лекция по неотложным состояниям

2.  Невідкладні стани внаслідок ураження
нервової системи – одна з найважливіших
проблем сучасної неврології.
 Невідкладні стани неврологічної патології
спостерігаються за даними різних авторів
у 5-10% від загальної кількості хворих, які
госпіталізуються в багатопрофільні
лікарні.

3.  До невідкладних станів відносяться
всі гострі патологічні процеси,
обумовлені зовнішніми або
внутрішніми факторами і які
вимагають екстреної діагностики та
цілеспрямованої терапії.

4.  Під невідкладними станами у неврологічних
хворих розуміється найгостріший етап
захворювання, протягом якого
спостерігаються виражені порушення
вітальних функцій і життєво небезпечні
неврологічні розлади, вихід із яких залежить
від уміння правильно встановити клінічний
діагноз і від швидкості та об′єму надання
екстреної допомоги, направленої на
нормалізацію перш за все функцій дихання,
кровообігу та мозкових порушень.

5.  Особливостями невідкладних станів внаслідок
ураження головного мозку, на відміну від
невідкладних станів при захворюваннях інших
органів і систем, які гостро розвиваються, є
 швидко наступаючі зміни свідомості та
життєво важливих функцій (дихання,
кровообігу),
порушення гомеостазу,
грубі порушення черепної іннервації, моторики,
координації та чутливості.
 Гостро виникаючі ураження спинного мозку
характеризуються різкими порушеннями рухів
нижніх, інколи верхніх кінцівок, змінами
чутливості та порушенням функції тазових
органів.

6. Клінічні форми невідкладних
станів
 Посттравматичні внутрішньочерепні гематоми
унаслідок своєчасно нерозпізнаної закритої
черепномозкової травми, що виявляються після
«світлого проміжку» між травмою і появою ознак
ураження мозку.
 Гострі порушення мозкового кровообігу -
ішемічний інсульт, крововилив в мозок,
субарахноїдальний крововилив, гостра гіпертонічна
енцефалопатія.
 Гострі запальні захворювання мозку і його
оболон - менінгіти, менінгоенцефаліт, субдуральна
емпієма, епідуральний абсцес.
 Тромбоз мозкових вен і синусів твердої мозкової
оболони.

7.  Екзогенні інтоксикації з різким переважанням
неврологічної патології:
отруєння етиловим і метиловим спиртами,
гостра алкогольна енцефалопатія Гайе-Верніке-
Корсакова,
отруєння анальгетиками,
снодійними,
атропіном і атропіновмісними препаратами,
антигістамінними препаратами,
психотропними засобами,
монооксидом вуглецю (чадним газом),
антихолінестеразними речовинами і препаратами

8.  Гостра неврологічна патологія при метаболічних
порушеннях:
декомпенсація діабету,
гострі порушення функції нирок, печінки,
надниркових і щитовидної залози,
гострий панкреатит;
 Гостро виникаючі стани знерухомленості:
 міастенічні кризи і міастенічні синдроми,
міоплегія і міоплегічні синдроми.
 Гостро маніфестуючі пухлини і абсцеси мозку.
 Гострі інфекційно-алергічні захворювання
нервової системи:
гострий полірадикулоневрит Гійєна-Барре,
гострий розсіяний енцефаломієліт,
поствакцинальний енцефаліт.

9.  Злоякісний нейролептичний синдром.
 Ботулізм.
 Правець.
 Мігренозний статус. Мігренозний інсульт.
Симптоматичні форми мігрені
 Псевдоінсульт - різні форми соматичної патології і
нейроінфекцій, що імітують клінічну картину інсульту.
 Епілептичний синдром - епілептичний статус, серії
епілептичних припадків, що часто повторюються.
 Гострі ураження спинного мозку - первинні і
дисциркуляторно-компресійні.

10.  В одних випадках вдається відразу
поставити діагноз, а в інших -
спочатку доводиться обмежуватися
синдромологічною оцінкою стану.
 Стан хворого повинен
кваліфікуватися як невідкладний і при
встановленому діагнозі і при
синдромологічній оцінці гострої
неврологічної патології.

11. В практиці невідкладної неврологічної
допомоги найбільш часто зустрічаються
комбінація трьох синдромів:
 зміни свідомості хворого
 симптоми підвищеного
внутрішньочерепного тиску (ПВТ)
 судорожний синдром
які можуть бути різного генезу (ЧМТ, інсульт,
інфекція, інтоксикація, пухлина тощо)

12. Судорожний синдром
 Епілептичний синдром - одна з
універсальних реакцій організму на
багато видів дій.
Він включає:
 епілепсію як хворобу,
 епілептичні припадки,
 епілептичний статус.

13. До епілептичного синдрому відносяться три категорії
клінічних проявів.
 Перша категорія - судорожна форма епілептичного
статусу, при якій необхідна екстрена допомога, часто з
використанням прийомів реанімації.
 Друга категорія - присмерковий стан свідомості як
прояв безсудомної форми епілептичного статусу, що
вимагає екстреної стаціонарної психіатричної допомоги.
 Третя категорія - поодинокі судорожні припадки;
парціальні судомні і безсудомні припадки; малі
епілептичні напади (petit mal); статус міоклонічних
судом. При них необхідне спостереження за хворим.
Лікувальні заходи слід робити лише у випадках, коли
згадані прояви епілептичного синдрому різко виражені або
тривалі.

14. Купірування епілептичного
статусу
 Попередження травматизації
 Голову повертають набік.
 Під голову підкладають подушку або який-
небудь м'який предмет.
 Необхідно розстебнути комір.
 Відкрити доступ до кубітальних вен.
 Великим і вказівним пальцями або долонею
правої руки натиснути на підборіддя і
відтягнути нижню щелепу. Витягнути наявні
знімні зубні протези.

15.  Не пізніше 5 хвилин з моменту надходження хворого
під спостереження в/в повільно ввести препарат
першої черги вибору з групи бензодіазепінів -
діазепам (седуксен, реланіум, сібазон) по 2-4 мл на
10 мл ізотонічного розчину.
 При швидкому в/в введенні може виникати
пригнічення дихання і западання язика (!).
 Окрім діазепама показаний інший препарат з групи
бензодіазепінів - лоразепам: вводиться в/в по 4 мг
(1 ампула по 1 мл).
 Лоразепам володіє тривалішою дією, ніж діазепам
(близько 12 годин), і тому призначається одноразово;
не чинить негативного впливу на дихання і
гемодинаміку.

16.  Вимірюють АТ і пульс.
 При необхідності коригують АТ і
борються з аритмією.

17.  Якщо через 10 хв після введення
діазепама або його аналогів судоми
не припиняються, згадані препарати в
тих же дозах вводяться в/в повторно.

18.  Для попередження розвитку набряку
мозку в/в вводиться лазикс (фуросемід) –
40 мг (2 ампули) на 10-20 мл ізотонічного
розчину натрію хлориду, а також 8-10 мг
дексаметазону.
 Хворим літнього і старечого віку
додатково в/в вводяться калія хлорид -
10 мл 10% розчину або панангін - 10 мл
на 10 мл ізотонічного розчину натрію
хлориду.

19.  Якщо через 20 хв після другого введення
діазепаму судоми не припиняються,
призначаються препарати другої черги вибору -
натрію оксибутірат і діфенін (фенітоїн).
 Натрію оксибутірат вводять повільно в/в по 10
мл 20% розчину.
 Залежно від маси тіла 1 або 0,5 пігулки діфеніну
розтирають і в проміжках між судомами
вводяться через назогастральний зонд.
 Діфенін призначається під контролем за пульсом
- при появі брадикардії введення препарату
припиняється.
 Протипоказання до призначення діфеніна -
аритмія.

20.  Якщо статус не купірується через 15 хв
після призначення препаратів другої черги
вибору доводиться вдаватися до
використання заходів третьої черги
вибору.
 До них відносяться інгаляційний наркоз
сумішшю закису азоту з киснем і
барбітурати - гексенал і натрію тіопентал.

21.  Для інгаляційного наркозу сумішшю закису азоту
з киснем в співвідношенні 2:1 використовуються
наркозні апарати, якими оснащені бригади
невідкладної і «швидкої допомоги».
 Ефективність інгаляційного наркозу
характеризується звуженням зіниць, різким
зниженням корнеального рефлексу,
нормалізацією дихання (16-20 в хв), зменшенням
тахікардії.
 У цих умовах статус припиняється або частота
епілептичних припадків різко зменшується і,
таким чином, представляється можливим
транспортувати хворого в стаціонар.

22.  Гексенал і натрію тіопентал можуть
застосовуватися тільки неврологами і
реаніматологами спеціалізованих бригад
«швидкої допомоги», оскільки обидва препарати
нерідко викликають серйозні побічні ефекти –
пригнічення дихання, артеріальну гіпотензію
і ларингоспазм.
 Тому при їх використанні лікарі повинні бути
готові до переводу хворого на ШВЛ при
виникненні диспное, до призначення
кардіотонічних засобів, введення атропіну
при розвитку ларингоспазму.

23.  Гексенал вводять в/в із швидкістю 1
мл/хв; спочатку вводять 1-2 мл 1-2%
розчину і за відсутності протягом 30-
40 сек згаданих побічних явищ
вводять додаткову кількість розчину.
 Загальна доза складає 0,5-0,7 г
препарату (8-10 мг/кг).

24.  Натрію тіопентал вводять в/в повільно по
20-30 мл 2% розчину.
 Гексенал і натрію тіопентал несумісні з
адреналіном.
 Обидва препарати протипоказані особам
літнього і старечого віку, оскільки у них
згадані вище побічні ефекти виникають
особливо часто і погано купіруються.

25.  У окремих випадках, при найбільш важких
і тривалих формах статусу неврологами
або реаніматологами спеціалізованих
бригад «швидкої допомоги» здійснюється
перевід хворих на ШВЛ з попереднім
введенням міорелаксантів.

26. Інші необхідні заходи
Одночасно з ліками і прийомами, необхідними для
безпосереднього купірування статусу, у ряді
випадків доводиться вдаватися до призначення
препаратів, що коригують або ліквідовують
патологічні процеси, обумовлені статусом:
 при артеріальній гіпертензії, що
супроводжується тахікардією, призначається
анапрілін (обзідан) - по 10-30 мг залежно від рівня
АТ і ЧСС; пігулки розтирають і з невеликою кількістю
води вводять в ротову порожнину в проміжку між
судомами;
 при артеріальній гіпертензії, що
супроводжується брадикардією, призначається
корінфар по 20-40 мг залежно від АТ і ЧСС; пігулки
розтирають з невеликою кількістю води;

27.  при брадикардії менше 50 уд/хв в/м вводиться
0,5 мл 0,1% розчину атропіну;
 при гіпертермії в/м вводиться 2-4 мл 50%
розчину анальгіну;
 при різкому головному болі, що виникає після
купірування судом, призначаються різні
анальгетики; найбільш ефективний трамадол
(трамал);
 для купірування психомоторного збудження,
що часто виникає після припинення судом,
повільно вводять діазепам або його аналоги (в/в
по 2-4 мл на 10 мл ізотонічного розчину натрію
хлориду).

28.  Статус малих нападів (petit mal),
фокальних припадків і «складних»
абсансів.
 При цих формах епілептичного синдрому
лікування проводиться так само, як при
статусі генералізованих припадків.

29.  Еклампсія - статус судорожних припадків у
вагітних.
 Призначаються діазепам і його аналоги по
вказаній вище схемі з додаванням магнію
сульфату - по 20-25 мл в/в (10-15 мл можна
вводити в/м).
 Щоб уникнути асфіксії плоду виключено
застосування барбітуратів.
 При статусі, що не купірується цими засобами,
вдаються до короткочасного інгаляційного
наркозу фторотаном або ефіром обов'язково у
поєднанні з сумішшю закису азоту з киснем в
співвідношенні 1:1 або 2:1.

30. Застереження:
 Категорично протипоказано введення
аміназіна, трифтазіна і інших
нейролептиків, оскільки вони різко
пригнічують дихання і гемодинаміку.
 Категорично протипоказано введення
препаратів, що володіють епілептогенною
дією - камфора, коразол, кордіамін,
бемегрід.

31.  Одиничний судорожний припадок.
Після нього з метою профілактики
повторних припадків призначається в/м
діазепам (седуксен, реланіум, сибазон) по
2-4 мл на 10 мл ізотонічного розчину
натрію хлориду.

32.  Хворі з першим в житті судорожним
припадком повинні бути госпіталізовані
для з'ясування його причини.
 У разі відмови хворого від госпіталізації
він підлягає обстеженню в поліклініці за
місцем проживання.

33. Порушення свідомості
 Свідомість - функція людського мозку, суть
якої полягає у віддзеркаленні дійсності і
цілеспрямованому регулюванні взаємин особи
з навколишнім світом.
 У медичній практиці доводиться оперувати
свідомістю як сукупністю психічних явищ -
сприйняття, пам'яті і мислення.
 Філософські аспекти свідомості і суспільна
свідомість не входять в лікарську компетенцію.

34.  Визначення стану свідомості передує
загальному і неврологічному обстеженню.
 Виявлення стану свідомості сприяє оцінці
ступеня небезпеки наявного ураження
нервової системи для життя хворого,
дозволяє визначити об'єм і напрями
необхідних досліджень, а у ряді випадків
визначає вибір форми екстреної допомоги
(нейрохірургічне втручання або комплексна
медикаментозна терапія).

35. У неврологічній практиці порушення
свідомості прийнято підрозділяти на 2
групи:
 Продуктивні форми (зміна свідомості):
делірій, онейроїдний стан, аменція,
присмеркові розлади свідомості,
психомоторне збудження.
 Непродуктивні форми (пригнічення
свідомості): оглушення, сопор, кома

36. Продуктивні форми характеризуються:
 дезінтеграцією психічних функцій,
 збоченим сприйняттям навколишнього
середовища і власної особи;
 не супроводжуються знерухомленістю.
Є проявами більшості психічних захворю-
вань і, як правило, не супроводжуються
осередковою неврологічною симптомати-
кою, але іноді можуть передувати
розвитку пригнічення свідомості.

37.  Непродуктивні форми характеризуються
дефіцитом психічної активності із
зниженням рівня неспання, виразним
пригніченням інтелектуальних функцій і
рухової активності.
 Пригнічення свідомості спостерігається
при багатьох формах гострої
неврологічної патології і рідко виявляється
в психіатричній практиці. При вираженому
пригніченні свідомості порушуються
життєво важливі функції.

38. Зміни свідомості
Делірій – гостро виникаюче різке затьмарення
свідомості з грубою дезорієнтацією в
навколишньому середовищі і власній особі.
Виникає внаслідок порушенням функціонування
лімбічних структур на тлі генералізованої
дезорганізації функції кори мозку.
Клініка:
 тривога і страх,
 виражене рухове збудження,
 галюцинації,
 яскраві маревні переживання.
Виникає амнезія, того, що відбувалося.

39.  Найбільш частою формою делірію є
алкогольний делірій («біла лихоманка»).
 Він розвивається зазвичай в стані абстиненції,
після тривалого запою (частіше вночі, на тлі
безсоння).
 Характерні підвищення артеріального тиску іпідвищення артеріального тиску і
температури тіла, різка тахікардія і судорожнітемператури тіла, різка тахікардія і судорожні
припадки.припадки.
 Особливо важко цей варіант делірію протікає
після тривалого зловживання алкоголем і його
сурогатами у осіб, що перенесли травму черепа
або захворювання центральної нервової
системи.

40. Окрім того, виражений делірій може
спостерігатися при:
 токсикоманічній абстиненції,
 на початкових стадіях клінічних проявів гострих
екзогенних інтоксикацій (атропіном, фосфор-
органічними речовинами)
 перед розвитком пригнічення свідомості при
ендогенних інтоксикаціях (діабет, уремія).
У перерахованих випадках не спостерігаєтьсяне спостерігається
артеріальної гіпертензії і гіпертермії.артеріальної гіпертензії і гіпертермії.

41. ДеліріємДелірієм можуть дебютувати деякі інфекційніінфекційні
захворюваннязахворювання (тиф, малярія), гнійні формигнійні форми
менінгітуменінгіту (менінгококовий, пневмококовий,
стафілококовий), наслідки травми мозку, а такожнаслідки травми мозку, а також
сепсис і важкі форми пневмоніїсепсис і важкі форми пневмонії.
При цьому виявляються симптоми інфекційногоінфекційного
синдромусиндрому - висока лихоманка, зміни формули
крові, збільшення ШОЕ.
Уточненню причин делірію сприяє з'ясування
обставин захворювання.

42.  Присмерковий розлад свідомості:Присмерковий розлад свідомості: раптово
виникаюча дезорієнтація, поява страхітливих
галюцинацій, злість, страх, збудження з агресією.
 Іноді дії хворого можуть носити зовні
цілеспрямований характер, проте при цьому
усвідомлення навколишнього і власних дій відсутнє.
 Під впливом страхітливих галюцинацій і злобно-
тривожного афекту під час присмеркових розладів
свідомості хворі схильні до бомжування, руйнівних
дій, украй жорстоким вчинкам.
 Спостерігається повна амнезія подій, що відбулися
під час присмеркового стану.
 Дана форма зміненої свідомості характерна для
епілепсіїепілепсії.

43.  Психомоторне збудження.Психомоторне збудження.
 Залежно від конкретних обставин, може
бути або абортивною формою делірію,
або компонентом пригніченої свідомості.
 Одним з частих проявів психомоторного
збудження є так звана «автоматизована
жестикуляція».

44. Пригнічення свідомостіПригнічення свідомості
 Оглушення виявляється
уповільненням мислення і мовлення,
недостатнім сприйняттям і оцінкою
того, що відбувається, зниженням
уваги, різкою виснажуваністю,
сонливістю.

45.  Сопор характеризується різким
пригніченням психічної активності.
Хворих насилу вдається вивести з цього
стану - у відповідь на повторне
звернення вони розплющують очі, але
контакт практично неможливий. Часто
виникають автоматична жестикуляція,
смоктальний і хапальний рефлекси.
 У зарубіжній практиці і літературі сопор
ототожнюється із ступором.

46.  Кома - повна втрата свідомості,
відсутність реакції на будь-які
зовнішні подразники.
Коми:
 деструктивні і метаболічні
(дисметаболічні).
 цереброгенні і соматогенні.

47. Три категорії коматозних станів:
Кома, обумовлена різким зменшенням
внутрішньочерепного простору.
Виникає при:
 крововиливі в мозок,крововиливі в мозок,
 інфаркті мозку,інфаркті мозку,
 абсцесі мозку,абсцесі мозку,
 пухлині мозку,пухлині мозку,
 посттравматичних внутрішньомозковихпосттравматичних внутрішньомозкових
гематомах,гематомах,
 епідуральних і субдуральних гематомах.епідуральних і субдуральних гематомах.
При цій категорії коматозних станів
виявляються виражені симптоми
пошкодження мозку.

48. Кома, обумовлена екзогенними інтоксикаціямиКома, обумовлена екзогенними інтоксикаціями
(алкоголь, барбітурати, опіати,
бензодіазепіни, фенотіазіни, антидепресанти,
етиленгліколь, чадний газ, тощо);
 різкими порушеннями метаболізмурізкими порушеннями метаболізму (гіпоксія,
діабет, ниркова, печінкова, надниркова,
гостра серцево-судинна недостатність);
 загальними інфекціямизагальними інфекціями (пневмонія, тиф,
сепсис, інфекційно-токсичний шок);
 шок різної етіології;шок різної етіології;
 різка гіпертермія і гіпотермія;різка гіпертермія і гіпотермія;
 епілептичний статус;епілептичний статус;
 виражена гіпертонічна енцефалопатія.виражена гіпертонічна енцефалопатія.
При цій категорії коматозних станів, як правило,
не виявляється осередкових симптомів
або вони виражені нерізко.

49.  Кома, обумовлена субарахноїдальнимисубарахноїдальними
крововиливамикрововиливами внаслідок розривувнаслідок розриву
внутрішньочерепних аневризм, важкимивнутрішньочерепних аневризм, важкими
формами менінгіту або енцефаліту.формами менінгіту або енцефаліту.
 При цій категорії коматозних станів вияв-
ляються, перш за все, менінгеальні
симптоми, зміни в лікворі, а також різної
вираженості осередкова неврологічна
симптоматика.

50. З клінічних позицій основне значення мають
три положення:
1. Пригнічення свідомості виникає, як
правило, унаслідок морфологічних або
різких патологічних змін метаболізму
головного мозку. Воно часто представляє
небезпеку для життя, оскільки навіть при
сопорі, що триває 6-8 год.,
спостерігаються порушення дихання, що
сприяє розвитку гіпоксії і набряку мозку.

51.  Стани зміненої свідомості
відрізняються меншою тривалістю і є
більш зворотніми, ніж різні форми
пригніченої свідомості.
 Основою змін свідомості переважно є
іррітація лімбіко-ретикулярного
комплексу.

52.  3. Пригнічення і зміни свідомості
неспецифічні для конкретних клінічних
форм невідкладних станів унаслідок
ураження нервової системи

53. Оцінка пригнічення
свідомості
Шкали, придатні для використання в екстрених
ситуаціях, на догоспітальному етапі і засновані
на визначенні клінічних ознак лікарями, що не
мають спеціальної підготовки по неврології, і
навіть середнім медичним персоналом. До цієї
категорії відносяться:
 шкала Глазго для визначення ступеня
пригнічення свідомості, запропонована в 1974 р.
нейрореаніматологамі G. Teasdale і В. Jennet. Ця
шкала іменується також шкалою Глазго для
оцінки коми (ШГОК);
 шкала, розроблена в 1982 р. А. Н. Коноваловим і
співавт. для оцінки стану свідомості при гострій
неврологічній патології.

55. Терапевтична тактика при комах
Кома є синдромом різних патологічних процесів,
що різко відрізняються по етіології і механізмам
розвитку.
Поєднання двох напрямків терапії:
 створення умов для зменшення ушкоджувальної
дії патологічного процесу, що зумовив розвиток
коми, на структури мозку;
 терапія, орієнтована на ліквідацію причини
невідкладного стану - ГПМК, інтоксикації,
нейроінфекція тощо.

56. Зменшення ушкоджувальної дії на мозок:
 препарати, що знижують енергетичні потреби
мозку – діазепам, натрію тіопентал;
 антиоксиданти (токоферол);
 мембраностабілізатори (кортикостероїди);
 антиагреганти (курантил, трентал);
 антикоагулянти (гепарин або фраксипарин);
 блокатори кальцієвих каналів (німодіпін,
ніфедіпін, верапаміл).

57. З 3-ої доби з моменту розвитку
коми призначаються препарати, що
активують метаболічні процеси в
мозку (актовегін, церебролізин,
гліатілін)

58.  Лікування проводиться у відділеннях
реанімації.
 Здійснюється динамічний контроль за станом
хворих.
 Вирішальне значення для визначення
позитивних або негативних змін рівня
свідомості мають результати обстеження за
шкалами ком, а також дані повторних ЕЕГ-
досліджень.
 Слід враховувати, що призначення
барбітурату натрію чи тіопенталу може
викликати пригнічення біоелектричної
активності мозку.

59. Особливі форми порушення свідомості:
 апаллічний синдром,
 «вегетативний стан»,
 акінетичний мутизм,
 синдром «замкнутої людини»
(«псевдокома»; стан деефферентації;
синдром ізоляції - loced in syndrom).

60.  Апаллічний синдром - прояв
загибелі обширних ділянок кори
(мозкового плаща) при відносному
збереженні мозкового стовбура.
 Виникає унаслідок безпосереднього
ураження кіркових структур
(енцефаліт, інтоксикація, гіпоксія,
набряк).

61. Клініка:
 Відсутність будь-яких рухів, мовлення, емоційних
реакцій і пам'яті.
 М'язовий тонус різко підвищений.
 Хворі не ковтають.
 Спонтанно або у відповідь на інструкцію
розплющують очі, але рухи очних яблук
некоординовані.
 У відповідь на больові подразнення виникає
хаотична рухова активність.
 Сон і неспання чергуються незалежно від часу
доби.
 Різких змін функцій дихання і гемодинаміки не
спостерігається.

62.  Аналогічний синдром може розвиватися
украй поволі, впродовж місяців або років,
як початковий прояв пресенільних
атрофій мозку, демієлінізуючих захворю-
вань, «повільних» нейроінфекцій і ін.
 Подібні випадки не відносяться до
невідкладних станів.

63.  Акінетичний мутизм («безсонна кома») - за
відсутності мовлення, активних рухів і чіткої реакції
на больові подразнення очі залишаються
відкритими, що створює помилкове враження про
збереження свідомості.
 Імовірно причиною акінетичного мутизму є двобічні
медіобазальні пошкодження лобових часток мозку
(орбітальні зони, поясна звивина), що порушують
зв'язки в системі ретикулярної формації середнього і
проміжного мозку.
 Акінетичний мутизм описаний при оклюзії передньої
мозкової артерії, крововиливах в лобну частку,
зокрема, унаслідок розриву аневризм передньої
мозкової артерії.

64. Синдром «замкнутої людини» (стан
деефферентації; синдром ізоляції; псевдокома;
loced in syndrom).
У практиці невідкладної неврології цей своєрідний
стан спостерігається унаслідок швидко
виникаючих обширних уражень кортико-
спінальних і кортико-нуклеарних шляхів на рівні
моста мозку при збереженні структур покришки.
Спостерігається при тромбозі основної артерії,
(інфаркті в стовбурі), поліомієліті, гострому
стовбуровому енцефаліті.
Клінічна картина характеризується ясною
свідомістю при повній втраті рухів і мовлення.
Іноді залишається збереженою функція окремих
окорухових м'язів і шляхом стулення вік
можливий мінімальний контакт з хворим.
Хворі розуміють мову і тому слід уникати
психотравмуючих розмов біля їхнього ліжка.

65. Купірування підвищення
внутрішньочерепного тиску і
набряку мозку
 При неадекватній або запізнілій
терапії підвищеного
внутрішньочерепного тиску і набряку
мозку можуть розвинутись синдроми
вклинення, що призводять до смерті.

66. Клінічні прояви набряку мозку:
 розвиток або поглиблення пригнічення
свідомості,
 головний біль,
 блювота,
 брадикардія,
 підвищення АТ,
 зміни зіниць і пригнічення зіничних реакцій,
 порушення функцій окорухових нервів,
 патологічні форми дихання,
 двобічні патологічні рефлекси стоп

67. Але перераховані ознаки набряку мозку є
недостатньо надійними, оскільки
аналогічна симптоматика може бути
безпосереднім проявом патологічних
процесів - обширних гематом в півкулях
великого мозку і стовбурі мозку, гостро
маніфестуючих пухлин і абсцесів
півкульної локалізації і деяких інших.
Єдиними методами, що дозволяють
екстрено діагностувати набряк і його
динаміку в подальшому, є КТ і МРТ.

68. Властивістю знижувати внутрішньочерепний
тиск володіють 3 групи ліків:
 осмотичні діуретики (гіпертонічні);
 салуретики;
 кортикостероїдні гормони.

69.  Осмотичні діуретики сприяють підвищенню
осмотичного градієнта між поза- і внутрішньо-
клітинним простором. Таким чином, збільшу-
ються об'єм циркулюючої плазми крові і
сечовиділення (осмотичний діурез).
 Салуретики збільшують діурез головним чином
за рахунок зменшення реабсорбції іонів натрію і
хлору в ниркових канальцях. Їх застосування
доцільне тільки при достатньому об'ємі
циркулюючої плазми.
 З осмотичних діуретиків при набряку мозку
найбільш ефективні маніт (манітол) і сорбітол
(сорбіт).

71.  Перше місце серед неврологічних
захворювань посідають
цереброваскулярні захворювання (ЦВЗ).
 У 2005 р. в Україні зареєстровано понад 3
млн осіб із різними формами ЦВЗ.
 За останні 10 років кількість хворих на
ЦВЗ у нашій країні зросла в 1,8 раза.

72.  У структурі судинних захворювань
головного мозку провідне місце посідають
гострі порушення мозкового кровообігу –
мозкові інсульти – одна з найпоширеніших
причин інвалідності та смертності
населення країни.

73.  Щороку в Україні реєструється близько
100-120 тис. випадків інсульту.
 В 2005 р. уперше захворіли на мозковий
інсульт 102 434 українці, що на 100 тис.
населення становить 269,8 випадків.
 Для порівняння: захворюваність на
мозковий інсульт у середньому в країнах
Європи становить 200,0 випадків на 100
тис. населення.
 Третина інсультів відбувається в осіб
працездатного віку.

74. Співвідношення ішемічних інсультів до
геморагічних
 В Україні становить 3,6:1.
 В розвинутих країнах – 7:1.
 Значна поширеність геморагічних інсультів у
нашій країні свідчить про високий відсоток
хворих на артеріальну гіпертензію (АГ), які її не
лікують або лікують неефективно.
 Важливим фактором ризику розвитку
геморагічних інсультів є також зловживання
алкоголем, що, на жаль, значно розповсюджене
в Україні.

75.  Смертність від ЦВЗ посідає друге місце (14,2%)
в структурі загальної смертності населення
України.
 У 2005 р. показник смертності від ЦВЗ становив
222,9 на 100 тис. населення.
 В той же час смертність від мозкового інсульту
становила 72,8 на 100 тис. населення, тобто
лише третина всіх випадків смертності від ЦВЗ.
 У багатьох країнах світу смертність від ЦВЗ та
інсульту ототожнюється, тому що саме мозковий
інсульт, а не інші форми ЦВЗ-патології є
причиною смертності.
 Це свідчить на користь проведення змін у
статистичній звітності в нашій країні.

76. Для зміни епідеміологічної ситуації щодо
ЦВЗ у позитивний бік необхідно провести
низку заходів:
 Вдосконалити систему надання допомоги
хворим із ЦВЗ шляхом запровадження
системи поетапного надання якісної
допомоги, починаючи від сімейного лікаря
і до спеціалізованого закладу;
 Збільшити кількість госпіталізацій хворих
на мозковий інсульт у межах
«терапевтичного вікна» до
спеціалізованих інсультних відділень;

77.  Забезпечити спеціалізовані інсультні
відділеня апаратами КТ- або МРТ-
діагностики, дуплексного сканування
судин головного мозку, відповідним
набором медикаментів, а також
неврологами, обізнаними в
нейрореанімації;
 У лікуванні хворих на мозковий інсульт
необхідно використовувати сучасні та
доказові методи;
 Запровадити в клінічну практику метод
тромболізісу;

78.  В кожній області створити реабілітаційні
відділення за рахунок перепрофілювання
неврологічних ліжок;
 Сприяти більш широкому використанню
хірургічних методів лікування хворих із ЦВЗ;
 Разом із сімейними лікарями, кардіологами,
терапевтами, нейрохірургами, ангіохірургами
слід ширше впроваджувати принципи первинної
та вторинної профілактики мозкових інсультів
серед населення країни;
 Для визначення істинної епідеміологічної
ситуації із ЦВЗ необхідно провести регістри
мозкового інсульту в усіх областях України.

79.  ЦВЗ для України є важливою медико-
соціальною проблемою через їх значну
поширеність, високий відсоток смертності
та інвалідизації.

80. Діагностика інсультів
Специфічною особливістю інсультів є:
 швидке погіршення стану хворих,
 раннє виникнення порушень життєво
важливих функцій і
 важких екстрацеребральних
ускладнень.

81. Система етапної допомоги хворим інсультом
включає:
 догоспітальний етап;
 спеціалізовані стаціонари для хворих з
ГПМК;
 реабілітаційні підрозділи - амбулаторного
або стаціонарного рівня.

82. Діагностика на догоспітальному
етапі
На догоспітальному етапі здійснюються
наступні діагностичні заходи:
 обстеження з метою діагностики інсульту і
його диференціації від невідкладних станів
іншого генезу;
 виділення категорій хворих, що потребують
екстреної госпіталізації в стаціонари з
нейрохірургічним відділенням або до
лікувальної установи із спеціалізованим
відділенням для лікування хворих з ГПМК
(неврологічним відділенням).

83.  Використання доступних відомостей про
обставини захворювання і результатів
обстеження дозволяє лікарям лінійних
бригад «швидкої» допомоги діагностувати
інсульт - без уточнення його типу - у 86-
90% випадків.

84.  Формулювання «гостре порушення мозкового
кровообігу» в умовах надання неспеціалізованої
допомоги виправдане і достатнє.
 Достовірна діагностика типу інсульту (ішемічний
або геморагічний) лікарями лінійних бригад
«швидкої» допомоги, а також дільничним
терапевтом не реальна.
 Помилкова діагностика типу інсульту на
догоспітальному етапі має місце в 18-20%
випадків.
 Причиною таких помилок в більшості випадків є
схожість клінічної картини лобарних гематом і
початкових стадій формування інфарктів.

85. На догоспітальному етапі купірування:
 епілептичного статусу,
 різких порушень дихання і гемодинаміки,
 психомоторного збудження,
 блювання,
 тривалої гикавки.

86.  Не рекомендується призначати кордіамін
і сульфокамфокаїн для підвищеня АТ
(підвищують судомну готовність –
розвиток епілептичних припадків).
 В умовах неможливості з повною упев-
неністю діагностувати тип інсульту на до-
госпітальному етапі не можна призначати
гемостатичні препарати, які абсолютно
протипоказані при ішемічному інсульті.

87. Протипоказання до транспортування в
стаціонар:
 атонічна кома (4 бали за шкалою Глазго);
 набряк легенів, що не купірується.

88. Діагностика в стаціонарах
Об'єм діагностичних заходів залежить від
інструментально-лабораторної оснащеності
стаціонарів.
 Стаціонари, які мають в своєму розпорядженні КТ
або МРТ, апарати для ультразвукової діагностики –
методи, що дозволяють з найбільшою достовірністю
і швидкістю діагностувати тип інсульту, визначити
локалізацію патологічного осередку, а також, в
більшості випадків, виявити варіанти ішемічного
інсульту (тромботичний, емболічний,
гемодинамічний);
 Стаціонари, які не мають в своєму розпорядженні
згаданих методів дослідження. У них діагностика
базується на анамнестичних відомостях,
результатах неврологічного обстеження,
лікворологічного дослідження і використанні
ехоенцефалоскопії.

89. Після надходження в стаціонар проводиться
коротке обстеження з метою визначення стану
свідомості і виявлення порушень дихання,
гемодинаміки і ковтання.
 Хворі з цими патологічними проявами
госпіталізуються у відділення (блоки) реанімації.
 Хворі без пригнічення свідомості, порушень
дихання, гемодинаміки і ковтання
госпіталізуються у відділення для лікування
хворих з ГПМК (нейросудинні відділення) або за
відсутності таких в даній лікувальній установі - в
спеціально відведені для даної категорії хворих
палати неврологічних відділень загального
профілю.

90. Діагностика при мінімальній
оснащеності стаціонару
Діагностика типу інсульту ґрунтується
на комплексі даних, що включає:
 анамнестичні відомості,
 результати соматоневрологічного
обстеження,
 дослідження ліквору,
 дані ехоенцефалоскопії.

91.  Використання диференціально-
діагностич-них таблиць дозволяє у 92-
95% випадків діагностувати тип інсульту в
невроло-гічному стаціонарі, що не має в
своєму розпорядженні сучасних методів
нейрові-зуалізації (КТ, МРТ,
транскраніальна допплерографія,
ангіографія).

92. Діагностика при сучасній
оснащеності стаціонару
 Сучасні методи нейровізуалізації є
найбільш надійними способами
діагностики типу інсульту.
 У ранні терміни з моменту розвитку
інсульту вони дозволяють вибирати
надійну терапевтичну тактику.

93. Ішемічний інсульт
 Використання МРТ в 80-90% випадків
виявляє на Т2-зважених зображеннях зони
гіперінтенсивності вже через 4-6 год. з
моменту виникнення ішемії.
 Протягом подальших 48 год. зона
гіперінтенсивності поступово збільшується.
 При МР-ангіографії вже протягом
найближчих 40-60 хв. на Т1-зважених
томограмах візуалізуються ознаки зниження
рівня кровотоку поблизу зони ішемії.

94.  При КТ ознаки інфаркту у вигляді зон
зниженої щільності виявляються в 40-50%
випадків тільки через 12 годин після
розвитку гострої ішемії.
 Причому вогнища в стовбурі і лакунарні
інфаркти можуть бути візуалізовані тільки
за допомогою КТ з контрастуванням, що
небезпечно через нейротоксичність
контрастних речовин.

95.  КТ-картина ішемічного
інсульту на 5-й день
захворювання
 КТ-картина ішемічного
інсульту на 1-й день
захворювання

96.  Таким чином, МРТ є більш
ефективним методом ранньої
діагностики інфаркту мозку ніж КТ.

97. Крововилив в мозок
 Ця форма ГПМК на відміну від
інфаркту мозку раніше діагностується
при КТ, особливо при КТ з
контрастним підсиленням і
спіральною КТ.
 В більшості випадків вже через 6-10
годин з моменту крововиливу
виявляється зона підвищеної
щільності, яка відповідає локалізації
крововиливу.

98.  Крім того, через 12-16 годин навколо
крупних вогнищ крововиливів
візуалізуються ознаки набряку у вигляді
овалу зниженої щільності, а також у ряді
випадків ознаки зсуву шлуночкової
системи і півкульних структур - «мас-
ефект».

99.  КТ крововиливу в ліву півкулю (2-га доба)

100.  Результати МРТ в перші години не
дозволяють виявити геморагію,
оскільки сигнал від крові є
ізоінтенсивним такому від білої
речовини.
 Це пояснюється тим, що
оксигемоглобін не володіє
парамагнітними властивостями.

101.  У пізніші терміни МР-ангіографія
виявляє локалізацію і об'єм судинних
мальформацій і дозволяє відмовитися
від стандартної ангіографії з
використанням контрастних засобів,
яким притаманна певна
нейротоксичність.

102. Субарахноідальний крововилив
 діагностується за допомогою КТ і
МРТ, особливо КТ з контрастним
підсиленням і МР-ангіографією, у 95%
хворих протягом найближчих 12-16
годин.

103.  Крім діагностики типу інсульту стандартні
і модифіковані методи КТ і МРТ
дозволяють диференціювати ГПМК від
пухлин, абсцесів мозку,
посттравматичних епідуральних і
субдуральних гематом.

104. Ультразвукові методи
дослідження
Допплерографічне дослідження
магістральних артерій голови і артеріальної
системи мозку:
 рання діагностика емболічних інсультів,
 оцінка стану церебральної гемодинаміки,
 виявлення джерела артеріо-артеріальних
емболій
 визначення ризику повторної емболізації
артерій мозку,
 детекція ангіоспазму при
субарахноїдальних крововиливах;
Ехо-ЕКГ – для виявлення потенційних
кардіальних джерел емболії артерій мозку.

105. Церебральна ангіографія
 Використовується тільки у випадках,
коли немає можливості проводити КТ
з контрастним підсиленням або МР-
ангіографію.

106. Розриви артеріальних аневризм і артеріо-венозних
мальформацій як причини субарахноїдальних
крововиливів діагностуються в 92-97% випадків.
Негативні результати ангіографії можуть бути
обумовлені:
 малим діаметром аневризм (менше 2 мм),
 супутнім ангіоспазмом,
 швидким тромбуванням аневризм незначного
об'єму,
 погрішностями технічного виконання
дослідження.
Розвиток ангіоспазму виявляється в 90-94%
випадків, причому часто ще до появи клінічних
симптомів.

107.  Протипоказаннями до проведення
ангіографії є найбільш важко перебігаючі
форми субарахноїдальних крововиливів і
індивідуальна непереносимість контрасту-
ючих речовин, що може привести до
виражених алергічних реакцій.
 У зв'язку з цим у всіх випадках перед
ангіографією повинна бути проведена
проба на чутливість до контрастуючих
речовин.

108. Дослідження ліквору
 Слід мати на увазі, що, за даними
різних авторів, в 8-14% випадків
безбарвний, прозорий ліквор
виявляється у хворих з обмеженими
(лобарними) гематомами, що не
супроводжуються проникненням крові
в шлуночкову систему і
субарахноїдальний простір.

109. Люмінесцентні проби і спектрофотометрія
ліквору:
 при ішемічному інсульті відсутність
кров'яних пігментів в лікворі.
 наявність різних кількостей білірубіну,
окси- і метгемоглобіну при обмежених
внутрішньомозкових гематомах.

110.  За наявності в лікувальних установах
КТ і МРТ у хворих з ГПМК в
переважній більшості випадків можна
уникнути проведення люмбальних
пункцій.

111. Лікування інсульту в
стаціонарі
Диференційована медикаментозна терапія
ішемічного інсульту:
 поліпшення перфузії мозку:
вазоактивні засоби,
антиагреганти,
антикоагулянти,
тромболітичні засоби,
венотонізуючі препарати,
проведення гемодилюції,
гіпербарична оксигенація.
 призначення ноотропів.

112.  Стабілізація АТ. У випадках, коли АТ
перевищує 220/110 мм рт. ст., його слід
знижувати не більше ніж на 15-20%.
 Така тактика заснована на тому, що ішемічний
інсульт розвивається в більшості випадків в
літньому і старечому віці за наявності
стенозуючих уражень екстра- і інтракраніальних
артерій і серцево-судинної недостатності. При
різкому зниженні АТ стенози набувають
гемодинамічної значущості, і ішемічне ураження
мозку посилюється.
 Крім того, надмірно низький АТ сприяє
погіршенню фільтраційної здатності нирок, що
різко погіршує перебіг інсульту.
 Для зниження АТ переважно використовують
блокатори кальцієвих каналів і інгібітори АПФ.

113.  Блокатори кальцієвих каналів покращують регіонарний
кровотік в ішемізованій зоні і зменшують гіпоксичне
пошкодження навколишніх територій.
 Нормалізуючи вміст іонів кальцію в еритроцитах і
тромбоцитах, ці препарати володіють певною
антиагрегантною дією.
 Німодіпін (німотоп) – володіє здатністю проникати через
ГЕБ, поліпшуючи церебральний кровотік і справляючи
протиішемічну дію. Початкова доза 1 міліграм німодіпіна (5
мл 0,02% розчину) вводиться в 50 мл розчинника - в/в
краплинно в протягом не менше 2 годин; при хорошій
переносимості - 2 міліграми (10 мл 0,02% розчину) протягом
наступних 2 годин. Процедуру проводять 1 раз на добу
протягом 7-10 днів. Необхідний контроль за АТ (щоб
уникнути різкого його зниження) і частотою пульсу для
попередження брадикардії або тахікардії. При появі побічних
явищ інфузія припиняється. Німодіпін може призначатися
перорально по 30-60 міліграм 3-4 рази на добу.

114.  Кавінтон (вінпоцетін) діє переважно на
рецептори гладких м'язів судин. Препарат
вибірково інтенсифікує кровопостачання мозку.
Під його впливом значно зростає швидкість
кровотоку в інтракраніальних артеріях, особливо
в каротидному басейні, а також знижується
судинний опір в дистальних відділах
артеріального русла.
 Кавінтон підвищує рівень засвоєння кисню
структурами мозку, сприяючи, таким чином,
підвищенню порогу переносимості гіпоксії.
 Є більш ефективним при півкульній локалізації
вогнища ішемії.

115.  синдром «прямого обкрадання»
 у 10-20% хворих після парентерального
введення на 2-3 години знижується АТ.
 брадикардія,
 порушення серцевого ритму,
 погіршення коронарного кровообігу.
Кавінтон протипоказаний хворим з
вираженими формами ішемічної хвороби
серця і аритмій.

116. Режими введення протягом перших 3-5 діб з
моменту розвитку інсульту:
 при систолічному АТ вище 120 мм рт. ст. -
20 міліграм на 500 мл ізотонічного розчину
натрію хлориду в/в краплинно за 90 хв;
 при систолічному АТ нижче 120 мм рт. ст.
– 5-10 міліграм на 500 мл ізотонічного
розчину натрію хлориду в/в краплинно за
90 хв .

117. З 3-5-го дня захворювання:
 при АТ вище 120 мм рт. ст. добова доза –
10 міліграм в/в, крапельно;
 при АТ нижче 120 мм рт. ст. – 5 міліграм
в/в, крапельно

118.  Кавінтон викликає гіпокоагуляцію, що
виключає можливість його одночасного
призначення з антикоагулянтами і
фібринолітичними препаратами.

119.  Серміон (ніцерголін) гальмує
негативний вплив надмірної
активності катехоламінів на
адренергічні рецептори і обмежує
пошкодження мітохондрій.

120.  Вплив серміону на центральну
гемодинаміку зв'язаний з виразним
зниженням АТ, зменшенням хвилинного
об'єму крові, виникненням брадикардії,
головного болю, відчуття тяжкості в голові.
 На цій підставі призначення серміону
найбільш виправдане при
гіперкінетичному типі гемодинаміки
хворим з високими показниками АТ.

121.  При важко перебігаючих формах інсульту серміон
призначається в/в краплинно в дозі 8 міліграм (2
ампули) на 80-100 мл ізотонічного розчину натрію
хлориду за 10-15 хв. Тривалість дії вказаної дози -
4-6 годин. При виразному позитивному ефекті і у
випадках, коли препарат не викликає зниження АТ
нижче 160-150/80-90 мм рт. ст., інфузії можуть
проводитися 2 рази на добу. Загальна тривалість
в/в введення серміону зазвичай не перевищує 3-4
дні.
 При інсультах середньої тяжкості серміон може
призначатися в/м по 2-4 міліграми 2 рази в день
або одноразово в/в по 4 міліграми на 80-100 мл
ізотонічного розчину натрію хлориду за 10-15 хв.
Після завершення інфузії з 4-5-го дня серміон
призначається всередину по 5 міліграм (1
таблетка) 3-4 рази на день при систематичному
контролі АТ і самопочуття хворих.

122.  Одночасне призначення кавінтону і
серміону не показане.

123. Антиагреганти:
 плавікс (клопідогрель),
 вазобрал,
 трентал (агапурін, пентоксифілін).

124.  Плавікс - активний інгібітор агрегації
тромбоцитів.
 Дія починається через 2 години після прийому
разової дози; стабільна дія досягається на 3-5-й
день.
 Украй рідкісні ускладнення - геморагічна
трансформація інфаркту і шлунково-кишкові
кровотечі.
 Призначається в таблетках в дозі 75 мг/доб.
 При тривалому прийомі необхідний контроль за
часом кровотечі, числом і функціональною
активністю тромбоцитів, показниками функції
печінки.

125.  Вазобрал - крім зменшення агрегації
тромбоцитів і еритроцитів знижує
проникність судинної стінки і володіє
антигіпоксичною дією.
 До складу препарату входить кофеїн, тому
необхідний контроль за АТ.
 Призначається в краплях по 2-4 мл (1-2
піпетки) або в таблетках - 2 рази на добу
під час прийому їжі.
 Виразно купірує вестибулярні порушення.
 Побічні явища, у вигляді нудоти і болю в
епігастрії, вкрай рідкісні.

126. Антикоагулянти
У 48-50% хворих є неврологічні і
загальносоматичні протипоказання.
Неврологічні протипоказання:
 тяжкість стану (кома),
 неможливість достовірної
диференціації від геморагічного
інсульту,
 небезпека геморагічної
трансформації інфаркту.

127. Соматичні протипоказання:
 різка артеріальна гіпертензія, що підвищує
ризик геморагічних ускладнень;
 різка артеріальна гіпотонія;
 епілептичні припадки;
 виразкова хвороба шлунку,
 хронічні захворювання печінки і нирок.

128.  Найперспективнішим є призначення
антикоагулянтів при виразному наростанні
симптоматики і кардіоемболічному
інсульті.
 Фраксипарін в 2-3 рази ефективніше за
гепарин.

129. Доведена висока терапевтична ефективність
сулодексида (Вессел Дуе Ф).
Відноситься до класу глюкозаміногліканів і
складається з 80% гепариноподібної і 20%
дерматанової фракцій.
 зберігає цілісність ендотелію,
 підвищує тромборезистентність судинної
стінки,
 сприяє інактивації фібрину і стабілізує
тромбоцитарно-судинну взаємодію.

130.  Сулодексид призначається в/м або в/в по
1 ампулі (600 LSU) з інтервалом в 12
годин протягом 10 днів, а потім по 1
капсулі (250 LSU) 2 рази на добу протягом
15 днів.
 Істотна перевага сулодексиду перед
гепарином полягає у вкрай низькому
ризику геморагічних ускладнень.
 Препарат не вимагає частого
лабораторного контролю.

131. Тромболітичні препарати (тромболізис).
Урокіназа і стрептокіназа не
використовуються – викликають
необоротну надмірну перфузію
(«реперфузійну травму») в ділянці ішемії і
перифокальній зоні, що різко погіршує
прогноз.

132.  Системний тромболізис (внутрішньовенне
введення препарату) з найбільшою
ефективністю досягається призначенням
ендогенного тромболітика актілізе
(альтіплазе), що є людським
рекомбінантним тканинним активатором
плазміногена (rtPA).

133.  Максимальний терапевтичний ефект при
системному тромболізисі досягається при
призначенні актілізе тільки протягом
перших 3 годин з моменту появи перших
симптомів ішемічного інсульту або
максимум 6 годин при неважких формах
інсульту.
 Уведення препарату в пізніші терміни
через формування необоротних
ішемічних вогнищ зв'язане з
геморагічними ускладненнями.

134.  Системний тромболізис найбільш
перспективний в плані реканалізації
оклюзії дистальних гілок середньої
мозкової артерії і у меншій мірі
ефективний при тромботичних оклюзіях
внутрішньою сонної і основної артерій.

135.  Частота ускладнень при призначенні
актілізе - 2-5% - не перевищує
частоту спонтанної геморагічної
трансформації інфарктів, що виникає
протягом перших трьох годин з
моменту захворювання.

136.  Локальний тромболізис здійснюється
тільки в крупних ангіохірургічних центрах.
 Немає переконливих даних про переваги
локального тромболізису перед
системним.

137. Препарати, що інтенсифікують
венозний відтік з порожнини черепа:
 троксевазин,
 ескузан,
 глівенол
 сулодексид.

138. Гемодилюція коригує пружновязкі
властивості крові.
В'язкість крові обумовлена, в основному,
рівнем гематокрита - об'ємним
співвідношенням формених елементів і
плазми, а також числом еритроцитів і їх
еластичністю.
Оптимальний рівень оксигенації крові
забезпечується при гематокриті, рівному
30-35%.

139. Гіперосмолярна гемодилюція досягається
внутрішньовенним краплинним введенням
низькомолекулярних декстранів -
реополіглюкина або реомакродекса.
 У випадках різкого підвищення систолічного АТ
(до 200 мм рт. ст.) реополіглюкин або
реомакродекс призначаються по 150 мл 2 рази
на добу в/в краплинно із швидкістю 20-30
крап/хв.
 У випадках, коли систолічний АТ дорівнює 120-
180 мм рт. ст., реополіглюкин або реомакродекс
призначаються в/в краплинно по 200-300 мл 2
рази на добу із швидкістю 40-50 крап/хв.
 У випадках, коли систолічний тиск нижче 120 мм
рт. ст., краще призначати реополіглюкін або
реомакродекес в/в краплинно по 400 мл 2 рази
на добу із швидкістю 40-50 крап/хв.

140.  Тривалість гемодилюції визначається її
результативністю - зниженням
гематокрита до 35% при щоденному
контролі цього показника.
 Рутинне призначення довільних об'ємів
низькомолекулярних декстранів без
попереднього визначення гематокрита і
подальшого динамічного контролю за його
рівнем не виправдано, а деколи безцільно
або ж небезпечно.

141. Протипоказаннями до гемодилюції є:
 виражена серцева або ниркова
недостатність;
 різке розширення меж серця, за даними
рентендослідження або визначене
перкуторно;
 нестабільна стенокардія;
 геморагічна трансформація інфаркту
мозку.

142. Препарати, що призначаються з
урахуванням тяжкості інсульту.
вазодилятатори - еуфілін і папаверин.
При ішемії – «синдром обкрадання».
При геморагії – подовження кровотечі.

143.  Еуфілін і папаверин можуть призначатися
тільки при найлегше перебігаючих
формах ішемічного (!) інсульту - у хворих
без пригнічення свідомості і виражених
загальномозкових симптомів, за
відсутності симптомів ураження міокарду і
порушень серцевого ритму.

144. Препарати, застосування яких в гострій
стадії ішемічного інсульту недоцільно:
 стугерон,
 інстенон,
 аспірин,
 тіклід (тіклопедін),
 но-шпа,
 галідор,
 діпірідамол (курантіл),
 ксантінола-нікотинат,
 дібазол.

145. Протипоказані при ішемії мозку препарати:
 дроперідол,
 фентаніл,
 гіпертонічний розчин глюкози,
 розчин сірчанокислої магнезії,
 аміназин і інші нейролептіки (окрім
етаперазіна і малих доз галоперидолу).

146.  Гіпербарична оксигенація (ГБО) - метод,
який швидко підвищує кисневу ємність
структур мозку.
 Може призначатися хворим без порушень
свідомості і при стабільній гемодинаміці.

147. Призначення ноотропів
Ноотропи з високою ефективністю:
 церебролізин,
 гліатілін,
 семакс,
 гліцин,
 аплегін.

148. Інші ноотропи, які використовуються при
ішемічному інсульті:
 кронасіал,
 енцефабол (піритінол),
 унітіол,
 аєвіт,
 токоферол,
 мілдронат,
 емоксипін.

149. Препарати, які гальмують вивільнення
збуджуючих нейротрансмітерів
(глутамата і аспартата):
 ламотріджін (ламіктал)
 фелбамат (фелбатол).
Аналогічною дією володіє гліцин.

150.  Всі ноотропи, що випускаються в пігулках і
капсулах, повинні призначатися хворим з
пригніченою свідомістю і порушенням
ковтання в розмеленому вигляді і
вводитися разом з водою через
назогастральний зонд.
 Ноотропи застосовуються одночасно з
препаратами, поліпшуючими перфузію
мозку.

151. Ноотропи, призначення яких в гострій
стадії ішемічного інсульту недоцільно:
 ноотропіл,
 аміналон,
 пікамілон,
 кортексин,
 церебролізат.

152. Гіпотермія:
 стабілізує функції ГЕБ,
 знижує адгезивність лейкоцитів до ендотелію,
 зменшує утворення вільних радикалів.
Може проводитися:
 хворим у віці не старше 70 років,
 тільки при інфарктах в басейні середньої
мозкової артерії,
 при нерізкому пригніченні свідомості,
 не пізніше 72 годин з моменту появи перших
симптомів інсульту.

153. Диференційована медикаментозна
терапія крововиливу в мозок:
 стимуляція гемостаза;
 зменшення проникності стінки артерій;
 гальмування утворення фібрінолізіна;
 призначення ноотропів.

154. Призначення:
 етамзілата (діцинона),
 епсилон-амінокапронової кислоти (ЕАКК),
 антагоністів протеолітичних ферментів
(гордокс, контрікал).

155.  Етамзилат (діцинон) володіє гемостатичним
ефектом, обумовленим активуючою дією на
формування тромбопластину. Крім того,
препарат стимулює утворення III чинника
згортання, підвищує стійкість капілярів,
нормалізує адгезивність тромбоцитів.
 Необхідне максимально раннє призначення
етамзілата, оскільки у 1/3 хворих об'єм
півкульних гематом збільшується, за даними КТ,
протягом перших 3 год на 33-36%.

156.  Режим призначення: початкова доза - 1-2
ампули - вводиться в/м або в/в.
 Гемостатична дія при в/в введенні виявляється
через 5-15 хв, а максимальний ефект - через 1-2
год.
 У подальшому призначається також в/в або в/м
по 1 ампулі через 4-6 год.
 Загальна тривалість лікування - 5-6 днів.
 Може призначатися всередину по 2 пігулки (250
міліграм етамзілата) через 6 год.
 Тривалість призначення препарату
індивідуальна і визначається швидкістю санації
ліквору.

157.  Епсилон-амінокапронова кислота (ЕАКК)
– інгібітор фібринолізу.
 Фібринолітична активність рефлекторно
різко підвищується на самих ранніх
стадіях розвитку крововиливу в зоні
кров'яного згустка, що утворюється.

158.  Режим призначення: вводиться по 100-150
мл 5% розчину 1-2 рази на добу в/в
краплинно за 60 хв протягом 5-7 днів.
 У подальшому препарат призначається
всередину по 3 г через 6-8 год.
 Загальна тривалість лікування до 3
тижнів.

159. Антагоністи протеолітичних ферментів:
 контрікал (трасилол) і гордокс – інгібітори
найбільш важливих протеаз плазми крові,
клітинних елементів і тканин.
 Пригнічують протеолітичний вплив
плазміна і блокують активацію
плазміногена.

160.  Застосування гемостатичних і антиферментних
препаратів іноді, особливо у хворих з
вираженими атеросклеротичними ураженнями,
може сприяти тромбоутворенню в периферичних
судинах.
 З метою попередження подібних ускладнень
вказані препарати доцільно поєднувати з
призначенням гепарину - 2500-5000 ОД під шкіру
передньої стінки живота 2-3 рази на добу.

161.  Препарати кальцію, рутин і вікасол, як
показали клінічні і коагулографічні
дослідження, не ефективні.

162. Диференційована медикаментозна
терапія субарахноїдального
крововиливу:
 припинення крововиливу в
субарахноїдальний простір;
 попередження розвитку ангіоспазму або
його купірування;
 попередження рецидивів крововиливу.

163. Медикаментозні заходи повинні
здійснюватися тільки в наступних
випадках:
 є протипоказання до операцій;
 до і після проведення операцій;
 субарахноїдальні крововиливи унаслідок
невияснених причин або обумовлені
грибковими, запальними ураженнями
артерій, розташованих в
субарахноїдальному просторі.

164. Припинення кровотечі
 Згустки крові, що вилилась блокують
лікворопровідні шляхи – порушується
відтік ліквору в спінальний сегмент
субарахноїдального простору.
 обмежується дренування ліквору в
сагітальному синусі.
 при крововиливі в шлуночкову
систему можлива її тампонада, що
створює передумови до швидкого
розвитку гострої оклюзивної
гідроцефалії.

165.  Етамзилат (діцинон) вводиться в/в; початкова
доза - 1-2 ампули (у ампулі 2 мл; міститься 250
міліграм діючої речовини).
 У подальшому в/в призначають по 1 ампулі
через 4-6 год.
 Етамзилат найбільш ефективний при ранньому
призначенні - його гемостатична дія при в/в
введенні виявляється через 5-15 хв, а
максимальний ефект через 1-2 год.
 Тривалість призначення індивідуальна і
визначається швидкістю санації ліквору.