SlideShare a Scribd company logo
DIABETES INSIPIDUS
DEFENISI
Diabetes insipidus adalah kekurangan Hormon ADH yang menyebabkan pengeluaran cairan
dari tubuh dalam jumlah yang banyak. Keadaan ini disebabkan oleh dua hal :
@Gagalnya pengeluaran vasopressin
@ Gagalnya ginjal terhadap rangsangan AVP
GEJALA KLINIS
Keluhan dan gejala utama diabetes insipidus adalah poliuria dan polidipsia. Jumlah cairan
yang diminum maupun produksi urin per 24 jam sangat banyak , dapat mencapai 5 – 10 liter
sehari. Berat jenis urin biasanya sangat rendah , berkisar antara 1001 – 1005 atau 50 – 200
mOsmol/kg berat badan. Selain poliuria dan polidipsia , biasanya tidak terdapat gejala –gejala
lain kecuali jika ada penyakit lain yang menyebabkan timbulnya gangguan pada mekanisme
neurohypophyseal renal reflex .
PATOGENESIS
Secara patogenesis diabetes insipidus di bagi atas dua , yaitu diabetes insipidus sentralis
dan diabetes insipidus nefrogenik.
Diabetes Insipidus Sentralis ( DIS )
DIS disebabkan oleh berapa hal diantaranya adalah :
@ pengangkutan ADH/AVP yang tidak bekerja dengan baik akibat rusaknya akson pada
traktus supraoptikohipofisealis
@ sintesis ADH terganggu
@ kerusakan pada nucleus supraoptik paraventricular
@ Gagalnya pengeluaran Vasopresin
Patofisiologi
Vasopresin arginin merupakan suatu hormon antidiuretik yang dibuat di nucleus
supraoptik, paraventrikular , dan filiformis hipotalamus, bersama dengan pengikatnya yaitu
neurofisin II. Vasopresin kemudian diangkut dari badan-badan sel neuron tempat
pembuatannya, melalui akson menuju ke ujung-ujung saraf yang berada di kelenjar hipofisis
posterior, yang merupakan tempat penyimpanannya. Secara fisiologis, vasopressin dan
neurofisin yang tidak aktif akan disekresikan bila ada rangsang tertentu. Sekresi vasopresin
diatur oleh rangsang yang meningkat pada reseptor volume dan osmotic. Suatu peningkatan
osmolalitas cairan ekstraseluler atau penurunan volume intravaskuler akan merangsang
sekresi vasopresin. Vasopressin kemudian meningkatkan permeabilitas epitel duktus
pengumpul ginjal terhadap air melalui suatu mekanisme yang melibatkan pengaktifan
adenolisin dan peningkatan AMP siklik. Akibatnya, konsentrasi kemih meningkat dan
osmolalitas serum menurun. Osmolalitas serum biasanya dipertahankan konstan dengan batas
yang sempit antara 290 dan 296 mOsm/kg H2O.
Gangguan dari fisiologi vasopressin ini dapat menyebabkan pengumpulan air pada
duktus pengumpul ginjal karena berkurang permeabilitasnya, yang akan menyebabkan
poliuria atau banyak kencing.
Selain itu, peningkatan osmolalitas plasma kan merangsang pusat haus, dan sebaliknya
penurunan osmolalitas plasma akan menekan pusat haus. Ambang rangsang osmotic pusat
haus lebih tinggi dibandingkan ambang rangsang sekresi vasopresin. Sehingga apabila
osmolalitas plasma meningkat, maka tubuh terlebih dahulu akan mengatasinya dengan
mensekresi vasopresin yang apabila masih meningkat akan merangsang pusat haus, yang
akan berimplikasi orang tersebut minum banyak (polidipsia).
Secara patogenesis, diabetes insipidus dibagi menjadi 2 yaitu diabetes insipidus sentral,
dimana gangguannya pada vasopresin itu sendiri dan diabetes insipidus nefrogenik, dimana
gangguannya adalah karena tidak responsifnya tubulus ginjal terhadap vasopresin.
Diabetes insipidus sentral dapat disebabkan oleh kegagalan pelepasan hormone antidiuretik
ADH yang merupakan kegagalan sintesis atau penyimpanan. Hal ini bisa disebabkan oleh
kerusakan nucleus supraoptik, paraventrikular, dan filiformis hipotalamus yang mensistesis
ADH. Selain itu, DIS juga timbul karena gangguan pengangkutan ADH akibat kerusakan
pada akson traktus supraoptikohipofisealis dan aksin hipofisis posterior di mana ADH
disimpan untuk sewaktu-waktu dilepaskan ke dalam sirkulasi jika dibutuhkan.
DIS dapat juga terjadi karena tidak adanya sintesis ADH, atau sintesis ADH yang
kuantitatif tidak mencukupi kebutuhan, atau kuantitatif cukup tetapi tidak berfungsi normal.
Terakhir, ditemukan bahwa DIS dapat juga terjadi karena terbentuknya antibody terhadap
ADH.
Diabetes Nefrogenik ( DIN ) adalah diabetes insipidus yang tidak responsive terhadap
ADH eksogen.
Etiologi
Ada beberapa keadaan yang mengakibatkan diabetes insipidus sentral , termasuk di dalamnya
adalah tumor-tumor pada hipotalamus, tumor-tumor besar hipofisis dan menghancurkan
nucleus-nukleus hipotalamik, trauma kepala, cedera operasi pada hipotalamus, oklusi
pembuluh darah pada intraserebral, dan penyakit-penyakit granuomatosa.
Diagnosis
Ada sebuah cara untuk mendiagnosa penyebab suatu poliuria adalah akibat Diabetes
Insipidus, bukan karena penyakit lain. Caranya adalah dengan menjawab tiga pertanyaan
yang dapat kita ketahui dengan anamnesa dan pemeriksaan.
Pertama, apakah yang menyebabkan poliuria tersebut adalah pemasukan bahan tersebut
(dalam hal ini air) yang berlebihan ke ginjal atau pengeluaran yang berlebihan. Bila pada
anamnesa ditemukan bahwa pasien memang minum banyak, maka wajar apabila poliuria itu
terjadi.
Kedua, apakah penyebab poliuria ini adalah factor renal atau bukan. Poliuria bisa terjadi
pada penyakit gagal ginjal akut pada periode diuresis ketika penyembuhan. Namun, apabila
poliuria ini terjadi karena penyakit gagal ginjal akut, maka akan ada riwayat oligouria (sedikit
kencing).
Ketiga, Apakah bahan utama yang membentuk urin pada poliuria tersebut adalah air
tanpa atau dengan zat-zat yang terlarut. Pada umumnya, poliuria akibat Diabetes Insipidus
mengeluarkan air murni, namun tidak menutup kemungkinan ditemukan adanya zat-zat
terlarut. Apabila ditemukan zat-zat terlarut berupa kadar glukosa yang tinggi (abnormal)
maka dapat dicurigai bahwa poliuria tersebut akibat DM yang merupakan salah satu
Differential Diagnosis dari Diabetes Insipidus.
Pemeriksaan Penunjang
Jika kita mencurigai penyebab poliuria ini adalah Diabetes Insipidua, maka harus
melakukan pemeriksaan untuk menunjang diagnosis dan untuk membedakan apakah jenis
Diabetes Insipidus yang dialami, karena penatalaksanaan dari dua jenis diabetes insipidus ini
berbeda. Ada beberapa pemeriksaan pada Diabetes Insipidus, antara lain:
1.Hickey Hare atau Carter-Robbins
2.Fluid deprivation
3.Uji nikotin
Apapun pemeriksaannya, prinsipnya adalah untuk mengetahui volume, berat jenis, atau
konsentrasi urin. Sedangkan untuk mengetahui jenisnya, dapat dengan memberikan
vasopresin sintetis, pada Diabetes Insipidus Sentral akan terjadi penurunan jumlah urin, dan
pada Diabetes Insipidus Nefrogenik tidak terjadi apa-apa.
Penatalaksanaan
Pengobatan pada Diabetes Insipidus harus sesuai dengan gejala yang ditimbulkannya. Pada
pasien DIS parsial mekanisme haus yang tanpa gejala nokturia dan poliuria yang
mengganggu tidur dan aktivitas sehari-hari tidak diperlukan terapi khusus.
Pada DIS yang komplit, biasanya diperlukan terapi hormone pengganti (hormonal
replacement) DDAVP (1-desamino-8-d-arginine vasopressin) yang merupakan pilihan utama.

More Related Content

What's hot

6. bab ii sindom nefrotik
6. bab ii sindom nefrotik6. bab ii sindom nefrotik
6. bab ii sindom nefrotik
Veri Endaryeni
 
Chronic kidney disease
Chronic kidney diseaseChronic kidney disease
Chronic kidney disease
Ani Nuraeni
 

What's hot (20)

4. anemia
4. anemia4. anemia
4. anemia
 
Sindrome nefrotik
Sindrome nefrotikSindrome nefrotik
Sindrome nefrotik
 
Hiperglikemia irine yp
Hiperglikemia irine ypHiperglikemia irine yp
Hiperglikemia irine yp
 
ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN SYNDROMA NEFROTIK
ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN SYNDROMA  NEFROTIK ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN SYNDROMA  NEFROTIK
ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN SYNDROMA NEFROTIK
 
Askep Gagal Ginjal Akut & Kronik
Askep Gagal Ginjal Akut & KronikAskep Gagal Ginjal Akut & Kronik
Askep Gagal Ginjal Akut & Kronik
 
KEGAGALAN GINJAL AKUT
KEGAGALAN GINJAL AKUTKEGAGALAN GINJAL AKUT
KEGAGALAN GINJAL AKUT
 
Nefrotik sindrom
Nefrotik sindromNefrotik sindrom
Nefrotik sindrom
 
Askep Glomerulonefritis
Askep GlomerulonefritisAskep Glomerulonefritis
Askep Glomerulonefritis
 
Gagal ginjal
Gagal ginjalGagal ginjal
Gagal ginjal
 
Gadar hipoglikemi dan hiperglikemi
Gadar hipoglikemi dan hiperglikemiGadar hipoglikemi dan hiperglikemi
Gadar hipoglikemi dan hiperglikemi
 
Kad irine yunila p
Kad irine yunila pKad irine yunila p
Kad irine yunila p
 
6. bab ii sindom nefrotik
6. bab ii sindom nefrotik6. bab ii sindom nefrotik
6. bab ii sindom nefrotik
 
Ppt sindrom nefrotik
Ppt sindrom nefrotikPpt sindrom nefrotik
Ppt sindrom nefrotik
 
Hipoglisemia koma
Hipoglisemia komaHipoglisemia koma
Hipoglisemia koma
 
Chronic kidney disease
Chronic kidney diseaseChronic kidney disease
Chronic kidney disease
 
Presentasi ckd (gagal ginjal kronik)
Presentasi ckd (gagal ginjal kronik)Presentasi ckd (gagal ginjal kronik)
Presentasi ckd (gagal ginjal kronik)
 
Bab 1
Bab 1Bab 1
Bab 1
 
Deteksi Dini & Pencegahan Penyakit Ginjal serta Resiko pada Wanita
Deteksi Dini & Pencegahan Penyakit Ginjal serta Resiko pada WanitaDeteksi Dini & Pencegahan Penyakit Ginjal serta Resiko pada Wanita
Deteksi Dini & Pencegahan Penyakit Ginjal serta Resiko pada Wanita
 
Askep Nefrotik Syndrom
Askep Nefrotik SyndromAskep Nefrotik Syndrom
Askep Nefrotik Syndrom
 
Hiperglisemia Koma
Hiperglisemia KomaHiperglisemia Koma
Hiperglisemia Koma
 

Viewers also liked (11)

Diabetes insipidus
Diabetes insipidusDiabetes insipidus
Diabetes insipidus
 
Diabetes insipidus
Diabetes insipidusDiabetes insipidus
Diabetes insipidus
 
Diabetes insipidus
Diabetes insipidusDiabetes insipidus
Diabetes insipidus
 
Mengenal Diabetes Mellitus
Mengenal Diabetes MellitusMengenal Diabetes Mellitus
Mengenal Diabetes Mellitus
 
Pola Makan Pada Diabetes
Pola Makan Pada DiabetesPola Makan Pada Diabetes
Pola Makan Pada Diabetes
 
Power point-dietdiabetesmelitus1
Power point-dietdiabetesmelitus1Power point-dietdiabetesmelitus1
Power point-dietdiabetesmelitus1
 
Penyuluhan diabetes mellitus
Penyuluhan diabetes mellitusPenyuluhan diabetes mellitus
Penyuluhan diabetes mellitus
 
Diabetes Insipidus
Diabetes InsipidusDiabetes Insipidus
Diabetes Insipidus
 
Diabetes insipidus
Diabetes insipidusDiabetes insipidus
Diabetes insipidus
 
Diabetes insipidus
Diabetes insipidusDiabetes insipidus
Diabetes insipidus
 
Diabetes Mellitus
Diabetes MellitusDiabetes Mellitus
Diabetes Mellitus
 

Similar to Diabetes insipidus

Gangguan Keseimbangan Cairan dan Elektrolit (Inggar Armytasari) (1).pptx
Gangguan Keseimbangan Cairan dan Elektrolit (Inggar Armytasari) (1).pptxGangguan Keseimbangan Cairan dan Elektrolit (Inggar Armytasari) (1).pptx
Gangguan Keseimbangan Cairan dan Elektrolit (Inggar Armytasari) (1).pptx
HalimahPramudiyanti
 
Gadar ''ketoasidosis diabetik'' AKPER PEMKAB MUNA
Gadar ''ketoasidosis diabetik'' AKPER PEMKAB MUNA Gadar ''ketoasidosis diabetik'' AKPER PEMKAB MUNA
Gadar ''ketoasidosis diabetik'' AKPER PEMKAB MUNA
Operator Warnet Vast Raha
 
Addison disease
Addison diseaseAddison disease
Addison disease
KANDA IZUL
 
Acute gromerulonephritis
Acute gromerulonephritisAcute gromerulonephritis
Acute gromerulonephritis
Atin Nishi
 
Satuan acara penyuluhan pteklamsia
Satuan acara penyuluhan pteklamsiaSatuan acara penyuluhan pteklamsia
Satuan acara penyuluhan pteklamsia
MJM Networks
 
Satuan acara penyuluhan pteklamsia
Satuan acara penyuluhan pteklamsiaSatuan acara penyuluhan pteklamsia
Satuan acara penyuluhan pteklamsia
MJM Networks
 
Penatalaksaan Terkini Syok Pada Bayi Baru Lahir
Penatalaksaan Terkini Syok Pada Bayi Baru LahirPenatalaksaan Terkini Syok Pada Bayi Baru Lahir
Penatalaksaan Terkini Syok Pada Bayi Baru Lahir
msholehkosim
 

Similar to Diabetes insipidus (20)

GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT.pptx
GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT.pptxGANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT.pptx
GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT.pptx
 
SISTEM REGULASI HORMON ADH
SISTEM REGULASI HORMON ADHSISTEM REGULASI HORMON ADH
SISTEM REGULASI HORMON ADH
 
BAB III Case Report diare Akut Dehidrasi Ringan Sedang
BAB III Case Report diare Akut Dehidrasi Ringan SedangBAB III Case Report diare Akut Dehidrasi Ringan Sedang
BAB III Case Report diare Akut Dehidrasi Ringan Sedang
 
Gangguan Keseimbangan Cairan dan Elektrolit (Inggar Armytasari) (1).pptx
Gangguan Keseimbangan Cairan dan Elektrolit (Inggar Armytasari) (1).pptxGangguan Keseimbangan Cairan dan Elektrolit (Inggar Armytasari) (1).pptx
Gangguan Keseimbangan Cairan dan Elektrolit (Inggar Armytasari) (1).pptx
 
PPT SIADH.pptx
PPT SIADH.pptxPPT SIADH.pptx
PPT SIADH.pptx
 
Definisi
DefinisiDefinisi
Definisi
 
Sindrom nefrotik AKPER PEMKAB MUNA
Sindrom nefrotik AKPER PEMKAB MUNA Sindrom nefrotik AKPER PEMKAB MUNA
Sindrom nefrotik AKPER PEMKAB MUNA
 
Sindrom nefrotik
Sindrom nefrotikSindrom nefrotik
Sindrom nefrotik
 
Gadar ''ketoasidosis diabetik'' AKPER PEMKAB MUNA
Gadar ''ketoasidosis diabetik'' AKPER PEMKAB MUNA Gadar ''ketoasidosis diabetik'' AKPER PEMKAB MUNA
Gadar ''ketoasidosis diabetik'' AKPER PEMKAB MUNA
 
267768431.ppt
267768431.ppt267768431.ppt
267768431.ppt
 
Diare akut
Diare akutDiare akut
Diare akut
 
Askep sindrom nefrotik AKPER PEMKAB MUNA
Askep sindrom nefrotik AKPER PEMKAB MUNA Askep sindrom nefrotik AKPER PEMKAB MUNA
Askep sindrom nefrotik AKPER PEMKAB MUNA
 
Addison disease
Addison diseaseAddison disease
Addison disease
 
Acute gromerulonephritis
Acute gromerulonephritisAcute gromerulonephritis
Acute gromerulonephritis
 
Askep dm
Askep dmAskep dm
Askep dm
 
Satuan acara penyuluhan pteklamsia
Satuan acara penyuluhan pteklamsiaSatuan acara penyuluhan pteklamsia
Satuan acara penyuluhan pteklamsia
 
Satuan acara penyuluhan pteklamsia
Satuan acara penyuluhan pteklamsiaSatuan acara penyuluhan pteklamsia
Satuan acara penyuluhan pteklamsia
 
Edema Anasarka.pdf
Edema Anasarka.pdfEdema Anasarka.pdf
Edema Anasarka.pdf
 
Penatalaksaan Terkini Syok Pada Bayi Baru Lahir
Penatalaksaan Terkini Syok Pada Bayi Baru LahirPenatalaksaan Terkini Syok Pada Bayi Baru Lahir
Penatalaksaan Terkini Syok Pada Bayi Baru Lahir
 
Sistem endokrin
Sistem endokrinSistem endokrin
Sistem endokrin
 

Recently uploaded

Recently uploaded (20)

RENCANA + Link2 MATERI Training _PEMBEKALAN Kompetensi_PENGELOLAAN PENGADAAN...
RENCANA + Link2 MATERI  Training _PEMBEKALAN Kompetensi_PENGELOLAAN PENGADAAN...RENCANA + Link2 MATERI  Training _PEMBEKALAN Kompetensi_PENGELOLAAN PENGADAAN...
RENCANA + Link2 MATERI Training _PEMBEKALAN Kompetensi_PENGELOLAAN PENGADAAN...
 
Presentasi visi misi revisi sekolah dasar.pptx
Presentasi visi misi revisi sekolah dasar.pptxPresentasi visi misi revisi sekolah dasar.pptx
Presentasi visi misi revisi sekolah dasar.pptx
 
Bab 3 Sejarah Kerajaan Hindu-Buddha.pptx
Bab 3 Sejarah Kerajaan Hindu-Buddha.pptxBab 3 Sejarah Kerajaan Hindu-Buddha.pptx
Bab 3 Sejarah Kerajaan Hindu-Buddha.pptx
 
Dokumen Tindak Lanjut Pengelolaan Kinerja Guru.docx
Dokumen Tindak Lanjut Pengelolaan Kinerja Guru.docxDokumen Tindak Lanjut Pengelolaan Kinerja Guru.docx
Dokumen Tindak Lanjut Pengelolaan Kinerja Guru.docx
 
LAPORAN TUGAS TAMBAHAN PEMBINA PRAMUKA..
LAPORAN TUGAS TAMBAHAN PEMBINA PRAMUKA..LAPORAN TUGAS TAMBAHAN PEMBINA PRAMUKA..
LAPORAN TUGAS TAMBAHAN PEMBINA PRAMUKA..
 
Sosialisme Kapitalis Karl Marx (Dosen Pengampu: Khoirin Nisai Shalihati)
Sosialisme Kapitalis Karl Marx (Dosen Pengampu: Khoirin Nisai Shalihati)Sosialisme Kapitalis Karl Marx (Dosen Pengampu: Khoirin Nisai Shalihati)
Sosialisme Kapitalis Karl Marx (Dosen Pengampu: Khoirin Nisai Shalihati)
 
tugas pai kelas 10 rangkuman bab 10 smk madani bogor
tugas pai kelas 10 rangkuman bab 10 smk madani bogortugas pai kelas 10 rangkuman bab 10 smk madani bogor
tugas pai kelas 10 rangkuman bab 10 smk madani bogor
 
Modul Ajar Bahasa Indonesia Kelas 2 Fase A Kurikulum Merdeka - abdiera.com
Modul Ajar Bahasa Indonesia Kelas 2 Fase A Kurikulum Merdeka - abdiera.comModul Ajar Bahasa Indonesia Kelas 2 Fase A Kurikulum Merdeka - abdiera.com
Modul Ajar Bahasa Indonesia Kelas 2 Fase A Kurikulum Merdeka - abdiera.com
 
Repi jayanti_2021 B_Analsis Kritis Jurnal
Repi jayanti_2021 B_Analsis Kritis JurnalRepi jayanti_2021 B_Analsis Kritis Jurnal
Repi jayanti_2021 B_Analsis Kritis Jurnal
 
Program Kerja Kepala Sekolah 2023-2024.pdf
Program Kerja Kepala Sekolah 2023-2024.pdfProgram Kerja Kepala Sekolah 2023-2024.pdf
Program Kerja Kepala Sekolah 2023-2024.pdf
 
Sapawarga - Manual Guide PPDB Tahun 2024.pdf
Sapawarga - Manual Guide PPDB Tahun 2024.pdfSapawarga - Manual Guide PPDB Tahun 2024.pdf
Sapawarga - Manual Guide PPDB Tahun 2024.pdf
 
Dokumen Rangkuman Kehadiran Guru ini dipergunakan sebagai bukti dukung yang w...
Dokumen Rangkuman Kehadiran Guru ini dipergunakan sebagai bukti dukung yang w...Dokumen Rangkuman Kehadiran Guru ini dipergunakan sebagai bukti dukung yang w...
Dokumen Rangkuman Kehadiran Guru ini dipergunakan sebagai bukti dukung yang w...
 
Solusi dan Strategi ATHG yang di hadapi Indonesia (Kelas 11).pptx
Solusi dan Strategi ATHG yang di hadapi Indonesia (Kelas 11).pptxSolusi dan Strategi ATHG yang di hadapi Indonesia (Kelas 11).pptx
Solusi dan Strategi ATHG yang di hadapi Indonesia (Kelas 11).pptx
 
MODUL AJAR MATEMATIKA KELAS 1 KURIKULUM MERDEKA.pdf
MODUL AJAR MATEMATIKA KELAS 1 KURIKULUM MERDEKA.pdfMODUL AJAR MATEMATIKA KELAS 1 KURIKULUM MERDEKA.pdf
MODUL AJAR MATEMATIKA KELAS 1 KURIKULUM MERDEKA.pdf
 
Naufal Khawariz_2021 B_Analisis Kritis Jurnal.pdf
Naufal Khawariz_2021 B_Analisis Kritis Jurnal.pdfNaufal Khawariz_2021 B_Analisis Kritis Jurnal.pdf
Naufal Khawariz_2021 B_Analisis Kritis Jurnal.pdf
 
Solusi Masalah Pendidikan Kelompok 9 Wawasan Pendidikan.pptx
Solusi Masalah Pendidikan Kelompok 9 Wawasan Pendidikan.pptxSolusi Masalah Pendidikan Kelompok 9 Wawasan Pendidikan.pptx
Solusi Masalah Pendidikan Kelompok 9 Wawasan Pendidikan.pptx
 
Modul Pembentukan Disiplin Rohani (PDR) 2024
Modul Pembentukan Disiplin Rohani (PDR) 2024Modul Pembentukan Disiplin Rohani (PDR) 2024
Modul Pembentukan Disiplin Rohani (PDR) 2024
 
Najwa Qarina_2021 B_Analisis Kritis Jurnal.pdf
Najwa Qarina_2021 B_Analisis Kritis Jurnal.pdfNajwa Qarina_2021 B_Analisis Kritis Jurnal.pdf
Najwa Qarina_2021 B_Analisis Kritis Jurnal.pdf
 
tugas modul 1.4 Koneksi Antar Materi (1).pptx
tugas  modul 1.4 Koneksi Antar Materi (1).pptxtugas  modul 1.4 Koneksi Antar Materi (1).pptx
tugas modul 1.4 Koneksi Antar Materi (1).pptx
 
PPT Aksi Nyata Diseminasi Modul 1.4.pptx
PPT Aksi Nyata Diseminasi Modul 1.4.pptxPPT Aksi Nyata Diseminasi Modul 1.4.pptx
PPT Aksi Nyata Diseminasi Modul 1.4.pptx
 

Diabetes insipidus

  • 1. DIABETES INSIPIDUS DEFENISI Diabetes insipidus adalah kekurangan Hormon ADH yang menyebabkan pengeluaran cairan dari tubuh dalam jumlah yang banyak. Keadaan ini disebabkan oleh dua hal : @Gagalnya pengeluaran vasopressin @ Gagalnya ginjal terhadap rangsangan AVP GEJALA KLINIS Keluhan dan gejala utama diabetes insipidus adalah poliuria dan polidipsia. Jumlah cairan yang diminum maupun produksi urin per 24 jam sangat banyak , dapat mencapai 5 – 10 liter sehari. Berat jenis urin biasanya sangat rendah , berkisar antara 1001 – 1005 atau 50 – 200 mOsmol/kg berat badan. Selain poliuria dan polidipsia , biasanya tidak terdapat gejala –gejala lain kecuali jika ada penyakit lain yang menyebabkan timbulnya gangguan pada mekanisme neurohypophyseal renal reflex . PATOGENESIS Secara patogenesis diabetes insipidus di bagi atas dua , yaitu diabetes insipidus sentralis dan diabetes insipidus nefrogenik. Diabetes Insipidus Sentralis ( DIS ) DIS disebabkan oleh berapa hal diantaranya adalah : @ pengangkutan ADH/AVP yang tidak bekerja dengan baik akibat rusaknya akson pada traktus supraoptikohipofisealis @ sintesis ADH terganggu @ kerusakan pada nucleus supraoptik paraventricular @ Gagalnya pengeluaran Vasopresin Patofisiologi Vasopresin arginin merupakan suatu hormon antidiuretik yang dibuat di nucleus supraoptik, paraventrikular , dan filiformis hipotalamus, bersama dengan pengikatnya yaitu neurofisin II. Vasopresin kemudian diangkut dari badan-badan sel neuron tempat pembuatannya, melalui akson menuju ke ujung-ujung saraf yang berada di kelenjar hipofisis posterior, yang merupakan tempat penyimpanannya. Secara fisiologis, vasopressin dan neurofisin yang tidak aktif akan disekresikan bila ada rangsang tertentu. Sekresi vasopresin diatur oleh rangsang yang meningkat pada reseptor volume dan osmotic. Suatu peningkatan osmolalitas cairan ekstraseluler atau penurunan volume intravaskuler akan merangsang sekresi vasopresin. Vasopressin kemudian meningkatkan permeabilitas epitel duktus pengumpul ginjal terhadap air melalui suatu mekanisme yang melibatkan pengaktifan adenolisin dan peningkatan AMP siklik. Akibatnya, konsentrasi kemih meningkat dan osmolalitas serum menurun. Osmolalitas serum biasanya dipertahankan konstan dengan batas yang sempit antara 290 dan 296 mOsm/kg H2O. Gangguan dari fisiologi vasopressin ini dapat menyebabkan pengumpulan air pada duktus pengumpul ginjal karena berkurang permeabilitasnya, yang akan menyebabkan
  • 2. poliuria atau banyak kencing. Selain itu, peningkatan osmolalitas plasma kan merangsang pusat haus, dan sebaliknya penurunan osmolalitas plasma akan menekan pusat haus. Ambang rangsang osmotic pusat haus lebih tinggi dibandingkan ambang rangsang sekresi vasopresin. Sehingga apabila osmolalitas plasma meningkat, maka tubuh terlebih dahulu akan mengatasinya dengan mensekresi vasopresin yang apabila masih meningkat akan merangsang pusat haus, yang akan berimplikasi orang tersebut minum banyak (polidipsia). Secara patogenesis, diabetes insipidus dibagi menjadi 2 yaitu diabetes insipidus sentral, dimana gangguannya pada vasopresin itu sendiri dan diabetes insipidus nefrogenik, dimana gangguannya adalah karena tidak responsifnya tubulus ginjal terhadap vasopresin. Diabetes insipidus sentral dapat disebabkan oleh kegagalan pelepasan hormone antidiuretik ADH yang merupakan kegagalan sintesis atau penyimpanan. Hal ini bisa disebabkan oleh kerusakan nucleus supraoptik, paraventrikular, dan filiformis hipotalamus yang mensistesis ADH. Selain itu, DIS juga timbul karena gangguan pengangkutan ADH akibat kerusakan pada akson traktus supraoptikohipofisealis dan aksin hipofisis posterior di mana ADH disimpan untuk sewaktu-waktu dilepaskan ke dalam sirkulasi jika dibutuhkan. DIS dapat juga terjadi karena tidak adanya sintesis ADH, atau sintesis ADH yang kuantitatif tidak mencukupi kebutuhan, atau kuantitatif cukup tetapi tidak berfungsi normal. Terakhir, ditemukan bahwa DIS dapat juga terjadi karena terbentuknya antibody terhadap ADH. Diabetes Nefrogenik ( DIN ) adalah diabetes insipidus yang tidak responsive terhadap ADH eksogen. Etiologi Ada beberapa keadaan yang mengakibatkan diabetes insipidus sentral , termasuk di dalamnya adalah tumor-tumor pada hipotalamus, tumor-tumor besar hipofisis dan menghancurkan nucleus-nukleus hipotalamik, trauma kepala, cedera operasi pada hipotalamus, oklusi pembuluh darah pada intraserebral, dan penyakit-penyakit granuomatosa. Diagnosis Ada sebuah cara untuk mendiagnosa penyebab suatu poliuria adalah akibat Diabetes Insipidus, bukan karena penyakit lain. Caranya adalah dengan menjawab tiga pertanyaan yang dapat kita ketahui dengan anamnesa dan pemeriksaan. Pertama, apakah yang menyebabkan poliuria tersebut adalah pemasukan bahan tersebut (dalam hal ini air) yang berlebihan ke ginjal atau pengeluaran yang berlebihan. Bila pada anamnesa ditemukan bahwa pasien memang minum banyak, maka wajar apabila poliuria itu terjadi. Kedua, apakah penyebab poliuria ini adalah factor renal atau bukan. Poliuria bisa terjadi pada penyakit gagal ginjal akut pada periode diuresis ketika penyembuhan. Namun, apabila poliuria ini terjadi karena penyakit gagal ginjal akut, maka akan ada riwayat oligouria (sedikit kencing). Ketiga, Apakah bahan utama yang membentuk urin pada poliuria tersebut adalah air tanpa atau dengan zat-zat yang terlarut. Pada umumnya, poliuria akibat Diabetes Insipidus
  • 3. mengeluarkan air murni, namun tidak menutup kemungkinan ditemukan adanya zat-zat terlarut. Apabila ditemukan zat-zat terlarut berupa kadar glukosa yang tinggi (abnormal) maka dapat dicurigai bahwa poliuria tersebut akibat DM yang merupakan salah satu Differential Diagnosis dari Diabetes Insipidus. Pemeriksaan Penunjang Jika kita mencurigai penyebab poliuria ini adalah Diabetes Insipidua, maka harus melakukan pemeriksaan untuk menunjang diagnosis dan untuk membedakan apakah jenis Diabetes Insipidus yang dialami, karena penatalaksanaan dari dua jenis diabetes insipidus ini berbeda. Ada beberapa pemeriksaan pada Diabetes Insipidus, antara lain: 1.Hickey Hare atau Carter-Robbins 2.Fluid deprivation 3.Uji nikotin Apapun pemeriksaannya, prinsipnya adalah untuk mengetahui volume, berat jenis, atau konsentrasi urin. Sedangkan untuk mengetahui jenisnya, dapat dengan memberikan vasopresin sintetis, pada Diabetes Insipidus Sentral akan terjadi penurunan jumlah urin, dan pada Diabetes Insipidus Nefrogenik tidak terjadi apa-apa. Penatalaksanaan Pengobatan pada Diabetes Insipidus harus sesuai dengan gejala yang ditimbulkannya. Pada pasien DIS parsial mekanisme haus yang tanpa gejala nokturia dan poliuria yang mengganggu tidur dan aktivitas sehari-hari tidak diperlukan terapi khusus. Pada DIS yang komplit, biasanya diperlukan terapi hormone pengganti (hormonal replacement) DDAVP (1-desamino-8-d-arginine vasopressin) yang merupakan pilihan utama.