Sindrom nefrotik adalah kondisi klinis yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma, mengakibatkan proteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema. Penyebabnya dapat berupa sindrom nefrotik primer (idiopatik) atau sekunder akibat berbagai penyakit dan kondisi lainnya. Penanganan mencakup manajemen gizi, obat-obatan, dan pemantauan untuk komplikasi seperti infeksi dan tromboembolisme.

2. SYNDROME NEFROTIK

3. Anggota Kelompok 4
 M. Fathir Siddik (201110201108)
 Meisapita triandini (201110201109)
 Nanda Seftiani (201110201110)
 Nindi syakina gustia (201110201111)
 Nida hidayati (201110201112)
 Nita komala sari (201110201113)
 Nofia putri handayani (201110201114)
 Nomika sanjani (201110201115)
 Novia Rizki (201110201116)
 Nur isniani ningsih (201110201117)
 Nurul khasinah (201110201118)

4. Pengertian
Sindrom Nefrotik adalah keadaan klinis yang
disebabkan oleh peningkatan permeabilitas
glomerulus terhadap protein plasma, yang
menimbulkan protein urea, hipoalbuminemia
atau hipoprotein, hiperlipidemia atau
hiperkolestrolemia, edema,
hiperkoagulabilitas, lipiduria.

5. Etiologi syndrome nefrotik
Sindrom nefrotik digolongkan berdasarkan tipe-tipenya
yaitu:
a. sindrom nefrotik bawaan diturunkan sebagai reseseif
autosomal atau karena reaksi fetomaternal.
b. Sindrom nefrotik sekunder akibat penyakit tertentu
seperti penyakit infeksi, keganasan, obat-obatan,
penyakit multi sistem, alergi, penyakit herediter,
toksin, trombosis vena renalis, obesitas masif.
c. Sindrom nefrotik primer (idiopatik) yang berhubungan
dengan kelainan primer dengan sebab tidak diketahui.

6. patofisiologi
a. Kelainan patogenik yang mendasari sindrom nefrotik
adalah proteinuria, akibat dari kenaikan permeabilitas
dinding kapiler glomerulus. Proteinuri merupakan kelainan
dasar sindrom nefrotik.
b. Adanya edema di dahului oleh timbulnya albuminemia,
menyebabkan tekanan onkotik plasma yang
memungkinkan transudasi cairan dari intravaskuler ke
ruang intertsisial. Penurunan tekanan intravaskuler
menurunkan tekanan perfusi ginjal, mengaktifkan sistem
renin-angiotensin-aldosteron merangsang reabsorbsi
natrium di tubulus distal.
c. Pada status nefrosis, hampir semua kadar lemak
(kolesterol, trigiserid) dan lipoprotein serum meningkat.

7. Manifestasi klinik
• manifestasi klinik sindrom nefrotik yang utama
adalah edema akibat retensi cairan yang dapat
timbul diberbagai bagian tubuh sehingga
terjadi kenaikan berat badan. Gejala lainnya
anoreksia, diare, pucat, gagal tumbuh,
pelisutan otot jangka panjang. malaise, sakit
kepala, iritabilitas. Penurunan jumlah urin
(urin gelap, berbusa), hematuria.

8. Pemeriksaan Penunjang
• Skrining rutin terhadap proteinuria dilakukan dengan tes carik celup
urin biasa. Tes ini hanya pemeriksaan kualitatif dan hanya sedikit
berarati, kecuali jika berat jenis urin secara specific diukur simultan.
Diperlukan pengumpulan urin 24 jam untuk mengukur kuantitas
ekskresi protein.
• Ultrasonografi dilakukan untuk menetukan keadaan kedua ginjal,
ukuran dam derajat ekogenisitasnya, serta untuk menyingkirkan
adanya obstruksi traktus urinarius bagian bawah.
• pemeriksaan laboratorium uji urin :
o Protein urin meningkat; urinalisis cast hialin dan granular,
o hematuria; dipstick urin positif untuk protein dan
o darah; berat jenis urin meningkat.
o Uji darah albumin serum menurun; kolesterol serum meningkat;
hemoglobin dan hematokrit meningkat (hemokonsentrasi);
o laju endap darah meningkat

9. pengobatan
• Istirahat sampai edema tinggal sedikit. Makanan yang
mengandung protein tinggi sebanyak 3-4 g/kg BB/hari
dengan garam minimal bila edema masih berat. Bila
edema berkurang maka dapat mengkonsumsi garam
sedikit.
• Langkah pertama dapat diberikan obat tiazid,
sebaiknya dikombinasi dengan obat penahan kalium,
seperti sprinolakton atau triateren. Bisa diberikan
secara oral maupun intravena antara 25-1000 mg/hari
tergantung pada beratnya edema dan respon terhadap
pengobatan.
• Bila ada gagal janyung diberikan digitalis.

10. Prognosis
• Sebagian besar anak dengan nefrosis yang
berespon terhadap steroid akan mengalami
kekambuhan berkali-kali sampai penyakitnya
menyembuh sendiri secara spontan menjelang
usia akhir decade kedua. Yang penting adalah
menunjukkan pada keluarganya bahwa anak
tersebut tidak akan menderita sisa disfungsi
ginjal, bahwa biasanya penyakit tersebut tidak
herediter, dan anak akan tetap fertile bila tidak
ada terapi siklosflosfamid atau klorambisil.

11. Komplikasi
• infeksi akibat defisiensi respon imun,
tromboembolisme (terutama vena renal), embnoli
pulmoner, dan peningkatan terjadinya aterosklerosis
• Gangguan fungsi tubulus proksimal secara keseluruhan
agak jarang ditemukan.
• Anemia ringan kadang ditemukan pada pasien sindrom
nefrotik. Pada pasien yang volume vascular yang
bertambah anemianya terjadi karena pengenceran.
Pada bebrapa pasien terdapat transferin serum yang
sangat menurun, karena hilangnya protein dalam
jumlah besar melalui urin.

12. KESIMPULAN
sindrom nefrotik adalah keadaan klinis yang disebabkan oleh
peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma, yang
menimbulkan protein urea, hipoalbuminemia atau hipoprotein,
hiperlipidemia atau hiperkolestrolemia, edema, hiperkoagulabilitas,
lipiduria.
penyebab sindrom nefrotik adalah sindrom nefrotik primer (idiopatik)
yang berhubungan dengan kelainan primer dengan sebab tidak diketahui.
Sindrom nefrotik sekunder akibat penyakit infeksi, keganasan, obat-obatan,
penyakit multi sistem, alergi, penyakit herediter, toksin, trombosis vena
renalis, obesitas masif. Penyebab umumnya adalah kelainan glomerulus
akibat dari benigna, glomenuonefritis, glomerosklerosis, nefropati IgA,
penyakit minimal. Kelainan sekunder akibat herediter, autoimun,infeksi,
obat (anti inflamasi non steroid, heroin, emas.

13. REFERENSI
• Tune BM, Mendoza SA.1997. Treatment of the idiopathic nephritic
syndrome: regimens and outcomes in children and adults. J Am Soc
Nephrol 1997;8:824-832.
• Roth KS, Amaker BH, Chan JS. 2002. Nephritic
syndrome:pathogenesis and management. Pediatr Rev;23:237-248.
• Dumoulin A, Hill GS, Montseny JJ, Meyrier A. Dis 2003. clinical and
morphological prognostic factors in membranous
nephropathy:significance of focal segmental glomerulosclerosis. Am
J Kidney;41:38-48.
• Muttaqin, Arif. 2009.Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan
Sistem Kardiovaskuler Dan Hematologi. Jakarta:Salemba Medika
• Ganong, William F. 1997. Fisiologi Kedokteran. Buku
Kedokteran.Edisi Ke-20. Jakarta:Egc
• Nursalam.2001.Proses Dan Dekumentasi Keperawatan.Konsep Dan
Praktik.Jakarta:Salemba Medika