelihatan dan organ proprioseptif
 Koordinasi antara ketiganya dan beberapa pusat di otak seperti serebelum, ganglia basalis dan formatio retikularis akan mempertahankan fungsi keseimbangan tubuh.
 Mekanisme kerjasama ketiga organ sensorik dan susunan saraf pust tersebut berlangsung secara involunter. Mekanisme tersebut dapat berjalan sadar apabila dalam keadaan tertentu misalnya berjalan di permukaan yang tidak rata, berlari dan bermain ski.. Susunan saraf pusat yang selalu memberi perintah melalui jaras vestibulospinal untuk mengatur kontraksi otot dan ekstremitas inferior untuk mempertahankan keseimbangan tubuh
 Definisi Vertigo berasal dari bahasa Yunani yang berarti memutar. Pengertian vertigo adalahsensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh atau lingkungan sekitar dapat disertai gejala lain, terutama dari jaringan otonomik akibat gangguan alat keseimbangan tubuh. Vertigo mungkinbukan hanya terdiri dari satu gejala pusing saja, melainkan kumpulan gejala atau sindrom yangterdiri dari gejala somatik ( nistagmus, unstable ), gejala otonom seperti pucat, keringat dingin,mual, muntah dan pusing.
 Vertigo berbeda dengan dizziness, Adanya penyakit vertigo menandakan adanya gangguan system deteksi seseorang. Asal terjadinya vertigo dikarenakan adanya gangguan pada sistem keseimbangan tubuh. Bisa berupa trauma, infeksi, keganasan, metabolik, toksik, vaskular, atau autoimun.
 Sistem keseimbangan tubuh kita dibagi menjadi 2 yaitu sistem vestibular (pusat dan perifer) serta non vestibular (visual [retina, otot bola mata], dan somatokinetik [kulit, sendi, otot).
 Keadaan lingkungan - Motion sickness (mabuk darat, mabuk laut)  Obat-obatan - Alkohol - Gentamisin  Kelainan sirkulasi - Transient ischemic attack (gangguan fungsi otak sementara karena berkurangnya aliran darah ke salah satu bagian otak) pada arteri vertebral dan arteri basiler
 Kelainan di telinga - Endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis di dalam telinga bagian dalam (menyebabkan benign paroxysmal positional vertigo) - Infeksi telinga bagian dalam karena bakteri - Herpes zoster - Labirintitis (infeksi labirin di dalam telinga) - Peradangan saraf vestibuler - Penyakit Meniere  Kelainan neurologis - Sklerosis multipel - Patah tulang tengkorak yang disertai cedera pada labirin, persarafannya atau keduanya - Tumor otak - Tumor yang menekan saraf vestibularis
 Vertigo yang paroksismal  Vertigo yang kronis  Vertigo yang serangannya mendadak/akut, berangsur-angsur mengurang  Masing-masing kelompok tersebut dibagi lagi menurut gejala penyertanya menjadi 3 (tiga) kelompok :
 Yaitu vertigo yang datang serangannya mendadak, berlangsung selama beberapa menit atau hari, kemudian menghilang sempurna. Tetapi suatu ketika nanti serangan tersebut muncul lagi. Di antara serangan- serangan itu penderita sama sekali bebas dari keluhan vertigo.
 Vertigo jenis ini dapat dibedakan lagi atas segala penyertanya, yaitu : 1. Yang disertai dengan keluhan telinga :  Kelompok penyakit ini memiliki kumpulan gejala/sindroma yang sama yang disebut sindrom Meniere. Termasuk di dalam kelompok ini ialah :  Morbus Meniere, Araknoiditis ponto serebelaris, Sindrom Lermoyes, Serangan iskemia sepintas orteria vertebralis, Sindroma Cogan, Tumor fosa kranii posterior, Kelainan gigi/odontogen.
2. Yang tanpa disertai keluhan telinga. Termasuk di sini :  Serangan iskemia sepintas arteria vertebro basilaris, Epilepsi, Vertigo akibat lesi lambung, Ekuivalen migren, Vertigo pada anak (vertigo de L’enfance), Labirin picu (Trigger labyrinth). 3. Yang timbulnya dipengaruhi oleh perubahan posisi. Termasuk di sini :  - Vertigo posisional paroksismal yang laten  - Vertigo posisional paroksismal benign
 Yaitu vertigo yang menetap lama, keluhannya konstan tidak membentuk serangan-serangan akut Berdasarkan gejala penyertanya, dibedakan tiga kelompok:  1. Yang disertai dengan keluhan dari telinga : Otitis media kronik, Meningitis TB, Labirintitis kronika, Lues serebri, Lesi labirin akibat bahan ototoksik, Tumor serebelopontis.
 2. Yang tanpa disertai keluhan dari telinga : - Kontusio serebri, ensefalitis pontis, sindrom pasca komosio, pelagra, siringobulbi, hipoglikemi, sklerosis multipleks, kelainan okuler, intoksikasi obat- obatan, kelainan psikis, kelainan kardiovaskuler, kelainan endokrin.  3. Vertigo yg timbulnya dipengaruhi posisi : - Hipotensi ortostatik - Vertigo servikalis
 Vertigo yang Serangannya Mendadak/Akut, Berangsur-angsur Mengurang, tetapi penderita tidak pernah bebas sama sekali dari keluhan. Berdasarkan gejala penyertanya yang menonjol dibedakan atas dua kelompok :  Disertai dengan keluhan telinga : -Trauma labirin, Herpes zoster otikus, Labirinitis akuta, Perdarahan labirin, Neuritis nervus VIII, cedera pada arteria auditiva interna/arteia vestibulokoklearis.
 Tanpa disertai keluhan telinga : - Neuronitis vestibularis, Neuritis vestibularis, Sindrom arteria vestibularis anterior, Ensefalitis vestibularis, Vertigo epidemika, Sklerosis multipleks, Hematobulbi, Sumbatan arteria serebeli inferior posterior
 Sistem vestibular sentral terletak pada batang otak, serebelum dan serebrum. Sebaliknya, sistem vestibular perifer meliputi labirin dan saraf vestibular. Labirin tersusun dari 3 kanalis semisirkularis dan otolit (sakulus dan utrikulus) yang berperan sebagai reseptor sensori keseimbangan, serta koklea sebagai reseptor sensori pendengaran.  Sementara itu, krista pada kanalis semisirkularis mengatur akselerasi angular, seperti gerakan berputar, sedangkan makula pd otolit mengatur akselerasi linear. Segala input yg diterima oleh sistem vestibular akan diolah. Kemudian, diteruskan ke sistem visual dan somatokinetik utk merespon informasi tersebut tsb. Gejala yg timbul akibat gangguan pd komponen sistem keseimbangan tubuh itu berbeda-beda
Tabel 1. Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non Vestibular Gejala Vertigo Vestibular Vertigo Non Vestibular Sifat vertigo Serangan Mual/muntah Gangguan pendengaran Gerakan pencetus Situasi pencetus rasa berputar episodik + +/- gerakan kepala - melayang,hilangkeseimba ngan kontinu - - gerakan obyek visual keramaian, lalu lintas
tabel 2. Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral Gejala Vertigo Vestibular Perifer Vertigo Vestibular Sentral Bangkitan vertigo Derajat vertigo Pengaruh gerakan kepala Gejala otonom (mual, muntah, keringat) Gangguan pendengaran (tinitus, tuli) lebih mendadak berat ++ ++ + - lebih lambat ringan +/- + - +
 Berdasarkan awitan serangan, vertigo dibedakan menjadi 3 kelompok yaitu paroksismal, kronik, dan akut.  Serangan pada vertigo paroksismal terjadi mendadak, berlangsung beberapa menit atau hari, lalu menghilang sempurna. Suatu saat serangan itu dapat muncul lagi. Namun diantara serangan, pasien sama sekali tidak merasakan gejala.  Lain halnya dengan vertigo kronis. Dikatakan kronis karena serangannya menetap lama dan intensitasnya konstan.  Pada vertigo akut, serangannya mendadak, intensitasnya perlahan berkurang namun pasien tidak pernah mengalami periode bebas sempurna dari keluhan
JenisVertigo Berdasarkan Awitan Serangan Disertai Keluhan Telinga Tidak Disertai Keluhan Telinga Timbul Karena Perubahan Posisi Vertigo paroksismal Penyakit Meniere, tumor fossa cranii posterior, transient ischemic attack (TIA) arteri vertebralis TIA arteri vertebro- basilaris, epilepsi, vertigo akibat lesi lambung Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) Vertigo kronis Otitis media kronis, meningitis tuberkulosa, tumor serebelo-pontine, lesi labirin akibat zat ototoksik Kontusio serebri, sindroma paska komosio, multiple sklerosis, intoksikasi obat-obatan Hipotensi ortostatik, vertigo servikalis Vertigo akut Trauma labirin, herpes zoster otikus, labirinitis akuta, perdarahan labirin Neuronitis vestibularis, ensefalitis vestibularis, multipel sklerosis -
 Pada tumor N. VIII serangan vertigo periodik, mula-mula lemah dan makin lama makin kuat.  Pada sklerosis multipel, vertigo periodik tetapi intensitas serangan sama pada setiap serangan.  Pada neuritis vestibuler serangan vertigo tidak periodik dan makin lama makin menghilang. Penyakit ini diduga disebabkan virus. Biasanya penyakit ini timbul setelah menderita influenza. Vertigo hanya didapatkan pada permulaan penyakit. Penyakit ini akan sembuh total bila tidak disertai dengan komplikasi.
 Setiap individu mampu berorientasi dengan lingkungan sekitar disebabkan adanya informasi yang datang dari indra. Tetapi apabila terjadi hal yang menyimpang, unit pemroses sentral tidak dapat memproses informasi secara wajar yang akhirnya memberikan tanda peringatan.  Tanda tersebut dapat dalam bentuk yang disadari, seperti : 1. Bersumber dari pusat vertibular ialah vertigo. 2. Bersumber dari sistem saraf otonom ialah mual, muntah, dll. 3. Bersumber dari system motorik ialah rasa tidak stabil
 Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan vertigo :  Teori rangsangan berlebihan (overstimulation)  Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsangan yang berlebihan menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu, akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah.
 Teori konflik sensorik. Terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari berbagai reseptor perifer, yaitu : antara mata/visus, vestibulum dan proprioseptik, atau ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri dan kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa melayang, berputar (yang berasal dari sensasi kortikal).
 Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan proses pengolahan sentral sebagai penyebab.
 Teori neural mismatch Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik, menurut teori ini otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom. Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi sehingga berangsur- angsur tidak lagi timbul gejala.
Anamnesis  Tanyakan bentuk vertigonya: melayang, goyang, berputar, rasa naik perahu dan sebagainya.  Perlu diketahui juga keadaan yang memprovokasi timbulnya vertigo: perubahan posisi kepala dan tubuh, keletihan, ketegangan.  Profil waktu : apakah timbulnya akut atau perlahan-lahan, hilang timbul, paroksismal, kronik, progresif atau membaik. Beberapa penyakit tertentu mempunyai profil waktu yang khas.  Apakah juga ada gangguan pendengaran yang biasanya menyertai/ditemukan pada lesi alat vestibuler atau n. vestibuler.  Penggunaan obat-obatan seperti streptomisin, kanamisin, salisilat, antimalaria dan lain-lain yang diketahui ototoksik/vestibulototoksik dan adanya penyakit sistemik seperti anemi, penyakit jantung, hipertensi, hipotensi, penyakit paru juga perlu ditanyakan. Juga kemungkinan trauma akustik.
 Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisis dasar dan neurologis sangat penting untuk membantu menegakkan diagnosis vertigo. Pemeriksaan fisis dasar yang terutama adalah menilai perbedaan besar tekanan darah pada perubahan posisi. Secara garis besar, pemeriksaan neurologis dilakukan untuk menilai fungsi vestibular, saraf kranial, dan motorik-sensorik.
 Sistem vestibular dapat dinilai dengan tes Romberg, tandem gait test, uji jalan di tempat (fukuda test) atau berdiri dengan satu atau dua kaki. Uji-uji ini biasanya berguna untuk menilai stabilitas postural jika mata ditutup atau dibuka. Sensitivitas uji-uji ini dapat ditingkatkan dengan teknik-teknik tertentu seperti melakukan tes Romberg dengan berdiri di alas foam yang liat.
 Pemeriksaan saraf kranial I dapat dibantu dengan funduskopi untuk melihat ada tidaknya papiledema atau atrofi optik. Saraf kranial III, IV dan VI ditujukan untuk menilai pergerakan bola mata. Saraf kranial V untuk refleks kornea dan VII untuk pergerakan wajah. Fungsi serebelum tidak boleh luput dari pemeriksaan. Untuk menguji fungsi serebelum dapat dilakukan past pointing dan diadokokinesia.
 Pergerakan (range of motion) leher perlu diperhatikan untuk menilai rigiditas atau spasme dari otot leher. Pemeriksaan telinga ditekankan pada pencarian adanya proses infeksi atau inflamasi pada telinga luar atau tengah. Sementara itu, uji pendengaran diperiksa dengan garputala dan tes berbisik.
 Pemeriksaan selanjutnya adalah menilai pergerakan mata seperti adakah nistagmus spontan atau gaze-evoked nystagmus dan atau pergerakan abnormal bola mata. Penting untuk membedakan apakah nistagmus yang terjadi perifer atau sentral.
 Nistagmus sentral biasanya hanya vertikal atau horizontal saja dan dapat terlihat dengan fiksasi visual.  Nistagmus perifer dapat berputar atau rotasional dan dapat terlihat dengan memindahkan fiksasi visual. Timbulnya nistagmus dan gejala lain setelah pergerakan kepala yang cepat, menandakan adanya input vestibular yang asimetris, biasanya sekunder akibat neuronitis vestibular yang tidak terkompensasi atau penyakit Meniere
 Uji fungsi motorik juga harus dilakukan antara lain dengan cara pasien menekuk lengannya di depan dada lalu pemeriksa menariknya dan tahan hingga hitungan ke sepuluh lalu pemeriksa melepasnya dengan tiba-tiba dan lihat apakah pasien dapat menahan lengannya atau tidak.  Pasien dengan gangguan perifer dan sentral tidak dapat menghentikan lengannya dengan cepat. Tetapi uji ini kualitatif dan tergantung pada subjektifitas pemeriksa, kondisi muskuloskeletal pasien dan kerjasama pasien itu sendiri
 Pemeriksaan khusus neuro-otologi yang umum dilakukan adalah uji Dix-Hallpike dan electronystagmography (ENG). Uji ENG terdiri dari gerak sakadik, nistagmus posisional, nistagmus akibat gerakan kepala, positioning nystagmus, dan uji kalori.
 Pada dasarnya pemeriksaan penunjang tidak menjadi hal mutlak pada vertigo. Namun pada beberapa kasus memang diperlukan. Pemeriksaan laboratorium seperti darah lengkap dapat memberitahu ada tidaknya proses infeksi. Profil lipid dan hemostasis dapat membantu kita untuk menduga iskemia. Foto rontgen, CT-scan, atau MRI dapat digunakan untuk mendeteksi kehadiran neoplasma/tumor. Arteriografi untuk menilai sirkulasi vertebrobasilar.
 Pemeriksaan Neurologis  a. Uji Romberg. Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.
 Uji Unterberger. Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.
 Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)  Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup.  Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.
 Uji Dix-Hallpike Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaringkan ke belakang dengan cepat, sehingga kepalanya menggantung 45º di bawah garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral. Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue). Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber- langsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non- fatigue
 a. Diet dan perubahan gaya hidup  b. Farmakologi  c. Latihan
 Tatalaksana vertigo terbagi menjadi 3 bagian utama yaitu kausal, simtomatik dan rehabilitatif. Sebagian besar kasus vertigo tidak diketahui kausanya sehingga terapi lebih banyak bersifat simtomatik dan rehabilitatif. Terapi simtomatik bertujuan meminimalkan 2 gejala utama yaitu rasa berputar dan gejala otonom. Untuk mencapai tujuan itu digunakanlah vestibular suppresant dan antiemetik
Nama Generik Nama Dagang Lama Kerja (Jam) Dosis Dewasa Tingkat Sedasi Rute Lain Dimenhydrinate Diphenhydramine Promethazine Hydroxyzine Ephedrine Flunarizine Hyoscine Betahistin Dramamine Benadryl Bonine, Antivert Transderm Scop Holopon Bestalin Stugeron Sibelium 4 – 6 4 – 6 12-24 72 4 - 6 4 6 25-50 mg 4 dd 25-50 mg 4 dd 12,5-25 mg 2-3 dd 0,5 mg 1 dd 0,5 mg 3 dd 25-100 mg 3 dd 25 mg 4 dd 25-50 mg 3 dd 5 mg 2 dd 10-20 mg 3-4 dd ++ ++ + + + ++ 0 + + 0 im, iv, rec im, iv im, iv, rec sc, iv im im -
 Khusus untuk penyakit Meniere diberikan obat – obat vasodilator perifer untuk mengurangi tekanan hidrops endolimfa. Dapat pula tekanan endolimfa ini disalurkan ke tempat lain yaitu membuat Shunt. Obat – obat anti iskemia dapat pula diberikan sebagai obat alternatif dan juga diberikan obat neurotonik untuk menguatkan sarafnya.
 Pengobatan khusus untuk pasien yang menderita vertigo yang disebabkan oleh rangsangan dari perputaran leher (servikal), ialah dengan traksi leher dan fisioterapi, di samping latihan-latihan lain dalam rangka rehabilitasi.  Neuritis vestibuler di obati dengan obat-obat simptomatik, neurotonik, anti virus dan rehabilitasi.
Keterangan Gambar :  Pertama posisi duduk, kepala menoleh ke kiri ( pada gangguan keseimbangan / vertigo telinga kiri ) (1), kemudian langsung tidur sampai kepala menggantung di pinggir tempat tidur (2), tunggu jika terasa berputar / vertigo sampai hilang, kemudian putar kepala ke arah kanan perlahan sampai muka menghadap ke lantai (3), tunggu sampai hilang rasa vertigo, kemudian duduk dengan kepala tetap pada posisi menoleh ke kanan dan kemudian ke arah lantai (4), masing- masing gerakan ditunggu lebih kurang 30 – 60 detik. Dapat dilakukan juga untuk sisi yang lain berulang kali sampai terasa vertigo hilang.
Keterangan Gambar :  Pertama posisi duduk, arahkan kepala ke kiri, jatuhkan badan ke posisi kanan, kemudian balik posisi duduk, arahkan kepala ke kanan lalu jatuhkan badan ke sisi kiri, masing- masing gerakan ditunggu kira-kira 1 menit, dapat dilakukan berulang kali, pertama cukup 1-2 kali kiri kanan, besoknya makin bertambah. Sebaiknya juga harus diperiksakan terlebih dahulu untuk memastikan penyebab vertigo / gangguan keseimbangannya(13).
 Terapi rehabilitasi bertujuan untuk membangkitkan dan meningkatkan kompensasi sentral dan habituasi pada pasien dengan gangguan vestibular.  Mekanisme kerja terapi ini adalah substitusi sentral oleh sistem visual dan somatosensorik untuk fungsi vestibular yang terganggu, mengaktifkan kendali tonus inti vestibular oleh serebelum, sistem visual dan somatosensorik, serta menimbulkan habituasi, yaitu berkurangnya respon terhadap stimulasi sensorik yang diberikan berulang-ulang
 Pada kasus jarang dimana penyakit sudah kebal dengan terapi obat, diet dan diuretik, pasien terpaksa harus memilih intervensi bedah, misalnya endolimfatik shunt atau kokleosakulotomi. Jika vertigo sangat mengganggu dan terjadi gangguan pendengaran yang berat, dilakukan labirintektomi, yaitu pengangkatan koklea (bagian dari telinga tengah yang mengatur pendengaran) dan kanalis semisirkularis
 Prognosis pasien dengan vertigo vestibular tipe perifer umumnya baik, dapat terjadi remisi sempurna. Sebaliknya pada tipe sentral prognosis tergantung dari penyakit yang mendasarinya. Infark arteri basilar atau vertebral, misalnya, menandakan prognosis yang buruk. Vertigo berbeda untuk tiap pasien. Beberapa pasien mengalami remisi spontan dalam jangka waktu hari hingga tahun. Pasien lain mengalami perburukan gejala secara cepat. Namun ada juga pasien yang perkembangan penyakitnya lambat. Belum ada terapi yang efektif namun berbagai tindakan dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya serangan dan progresivitas penyakit. Sebaiknya pasien dengan vertigo berat disarankan untuk tidak mengendarai mobil, naik tangga dan berenang

More Related Content

PPTX
Otitis media akut
byAriesta Mp
 
PPTX
Otitis media akut
byPhil Adit R
 
PPT
Pemeriksaan Neurologis_1.ppt
byAnnisaSilvera
 
DOCX
Catatan Farmasi - Kumpulan Resep
byEvan Permana
 
PPT
Anatomi dan fisiologi tht kl
bySry Surniaty
 
PPT
Parese nervus fasialis
byfikri asyura
 
PDF
Laporan Kasus Bell's palsy
byRindang Abas
 
PPTX
Case Report BPPV
byKharima SD
 
Otitis media akut
byAriesta Mp
 
Otitis media akut
byPhil Adit R
 
Pemeriksaan Neurologis_1.ppt
byAnnisaSilvera
 
Catatan Farmasi - Kumpulan Resep
byEvan Permana
 
Anatomi dan fisiologi tht kl
bySry Surniaty
 
Parese nervus fasialis
byfikri asyura
 
Laporan Kasus Bell's palsy
byRindang Abas
 
Case Report BPPV
byKharima SD
 

What's hot

PPTX
Laporan Kasus Tinea (Pityriasis) versicolor
byazmiarraga
 
DOCX
Stilah untuk suara nafas
byAgilannadarajan4
 
PPTX
Baca ct scan
byeka yunita
 
PPTX
Presentasi Kasus - Campak / Morbili
byAris Rahmanda
 
PPT
Pengantar ilmu anatomi
byabdee tarmizi II
 
PPT
Kuliah otologi (1)
byfikri asyura
 
DOCX
Anamnesis ujiam psikiatri skizofrenia
byPhil Adit R
 
PPTX
Penatalaksanaan Kejang Demam - Konsensus IDAI
bySeascape Surveys
 
PPT
Omsk
bySemiani Satsuki
 
PPTX
Ileus obstruktif
byamalfathullah7
 
DOCX
Case OMSK
byTeo Wijaya
 
DOC
Mekanisme muntah proyektil
byAgus Gunardi
 
PPTX
Pemeriksaan fisik thorax
byMaria Haryanthi Butar-Butar
 
PPT
Low back pain
bycili htbrt
 
PPTX
1. faring
byfikri asyura
 
PPTX
Presus ileus obstruktif dr. gunawan siswadi, sp. b
byWoro Nugroho
 
PPTX
Hernia Inguinalis.pptx
byYuliaAL1
 
DOCX
Laporan kolelitiasis
byHerlan Boga
 
PPT
232593414 atelektasis-radiologi-ppt
bydini dimas
 
PPTX
Katarak Imatur
byAris Rahmanda
 
Laporan Kasus Tinea (Pityriasis) versicolor
byazmiarraga
 
Stilah untuk suara nafas
byAgilannadarajan4
 
Baca ct scan
byeka yunita
 
Presentasi Kasus - Campak / Morbili
byAris Rahmanda
 
Pengantar ilmu anatomi
byabdee tarmizi II
 
Kuliah otologi (1)
byfikri asyura
 
Anamnesis ujiam psikiatri skizofrenia
byPhil Adit R
 
Penatalaksanaan Kejang Demam - Konsensus IDAI
bySeascape Surveys
 
Omsk
bySemiani Satsuki
 
Ileus obstruktif
byamalfathullah7
 
Case OMSK
byTeo Wijaya
 
Mekanisme muntah proyektil
byAgus Gunardi
 
Pemeriksaan fisik thorax
byMaria Haryanthi Butar-Butar
 
Low back pain
bycili htbrt
 
1. faring
byfikri asyura
 
Presus ileus obstruktif dr. gunawan siswadi, sp. b
byWoro Nugroho
 
Hernia Inguinalis.pptx
byYuliaAL1
 
Laporan kolelitiasis
byHerlan Boga
 
232593414 atelektasis-radiologi-ppt
bydini dimas
 
Katarak Imatur
byAris Rahmanda
 

Viewers also liked

PPTX
vertigo
byIntan Juniarti
 
PPT
Tetanus anak
byKindal
 
DOCX
Lp vertigo
byJackline Nerz
 
PPTX
Tetanus Neonatorum
byDessy Adeliana
 
PPT
Obat susunan saraf
byKampus-Sakinah
 
PPT
Vertigo
byShalini Kumari
 
PPT
Migrainous vertigo- An underdiagnosed entity
byDr. Anita Bhandari
 
PPSX
Vertigo 2016 UDH
byluar3003
 
PDF
vertigo
byElvin Medina
 
PPT
Lakshan's vertigo presentation rcs
byMTD Lakshan
 
PPT
Vertigo
byAsst.Prof.Dr.Terdsak Rojsurakitti
 
PPT
Vertigo
byIsra Institute of Rehab Sciences (IIRS), Isra University
 
PPT
Vertigo - making it simple
byDr. Anita Bhandari
 
PPTX
Pharmacotherapy of vertigo
byDr. Anita Bhandari
 
PDF
Ringkasan buku pengkajian puisi (RACHMAT DJOKO PRADOPO)
byInunks Peihhcc
 
PPT
Dr.tosif tetanus in the new born
byTosif Ahmad
 
PPT
Vertigo 2008
bywebzforu
 
PPSX
HOW TO MANAGE PATIENTS WITH VERTIGO?
bymataharitimoer MT
 
PPTX
Vertigo
byNeurologyKota
 
PPTX
Vertigo 2016
byDennis Lee
 
vertigo
byIntan Juniarti
 
Tetanus anak
byKindal
 
Lp vertigo
byJackline Nerz
 
Tetanus Neonatorum
byDessy Adeliana
 
Obat susunan saraf
byKampus-Sakinah
 
Vertigo
byShalini Kumari
 
Migrainous vertigo- An underdiagnosed entity
byDr. Anita Bhandari
 
Vertigo 2016 UDH
byluar3003
 
vertigo
byElvin Medina
 
Lakshan's vertigo presentation rcs
byMTD Lakshan
 
Vertigo
byAsst.Prof.Dr.Terdsak Rojsurakitti
 
Vertigo
byIsra Institute of Rehab Sciences (IIRS), Isra University
 
Vertigo - making it simple
byDr. Anita Bhandari
 
Pharmacotherapy of vertigo
byDr. Anita Bhandari
 
Ringkasan buku pengkajian puisi (RACHMAT DJOKO PRADOPO)
byInunks Peihhcc
 
Dr.tosif tetanus in the new born
byTosif Ahmad
 
Vertigo 2008
bywebzforu
 
HOW TO MANAGE PATIENTS WITH VERTIGO?
bymataharitimoer MT
 
Vertigo
byNeurologyKota
 
Vertigo 2016
byDennis Lee
 

Similar to Vertigo

PPTX
Anatomi Telinga.pptx
byNawafAmoudi
 
PDF
T-02 Anatomi Pendengaran definisi dan patofisiologi
byluth35
 
PPT
STRUKTUR & FISIOLOGI - TELINGA
byMuhammad Nasrullah
 
PPTX
Alat Indra Telinga dan Bagian-bagiannya.
byevianaimaniarti5
 
DOCX
Anatomi sistem pendengaran
bySeptian Muna Barakati
 
DOCX
refarat tes fungsi pendengaran
bywiwi purnama
 
DOCX
Anatomi fisiologi telinga
bySeptian Muna Barakati
 
DOCX
Anatomi sistem pendengaran
bySeptian Muna Barakati
 
PPTX
Tutor 22 M1B19.pptx
byTasyaSunandar
 
PPTX
telinga-dan-sistem-keseimbangan-2003.pptx
byssuser9f85bc
 
PPT
98974395-THT-Anatomi-Dan-Fisiologi-Pendengaran.ppt
byssusere49d42
 
PPT
298411631-HISTOLOGI-TELINGA.ppt
byWahyujawaI
 
PPT
Sistem pendengaran
bySpecial Education
 
PPT
1. ANATOMI dan fisiologi pendengaran .ppt
byssuserecdd4d
 
PPT
ANFIS TELINGA & PENGKAJIAN Keperawatan 2003.ppt
byFicko2
 
PDF
Anatomi pendengaran fisiologi pendengaran dan keseimbangan
bywidiganteng
 
DOCX
Baru laporan modul 2 3
byThary's Phyup
 
PDF
Organ Sistem Pendengaran
bydewisetiyana52
 
PPT
Fisiologi pendengaran-dan-keseimbangan-kuliah-blok-4
bysohapi
 
DOCX
GELOMBANG BUNYI, ANATOMI TELINGA DAN MEKANISME MENDENGAR
byululnafiah89
 
Anatomi Telinga.pptx
byNawafAmoudi
 
T-02 Anatomi Pendengaran definisi dan patofisiologi
byluth35
 
STRUKTUR & FISIOLOGI - TELINGA
byMuhammad Nasrullah
 
Alat Indra Telinga dan Bagian-bagiannya.
byevianaimaniarti5
 
Anatomi sistem pendengaran
bySeptian Muna Barakati
 
refarat tes fungsi pendengaran
bywiwi purnama
 
Anatomi fisiologi telinga
bySeptian Muna Barakati
 
Anatomi sistem pendengaran
bySeptian Muna Barakati
 
Tutor 22 M1B19.pptx
byTasyaSunandar
 
telinga-dan-sistem-keseimbangan-2003.pptx
byssuser9f85bc
 
98974395-THT-Anatomi-Dan-Fisiologi-Pendengaran.ppt
byssusere49d42
 
298411631-HISTOLOGI-TELINGA.ppt
byWahyujawaI
 
Sistem pendengaran
bySpecial Education
 
1. ANATOMI dan fisiologi pendengaran .ppt
byssuserecdd4d
 
ANFIS TELINGA & PENGKAJIAN Keperawatan 2003.ppt
byFicko2
 
Anatomi pendengaran fisiologi pendengaran dan keseimbangan
bywidiganteng
 
Baru laporan modul 2 3
byThary's Phyup
 
Organ Sistem Pendengaran
bydewisetiyana52
 
Fisiologi pendengaran-dan-keseimbangan-kuliah-blok-4
bysohapi
 
GELOMBANG BUNYI, ANATOMI TELINGA DAN MEKANISME MENDENGAR
byululnafiah89
 

More from fikri asyura

PPTX
Angina pectoris stabil
byfikri asyura
 
PPT
Pneumonia
byfikri asyura
 
PPT
Tb
byfikri asyura
 
PPT
Transfusi darah
byfikri asyura
 
PPTX
Toksoplasmosis 3 a
byfikri asyura
 
PPTX
Sistosomiasis
byfikri asyura
 
PPTX
Reaksi hipersensitivitas
byfikri asyura
 
PPTX
Rabies
byfikri asyura
 
PPTX
Lupus eritematosus sistemik
byfikri asyura
 
PPTX
Filariasis
byfikri asyura
 
PPTX
Demam reumatik
byfikri asyura
 
PPTX
Askariasis
byfikri asyura
 
PPTX
Artritis reumatoid
byfikri asyura
 
PPTX
Artritis gout
byfikri asyura
 
PPTX
Ankilostomiasis
byfikri asyura
 
PPTX
Anemia
byfikri asyura
 
PPTX
P petri dbd
byfikri asyura
 
PPTX
P petri tifoid
byfikri asyura
 
PPTX
P petri sepsis
byfikri asyura
 
PPTX
P petri malaria
byfikri asyura
 
Angina pectoris stabil
byfikri asyura
 
Pneumonia
byfikri asyura
 
Tb
byfikri asyura
 
Transfusi darah
byfikri asyura
 
Toksoplasmosis 3 a
byfikri asyura
 
Sistosomiasis
byfikri asyura
 
Reaksi hipersensitivitas
byfikri asyura
 
Rabies
byfikri asyura
 
Lupus eritematosus sistemik
byfikri asyura
 
Filariasis
byfikri asyura
 
Demam reumatik
byfikri asyura
 
Askariasis
byfikri asyura
 
Artritis reumatoid
byfikri asyura
 
Artritis gout
byfikri asyura
 
Ankilostomiasis
byfikri asyura
 
Anemia
byfikri asyura
 
P petri dbd
byfikri asyura
 
P petri tifoid
byfikri asyura
 
P petri sepsis
byfikri asyura
 
P petri malaria
byfikri asyura
 

Recently uploaded

PPTX
LAPORAN PMKP RUMAH SAKIT PADA TAHUN 2025.pptx
bypmkpbalimedkarangase
 
PPTX
Materi Superflu untuk Tenaga_Kesehatan.pptx
byveronicayosita
 
PPTX
DRAFT REVISI KMK 36 Kementrian Kesehatan .pptx
byDeviArisnaMaryani
 
PPTX
materi simplisia semen - amylum - oleum.pptx
bymufida16
 
PPT
PRAFORMULASI SEDIAAN PARENTERAL.ppt yang terdat skala lab
bymufida16
 
PPTX
STERILISASI 1.pptx dasar dasar sediaan farmasi
bymufida16
 
PPTX
Penyelarasan KESPRIMKOM Dikes Kab Kota.pptx
byDeviArisnaMaryani
 
PDF
Novel Di Bawah Sumpah Hippocrates : Kisah Cinta Suci dr. Rizal Hakim, Sp.JP(K...
byFerizal Bapak Sastra Kesehatan Indonesia
 
PPTX
Materi Promosi Kesehatan Superflu Tahun 2026
byveronicayosita
 
PPT
asam nukleat dan nukleotida yang penting .ppt
byIndahShaliha1
 
LAPORAN PMKP RUMAH SAKIT PADA TAHUN 2025.pptx
bypmkpbalimedkarangase
 
Materi Superflu untuk Tenaga_Kesehatan.pptx
byveronicayosita
 
DRAFT REVISI KMK 36 Kementrian Kesehatan .pptx
byDeviArisnaMaryani
 
materi simplisia semen - amylum - oleum.pptx
bymufida16
 
PRAFORMULASI SEDIAAN PARENTERAL.ppt yang terdat skala lab
bymufida16
 
STERILISASI 1.pptx dasar dasar sediaan farmasi
bymufida16
 
Penyelarasan KESPRIMKOM Dikes Kab Kota.pptx
byDeviArisnaMaryani
 
Novel Di Bawah Sumpah Hippocrates : Kisah Cinta Suci dr. Rizal Hakim, Sp.JP(K...
byFerizal Bapak Sastra Kesehatan Indonesia
 
Materi Promosi Kesehatan Superflu Tahun 2026
byveronicayosita
 
asam nukleat dan nukleotida yang penting .ppt
byIndahShaliha1
 

Vertigo

  • 1.
    Oleh : Dr. H.Fachzi Fitri, Sp THT-KL MARS
  • 2.
    ANATOMI DAN EMBRIOLOGITELINGA 1. Embriologi Telinga  Telinga luar dan tengah berasal dari alat brankial, sedangkan telinga dalam berasal dari plakoda otika
  • 3.
    Telinga Luar  Pinna(aurikula) berasal dari pinggir- pinggir celah brankial pertama dan arkus brankialis pertama dan kedua. Liang telinga berasal dari brankial pertama ektoderm. Membrana timpani mewakili membran penutup celah tersebut. Selama satu stadium perkembangannya, liang telinga akhirnya tertutup sama sekali oleh suatu sumbatan jaringan telinga tapi kemudian terbuka kembali
  • 4.
    Telinga Tengah  Ronggatelinga tengah berasal dari celah brankial pertama endoderm. Rongga berisi udara ini meluas ke dalam resesus tubotimpanikus yang selanjutnya meluas di sekitar tulang-tulang dan saraf dari telinga tengah dan meluas kurang lebih ke daerah mastoid. Osikula berasal dari rawan arkus brankialis.  Otot-otot telinga tengah berasal dari otot-otot arkus brankialis. Otot tensor timpani yang melekat pada maleus, berasal dari arkus pertama dan dipersarafi oleh saraf trigeminus cabang mandibularis. Otot stapedius berasal dari arkus kedua dipersarafi oleh suatu cabang nervus fasialis
  • 5.
    Telinga Dalam  Plakodaotika ektoderm terletak pada permukaan lateral dari kepala embrio. Plakoda ini kemudian tenggelam dan membentuk suatu lekukan otika dan akhirnya terkubur di bawah permukaan sebagai vesikel otika.  Secara filogenetik, organ-organ akhir khusus berasal dari neuromast yang tidak terlapisi yang berkembang dalam kanalis semisirkularis untuk membentuk krista, dalam utrikulus dan sakulus membentuk makula, dan dalam koklea untuk membentuk organ korti. Organ-organ akhir ini kemudian berhubungan dengan neuron-neuron ganglion akustikofasialis
  • 7.
    Telinga Luar  Telingaluar meliputi daun telinga ( pinna ) dan liang telinga sampai membrana timpani.  Daun telinga terdiri dari kulit dan tulang rawan elastin. Bentuk rawan ini unik dan dalam merawat trauma telinga luar harus diusahakan untuk mempertahankan struktur ini. Kulit dapat  terlepas dari rawan di bawahnya oleh hematoma atau pus dan rawan yang nekrosis dapat menimbulkan deformitas kosmetik pada pinna ( cauliflower ear
  • 8.
     Liang telingamemiliki tulang rawan pada bagian lateral namun bertulang pada sebelah medial. Seringkali terdapat penyempitan liang telinga pada perbatasan antara tulang dan rawan ini. Sendi temporomandibularis dan kelenjar parotis terletak di depan terhadap liang telinga sementara prosesus mastoideus terletak di belakangnya.
  • 9.
     Liang telingaberbentuk menyerupai huruf S dengan panjang sekitar 3 cm..  Peradangan pada bagian telinga ini disebut otitis eksterna. Hal ini terjadi akibat infeksibakteri, virus maupun jamur disertai faktor predisposisi berupa kebiasaan mengorek telinga, kondisi udara dan keadaan klinis tertentu yang menyebabkan penurunan dari sistem imunitas seperti HIV/AIDS, penggunaan kortikosteroid jangka panjang, radioterapi dan diabetesmellitus
  • 10.
    Telinga Tengah Telinga tengahberbentuk kubus dgn batas-batas :  - Luar : Membran Timpani  - Depan : Tuba Eustachius  - Bawah : Vena jugularis (bulbus jugularis)  - Belakang : Aditus ad antrum, kanalis fasialis pars vertikalis  - Atas : Tegmen timpani (meningen/otak)  - Dalam : Berturut-turut dari atas ke bawah kanalis semisirkularis horizontal, kanalis fasialis, tingkap lonjong (oval window), tingkap bundar (round window) dan promontorium.
  • 11.
     Membrana timpaniberbentuk bundar dan cekung bila dilihat dari arah liang telinga dan terlihat oblik terhadap sumbu liang telinga.  Bagian atas disebut pars flaksida (membran Shrapnell), sedangkan bagian bawah pars tensa (membran propria). Pars flaksida hanya berlapis dua, yaitu bagian luar ialah lanjutan epitel kulit liang telinga dan bagian dalam dilapisi oleh sel kubus bersilia, seperti epitel mukosa saluran napas..
  • 12.
     Pars tensamempunyai satu lapis lagi di tengah, yaitu lapisan yang terdiri dari serat kolagen dan sedikit serat elastin yang berjalan secara radier di bagian luar dan sirkuler di bagian dalam  Membran timpani dibagi dalam 4 kuadran, dengan menarik garis searah dengan prosesus longus maleus dan garis yang tegak lurus pada garis itu di umbo, sehingga didapatkan bagian atas-depan, atas-belakang, bawah-depan serta bawah-belakang.
  • 13.
     Tulang pendengarandi dalam telinga tengah saling berhubungan. Prosesus longus maleus melekat pada membran timpani, maleus melekat pada inkus, dan inkus melekat pada stapes. Stapes melekat pada tingkap lonjong yang berhubungan dengan koklea. Hubungan antar tulang merupakan persendian.  Pada pars flaksida terdapat daerah yang disebut atik. Di tempat ini terdapat aditus ad antrum, yaitu lubang yang menghubungkan telinga tengah dan antrum mastoid. Tuba eustachius termasuk dalam telinga tengah yang menghubungkan daerah nasofaring dengan telinga tengah.
  • 15.
     Bentuk telingadalam sedemikian kompleksnya sehingga disebut labirin.  Telinga dalam terdiri dari kokhlea yang berupa dua setengah lingkaran dan vestibuler yang dibentuk oleh utrikulus, sakulus dan kanalis semisirkularis.  Labirin (telinga dalam) mengandung organ pendengaran dan keseimbangan, terletak pada pars petrosus os temporal
  • 16.
     Labirin terdiridari :  Labirin bagian tulang, terdiri dari : kanalis semisirkularis, vestibulum, dan koklea.  Labirin bagian membran, yang terletak didalam labirin bagian tulang, terdiri dari: kanalissemisirkularis, utrikulus, sakulus, sakus dan duktus endolimfatikus serta koklea. Antara labirin bagian tulang dan membran terdapat suatu ruangan yang berisi cairan perilimfe yang berasal dari cairan serebrospinalis dan filtrasi dari darah. Didalam labirin bagian membran terdapat cairan endolimfe yang diproduksi oleh stria vaskularis dan diresorbsi pada sakkus endolimfatikus.
  • 18.
     Ujung ataupuncak kokhlea disebut helikotrema yang menghubungkan perilimfa skala timpani dan skala vestibuli.  Skala vestibuli dan skala timpani berisi perilimfe sedangkan sekala media berisi endolimfe. Dasar skala vestibuli disebut sebagai membran Reissner sedangkan dasar skala media adalah membrane basalis yang terletak organ korti di dalamnya.  Pada skala media terdapat bagian yang berbentuk lidah yang disebut membran tektoria dan pada membran basalis melekat sel rambut dalam, sel rambut luar dan kanalis korti. Membran basilaris sempit pada basisnya ( nada tinggi ) dan melebar pada apeksnya ( nada rendah ). Terletak diatas membrana basilaris dari basis ke apeks adalah organ korti yang mengandung organel-organel penting untuk mekanisme saraf perifer pendengaran
  • 19.
     Pada skalamedia terdapat bagian yang berbentuk lidah yang disebut membran tektoria dan pada membran basalis melekat sel rambut dalam, sel rambut luar dan kanalis korti. Membran basilaris sempit pada basisnya ( nada tinggi ) dan melebar pada apeksnya ( nada rendah ). Terletak diatas membrana basilaris dari basis ke apeks adalah organ korti yang mengandung organel-organel penting untuk mekanisme saraf perifer pendengaran
  • 20.
     Organ kortiterdiri dari satu baris sel rambut dalam ( 3.000 ) dan tiga baris sel rambut luar ( 12.000 ).  Ujung saraf aferen dan eferen menempel pada ujung bawah sel rambut. Bagian vestibulum telinga dalam dibentuk oleh utrikulus, sakulus dan kanalis semisirkularis.  Utrikulus dan sakulus mengandung makula yang diliputi oleh sel-sel rambut. Menutupi sel-sel rambut ini adalah suatu lapisan gelatinosa yang ditembus oleh silia dan pada lapisan ini terdapat pula otolit yang mengandung kalsium dan dengan berat jenis yang lebih besar daripada endolimfe. Karena pengaruh gravitasi maka gaya dari otolit akan membengkokkan silia sel rambut dan akan menimbulkan rangsangan pada reseptor..
  • 21.
     Makula utrikulusterletak pada bidang yang tegak lurus dengan makula sakulus. Ketiga kanalis semisirkularis bermuara pada utrikulus. Masing- masing kanalis memiliki satu ujung yang melebar yang membentuk ampula dan mengandung sel- sel rambut krista dan diselubungi oleh lapisan gelatinosa yang disebut kupula. Gerakan dari endolimfe dalam kanalis semisirkularis  akan menggerakkan kupula yang selanjutnya akan membengkokkan silia sel-sel rambut krista dan merangsang sel reseptor
  • 23.
     Pendarahan (Vaskularisasi ) Telinga  Telinga dalam memperoleh perdarahan dari a. auditori interna (a. labirintin) yang berasal dari a.serebelli inferior anterior atau langsung dari a. basilaris yang merupakan suatu end arteri dan tidak mempunyai pembuluh darah anastomosis
  • 24.
     Persarafan (innervasi ) telinga  N. akustikus bersama N. fasialis masuk ke dalam porus dari meatus akustikus internus dan bercabang dua sebagai N. vestibularis dan N. koklearis. Pada dasar meatus akustikus internus terletak ganglion vestibulare dan pada mediolus terletak ganglion spirale
  • 26.
    UDARA Daun Telinga Liang Telinga MTTulan g FOPerilim f(SV) MR Endolim f(SM) M. Tekt M.Basal Perilimf (ST) FO Sel Rambut berkelok,lurus Perbedaan ion K&Na Aliran Listrik N.VIII Pusat Pendengaran (Area 39- 40) TULANG Koklea
  • 27.
     Keseimbangan danorientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan sekitarnya tergantung dari input sensorik dari reseptor vestibuler di labirin, organ pengelihatan dan organ proprioseptif
  • 28.
     Koordinasi antaraketiganya dan beberapa pusat di otak seperti serebelum, ganglia basalis dan formatio retikularis akan mempertahankan fungsi keseimbangan tubuh.
  • 29.
     Mekanisme kerjasamaketiga organ sensorik dan susunan saraf pust tersebut berlangsung secara involunter. Mekanisme tersebut dapat berjalan sadar apabila dalam keadaan tertentu misalnya berjalan di permukaan yang tidak rata, berlari dan bermain ski.. Susunan saraf pusat yang selalu memberi perintah melalui jaras vestibulospinal untuk mengatur kontraksi otot dan ekstremitas inferior untuk mempertahankan keseimbangan tubuh
  • 30.
     Definisi Vertigo berasaldari bahasa Yunani yang berarti memutar. Pengertian vertigo adalahsensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh atau lingkungan sekitar dapat disertai gejala lain, terutama dari jaringan otonomik akibat gangguan alat keseimbangan tubuh. Vertigo mungkinbukan hanya terdiri dari satu gejala pusing saja, melainkan kumpulan gejala atau sindrom yangterdiri dari gejala somatik ( nistagmus, unstable ), gejala otonom seperti pucat, keringat dingin,mual, muntah dan pusing.
  • 31.
     Vertigo berbedadengan dizziness, Adanya penyakit vertigo menandakan adanya gangguan system deteksi seseorang. Asal terjadinya vertigo dikarenakan adanya gangguan pada sistem keseimbangan tubuh. Bisa berupa trauma, infeksi, keganasan, metabolik, toksik, vaskular, atau autoimun.
  • 32.
     Sistem keseimbangantubuh kita dibagi menjadi 2 yaitu sistem vestibular (pusat dan perifer) serta non vestibular (visual [retina, otot bola mata], dan somatokinetik [kulit, sendi, otot).
  • 33.
     Keadaan lingkungan -Motion sickness (mabuk darat, mabuk laut)  Obat-obatan - Alkohol - Gentamisin  Kelainan sirkulasi - Transient ischemic attack (gangguan fungsi otak sementara karena berkurangnya aliran darah ke salah satu bagian otak) pada arteri vertebral dan arteri basiler
  • 34.
     Kelainan ditelinga - Endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis di dalam telinga bagian dalam (menyebabkan benign paroxysmal positional vertigo) - Infeksi telinga bagian dalam karena bakteri - Herpes zoster - Labirintitis (infeksi labirin di dalam telinga) - Peradangan saraf vestibuler - Penyakit Meniere  Kelainan neurologis - Sklerosis multipel - Patah tulang tengkorak yang disertai cedera pada labirin, persarafannya atau keduanya - Tumor otak - Tumor yang menekan saraf vestibularis
  • 35.
     Vertigo yangparoksismal  Vertigo yang kronis  Vertigo yang serangannya mendadak/akut, berangsur-angsur mengurang  Masing-masing kelompok tersebut dibagi lagi menurut gejala penyertanya menjadi 3 (tiga) kelompok :
  • 36.
     Yaitu vertigoyang datang serangannya mendadak, berlangsung selama beberapa menit atau hari, kemudian menghilang sempurna. Tetapi suatu ketika nanti serangan tersebut muncul lagi. Di antara serangan- serangan itu penderita sama sekali bebas dari keluhan vertigo.
  • 37.
     Vertigo jenisini dapat dibedakan lagi atas segala penyertanya, yaitu : 1. Yang disertai dengan keluhan telinga :  Kelompok penyakit ini memiliki kumpulan gejala/sindroma yang sama yang disebut sindrom Meniere. Termasuk di dalam kelompok ini ialah :  Morbus Meniere, Araknoiditis ponto serebelaris, Sindrom Lermoyes, Serangan iskemia sepintas orteria vertebralis, Sindroma Cogan, Tumor fosa kranii posterior, Kelainan gigi/odontogen.
  • 38.
    2. Yang tanpadisertai keluhan telinga. Termasuk di sini :  Serangan iskemia sepintas arteria vertebro basilaris, Epilepsi, Vertigo akibat lesi lambung, Ekuivalen migren, Vertigo pada anak (vertigo de L’enfance), Labirin picu (Trigger labyrinth). 3. Yang timbulnya dipengaruhi oleh perubahan posisi. Termasuk di sini :  - Vertigo posisional paroksismal yang laten  - Vertigo posisional paroksismal benign
  • 39.
     Yaitu vertigoyang menetap lama, keluhannya konstan tidak membentuk serangan-serangan akut Berdasarkan gejala penyertanya, dibedakan tiga kelompok:  1. Yang disertai dengan keluhan dari telinga : Otitis media kronik, Meningitis TB, Labirintitis kronika, Lues serebri, Lesi labirin akibat bahan ototoksik, Tumor serebelopontis.
  • 40.
     2. Yangtanpa disertai keluhan dari telinga : - Kontusio serebri, ensefalitis pontis, sindrom pasca komosio, pelagra, siringobulbi, hipoglikemi, sklerosis multipleks, kelainan okuler, intoksikasi obat- obatan, kelainan psikis, kelainan kardiovaskuler, kelainan endokrin.  3. Vertigo yg timbulnya dipengaruhi posisi : - Hipotensi ortostatik - Vertigo servikalis
  • 41.
     Vertigo yangSerangannya Mendadak/Akut, Berangsur-angsur Mengurang, tetapi penderita tidak pernah bebas sama sekali dari keluhan. Berdasarkan gejala penyertanya yang menonjol dibedakan atas dua kelompok :  Disertai dengan keluhan telinga : -Trauma labirin, Herpes zoster otikus, Labirinitis akuta, Perdarahan labirin, Neuritis nervus VIII, cedera pada arteria auditiva interna/arteia vestibulokoklearis.
  • 42.
     Tanpa disertaikeluhan telinga : - Neuronitis vestibularis, Neuritis vestibularis, Sindrom arteria vestibularis anterior, Ensefalitis vestibularis, Vertigo epidemika, Sklerosis multipleks, Hematobulbi, Sumbatan arteria serebeli inferior posterior
  • 43.
     Sistem vestibularsentral terletak pada batang otak, serebelum dan serebrum. Sebaliknya, sistem vestibular perifer meliputi labirin dan saraf vestibular. Labirin tersusun dari 3 kanalis semisirkularis dan otolit (sakulus dan utrikulus) yang berperan sebagai reseptor sensori keseimbangan, serta koklea sebagai reseptor sensori pendengaran.  Sementara itu, krista pada kanalis semisirkularis mengatur akselerasi angular, seperti gerakan berputar, sedangkan makula pd otolit mengatur akselerasi linear. Segala input yg diterima oleh sistem vestibular akan diolah. Kemudian, diteruskan ke sistem visual dan somatokinetik utk merespon informasi tersebut tsb. Gejala yg timbul akibat gangguan pd komponen sistem keseimbangan tubuh itu berbeda-beda
  • 44.
    Tabel 1. PerbedaanVertigo Vestibular dan Non Vestibular Gejala Vertigo Vestibular Vertigo Non Vestibular Sifat vertigo Serangan Mual/muntah Gangguan pendengaran Gerakan pencetus Situasi pencetus rasa berputar episodik + +/- gerakan kepala - melayang,hilangkeseimba ngan kontinu - - gerakan obyek visual keramaian, lalu lintas
  • 45.
    tabel 2. PerbedaanVertigo Vestibular Perifer dan Sentral Gejala Vertigo Vestibular Perifer Vertigo Vestibular Sentral Bangkitan vertigo Derajat vertigo Pengaruh gerakan kepala Gejala otonom (mual, muntah, keringat) Gangguan pendengaran (tinitus, tuli) lebih mendadak berat ++ ++ + - lebih lambat ringan +/- + - +
  • 46.
     Berdasarkan awitanserangan, vertigo dibedakan menjadi 3 kelompok yaitu paroksismal, kronik, dan akut.  Serangan pada vertigo paroksismal terjadi mendadak, berlangsung beberapa menit atau hari, lalu menghilang sempurna. Suatu saat serangan itu dapat muncul lagi. Namun diantara serangan, pasien sama sekali tidak merasakan gejala.  Lain halnya dengan vertigo kronis. Dikatakan kronis karena serangannya menetap lama dan intensitasnya konstan.  Pada vertigo akut, serangannya mendadak, intensitasnya perlahan berkurang namun pasien tidak pernah mengalami periode bebas sempurna dari keluhan
  • 47.
    JenisVertigo Berdasarkan Awitan Serangan Disertai Keluhan Telinga TidakDisertai Keluhan Telinga Timbul Karena Perubahan Posisi Vertigo paroksismal Penyakit Meniere, tumor fossa cranii posterior, transient ischemic attack (TIA) arteri vertebralis TIA arteri vertebro- basilaris, epilepsi, vertigo akibat lesi lambung Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) Vertigo kronis Otitis media kronis, meningitis tuberkulosa, tumor serebelo-pontine, lesi labirin akibat zat ototoksik Kontusio serebri, sindroma paska komosio, multiple sklerosis, intoksikasi obat-obatan Hipotensi ortostatik, vertigo servikalis Vertigo akut Trauma labirin, herpes zoster otikus, labirinitis akuta, perdarahan labirin Neuronitis vestibularis, ensefalitis vestibularis, multipel sklerosis -
  • 48.
     Pada tumorN. VIII serangan vertigo periodik, mula-mula lemah dan makin lama makin kuat.  Pada sklerosis multipel, vertigo periodik tetapi intensitas serangan sama pada setiap serangan.  Pada neuritis vestibuler serangan vertigo tidak periodik dan makin lama makin menghilang. Penyakit ini diduga disebabkan virus. Biasanya penyakit ini timbul setelah menderita influenza. Vertigo hanya didapatkan pada permulaan penyakit. Penyakit ini akan sembuh total bila tidak disertai dengan komplikasi.
  • 49.
     Setiap individumampu berorientasi dengan lingkungan sekitar disebabkan adanya informasi yang datang dari indra. Tetapi apabila terjadi hal yang menyimpang, unit pemroses sentral tidak dapat memproses informasi secara wajar yang akhirnya memberikan tanda peringatan.  Tanda tersebut dapat dalam bentuk yang disadari, seperti : 1. Bersumber dari pusat vertibular ialah vertigo. 2. Bersumber dari sistem saraf otonom ialah mual, muntah, dll. 3. Bersumber dari system motorik ialah rasa tidak stabil
  • 50.
     Ada beberapateori yang berusaha menerangkan vertigo :  Teori rangsangan berlebihan (overstimulation)  Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsangan yang berlebihan menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu, akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah.
  • 51.
     Teori konfliksensorik. Terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari berbagai reseptor perifer, yaitu : antara mata/visus, vestibulum dan proprioseptik, atau ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri dan kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa melayang, berputar (yang berasal dari sensasi kortikal).
  • 52.
     Berbeda denganteori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan proses pengolahan sentral sebagai penyebab.
  • 53.
     Teori neuralmismatch Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik, menurut teori ini otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom. Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi sehingga berangsur- angsur tidak lagi timbul gejala.
  • 54.
    Anamnesis  Tanyakan bentukvertigonya: melayang, goyang, berputar, rasa naik perahu dan sebagainya.  Perlu diketahui juga keadaan yang memprovokasi timbulnya vertigo: perubahan posisi kepala dan tubuh, keletihan, ketegangan.  Profil waktu : apakah timbulnya akut atau perlahan-lahan, hilang timbul, paroksismal, kronik, progresif atau membaik. Beberapa penyakit tertentu mempunyai profil waktu yang khas.  Apakah juga ada gangguan pendengaran yang biasanya menyertai/ditemukan pada lesi alat vestibuler atau n. vestibuler.  Penggunaan obat-obatan seperti streptomisin, kanamisin, salisilat, antimalaria dan lain-lain yang diketahui ototoksik/vestibulototoksik dan adanya penyakit sistemik seperti anemi, penyakit jantung, hipertensi, hipotensi, penyakit paru juga perlu ditanyakan. Juga kemungkinan trauma akustik.
  • 55.
     Pemeriksaan Fisik Pemeriksaanfisis dasar dan neurologis sangat penting untuk membantu menegakkan diagnosis vertigo. Pemeriksaan fisis dasar yang terutama adalah menilai perbedaan besar tekanan darah pada perubahan posisi. Secara garis besar, pemeriksaan neurologis dilakukan untuk menilai fungsi vestibular, saraf kranial, dan motorik-sensorik.
  • 56.
     Sistem vestibulardapat dinilai dengan tes Romberg, tandem gait test, uji jalan di tempat (fukuda test) atau berdiri dengan satu atau dua kaki. Uji-uji ini biasanya berguna untuk menilai stabilitas postural jika mata ditutup atau dibuka. Sensitivitas uji-uji ini dapat ditingkatkan dengan teknik-teknik tertentu seperti melakukan tes Romberg dengan berdiri di alas foam yang liat.
  • 57.
     Pemeriksaan sarafkranial I dapat dibantu dengan funduskopi untuk melihat ada tidaknya papiledema atau atrofi optik. Saraf kranial III, IV dan VI ditujukan untuk menilai pergerakan bola mata. Saraf kranial V untuk refleks kornea dan VII untuk pergerakan wajah. Fungsi serebelum tidak boleh luput dari pemeriksaan. Untuk menguji fungsi serebelum dapat dilakukan past pointing dan diadokokinesia.
  • 58.
     Pergerakan (rangeof motion) leher perlu diperhatikan untuk menilai rigiditas atau spasme dari otot leher. Pemeriksaan telinga ditekankan pada pencarian adanya proses infeksi atau inflamasi pada telinga luar atau tengah. Sementara itu, uji pendengaran diperiksa dengan garputala dan tes berbisik.
  • 59.
     Pemeriksaan selanjutnyaadalah menilai pergerakan mata seperti adakah nistagmus spontan atau gaze-evoked nystagmus dan atau pergerakan abnormal bola mata. Penting untuk membedakan apakah nistagmus yang terjadi perifer atau sentral.
  • 60.
     Nistagmus sentralbiasanya hanya vertikal atau horizontal saja dan dapat terlihat dengan fiksasi visual.  Nistagmus perifer dapat berputar atau rotasional dan dapat terlihat dengan memindahkan fiksasi visual. Timbulnya nistagmus dan gejala lain setelah pergerakan kepala yang cepat, menandakan adanya input vestibular yang asimetris, biasanya sekunder akibat neuronitis vestibular yang tidak terkompensasi atau penyakit Meniere
  • 61.
     Uji fungsimotorik juga harus dilakukan antara lain dengan cara pasien menekuk lengannya di depan dada lalu pemeriksa menariknya dan tahan hingga hitungan ke sepuluh lalu pemeriksa melepasnya dengan tiba-tiba dan lihat apakah pasien dapat menahan lengannya atau tidak.  Pasien dengan gangguan perifer dan sentral tidak dapat menghentikan lengannya dengan cepat. Tetapi uji ini kualitatif dan tergantung pada subjektifitas pemeriksa, kondisi muskuloskeletal pasien dan kerjasama pasien itu sendiri
  • 62.
     Pemeriksaan khususneuro-otologi yang umum dilakukan adalah uji Dix-Hallpike dan electronystagmography (ENG). Uji ENG terdiri dari gerak sakadik, nistagmus posisional, nistagmus akibat gerakan kepala, positioning nystagmus, dan uji kalori.
  • 63.
     Pada dasarnyapemeriksaan penunjang tidak menjadi hal mutlak pada vertigo. Namun pada beberapa kasus memang diperlukan. Pemeriksaan laboratorium seperti darah lengkap dapat memberitahu ada tidaknya proses infeksi. Profil lipid dan hemostasis dapat membantu kita untuk menduga iskemia. Foto rontgen, CT-scan, atau MRI dapat digunakan untuk mendeteksi kehadiran neoplasma/tumor. Arteriografi untuk menilai sirkulasi vertebrobasilar.
  • 64.
     Pemeriksaan Neurologis a. Uji Romberg. Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.
  • 65.
     Uji Unterberger. Berdiridengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.
  • 67.
     Past-pointing test(Uji Tunjuk Barany)  Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup.  Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.
  • 69.
     Uji Dix-Hallpike Dariposisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaringkan ke belakang dengan cepat, sehingga kepalanya menggantung 45º di bawah garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral. Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue). Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber- langsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non- fatigue
  • 71.
     a. Dietdan perubahan gaya hidup  b. Farmakologi  c. Latihan
  • 72.
     Tatalaksana vertigoterbagi menjadi 3 bagian utama yaitu kausal, simtomatik dan rehabilitatif. Sebagian besar kasus vertigo tidak diketahui kausanya sehingga terapi lebih banyak bersifat simtomatik dan rehabilitatif. Terapi simtomatik bertujuan meminimalkan 2 gejala utama yaitu rasa berputar dan gejala otonom. Untuk mencapai tujuan itu digunakanlah vestibular suppresant dan antiemetik
  • 73.
    Nama Generik NamaDagang Lama Kerja (Jam) Dosis Dewasa Tingkat Sedasi Rute Lain Dimenhydrinate Diphenhydramine Promethazine Hydroxyzine Ephedrine Flunarizine Hyoscine Betahistin Dramamine Benadryl Bonine, Antivert Transderm Scop Holopon Bestalin Stugeron Sibelium 4 – 6 4 – 6 12-24 72 4 - 6 4 6 25-50 mg 4 dd 25-50 mg 4 dd 12,5-25 mg 2-3 dd 0,5 mg 1 dd 0,5 mg 3 dd 25-100 mg 3 dd 25 mg 4 dd 25-50 mg 3 dd 5 mg 2 dd 10-20 mg 3-4 dd ++ ++ + + + ++ 0 + + 0 im, iv, rec im, iv im, iv, rec sc, iv im im -
  • 74.
     Khusus untukpenyakit Meniere diberikan obat – obat vasodilator perifer untuk mengurangi tekanan hidrops endolimfa. Dapat pula tekanan endolimfa ini disalurkan ke tempat lain yaitu membuat Shunt. Obat – obat anti iskemia dapat pula diberikan sebagai obat alternatif dan juga diberikan obat neurotonik untuk menguatkan sarafnya.
  • 75.
     Pengobatan khususuntuk pasien yang menderita vertigo yang disebabkan oleh rangsangan dari perputaran leher (servikal), ialah dengan traksi leher dan fisioterapi, di samping latihan-latihan lain dalam rangka rehabilitasi.  Neuritis vestibuler di obati dengan obat-obat simptomatik, neurotonik, anti virus dan rehabilitasi.
  • 77.
    Keterangan Gambar : Pertama posisi duduk, kepala menoleh ke kiri ( pada gangguan keseimbangan / vertigo telinga kiri ) (1), kemudian langsung tidur sampai kepala menggantung di pinggir tempat tidur (2), tunggu jika terasa berputar / vertigo sampai hilang, kemudian putar kepala ke arah kanan perlahan sampai muka menghadap ke lantai (3), tunggu sampai hilang rasa vertigo, kemudian duduk dengan kepala tetap pada posisi menoleh ke kanan dan kemudian ke arah lantai (4), masing- masing gerakan ditunggu lebih kurang 30 – 60 detik. Dapat dilakukan juga untuk sisi yang lain berulang kali sampai terasa vertigo hilang.
  • 79.
    Keterangan Gambar : Pertama posisi duduk, arahkan kepala ke kiri, jatuhkan badan ke posisi kanan, kemudian balik posisi duduk, arahkan kepala ke kanan lalu jatuhkan badan ke sisi kiri, masing- masing gerakan ditunggu kira-kira 1 menit, dapat dilakukan berulang kali, pertama cukup 1-2 kali kiri kanan, besoknya makin bertambah. Sebaiknya juga harus diperiksakan terlebih dahulu untuk memastikan penyebab vertigo / gangguan keseimbangannya(13).
  • 80.
     Terapi rehabilitasibertujuan untuk membangkitkan dan meningkatkan kompensasi sentral dan habituasi pada pasien dengan gangguan vestibular.  Mekanisme kerja terapi ini adalah substitusi sentral oleh sistem visual dan somatosensorik untuk fungsi vestibular yang terganggu, mengaktifkan kendali tonus inti vestibular oleh serebelum, sistem visual dan somatosensorik, serta menimbulkan habituasi, yaitu berkurangnya respon terhadap stimulasi sensorik yang diberikan berulang-ulang
  • 81.
     Pada kasusjarang dimana penyakit sudah kebal dengan terapi obat, diet dan diuretik, pasien terpaksa harus memilih intervensi bedah, misalnya endolimfatik shunt atau kokleosakulotomi. Jika vertigo sangat mengganggu dan terjadi gangguan pendengaran yang berat, dilakukan labirintektomi, yaitu pengangkatan koklea (bagian dari telinga tengah yang mengatur pendengaran) dan kanalis semisirkularis
  • 82.
     Prognosis pasiendengan vertigo vestibular tipe perifer umumnya baik, dapat terjadi remisi sempurna. Sebaliknya pada tipe sentral prognosis tergantung dari penyakit yang mendasarinya. Infark arteri basilar atau vertebral, misalnya, menandakan prognosis yang buruk. Vertigo berbeda untuk tiap pasien. Beberapa pasien mengalami remisi spontan dalam jangka waktu hari hingga tahun. Pasien lain mengalami perburukan gejala secara cepat. Namun ada juga pasien yang perkembangan penyakitnya lambat. Belum ada terapi yang efektif namun berbagai tindakan dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya serangan dan progresivitas penyakit. Sebaiknya pasien dengan vertigo berat disarankan untuk tidak mengendarai mobil, naik tangga dan berenang