Ringkasan dokumen tersebut adalah: 1. Dermatitis kontak disebabkan oleh bahan yang menempel pada kulit dan memiliki dua jenis, iritan dan alergik 2. Dermatitis kontak iritan disebabkan oleh bahan kimia yang merusak kulit sementara dermatitis kontak alergik disebabkan oleh sensitivitas terhadap alergen tertentu 3. Kedua jenis dermatitis kontak menimbulkan gejala seperti eritema, edema, vesikel

1. Manifestasi dan Patofisiologi
Dermatitis Kontak

2. Pendahuluan
• Dermatitis Kontak :
Dermatitis yang
disebabkan oleh
bahan/substansi yang
menempel pada kulit.
• Jenisnya ada 2 macam :
Dermatitis kontak iritan
Dermatitis kontak alergik
• Memiliki onset akut
maupun kronis.
• DKI
 reaksi peradangan kulit
non immunologik
• DKA
reaksi peradangan
akibat tersensitisasi
terhadap suatu alergen,

3. Dermatitis Kontak Iritan
Bahan Iritan ( Pelarut,
deterjen, asam, alkali )
Merusak lapisan
tanduk
Merusak Membran
Lipid Keratinosit
Denaturasi Keratin
Mengubah daya ikat
air kulit
Menembus
membran sel,
( merusak lisosom,
mitokondria)
Kerusakan membran
mengaktifkan
fosfolipase + asam
arakidonat +
diasilgliserida,
platelet activating
factor, inositida.

4. AA dirubah menjadi
PG dan leukotrien
Menginduksi
vasodilatasi dan
permeabilitas
vaskular
Bertindak sbg
kemoatraktan kuat
untuk limfosit,
neutrofil, aktifasi sel
mast ( histamin))
DAG dan 2nd messenger
menstimulasi IL – 1 , GMCSF , IL-2
Keratinosit melepaskan TNF α,
sitokin, aktifasi sel T, makrofag,
granulosit, adesi sel.
Menimbulkan ;
1. Iritan kuat : eritema, edema, panas, nyeri
2. Iritan Lemah : Deskikasi, kehilangan fungsi sawar, merusak
stratum korneum ke bawah.

5. Gejala Klinis
• Berdasarkan penyebab
dan pengaruh faktor tsb
DKI diklasifikasikan
menjadi 2 macam :
a. Kategori Mayor
b. Kategori Minor

6. Mayor
• DKI akut
Luka bakar oleh bahan
kimia juga termasuk DKI
akut.
Etiologi : Iritan kuat (
asam sulfat, basa kuat)
Konsentrasi dan lamanya
kontak sebanding dengan
intensitas rx.
Gejala : Pedih, panas,
terbakar, eritema, edema,
bula, berbatas tegas.

7. • DKI akut lambat
Gambaran klinis = DKI
akut. Namun muncul 8
s.d. 24 jam atau lebih
setelah kontak.
Etiologi : etilen, asam
hidrofluorat, bulu
serangga.

8. • DKI Kumulatif
Di sebut juga DKI Kronis.
Etiologi : kontak berulang
dengan iritan lemah
( gesekan, panas, dingin,
bahan kimia)
Gambaran klinis : kulit
kering, eritema, skuama,
hiperkeratosis,
likenifikasi, difus, luka iris
( fisur).

9. Minor
• Reaksi Iritan
Merupakan dermatitis
iritan subklinis.
Sering pada pekerjaan
basah misal penata
rambut.
Gambaran klinis :
skuama, eritema,
vesikel, pustul, erosi,
skin hardening.

10. • DKI Traumatik
Kelainan kulit yang
lambat
Etiologi : trauma panas
atau laserasi
 Penyembuhan lambat ±
6 minggu.

11. • DKI nonerimatosa
Ditandai dengan
perubahan sawar
stratum korneum tanpa
disertai kelainan klinis
• DKI Subjektif
 Disebut DKI sensori,
kelainan kulit tidak terlihat
namun penderita merasa
spt terbakar, pedih. Misal :
kontak dengan asam
laktat.

12. Dermatitis Kontak Alergik
Pendahuluan
• Terdapat pada pasien
dengan kulit yang
hipersensitif.
• Umumnya akibat alergen
dengan berat molekul
<1000 dalton. ( dapat
menembus stratum
korneum hinggal sel
epidermis.

13. Gejala Klinis
• Umumnya mengeluh gatal.
• Terdapat :
- Bercak Eritematosa
- Berbatas tegas ( akut) tidak
jelas ( kronis)
- Edema
- Papulovesikel
- Vesikel/bula
- Erosi dan eksudasi
- Kulit kering
- Berskuama
- Likenifikasi
• Lokasi :
- Tangan
- Lengan
- Wajah
- Telinga
- Leher
- Badan
- Genitalia
- Paha dan Tungkai bawah

14. eritema vesikel
erosi skuama

15. papula
likenifikasi

16. Patofisiologi dan Patogenesis
1. Fase sensitisasi
• Terjadi saat kontak pertama alergen dengan
kulit sampai limfosit mengenal dan memberi
respons, yang memerlukan 2-3 minggu.
Hapten (protein tidak
lengkap masuk ke dalam kulit
dan berikatan dengan
protein karier membentuk
antigen yang lengkap
Antigen ini ditangkap
dan diproses lebih
dahulu oleh makrofag
dan sel langerhans.
Memicu reaksi
limfosit T yang
belum
tersensitisasi di
kulit sehingga
sensitisasi terjadi
pada limfosit T

17. Membentuk sel T efektor
yang tersensitisasi secara
spesifik dan sel memori
Melalui saluran limfe,
limfosit tersebut bermigrasi
ke darah parakortikal
kelenjar getah bening
regional untuk
berdifferensiasi dan
berproliferasi
Sel-sel tersebut masuk ke dalam
sirkulasi, sebagian kembali ke kulit
dan sistem limfoid, tersebar di
seluruh tubuh, menyebabkan
keadaan sensitisasi yang sama di
seluruh kulit.

18. 2. Fase Elisitasi
Terjadi saat pajanan ulang dengan alergen yang
sama sampai timbul gejala klinis.
Terjadi kontak ulang
dengan hapten yang
sama
Sel efektor yang telah
tersensitisasi
mengeluarkan
limfokin yang
mampu menarik
berbagai sel radang
sehingga terjadi
gejala klinis