Komplikasi diabetes meliputi komplikasi akut seperti ketoasidosis diabetikum dan hiperosmolar hiperglikemik non-ketotik serta komplikasi kronis seperti retinopati, nefropati, penyakit jantung koroner, penyakit arteri perifer, dan neuropati diabetik yang disebabkan oleh kerusakan pembuluh darah akibat hiperglikemia berkepanjangan.

1. KOMPLIKASI
DIABETES
MELLITUS
Dini Lintangsari
2008.031.0115

2. Komplikasi
Diabetes Mellitus
Akut
- Koma
Hipoglikemia
- KAD
- Koma
Hiperosmolar
Non-Ketotic
Kronik
Vascular
Microangiopathi Macroangiopathi
Non –
Vascular
Diabetic
Ulcer

3. Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

4. Definisi
• Adalah dekompensasi kekacauan metabolik yang
ditandai oleh trias hiperglikemia, acidosis dan
ketosis.
• Sebab
defisiensi insulin absolut atau relatif
• Umumnya pada diabetes tipe 1

5. Faktor Pencetus
Infeksi
Infark miokard akut
Pankreatis akut
Steroid
Menghentikan/ menggurangi pengobatan
insulin

7. Glukagon
Insulin
Jaringan
lemak
Lipolisis

acidosis
(ketosis)
Hati
Ketogenesis 
Hati
glukoneogenesis

Jaringan
tepi
Pengggunaan glukosa 
Acidosis
(ketosis)
Diuresis osmotik
hipovolemia
dehidras
i
Lanjutan KAD , , ,

8. Diagnosis
Ax
• Dikenali sebagai penderita DM terutama tipe 1
• Riwayat stop insulin, demam (jika ada infeksi).
• Polidipsi dan poliuri mendahului KAD
• Mual, muntah dan nyeri abdomen
• Bau aceton dari hawa nafas
Px
• Kesadaran dari CM, delirium, hingga koma.
• Pernafasan cepat dan dalam (kussmaul)
• Dehidrasi turgor berkurang, lidah dan bibir kering
• Hipovolemia
• Syok

9. Px penunjang
• Kenaikan angka leukosit dengan pergeseran kekiri
• Kenaikan non spesifik serum amylase
• Kriteria Diagnosis
Kadar glukosa > 250 mg%
 Ph < 7,35
 HCO3 rendah
 Anion gap yang tinggi
 Keton serum positif

10. Prinsip Terapi KAD
Rehidrasi cairan yang hilang
Insulin untuk menekan lipolisis dan
glukoneogenesis
Mengatasi stress
Pemantauan hingga tercapai fisiologi normal

11. IV
• Akses
intravena ( iv )
2 jalur ,salah
satunya
dicabang
dengan 3 way
cairan
•Jumlah cairan yang
diberikan dalam 15 jam
sekitar 5 L.
•NaCl 0,9% diberikan:
•1jam pertama + 1-2 L
•Jam kedua + 1L
•Jam ketiga & keempat +
0,5L
•Jam kelima, keenam, dan
selanjutnya sesuai
kebutuhan
•Jika Na+ > 155 mEg/L 
ganti cairan dengan NaCl
0,45%
•Jika GD < 200 mgdL  ganti
cairan dengan Dextrose 5%
Insulin regular
• Diberikan setelah
2 jam rehidrasi
cairan
• RI bolus 180
mU/kgBB IV
,dilanjutkan :
• RI drip 90
mU/kgBB/jam
dalam NaCl 0,9 %
• Jika GD < 200
mg/dL : kecepatan
dikurangi  RI
drip 45
mU/kgBB/jam
dalam NaCl 0,9%
Lanjutan KAD , , ,

12. Hiperosmolar hiperglikemik
non-ketotik

13. Definisi
Suatu sindrom yang ditandai dengan
hiperglikemia berat, hiperosmolar,
dehidrasi berat tanpa ketoasidosis, disertai
penurunan kesadaran.
 Biasanya pada penderita DM tipe 2

14. Faktor Pencetus
 Infeksi
 Pengobatan
 DM tidak terdagnosis
 Penyalah gunaan obat
 Dan penyakit penyerta (AMI, serebrovaskular, chusing
sindrom, gagal ginjal. dll)

15. Diuresis
glukosuria
Volume intravaskular
Laju filtrasi glomerulus
Kadar glukosa
HIPERGLIKEMIA
Timbul diuresis
osmotik
Menurunnya
cairan tubuh total
Cairan intravaskular
hilang
Hiperosmolar
Memicu sekresi hormon antidiuretik
Memicu timbul rasa haus
Jika tidak dikompensasi
 dehidrasi
Hipovolemia
Hipotensi
Gangguan perfusi
jaringan
Lanjutan HHNK , , ,

16. Gejala
• Pada orang tua dan DM tipe 2
• Lemah, gangguan penglihatan, kaki kejang
• Mual, muntah tetapi lebih jarang dari KAD
• Keluhansyaraf : letargi, hemiparesis,
disorientasi, kejang, koma.
• Tanda dehidrasi berat : turgor buruk, mukosa
bibir kering, mata cekung, ekstrimitas dingin
dan nadi cepat lemah

17. Penatalaksanaan
 Rehidrasi intravena agresif
 Elektrolit
 Pemberian insulin intravena

18. Cairan Rehidrasi
 Cairan intravena 100-200ml/Kg atau rata-rata 9 liter
 Awalnya diberikan normal saline 1liter/ jam ( jika
isotonik overload cairan, jika hipotonik dapat
mengkoreksi defisit cairan terlalu cepat)
 Jika shok hipovolemik ditambahkan plasma expander
 Pada awalnya kadar glukosa akan menurun walau
tanpa insulin, normal penurunnyanya 75-100 mg/dL/jam
jika tidak tercapai dapat dikarenakan cairan yang kurang
atau kelaian ginjal

19. Elektrolit
Perlu dipantau terus karena peru bahan
terutama kadar kalium dapat rendah, normal
atau naik.
 Kalium <3.3 maka pemberian insulin ditunda
dan diberikan kalium (2/3 kalium klorida atau 1/3
kalium fosfat)
 Kalium> 5 maka perlu dikurangi

20. INSULIN
 Yang terpenting cairan yang adekuat terlebih dahulu =
menyebabkan cairan masuk intra sel hingga hipotensi,
kolaps vaskular dan kematian
 Pertama bolus 0,15 U/KgBB IV dan diikuti drip 0,1
U/kgBB hingga glukosa turun 250-300 mg/Dl
 Jika kadar glukosa<300 diberikan dextrosa iv dan dosis
dititrasi secara sliding scale.

21. KOMA HIPOGLIKEMIA

22. Definisi
• Hipoglikemia adalah kadar glukosa darah dibawah
normal.
Respon regulasi non-pankreas terhadap hipoglikemia
dimulai pada kadar glukosa darah 63-65mg% (3,5-
3,6mmol/L). Oleh sebab itu pada konteks diabetes,
diagnosis hipoglikemia ditegakkan jika kadar glukosa
plasma <63 mg%.

23. Trias hipoglikemia (Triad Whipple)
Keluhan yang menunjukan kadar glukosa plasma
yang rendah.
Kadar glukosa darah yang rendah (<3mmol/L pd
diabetes)
Hilangnya keluhan setelah kelainan biokimiawi
dikoreksi.

24. Penyebab
Peningkatan kadar insulin yang kurang tepat,
setelah pemberian insulin atau sulfonilurea.
 Pemberian insulin masih belum bisa menirukan
insulin fisiologis.
 Makan glukosa 1 jam. Insulin mencapai
puncak konsentrasi 1-2 jam = rentan
hipoglikemia 2 jam setelah makan hingga
makan selanjutnya.

25. Faktor Predisposisi
 Kadar insulin berlebihan
Dosis berlebihan
Peningkat anbioavabilitas insulin
 Peningkatan sensitifitas insulin
Defisiensi hormon counter-regulatory : addison,
hipopituarisme
Penurunan BB
Latihan jasmani, postpartum

26.  Asupan karbohidrat kurang
Makan tertunda atau kurang
Diet sliming, anoreksia nervosa
Muntah
menyusui
 Lain-lain
Absorbsi yang cepat
Alkohol, obat ( salisilat, sulfonamid, penyekat beta,
pentamidin)

27. Hormon Kontra Regulator
 Glukagon : glikogenolisis, glukoneogenesis
 Epinefrin : glikogenolisis, glukoneogenesis dihati dan
ginjal. Lipolisis dijaringan lemak.
 Kortisol dan growth hormone : melawan kerja insulin
dijaringan perifer serta meningkatkan glukoneogenesis.
 Sel beta pankreas bereaksi terhadap hipoglikemi.
 Neuron hipotalamus ventromedial (VMH): percobaan
pada hewan. Neuron tersebut berkaitan dengan pituitari-
adrenal

28. Gejala Hipoglikemia

29. • Klasifikasi Klinis hipoglikemia akut
Lanjutan Hipoglikemia , , ,
Derajat Klinis
Ringan Simtomatik, dapat diatasi sendiri, tidak ada
gangguan aktivitas sehari-hari yang nyata
Sedang Simtomatik, dapat diatasi sendiri, menimbulkan
gangguan aktivitas sehari-hari yang nyata
Berat Sering (tidak selalu) tidak simtomatik, karena
gangguan kognitif pasien tidak mampu mengatasi
sendiri
Membutuhkan pihak ketiga tetapi tidak
memerlukan terapi parenteral
Membutuhkan terapi parenterqal (glukagon
intramuskular atau glukosa intravena
Disertai dengan koma atau kejang

30. Terapi Hipoglikemia
Glukosa oral : 10-20 g. dalam bentuk tablet,
jelly, minuman, madu, dll.
 Glukagon intramuskular : 1 mg. bila pasien
sadar diikuti 20 g oral, dan 40 g karbohidrat
dalam bentuk tepung.
 Glukosa intravena : 75-100ml glukosa 20% atau
150-200ml glukosa 10%. Glukosa 50%
dianggap toksik untuk jaringan.

31. Komplikasi Kronis
Diabetes Mellitus

33. Retinopati DM
• Kerusakan retina pada penderita diabetes karena
obstruksi vaskuler , aliran darah yang tak adekuat,
maupun perdarahan.
• Onset > 5 th menderita DM.

34. • Klasifikasi :
– NPDR
mikroangiopati progresif
pembuluh darah halus,
gejala minimal,
asimptomatis.
– PDR
neovaskularisasi, rapuh >
floaters (+)

35. 5 proses dasar patofisiologi retinopati :
• Pembentukan mikroaneurisma
• Peningkatan permeabilitas pembuluh darah
• Penyumbatan pembuluh darah
• Proliferasi pembuluh darah baru dan jaringan fibrosa di retina
• Kontraksi dari jaringan fibrosis kapiler dan humor vitreous

36. Stadium Retinopati Diabetik :
– Stadium nonproliferatif, apabila hanya ditemukan
perubahan mikrovaskular dalam retina.
– Stadium preproliferatif, ditandai dengan
penyumbatan kapiler retina yang akan
menimbulkan perdarahan, kelainan vena dan
kelainan intraretina.
– Stadium proliferatif, ditandai dengan proliferasi
pembuluh darah baru (neovaskular).

37. TERAPI & PENCEGAHAN
 Kontrol gula darah
Kontrol tekanan darah
 Ablasi kelenjar hipofisis melalui pembedahan atau radiasi
 Fotokoagulasi dengan sinar laser
 Vitrektomi untuk pendarahan vitreus atau ablasio retina.

38. Nefropati DM
 Sindrom klinis pada pasien DM yang ditandai
albuminuria menetap (>300mg/24 jam atau>ig/menit)
dalam kurun waktu 3-6 bln.
 Dinegara maju penyebab GGK no 1.
 Insidens lebih sering pada DM tipe 2

39. Etiologi
 Gula darah yang tidak terkendali
 Faktorgenetis
 Peningkatan aliran darah ginjal
 Hipertensi
 Sindrom resistensi insulin
 Peradangan
 Perubahan permeabiltas pembuluh darah
 Asupan protein berlebih

40. • Perubahan fungsi filtrasi
> gangguan eksresi-
reabsorbsi molekul >
proteinuria, albuminuria,
hematuria, dll.
• Ditandai dengan :
– Proteinuria persisten
(> 5 gr/hari)
– Retinopati
– Hipertensi

41. Terapi
 Pengendalian gula darah
 Pengendalian tekanan darah
 Perbaikan fungsi ginjal ( diet rendah protein, ACE I,
ARB)
 Pengendalian faktor komorbid ( lemak, obes)
 Non farmakologis
Olahraga
Diet
Stop rokok

42. Penyakit Jantung Koroner
 Belum diketahui secara pasti
 Angka atherosklerosis lebih
tinggi pada DM
 Pasien DM resiko tinggi
trombosis, penurunan
fibrinolisis, peningkatan respon
inflamasi
 Terjadi glikosilasi protein yg
mempengaruhi integritas
dinding pembuluh darah

44. Terapi
 Pengobatan hyperglikemia dengan diet dan obat-obatan
 Pengobatan dislipidemia
 MONACO ( Morphin, Oksigen, Nitrat, Aspirin, CPG )
 Pengobatan hipertensi dengan ACE I, ARB, beta bloker
dan diuretik
 Stop rokok

45. PAD (Peripheral Arterial Disease)
↓ perfusi darah
↓
↓ vaskularisasi perifer

46. CVD (CerebroVascular Disease)
Obstruksi maupun
pecahnya pembuluh
darah karena
tegangan vaskuler
yang meningkat,
tromboemboli, dll
↓
Menyebabkan SNH /
SH

47. Diabetic Neuropathy
• Neuropati sensoris
– Parestesia
– Hiperalgesia
– hipestesia
• Neuropati motoris
– Cepat lelah
– ↓ tenaga
• Penumpulan saraf
sensoris
– ↓pendengaran,
pengecapan

48. Diabetic Ulcer (Ulcus diabeticum)
• Patofisiologi :
– Angiopati
angiopati > sumbatan > gangren
> gangren kering.
- pulsasi arteri dorsalis pedis (-)
- sensibilitas (+)
– Neuropati
neuropati > disuse atropi >
tekanan berlebih > nekrosis >
gangren basah.
- pulsasi arteri dorsalis pedis (+)
- sensibilitas (-)

49. Cont’d
• Klasifikasi Wagner :
– Derajat 0 : tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan
disertai kelainan bentuk kaki seperti “claw, callus”
– Derajat I : ulkus superficial terbatas pada kulit
– Derajat II : ulkus dalam menembus tendon dan tulang
– Derajat III : abses dalam dengan atau tanpa osteomyelitis
– Derajat IV : gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa
selulitis
– Derajat V : gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai bawah
• Tindakan pengobatan :
– Derajat 0 : perawatan lokal secara khusus tidak ada
– Derajat I-IV : pengelolaan medik dan tindakan bedah minor
– Derajat V : tindakan bedah minor, bila gagal dilanjutkan bedah mayor
seperti amputasi di atas lutut atau dibawah lutut

50. Cont’d
• Pada penderita DM sebaiknya pemasangan
IVFD tidak di kaki karena end artery.
• Terapi DM dengan komplikasi ulcus adalah
insulin > karena insulin adalah agen anabolik
sehingga baik untuk pembentukan jaringan,
apalagi bila disertai underweight.

51. Mengapa luka tak mudah sembuh?
• Imunitas ↓
• Penurunan fungsi leukosit :
– Fagositosis
– Kemotaksis
– Antibodi intrasel
• Kerentanan
– Ketidakstabilan kadar glukosa dalam darah
– Keton bodies
• mikro/makroangiopati : RBC, WBC, dan O2 sulit mencapai jaringan.

52. Terima Kasih