ишемический инсульт

1. АКТУАЛЬНІСТЬ ТЕМИ

2.  Мозковий інсульт є всесвітньою проблемою
 В середньому кожні 45 секунд у США і кожні 90
секунд у Росії виникає інсульт.
 Приблизно в одного з 4-х чоловіків та однієї з 5-ти
жінок віком до 45 років може статися інсульт [Wolfe
C. D. A. The impact of stroke// Brit. Med Bull. – 2000. – Vol. 56, № 2. – P.
275–286].

3.  Частота розвитку інсульту зростає зі збільшенням віку
хворих.
 Це хвороба осіб переважно середнього і похилого віку.
 У людей віком 60 років і більше частота інсульту дорівнює
частоті ішемічної хвороби серця,
 а в осіб віком понад 70 років поширеність мозкового
інсульту перевищує поширеність ІХС [Schulte B. P. M.
Neuroepidemiology of cerebrovascular disease. An overview. Progress in
cerebrovascular disease. – Amsterdam; New York; Oxford: Elseveir, 1990. –
P. 3–18].
 Майже третина інсультів розвивається в осіб до 60 років.

4.  Частота гострих порушень мозкового
кровообігу у чоловіків зростає пропорційно
віку,
 а у жінок — здебільшого в період
менопаузи.
 У віці до 55 років інсульт у жінок
зустрічається в 2 рази рідше, ніж у
чоловіків.

5.  За даними ВООЗ, у розвинених країнах світу
щорічно реєструється від 100 до 300 інсультів на
кожні 100 тис. населення.
 Поширеність мозкового інсульту в країнах
Європи, на думку багатьох фахівців, у найближчі
25 років буде зростати у зв’язку з постарінням
населення в індустріально розвинених країнах.

6.  Чверть хворих, які перенесли інсульт, вмирають,
 а з тих пацієнтів, що вижили після інсульту, приблизно
одна третина має тяжкі наслідки у вигляді:
 вираженого неврологічного дефекту,
 психічних розладів,
 що зумовлюють стійку втрату працездатності та
залежність від сторонньої допомоги в повсякденному
житті.
 Принаймні 1 з 6 пацієнтів переносить повторний інсульт
протягом наступних 5 років.
 З хворих, які перенесли інсульт, до трудової діяльності
повертаються близько 18–20 %.

7.  У 2005 р. в Україні зареєстровано понад 3 млн
осіб із різними формами ЦВЗ.
 За останні 10 років кількість хворих на ЦВЗ у
нашій країні зросла в 1,8 рази.

8.  Щороку в Україні реєструється близько 100-120
тис. випадків інсульту.
 В 2005 р. уперше захворіли на мозковий інсульт
102 434 українці, що на 100 тис. населення
становить 269,8 випадків.
 Для порівняння: захворюваність на мозковий
інсульт у середньому в країнах Європи
становить 200,0 випадків на 100 тис. населення.
 Третина інсультів відбувається в осіб
працездатного віку.

9. Співвідношення ішемічних інсультів до геморагічних
 В Україні становить 3,6:1.
 В розвинутих країнах – 7:1.
 Значна поширеність геморагічних інсультів у нашій
країні свідчить про високий відсоток хворих на
артеріальну гіпертензію (АГ), які її не лікують або
лікують неефективно.
 Важливим фактором ризику розвитку геморагічних
інсультів є також зловживання алкоголем, що, на
жаль, значно розповсюджене в Україні.

10.  Смертність від ЦВЗ посідає друге місце (14,2%) в
структурі загальної смертності населення України.
 У 2005 р. показник смертності від ЦВЗ становив 222,9
на 100 тис. населення.
 В той же час смертність від мозкового інсульту
становила 72,8 на 100 тис. населення, тобто лише
третина всіх випадків смертності від ЦВЗ.
 У багатьох країнах світу смертність від ЦВЗ та інсульту
ототожнюється, тому що саме мозковий інсульт, а не
інші форми ЦВЗ-патології є причиною смертності.
 Це свідчить на користь проведення змін у
статистичній звітності в нашій країні.

11. Для зміни епідеміологічної ситуації щодо ЦВЗ у
позитивний бік необхідно провести низку
заходів:
 Вдосконалити систему надання допомоги
хворим із ЦВЗ шляхом запровадження системи
поетапного надання якісної допомоги,
починаючи від сімейного лікаря і до
спеціалізованого закладу;
 Збільшити кількість госпіталізацій хворих на
мозковий інсульт у межах «терапевтичного
вікна» до спеціалізованих інсультних відділень;

12.  Забезпечити спеціалізовані інсультні відділеня
апаратами КТ- або МРТ-діагностики,
дуплексного сканування судин головного мозку,
відповідним набором медикаментів, а також
неврологами, обізнаними в нейрореанімації;
 У лікуванні хворих на мозковий інсульт
необхідно використовувати сучасні та доказові
методи;
 Запровадити в клінічну практику метод
тромболізісу;

13.  В кожній області створити реабілітаційні відділення за
рахунок перепрофілювання неврологічних ліжок;
 Сприяти більш широкому використанню хірургічних
методів лікування хворих із ЦВЗ;
 Разом із сімейними лікарями, кардіологами, терапевтами,
нейрохірургами, ангіохірургами слід ширше
впроваджувати принципи первинної та вторинної
профілактики мозкових інсультів серед населення країни;
 Для визначення істинної епідеміологічної ситуації із ЦВЗ
необхідно провести регістри мозкового інсульту в усіх
областях України.

14.  ЦВЗ для України є важливою медико-
соціальною проблемою через їх значну
поширеність, високий відсоток смертності та
інвалідизації.
 Саме тому ця проблема привернула увагу й
керівництва нашої держави.
 У 2006 р. було прийнято Державну програму
запобігання та лікування серцево-судинних та
судинно-мозкових захворювань на 2006-2010
рр.

15. Основні фактори ризику інсульта
 Найбільш важливим установленим фактором ризику інсульта є вік,
на другому місці - артеріальна гіпертензія.
 До додаткових підтверджених факторів ризику відносяться:
1. Чоловіча стать
2. Позитивний сімейний анамнез
3. Цукровий діабет
4. Захворювання серця
5. Раніше перенесений інсульт
6. Транзиторні ішемічні атаки
7. Шум над сонною артерією
8. Паління
9. Підвищений гематокрит
10. Підвищення рівня фібриногену
11. Гемоглобінопатії
12. Вживання наркотичних засобів, зокрема, кокаїну

16. Описані і інші фактори ризику інсульта
1. Гіперліпідемія
2. Дієта
3. Використання оральних контрацептивів
4. Малорухомий спосіб життя
5. Ожиріння
6. Патологія периферичних судин
7. Гіперурикемія
8. Інфекції
9. Гіпергомоцистеїнемія
10. Мігрень
11. Приналежність до афроамериканців
12. Проживання в певних географічних зонах (в так званому «інсультному
поясі»)
13. Зловживання алкоголем

17. Значення артеріальної гіпертензії як фактора
ризику інсульта
 Соціальна значимість проблеми артеріальної
гіпертензії полягає в тому, що це самий важливий
фактор ризику інсульта, який підлягає корекції.
 При артеріальній гіпертензії ризик інсульта
підвищується в 3-4 рази.
 Таким чином, лікування артеріальної гіпертензії
сприяє значному зниженню частоти інсульта.
 Зараз ще залишаються не вирішеними питання
оптимального рівня артеріального тиску та
порівняння ефективності різних
антигіпертензивних препаратів при вторинній
профілактиці інсульта.

18. Захворювання серця які є чинниками ризику
інсульту
 У людей майже з усіма захворюваннями серця ризик інсульту
збільшується більш ніж в два рази.
 Найчіткіше пов'язана з інсультом ішемічна хвороба серця.
 По-перше, вона є індикатором системного атеросклерозу.
 По-друге пристіночний тромб, що формується при інфаркті
міокарду - потенційне джерело емболії.
 Серцева недостатність будь-якої етіології також зв'язана з
підвищеним ризиком інсульту.
 Гіпертензивна хвороба серця, що виявляється клінічно і по
гіпертрофії лівого шлуночку за даними ЕКГ або ехокардіографії,
пов'язана з підвищеним ризиком як тромбоемболічного, так і
геморагічного інсультів.

19.  Іншим найважливішим чинником ризику інсульту є
миготлива аритмія, яка часто ускладнюється
церебральною емболією.
 Найбільш високий ризик інсульту при миготливій
аритмії внаслідок ревматичної клапанної вади
серця (ризик підвищується в 17 разів).
 Миготлива аритмія при неклапанних вадах серця
або у відсутність структурних змін серця також
підвищує ризик інсульту, особливо у літніх.

20.  Серед інших захворювань серця, сприяючих розвитку інсульту,
слід зазначити:
 Незарощення овального отвору,
 аневризму міжпередсердної перетинки,
 Атеросклеротичну бляшку дуги аорти,
 тромб у вушці лівого передсерддя,
 пролапс мітрального клапана.
 Перераховані патологічні стани погано виявляються при
трансторакальній ехокардіографії, але легко розпізнаються за
допомогою трансезофагальної ехокардіографії.
 Клінічна значущість багатьох перерахованих захворювань, а
також можливість шляхом їх лікування впливати на ризик
інсульту залишаються недостатньо вивченими.

21. Чи являється куріння доведеним чинником
ризику інсульту?
 Метааналіз епідеміологічних досліджень показав, що
куріння підвищує ризик інсульту, при цьому міра ризику
прямо пропорційна кількості викурених сигарет.
 Більше того, припинення куріння сприяє зниженню
ризику інсульту, і після 5-річного періоду рівень ризику
у осіб, що кинули палити, знижується до рівня,
характерного для тих, що ніколи не палили.
 Куріння - чинник ризику інсульту для усіх вікових груп,
незалежно від статевої приналежності.
 Куріння підвищує ризик не лише ішемічного інсульту,
але і субарахноїдального крововиливу, пов'язаного з
розривом мозкових аневризм.

22. Який з окремо взятих чинників ризику є
найсильнішим?
 Найсильнішим чинником ризику є вік.
 Приблизно 30% інсультів розвивається у віці до
65 років, 70% - у осіб у віці 65 років і старше.
 Ризик інсульту подвоюється кожні десять років
після 55-річного віку.

23. Значення порушень ліпідного профілю і зловживання психоактивними
засобами в розвитку інсульту
 Не дивлячись на те, що роль підвищеного рівня
холестерину в розвитку ішемічної хвороби серця вже
давно визначена, вплив цього чинника на ризик
інсульту до недавнього часу залишався неясним.
 Відомо, що підвищення рівня холестерину служить
чинником ризику атеросклерозу сонних артерій.
 Застосування лікарських препаратів, що знижують
рівень ліпідів (статинів) в лікуванні ішемічної хвороби
серця дозволило понизити захворюваність інсультом в
цій популяції приблизно на 30%.
 З іншого боку, дуже низький рівень холестерину може
бути чинником ризику геморагічного інсульту.

24.  Зловживання психоактивними засобами також
підвищує ризик інсульту.
 Так, вживання кокаїну і амфетамінів сприяє
розвитку внутрішньомозкових гематом і
субарахноїдального крововиливу.
 Внутрішньовенне введення наркотичних засобів
зв'язане з підвищеним ризиком ендокардиту і
ішемічного інсульту.

25. Чи підвищує ризик інсульту застосування у жінок
оральних контрацептивів?
 Оральні контрацептиви, що застосовувалися раніше з високим
вмістом естрогену істотно підвищували ризик інсульту у молодих
жінок.
 Зниження змісту естрогену в контрацептивах частково розв'язало цю
проблему, але не усунуло ризик повністю.
 Ризик інсульту особливо значний у жінок старше 35 років, особливо
якщо вони палять.
 Можливий механізм впливу естрогену на ризик інсульту полягає в
підвищенні згортання крові за рахунок стимуляції синтезу в печінці
разом з іншими білками чинників згортання.
 В окремих випадках деяку роль можуть грати аутоіммунні
механізми.
 Результати нещодавно проведених рандомізованих клінічних
випробувань показали, що і замісна гормональна терапія помірно
підвищує ризик розвитку інсульту і інших тромбоемболічних
ускладнень.

26. Найбільш важливі кориговані
чинники ризику інсульту :
 Найбільш значущими коригованими чинниками ризику інсульту є:
 артеріальна гіпертензія,
 куріння,
 захворювання серця,
 гіперліпідемія,
 гіпергомоцистеїнемія.
 Перенесені раніше інсульт або транзиторна ішемічна атака також є
важливими, такими, що частково піддаються корекції чинниками
ризику інсульту.
 Серед інших чинників, що піддаються корекції слід зазначити, :
 цукровий діабет,
 зловживання алкоголем і психоактивними речовинами,
 прийом оральних контрацептивів,
 ожиріння.

27. Заходи по первинній профілактиці
інсульту
 Основою первинної профілактики інсульту є
корекція чинників ризику.
 Хоча прийом аспірину знижує ризик першого
інфаркту міокарду, його ефективність як засіб
первинної профілактики інсульту довести не
вдалося.

28. Як проводиться попередження інсульту у осіб, що
вже перенесли інсульт або ТІА?
 Найбільш популярним засобом вторинної
профілактики інсульту залишається аспірин.
 Стандартна доза препарату коливається від 81
до 325 міліграма в день.
 Деякі фахівці рекомендують призначення
аспірину у вищій дозі, але в цьому випадку
зростає ризик побічних ефектів з боку
шлунково-кишкового тракту, при тому що
ефективність, мабуть, не збільшується.

29. Які інші антитромбоцитарні засоби (окрім аспірину)
застосовуються з метою попередження інсульту?
 Клопідогрель в дозі 75 міліграм/доб
ефективніший, ніж аспірин, у вторинній
профілактиці ішемічних "подій" (інсульту,
інфаркту міокарду, судинної смерті).
 За допомогою клопідогреля досягається
додаткове зниження ризику на 8-9%.
 Клопідогрель призначають при
непереносимості аспірину, а також у пацієнтів з
підвищеним ризиком (наприклад, при
неефективності монотерапії аспірином).

30.  Іншим ефективним засобом вторинної
профілактики інсульту є комбінація аспірину і
дипірідамолу (агренокс).
 Ефективність компонентів цієї комбінації
виявляється аддитивною (сумується).
 Найбільш частий побічний ефект головний біль,
який розвивається внаслідок дії дипірідамола.

31.  Тиклопідин - антагоніст тромбоцитарних АДФ-
рецепторів.
 По хімічній структурі він схожий з клопідогрелем.
 По ефективності тиклопідин перевищує клопідогрель,
проте його побічні ефекти:
 шкірні висипання,
 діарея,
 нейтропенія, у зв'язку з ризиком якої потрібний регулярний
контроль клінічного аналізу крові
 обмежують його застосування.
 У зв'язку з цим тиклопідин не застосовується як
препарат першого ряду.

32. Нові антиагреганти
 Пентосан полісульфат SP54
 Препарат містить активну речовину - пентозану
полісульфат натрієву сіль, що має
фібринолітичну дію.
 підвищує ндогенний фібринолітичний
потенціал, за рахунок впливу на механізми
фібринолізу.
 запобігає розвитку тромбозів, лізує тромби, що
вже утворилися.

33.  Сприяє вивільненню ліпопротеїнліпази,
внаслідок чого знижується загальний рівень
ліпідів, тригліцеридів і холестерину в крові.
 При застосуванні препарату відзначається
зрушення ліпопротеїнових фракцій у бік
ліпопротеїдів високої щільності і зниження
ризику розвитку атеросклерозу.
 Пентозану полісульфат натрієва сіль призводить
до зниження в'язкості крові, внаслідок
зниження адгезії і підвищення еластичності
еритроцитів.

34. Показання до застосування:
 Препарат застосовується для терапії пацієнтів,
що страждають гострими, підгострими і
хронічними атеросклеротичними,
тромбоемболічними і тромботичими
захворюваннями.
 Крім того, препарат застосовується в якості
профілактичного засобу у осіб з підвищеним
ризиком розвитку тромботичyих і
тромбоемболічних ускладнень.

35. Форма випуску :
 Розчин для ін'єкцій по 1мл в ампулах темного
скла, по 10 ампул в картонній упаковці.
 Пігулки, покриті оболонкою, по 25 штук у
блістері, по 4 блістери в картонній упаковці.

36. 1. Поінформованість населення та освітні програми для
населення та медичних працівників
Наказ Міністерства охорони здоров’я
03.08.2012 № 602

37.  Проміжок часу від появи перших симптомів до
дзвінка в службу екстреної медичної допомоги
є одним із значущих факторів затримок на
догоспітальному етапі.
 Основними причинами затримок звернення за
медичною допомогою є не тільки необізнаність
з симптомами інсульту і нерозуміння їх
серйозності, але й заперечення хвороби та
надія, що симптоми минуть самі.

38.  Більшість досліджень продемонструвало, що
тільки 33–50 % пацієнтів розпізнають симптоми
інсульту.

39.  Викладання студентам-медикам елементарних
знань про інсульт під час першого року
навчання в медичному коледжі
продемонструвало більш високий рівень
збереження цих знань.

40.  Обсяг післядипломної освіти є універсальним,
але навчальні програми для фахівців з інсульту
все ще неоднакові, навіть у Європі.
 Для подолання такої гетерогенності та
збільшення кількості фахівців, які надають
допомогу при інсульті, деякі країни (наприклад,
Франція, Великобританія) розробили і
впровадили національні навчальні плани.

41. Коментар робочої групи
 В Україні необхідно, щоб всі лікарі, які беруть
участь у менеджменті пацієнтів з інсультом
(неврологи, терапевти, нейрохірурги), проходили
курси з тематичного удосконалення на кафедрах
або факультетах післядипломної освіти вищих
навчальних закладів МОЗ України, на яких
обговорюються сучасні підходи до ведення
гострого періоду інсульту, ранньої післяінсультної
реабілітації, первинної та вторинної профілактики.
 У даний час у процес навчання активно
впроваджуються сучасні технології (у тому числі й
для дистанційної освіти) — електронні,
телекомунікаційні.

42.  Навчання пацієнтів, їх родин, та осіб, які доглядають за ними, є
важливою частиною допомоги пацієнтам з інсультом на всіх
етапах. Освітні програми включають передачу інформації та
навичок самообслуговування пацієнтам і догляду за
пацієнтами.
 В Україні фахівцями Української асоціації боротьби з інсультом
розроблена та впроваджується:
 освітня програма «Життя після інсульту», спрямована на освіту
пацієнтів, які пережили інсульт, та їх родин,
 освітня програма первинної профілактики «Стоп інсульт»,
спрямована на стратифікацію факторів серцево-судинного
ризику серед населення.
 Інформаційні ресурси для населення з питань інсульту —
www.insult.net.ua, www.реабилитация.kiev.ua.

43. 2. Надання допомоги хворим з інсультом
на догоспітальному етапі
Наказ Міністерства охорони здоров’я
03.08.2012 № 602

44.  Догоспітальний етап включає:
 надання медичної допомоги хворим із
гострими порушеннями мозкового кровообігу з
моменту звернення хворого (або його
представників) за медичною допомогою до
моменту госпіталізації.

45.  Концепція «час = мозок» означає, що допомога при
інсульті повинна бути екстреною.
 Від якості та своєчасності надання цієї допомоги
залежить здоров’я, а в багатьох випадках — і життя
людини.
 Надання адекватної, ефективної та кваліфікованої
допомоги можливе лише за умов своєчасної
діагностики та лікування цієї патології.
 Проте навіть тривала праця в якості лікаря медицини
невідкладних станів не дозволяє накопичити достатню
кількість необхідних для цього практичних навичок,
враховуючи стрімкий перебіг світового й вітчизняного
досвіду надання медичної допомоги.

46.  Для досягнення кращих результатів інсульту
необхідна продуктивна співпраця:
 служби швидкої медичної допомоги (СШМД),
 неврологічної і
 нейрохірургічної служб,
 організація ургентного поетапного
інструментального обстеження і лікування за
загальноприйнятими стандартами, яких в
Україні, на жаль, ще немає.

47.  СШМД повинні мати відповідні протоколи для
швидкого оцінювання стану хворих, лікування та
транспортування.
 Основні напрямки догоспітальної допомоги
полягають у:
 швидкому розпізнаванні інсульту;
 виключенні супутніх захворювань, що можуть
імітувати інсульт;
 стабілізації стану хворого
 швидке транспортування хворого до відповідної
лікувальної установи з попереднім повідомленням її
про прибуття.

48.  Необхідне створення клінічних настанов та
транспортних протоколів для забезпечення
оптимального лікування на всіх етапах
медичної допомоги.
 До теперішнього часу в нашій країні вони
відсутні.

49.  У момент виникнення перших ознак інсульту
пацієнт або його родичі повинні звернутися за
медичною допомогу до СШМД.
 Оцінка стану пацієнта з інсультом починається
диспетчером СШМД, який спілкується з пацієнтом
(або його представником) по телефону.
 При підозрі на гострий інсульт диспетчер СШМД
забезпечує негайне спрямування бригади екстреної
медичної допомоги (БЕМД) до хворого з підозрою
на інсульт

50.  БЕМД виконує чіткий протокол надання екстреної
медичної допомоги хворим з підозрою на інсульт
та:
 забезпечує прохідність дихальних шляхів,
 забезпечує стабілізацію кровообігу,
 забезпечує виявлення ознак і симптомів інсульту,
 встановлює або підтверджує час, коли пацієнта бачили
у доброму самопочутті в останній раз,
 запобігає розвитку гіпоксемії,
 контролює рівень глюкози у крові та температуру тіла,
 а потім негайно транспортує пацієнта в найближчу,
найбільш відповідну для пацієнта, установу.

51.  Попереднє повідомлення приймаючого
відділення невідкладної допомоги (ВНД) про
майбутнє прибуття потенційного інсультного
хворого разом з інформацією про супутні
захворювання і приблизний час появи
симптомів хвороби прискорить подальшу
оцінку стану хворого.

52.  Захворювання, що імітують інсульт, такі як:
 мігрень,
 епілептичні напади,
 новоутворення,
 метаболічні порушення,
 уросепсис,
 можуть створювати істотні проблеми.
 Використання стандартизованих діагностичних
шкал дозволяє без втрати часу поставити
діагноз

53.  Для діагностики інсульту на догоспітальному
періоді використовують прості методики, такі як
тест FAST «обличчя — рука — мова»

55.  Персоналу СШМД рекомендується приступити
до лікування інсульту за протоколом з перших
хвилин

57.  Для полегшення транспортування пацієнтів у
найближчу або найбільш відповідну установу (з
інсультним блоком), що надає допомогу при
гострому інсульті, необхідно дотримуватись
прямих транспортних протоколів
 Транспортний інсультний протокол допомагає
БЕМД у відповідному лікуванні інсультних
хворих дорогою до лікарні.

58. Транспортний протокол з інсульту
СШМД
 Стандартні методи відновлення прохідності дихальних шляхів,
стабілізації дихання і кровообігу.
 Контролюйте будь-які втручання, які можуть надмірно знизити
артеріальний тиск. Гіпотензія призводить до зниження мозкового
кровотоку і додаткового ушкодження ураженої ділянки мозку.
 Почніть внутрішньовенне введення фізіологічного розчину натрію
хлориду через катетер 18-го або 20-го калібру зі швидкістю 100
мл/годину. Не використовуйте розчини, що містять глюкозу. Розчин,
що містить глюкозу, сприяє збільшенню загибелі нейронів. Якщо час
дозволяє, вставте другий внутрішньовенний катетер 18 калібру.
 Якщо немає протипоказань, оптимальне положення для голови
хворого — під кутом 30 градусів.
 Оксигенацію потрібно проводити під контролем рівня насичення
гемоглобіну киснем (вище 95 %).
 Обстеження хворого:

59.  а) рівень свідомості з використанням шкали
коми Глазго

61.  б) обстеження при будь-яких розладах мови або при труднощах у спілкуванні
(незрозуміла мова);
 в) обстеження при асиметрії обличчя;
 г) обстеження при слабкості в руці. (Пацієнт повинен тримати свої руки
попереду тіла під кутом 90 градусів 10 секунд) ;
 д) обстеження при слабкості в нозі. Пацієнт повинен тримати свої ноги
попереду тіла під кутом 45 градусів 10 секунд.
 Візьміть кров на аналіз, якщо це передбачено локальним протоколом.
 Спостерігайте за хворим для виявлення судом. З’ясуйте наявність судом і їх
лікування в анамнезі.
 Контролюйте АТ.
 При наявності порушення серцевого ритму проведіть заходи з його
стабілізації.
 Негайно надайте інформацію диспетчеру для призначення госпіталізації до ІЦ
центру. Диспетчер повинен повідомити ІЦ, в якому проводиться підготовка
до прибуття хворого (готовність КТ/МРТ)

62. ГОСТРІ ІШЕМІЧНІ
ПОРУШЕННЯ МОЗКОВОГО
КРОВООБІГУ

63.  У структурі судинних захворювань головного мозку
провідне місце (80—85 %) займають гострі ішемічні
порушення мозкового кровообігу.
 Тому серед хворих з наслідками мозкового інсульту і
вираженим ступенем інвалідності переважну більшість
становлять особи, які перенесли його ішемічний
варіант.
 Це зумовлює необхідність вивчення механізмів
розвитку, розробки і впровадження у практику охорони
здоров'я нових підходів до лікування гострого періоду
ішемічного інсульту, що визначають рівень
функціонального відновлення неврологічних порушень.

64. Класифікація гострих ішемічних
порушень мозкового кровообігу

65. П'ять принципів класифікації гострих ішемічних
порушень мозкового кровообігу.
1. залежно від темпу формування і тривалості
неврологічного дефіциту;
2. з урахуванням етіологічних чинників;
3. патогенетична класифікація інфаркту мозку;
4. клінічна класифікація з урахуванням критерію
J.Bamford та співавторів (1991);
5. з урахуванням ступеня тяжкості хворих на
ішемічний інсульт.

66. Залежно від темпу формування і тривалості неврологічного дефіциту
Комітет експертів ВООЗ із судинної патології мозку рекомендує виділяти
такі клінічні форми гострих ішемічних ПМК:
 транзиторні ішемічні атаки;
 пролонговані ішемічні атаки з оборотним
розвитком (Prolonged reversible Ischemic
Attaks), або малий інсульт (minor stroke);
 прогресуючий ішемічний інсульт (stroke-in-
evolution);
 завершений (тотальний) ішемічний інсульт
(major stroke).

67.  Транзиторні ішемічні атаки характеризуються
осередковими неврологічними порушеннями,
включаючи монокулярну сліпоту (amaurosis
fugax), які повністю минають протягом 24 год
після їх виникнення.

68.  Малий інсульт (minor stroke) відповідає
визначенню експертів ВООЗ «пролонговані
ішемічні атаки з оборотним неврологічним
дефектом».
 Це варіант ішемічного інсульту, коли
відновлення неврологічних функцій
завершується у термін від 2 до 21 доби.

69.  Прогресуючий ішемічний інсульт (stroke-in-
evolution) характеризується поступовим
розвитком загальномозкових і осередкових
симптомів протягом декількох годин або 2-3 діб
з подальшим неповним відновленням функцій.
 Осередкові симптоми утримуються понад 3
тиж, а повний або частковий їх регрес
відбувається впродовж 30 діб.

70.  Завершений (тотальний) ішемічний інсульт
(major stroke) характеризується стабільним або
неповністю регресуючим неврологічним
дефіцитом.

71.  Класифікація гострих ішемічних ПМК з
урахуванням етіологічних чинників була і
залишається важливим критерієм для вибору
методів диференційованого лікування хворих.
 Сучасні досягнення ангіоневрології свідчать про
етіологічну гетерогенність ішемічного інсульту.

72.  За критеріями TOAST (Trial of ORG 10172 in
Acute Stroke Treatment — дослідження
низькомолекулярного гепариноїду Org 10172 в
терапії гострого інсульту) виділяють такі
етіологічні чинники ішемічного інсульту (Grau
et al., 2001):

73.  близько 20,9 % інфарктів пов'язані з макроангіопатіями (великі
артерії), з яких понад 50 % являють собою стенози та оклюзії
екстра- або інтракраніальних судин;
 причиною 25,6 % інсультів є кардіогенні емболії;
 20,5 % випадків усіх ішемічних інсультів зумовлені
мікроангіопатіямй (малі судини), що спричиняють розвиток
лакунарних інфарктів з формуванням дрібних осередків
некрозу в глибоких відділах головного мозку;
 у 3,5 % випадків виявляється інша етіологія інсульту;
 у 6,9 % обстежених причини ішемічного інсульту конкурентні;
 часто (22,7 %) причини розвитку інсульту не вдається точно
з'ясувати.

74.  Отже, ішемічний інсульт найчастіше (87 %)
виникає за наявності
 макроангіопатії,
 мікроангіопатії та
 кардіоемболії.
 Знання цих причин необхідне лікарю для оцінки
функціонального стану хворого на мозковий
інсульт, визначення патогенетично
обґрунтованого лікування.

75.  Патогенетична класифікація інфаркту мозку
характеризує механізми розвитку ішемічних
ПМК, локалізацію осередку ураження, його
розмір (Ringelstein et al., 1990).
 Згідно з цією класифікацією виділяють такі
форми інфаркту мозку:
 територіальний інфаркт;
 інфаркт в “межових зонах”;
 лакунарні інфаркти.

76.  Територіальний інфаркт, зумовлений
тромботичною або тромбоемболічною
закупоркою великого артеріального русла;
 неврологічна симптоматика відповідає
ураженню основних судинних басейнів;

77.  Інфаркт у кінцевих гілках великих артерій
мозку або в «межових зонах» - територіях,
васкуляризованих дистальними артеріями
малого калібру із сусідніх судинних басейнів;
 причиною виникнення цього варіанта інфаркту
здебільшого є зниження перфузійного тиску,
тобто гемодинамічний чинник;

78.  Лакунарні інфаркти у ділянці:
 таламуса,
 внутрішньої капсули,
 стовбура мозку або
 в білій речовині півкуль великого мозку;
 Зумовлені локальними порушеннями кровотоку
в ділянці мікроангіопатій у разі:
 артеріальної гіпертонії,
 цукрового діабету.

79.  Клінічна класифікація інфаркту мозку з урахуванням критерію J.
Bamford та співавторів (1991) враховує:
 локалізацію осередку ураження,
 відповідність неврологічних симптомів певному судинному
басейну.
 Згідно з нею розрізняють чотири варіанти інфаркту мозку:
 LACI (stays for lacunar infarcts) — лакунарний інфаркт;
 РАСІ (for partial anterior circulation infarcts) — парціальний
інфаркт;
 РОСІ (for posterior circulation infarcts) — задньоциркулярні
інфаркти;
 ТАСІ (stays for total anterior circulation infarcts) — тотальний
пeредньоциркулярний інфаркт.

80.  LACI — stays for lacunar infarcts —
лакунарний інфаркт;
 Найчастіше це тип «чистого рухового» інфаркту,
лакуни локалізуються:
 в задній третині заднього стегна внутрішньої
капсули,
 у глибоких відділах мозку (семіовальний центр);

81.  РАСІ — for partial anterior circulation infarcts —
парціальний інфаркт, характеризується тільки
дисфазією;
 Здебільшого це малі кортикальні інфаркти,
зумовлені ураженням артерій дрібного калібру;

82.  ТАСІ — stays for total anterior circulation
infarcts — тотальний пeредньоциркулярний
інфаркт, проявляється:
 афазією,
 геміплегією,
 геміанопсією;
 Відповідає варіанту територіального інфаркту
мозку і спостерігається у разі ураження
артеріального русла передньої та середньої
мозкових артерій.

83.  РОСІ — for posterior circulation infarcts —
задньоциркулярні інфаркти, що локалізуються в
стовбурі головного мозку і виникають у разі
ураження судин вертебрально-базилярного
басейну;

84.  Слід зазначити, що такі варіанти інфаркту мозку
не завжди надійно можна визначити з
урахуванням клініко-неврологічних критеріїв.
 Отже, класифікація інфаркту мозку, що
ґрунтується на клінічних даних, передбачає
виділення:
 передньоциркулярних інфарктів у каротидному
(передньому) басейні кровопостачання
 задньоциркулярних у вертебрально-базилярному
(задньому) басейні кровопостачання (Ворлоу и др.,
1998).

85. Класифікація інфаркту мозку, що ґрунтується
на оцінці ступеня тяжкості хворих, виділяє:
 інсульт легкого ступеня тяжкості з незначним неврологічним
дефіцитом, що регресує протягом 3 тиж після його виникнення
(варіант малого інсульту або лакунарного інфаркту мозку);
 ішемічний інсульт середнього ступеня тяжкості, клінічна
картина якого характеризується переважанням осередкових
неврологічних симптомів над загальномозковими, без розладу
свідомості та ознак набряку головного мозку;
 тяжкий ішемічний інсульт, перебіг якого супроводжується
загальномозковими симптомами, розладами свідомості,
грубим неврологічним дефіцитом, ознаками набряку головного
мозку, часто вторинним дислокаційно-стовбуровим
синдромом.

86. Транзиторні ішемічні атаки

87.  Уявлення про транзиторну ішемічну атаку (ТІА)
почали формуватися у 50-х роках минулого
сторіччя і пов’язані з ім’ям C.M. Fisher.
 У літературних джерелах показано, що
«правило 24 годин» дозволяє відмежувати ТІА
від інсульту, який проявляється стійким
неврологічним дефіцитом.

88.  Під ТІА розуміють скороминущу (< 24 годин)
гіпофункцію ділянок мозку внаслідок ішемії в
певному судинному басейні, каротидному або
вертебробазилярному (ВББ).
 Згідно з класичним дослідженням M.L. Dyken і
співавт., середня тривалість ТІА:
 в каротидному басейні 14 хвилин (90 %
продовжуються < 6 годин),
 у ВББ — 8 хвилин (90 % продовжуються < 2 годин).

89.  У зв’язку з широким використанням методів
нейровізуалізації (МРТ в дифузійно-зважених
режимах), які мають високу чутливість в
гострому періоді ішемічного інсульту, 24-
годинне тимчасове вікно стає все менш
адекватним діагностичним критерієм.
 Тому разом з традиційним визначенням ТІА
існує нове

90.  Традиційне визначення ТІА — це раптовий
неврологічний або ретинальний дефіцит у басейні
певної мозкової артерії, який триває менше 24
годин (10–20'')
 Нове визначення ТІА — це короткий епізод
неврологічної дисфункції, викликаний фокальною
мозковою, спінальною або ретинальною ішемією,
що триває менше 1 години, при умові відсутності
доказів інфаркту мозку на МРТ .
 Таке визначення увійшло до Європейських й
Американських рекомендацій і є інструментом
постановки діагнозу ТІА в деяких країнах.

91.  У кінці 2009 р. був опублікований огляд
наукового звіту Американської асоціації
інсульту, у якому зазначено, що останні дані
вимагають перегляду за 3 ключовими
моментами:
1. визначення поняття ТІА (формулювання);
2. виявлення ризику розвитку інсульту
(діагностика);
3. ведення пацієнтів з ТІА (лікування).

92.  Був запропонований переглянутий варіант:
 ТІА — це епізод неврологічної дисфункції,
викликаний фокальною церебральною,
ретинальною або спінальною ішемією без
гострого інфаркту [Науковій звіт AHA/ASA TIA,
2009].

93.  В Україні досі залишається традиційне
визначення ТІА.

94.  Ризик розвитку гострого ішемічного інсульту
після ТІА залежить від характеру і тривалості
симптомів, причому абсолютний ризик
коливається в межах від 1 до 15 % на рік, а
відносний — зростає в 2–5 і більше разів.
 Особливо він високий у перші дні після ТІА.

95. Високий ризик інсульту після ТІА
асоціюється з:
 тривалістю симптомів більше 1 години,
 стенозом сонних артерій > 50 %,
 повторними ТІА (більше 3 епізодів впродовж 72
годин) зі зростаючою тривалістю і/або тяжкістю
порушень,
 з джерелом емболів у серці (наприклад, наявність
фібриляції передсердя),
 виникненням епізоду на тлі прийому
антиагрегантів,
 схильністю до гіперкоагуляції
 високою оцінкою за шкалою ABCD

96.  При використанні даного інструменту (шкала
ABCD) ризик інсульту пропорційний кількості
балів, яка варіює від 0 до 7.

98. Рекомендації робочої групи щодо ТІА
(Наказ Міністерства охорони здоров’я
03.08.2012 № 602)
 Основним в діагностиці ТІА є огляд невролога,
що має підготовку з інсульту, а також
лабораторні й інструментальні обстеження.

99. Лабораторні дослідження після перенесеної
ТІА:
 клінічний аналіз крові з підрахунком тромбоцитів,
 біохімічний профіль з ліпідограмою й оцінкою
толерантності до глюкози,
 протромбіновий і активований частковий
тромбопластиновий час,
 фібриноген,
 С-реактивний білок,
 електроліти,
 креатинін.

100. інструментальні дослідження
після ТІА
 електрокардіографія,
 КТ/МРТ,
 неінвазивна візуалізація серця,
 неінвазивна візуалізація екстра- та
інтракраніальних артерій.

101. Рекомендації робочої групи щодо ТІА
(Наказ Міністерства охорони здоров’я
03.08.2012 № 602)
 За показниками проводиться:
 холтерівський моніторинг,
 ехокардіоскопія
(трансторакальна/езофагальна),
 артеріографія з контрастом,
 дослідження гемокоагуляції (АФС, ГЦ),
 дослідження ліквору

102. Рекомендації робочої групи щодо ТІА
(Наказ Міністерства охорони здоров’я
03.08.2012 № 602)
 Немає єдиної точки зору на те, де обстежувати таких пацієнтів
— в стаціонарі або амбулаторно.
 Госпіталізувати необхідно тільки при високому рівні (> 4 %)
ризику розвитку інсульту, коли співвідношення
вартість/ефективність виправдані.
 Загальноприйнятою вважається думка, що обстеження повинне
бути завершене протягом декількох днів.
 Тому пацієнтів направляють під спостереження дільничних
(сімейних) лікарів, які приймають і обстежують їх як
амбулаторних хворих.
 При відмові пацієнта продовжити діагностичні заходи або
затягуванні на 8–15 діб (і довше) шанси запобігти розвитку
інсульту різко знижуються, оскільки ризик інсульту
максимальний протягом першого тижня після ТІА

103. Клінічним діагностичним
алгоритмом є наступні ознаки:
 раптовий неврологічний дефіцит (включаючи
скарги),
 чітке переважання вогнищевих проявів над
загальномозковими,
 тривалість неврологічних симптомів 10–20 хвилин,
 відразу максимальна їх вираженість і відсутність
прогресу.
 При стенозі загальної або внутрішньої сонної
артерії можна вислухати шум систоли над
біфуркацією

104. Рекомендації робочої групи щодо ТІА
(Наказ Міністерства охорони здоров’я
03.08.2012 № 602)
 Пацієнти з підозрою на ТІА повинні бути госпіталізовані в
стаціонар з відділенням гострого порушення мозкового
кровообігу, де можуть бути забезпечені діагностика й екстрена
допомога.
 При підозрі на ТІА — екстрене проведення КТ або МРТ
головного мозку
 Пацієнтам з ТІА, малим інсультом і спонтанним регресом
рекомендується в терміновому порядку проведення судинної
візуалізації (ультразвук, КТ- або МР-ангіографія.
 Усім пацієнтам з ТІА рекомендується проведення раннього
клінічного обстеження, що включає оцінку фізіологічних
параметрів, а також рутинних аналізів крові.
 Усім пацієнтам з ТІА рекомендується проведення ЕКГ в 12
відведеннях, а також холтерівський моніторинг ЕКГ за наявності
аритмій і невстановленої причини ТІА.

105.  При низькому ризику розвитку інсульту за
шкалою ABCD-2 хворих, які перенесли ТІА не
пізніше ніж впродовж попередніх 72 годин,
доцільно госпіталізувати, якщо повноцінне
обстеження в амбулаторних умовах провести
неможливо.
 При низькому ризику розвитку інсульту за
шкалою ABCD-2 (­3) необхідно негайно почати
лікування аспірином (у первинній дозі 300
мг/добу, потім — по 100 мг/добу) за відсутності
порушення серцевого ритму;

106. Етіологія.
 Транзиторні ішемічні атаки можуть бути зумовлені
численними, зовсім різними причинами.
 Найчастіше вони розвиваються за наявності
атеросклерозу, артеріальної гіпертензії, або їх
поєднання.
 ТІА часто викликаються стенозувальними
процесами магістральних артерій голови в екстра-
або інтракраніальному відділах.
 Остеохондроз шийного відділу хребта також
нерідко є причиною ТІА.
 Меншу роль у їх розвитку відіграють васкуліти
різної етіології, цукровий діабет.

107. Патогенез.
 Серед механізмів розвитку ТІА значну роль
відіграють мікроемболії мозкових судин.
 Мікроемболи бувають:
 артеріо-артеріальні,
 кардіогенні.
 Артеріогенні мікроемболії:
 виникають при розпаді атероматозних бляшок,
 утворюються конгломератами формених елементів
крові, що формуються в ділянці зміненого сегмента
стінки МАГ внаслідок порушень фізико-хімічних і
реологічних властивостей крові.

108.  Пересуваючись з током крові, емболи доходять до кінцевих
розгалужень артеріальної системи.
 Потрапивши у судини невеликого калібру, найчастіше кіркові
гілки мозкових артерій, емболи застряють у них, спричинюючи
їх оклюзію.
 Подразнюючи ендотелій, вони викликають спазм навколишніх
судин і підвищену проникність їхніх стінок з наступним
розвитком периваскулярного набряку мозкової тканини, що
супроводжується виникненням осередкових симптомів.
 Оскільки тромбоцитарні емболи доволі крихкі, вони легко
піддаються дезагрегації, розпаду або лізису.
 Спричинений ними периваскулярний набряк ліквідується,
завдяки чому відбувається оборотний розвиток неврологічного
дефіциту.

109.  Мікроемболи бувають також кардіогенного
походження.
 Цей механізм характерний для хворих:
 з пороком серця,
 миготливою аритмією,
 пролапсом мітрального клапана,
 ревматичним ендокардитом,
 інфарктом міокарда.

110.  ТІА можуть зумовлюватися мікротромбозами у
разі захворювань крові:
 поліцитемії,
 макроглобулінемії,
 тромбоцитозів.

111.  В окремих випадках ТІА можуть бути викликані
тромбозом магістральних судин сонної або
хребтової артерії на шиї.
 За такої гемодинамічної ситуації система
анастомозів забезпечує компенсацію порушень
кровообігу, а колатеральне кровопостачання
спроможне запобігти стійкій ішемії тканини
мозку, викликаючи лише транзиторні ішемічні
атаки.

112. У виникненні ТІА певну роль відіграє
механізм судинної мозкової недостатності.
 У найзагальнішїй формі вона визначається як стан невідповідності
між потребою та повноцінним забезпеченням тканини головного
мозку кров'ю.
 Клінічні симптоми можуть розвиватися на тлі постійної недостатності
кровопостачання мозку внаслідок атеросклеротичного стенозу його
судин, особливо під впливом додаткових, екстрацеребральних
чинників:
 серцева слабкість,
 кровотеча з внутрішніх органів,
 зниження AT.
 Через недостатність кровопостачання у тих чи інших ділянках мозку
поглиблюються ішемія, гіпоксія, що проявляється відповідними
осередковими симптомами.
 Відновлення тканинного МК за рахунок нормалізації
кардіогемодинаміки здебільшого супроводжується регресом
неврологічного дефіциту.

113.  Клінічні прояви ТІА можуть бути зумовлені не
лише ураженням відповідної артерії, а й
неадекватними гемодинамічними зрушеннями
компенсаторного характеру, тобто феноменом
обкрадання.
 Суть його полягає у появі осередкових
симптомів недостатності кровопостачання
мозку в ділянці не ураженої артерії, а інтактної
судини, що постачає кров у басейн ураженої
артерії.

114.  Такий механізм особливо часто є причиною
порушення мозкового кровообігу, якщо
закупорюються проксимальні відділи гілок
дуги аорти:
 підключичної,
 загальної сонної артерій.
 Класичним прикладом може бути
підключичний синдром обкрадання —
subclavian steal syndrome (SSS).

115.  У деяких випадках ТІА можуть зумовлюватися
дрібновогнищевими крововиливами.
 Вертеброгенні впливи — здавлювання
хребтових артерій остеофітами у ділянці
унковертебральних зчленувань — також мають
значення у розвитку ТІА.
 Не менш важливі в патогенезі ТІА порушення
нейронального метаболізму.

116.  Таким чином, серед різноманітних
патогенетичних механізмів ТІА провідну роль
відіграють тромбоемболічні та гемодинамічні
чинники, які тісно взаємозв'язані.
 Зокрема, атеросклеротичний стеноз
магістральних судин голови не тільки спричиняє
судинну мозкову недостатність, але є джерелом
«вторинних» емболій, створює умови для
зменшення перфузії дистальніше стенозу та
розвитку тромбозів (Верещагин и др., 1990;
Humphrey, 1994).

117.  Саме патогенетичний механізм значною мірою
визначає тривалість та оборотність осередкової
неврологічної симптоматики у разі ТІА.
Наприклад:
 артеріо-артеріальні емболії частіше зумовлюють
розвиток ТІА, за наявності яких неврологічні
порушення утримуються менше 1 год;
 якщо неврологічний дефіцит триває понад 1 год,
причиною ТІА є більші за розміром емболи від
клапанів лівого серця.

118.  Раніше вважалося, що ТІА та ішемічний інсульт мають
різну патогенетичну суть.
 Клінічні дані свідчать, що за етіологією й патогенезом
ТІА не відрізняються від завершеного ішемічного
інсульту.
 Між ними не існує якісної різниці: патогенетичні
механізми, що зумовлюють розвиток ТІА, у разі
триваліших і тяжчих впливів можуть призвести до
виникнення інсульту.
 І навпаки, всі механізми, що призводять до розвитку
ішемічного інсульту за умови меншої тяжкості та
тривалості патологічних впливів можуть завершуватися
розвитком ТІА.

119.  Між ТІА та ішемічним інсультом існує лише
кількісна різниця стосовно тривалості та
оборотності неврологічного дефіциту:
 якщо осередкові неврологічні симптоми тривають
менше 24 год, такий стан розглядають як ТІА;
 стан зі стійким неврологічним дефіцитом тривалістю
понад 24 год після ПМК вважають інсультом.
 Отже, тривалість та оборотність неврологічного
дефіциту — це єдина ознака, за якою
диференціюють ТІА та ішемічний інсульт (Ворлоу и
др., 1998).

120.  На думку деяких авторів (Hacke, Kaste,
Bogousslavsky et al., 2003), ТІА слід
розглядати як малий підтип ішемічного
інсульту з повним відновленням
неврологічних функцій.
 Тому сучасні поняття про ТІА, що ґрунтуються на
тривалості ішемічних епізодів, потребують
уточнення.

121.  «Транзиторність» стосується лише
неврологічної клініки і меншою мірою
церебральних циркуляторно-метаболічних
порушень та структурно-морфологічних змін
тканини мозку.
 Незважаючи на повний регрес неврологічного
дефіциту після перенесеної ТІА, майже у 31 %
хворих під час МРТ виявляються ознаки
інфаркту мозку (Davalos, 1993).

122.  А тому навіть тоді, коли у пацієнта після ТІА
регресують осередкові симптоми, його стан слід
розглядати як гострий і такий, що потребує
термінової госпіталізації до неврологічного
стаціонару, оскільки через декілька днів або
тижнів ТІА може трансформуватися в ішемічний
інсульт (Albers, Caplan, Easton et al., 2002).

123. Клініка ТІА
 У більшості випадків розвиваються гостро.
 Характеризуються осередковими симптомами,
але нерідко поєднуються із
загальномозковими.
 Клінічні прояви залежать від локалізації
осередку ішемії.

124. ТІА з дисциркуляторними порушеннями
в системі внутрішньої сонної артерії
 Частіше бувають осередкові симптоми ураження в чутливій сфері:
 Відчуття затерплості кінцівок, іноді воно поширюється на обличчя,
інші обмежені ділянки шкіри.
 Значно рідше розлади чутливості поширюються на одну половину
тіла.
 Паретичні явища у вигляді монопарезу, дещо рідше — геміпарезу,
що іноді поєднуються з моно- або гемігіпестезією, геміпарестезією.
 Спостерігається посилення сухожильних і періостальних рефлексів
і ослаблення поверхневих та черевних, іноді патологічні рефлекси,
частіше Шарапова-Раскольникова, Бабінського.
 Якщо уражена ліва півкуля мозку, виникають розлади мови —
минуща афазія або кіркова дизартрія, що нерідко поєднуються з тими
чи іншими розладами чутливості або рухомості правих кінцівок.

125. ТІА зумовлені закупоркою або стенозом
внутрішньої сонної артерії на шиї
 Минущий окуло-пірамідний перехресний
синдром Ласко-Радовича: зниження зору або
сліпота на боці осередку ішемії та слабкість
кінцівок на протилежному боці.
 Минуща монокулярна сліпота (amaurosis fugax).
 Іноді зниження зору на одне око поєднується лише
з гіперрефлексією контрлатеральних кінцівок.
 У деяких хворих з патологією магістральних судин
голови ТІА можуть проявлятися нападами
джексонівської (кіркової) епілепсії.

126. ТІА в системі вертебрально-
базилярних судин
 Характеризуються нападами системного
запаморочення, вегетативно-судинними порушеннями.
 Можуть спостерігатись:
 шум, дзвін у вухах та голові.
 зниження слуху на одне або обидва вуха
 головний біль, частіше розпираючого характеру переважно в
потиличній ділянці.
 нудота, блювання,
 гикавка,
 блідість обличчя, холодний піт.
 зорові розлади у вигляді фотопсій, метаморфопсій,
невиразності зору, дефектів полів зору.

127.  Нерідко виникають симптоми ураження ЧМН:
 окорухових нервів (двоїння в очах, порушення
конвергенції, парез очних м'язів і парез погляду),
 трійчастого (чутливі розлади на обличчі в ділянках
Зельдера),
 ознаки бульбарного синдрому: дизартрія, дисфагія,
дисфонія.
 Відносно рідко спостерігаються альтернувальні
синдроми.
 Можливі мозочкові порушення у вигляді
ністагму, розладів статики та координації рухів.

128. При ТІА у ВБС можуть
розвиватися:
 напади раптового падіння — дроп-атаки без
знепритомнення, які спостерігаються за
наявності остеохондрозу шийного відділу
хребта, особливо під час поворотів, зміни
положення голови.
 Та два синдроми із знепритомнінням:
 синдром Сикстинської капели;
 синдром підключичного обкрадання.

129.  За умови судинного ураження стовбурово-гіпоталамічної
ділянки мозку виникають й інші пароксизмальні стани:
 гіперсомнічний синдром,
 катаплексичний синдром,
 вегетативно-судинні кризи.
 Однак такі розлади, як:
 напади мігрені,
 транзиторна глобальна амнезія (ТГА),
 хвороба Меньєра,
 не прийнято відносити до ТІА.

130. Коло дифдіагностики ТІА:
 гіперглікемія,
 напади Моргані-Едамса-Стокса,
 субдуральна гематома,
 менінгіома,
 фокальні епілептичні напади,
 загострення розсіяного склерозу
 ретинальна мігрень,
 тромбоз центральної вени сітківки,
 глаукома,
 неврит зорового нерва.

131. Діагноз
 Наявність основного судинного захворювання (атеросклерозу,
артеріальної гіпертензії, ІХС тощо).
 Вирішальне значення мають аналіз клінічної картини
захворювання,
 Врахування тривалості та оборотності неврологічного дефіциту,
 Дані МРТ.
 Діагноз ТІА може бути встановлений лише ретроспективно.
 Слід зазначити, що «транзиторність» стосується лише
неврологічної клініки і меншою мірою — церебральних
гемодинамічних порушень.
 Тривалість їх існування у хворих на ТІА перевищує терміни проявів
неврологічного дефіциту і здебільшого утримується 2-3 тиж.

132.  ТІА розглядаються як важливий чинник ризику
виникнення мозкового інсульту.
 Вірогідність його розвитку зростає, коли причиною
ТІА є захворювання серця (Dumas, 1990).
 Найкритичнішим періодом щодо розвитку інфаркту
мозку є перші 4-6 міс після перенесеної ТІА.
 За даними С. Warlow (1985) і G. Howard та
співавторів (1989), частота виникнення
завершеного інсульту протягом першого року після
розвитку ТІА становить 7-20 %.

133. Лікування ТІА
 Термінова госпіталізація у неврологічне або
нейрохірургічне відділення,
 Дотримання постільного режиму
 Основні принципи лікування ТІА:
 нормалізація артеріального тиску;
 поліпшення серцевої діяльності;
 своєчасне та адекватне відновлення мозкового кровообігу;
 корекція реологічних властивостей крові, її в'язкості,
поліпшення мікроциркуляції та колатерального кровообігу;
 запобігання розвиткові набряку головного мозку, зниження
внутрішньочерепної гіпертензії, поліпшення венозного
відтоку крові;
 усунення вегетативно-судинних розладів.

134.  Лікування призначають з урахуванням
можливих патогенетичних механізмів розвитку
ТІА.
 Слід провести повне обстеження системи
кровообігу та гемостазу хворих:
 ЕКГ,
 ехокардіографію,
 допплерографію магістральних та інтракраніальних
судин,
 біохімічні, гемостазіологічні дослідження крові.

135.  У разі повторних ТІА, зумовлених патологією магістральних
судин голови в екстракраніальному відділі, вирішується
можливість оперативного лікування.
 Показання до хірургічного лікування:
 гемодинамічно значущий стеноз внутрішньої сонної артерії понад
70 % з повторними ТІА або незначною залишковою органічною
неврологічною симптоматикою;
 патологічна звивистість внутрішньої сонної артерії;
 гостра закупорка сонної артерії на шиї з вираженою осередковою
неврологічною симптоматикою без втрати свідомості у перші 6-12
год;
 атеросклеротичний стеноз, закупорка хребтових артерій у місці їх
відходження або здавлювання хребтової артерії остеофітами;
 закупорка підключичної артерії у проксимальному відділі.

136. Наказ Міністерства охорони здоров’я
03.08.2012 № 602
 Лікування полягає в усуненні причини ТІА і корекції чинників
ризику, що модифікуються.
 Обов’язковим елементом будь-яких профілактичних заходів
повинна бути зміна образу життя:
 нормалізація ваги тіла і, що особливо важливе, свіввідношення
об’єму талії та об’єму стегон;
 збільшення фізичної активності до рівня 45–60 хвилин вправ
середньої інтенсивності 4–5 днів на тиждень;
 припинення паління (включаючи пасивне) [9] і зловживання
алкоголем;
 зміна дієти (наприклад, перехід на середземноморську дієту
знижує загальний ризик смерті на 50 % за 2 роки) [15].
 На жаль, ефективність даних заходів часто недооцінюється.

137. Наказ Міністерства охорони здоров’я
03.08.2012 № 602
 До медичних втручань, які дозволяють знизити
ризик виникнення інсульту після ТІА,
відносяться:
 усунення гіповолемії,
 прийом аспірину,
 комбінації аспірину з клопідогрелем,
 пероральних антикоагулянтів
 і, можливо, статинів,
 а також хірургічна реваскуляризація

138. Наказ Міністерства охорони здоров’я
03.08.2012 № 602
 Бажано кожному хворому, що переніс ТІА,
видавати пам’ятку з вказівкою відповідей на
такі питання:
 — Що таке ТІА?
 — Що з’явилося причиною розвитку ТІА?
 — Як уникнути інсульту?
 — Що залежить особисто від Вас?
 — Для проведення всебічного обстеження і
пошуку причин розвитку ТІА обов’язково
звертатися до лікаря.

139. 4. Невідкладні діагностичні та лікувальні
заходи після доставки в лікарню

140. Невідкладні діагностичні тести
 Обстеження пацієнта з можливим інсультом
починається, як і при інших критичних станах, за
схемою АВС:
 визначення прохідності дихальних шляхів (А —
air),
 оцінка ефективності, частоти і ритму дихання
(B — breathing)
 ефективності роботи серцево-судинної системи
(C — circulation) — визначення артеріального
тиску, частоти та ритму серцевих скорочень,
наповнення периферійних вен

141.  Клінічне обстеження (збір анамнезу, загальний
огляд та неврологічне обстеження) залишається
основною частиною обстеження хворого з
можливим інсультом. Особливо важливою є
інформація про час початку симптомів
захворювання та інсульт в анамнезі. Інсультні
клінічні шкали, такі як Шкала тяжкості інсульту
Національного інституту здоров’я (NIH Stroke
Scale (NIHSS)), дозволяють отримати важливу
інформацію про тяжкість інсульту, прогноз і
необхідну тактику лікування.

142.  Раніше рекомендувалося рутинне проведення
рентгенографії грудної клітки у всіх хворих на
інсульт.
 Дослідження показали, що рентгенографія
грудної клітки потрібна лише 3,8 % пацієнтів,
яким проводили рутинне дослідження грудної
клітки в приймальному відділенні, що свідчить
про те, що цей тест має обмежені, але не
нульові інформативні можливості

143.  Дослідження цереброспінальної рідини має
обмежене значення в обстеженні пацієнтів із
можливим інсультом.
 Чутливість нейровізуалізаційних методів
дослідження досить висока для виявлення
внутрішньомозкового крововиливу.
 Клінічна картина субарахноїдального
крововиливу чи гострої інфекції ЦНС
відрізняється від такої при ішемічному інсульті.

144.  Дослідження цереброспінальної рідини може
бути показане в пацієнтів з інсультом, що є
вторинним по відношенню до інфекційного
захворювання.

145.  Додаткові діагностичні тести, такі як візуалізація
серця й судин, звичайно займають час та
можуть призвести до відтермінування
невідкладного лікування

146. Рекомендації робочої групи
 Розробка протоколу обстеження пацієнтів із пі-
дозрою на інсульт та створення спеціалізованої
команди спеціалістів (спеціаліст-інсультолог,
медична сестра, лаборант, радіолог)
дозволяють прискорити клінічну оцінку.
 У приймальному відділені бажано завершити
обстеження пацієнтів із можливим інсультом та
визначити тактику лікування впродовж
60 хвилин.

147.  У приймальному відділенні рекомендується
використання стандартної оцінки, оскільки це
підвищує точність і швидкість первинної
діагностики інсульту.
 Шкала FAST (fase, arm, speech test) «обличчя
— рука — мовлення» характеризується високою
специфічністю та дозволяє виключити
судомний напад і гіпоглікемію.

148.  Хворим з можливим інсультом або ТІА
рекомендується проведення в екстреному
порядку КТ або МРТ головного мозку.
 У разі проведення МРТ головного мозку слід
віддавати перевагу дифузійно-зваженому
зображенню (ДЗЗ) і градієнт Т2*-зваженому
зображенню

149.  Судинна візуалізація повинна бути проведена
так швидко, наскільки це можливо, для
кращого розуміння причини інсульту та
покращення лікування.
 Судинна візуалізація включає:
 КТ-ангіографію,
 МР-ангіографію,
 катетерну ангіографію,
 дуплексну ультрасонографію