клінічні форми порушеної свідомості, коми

1. Порушення свідомості
 Свідомість - функція людського мозку, суть якої
полягає у віддзеркаленні дійсності і
цілеспрямованому регулюванні взаємин особи з
навколишнім світом.
 У медичній практиці доводиться оперувати
свідомістю як сукупністю психічних явищ -
сприйняття, пам'яті і мислення.
 Філософські аспекти свідомості і суспільна
свідомість не входять в лікарську компетенцію.

2.  Визначення стану свідомості передує загальному
і неврологічному обстеженню.
 Виявлення стану свідомості сприяє оцінці
ступеня небезпеки наявного ураження нервової
системи для життя хворого, дозволяє визначити
об'єм і напрями необхідних досліджень, а у ряді
випадків визначає вибір форми екстреної
допомоги (нейрохірургічне втручання або
комплексна медикаментозна терапія).

3. У неврологічній практиці порушення
свідомості прийнято підрозділяти на 2
групи:
 Продуктивні форми (зміна
свідомомсті): делірій, онейроїдний стан,
аменція, присмеркові розлади свідомості,
психомоторне збудження.
 Непродуктивні форми (пригнічення
свідомомсті): оглушення, сопор, кома

4. Продуктивні форми розвиваються на тлі
неспання.
Характеризуються:
 дезинтеграцією психічних функцій,
 збоченим сприйняттям навколишнього
середовища і власної особи;
 не супроводжуються знерухомленістю.
Є проявами більшості психічних захворювань і, як
правило, не супроводжуються осередковою
неврологічною симптоматикою, але іноді можуть
передувати розвитку пригнічення свідомості.

5.  Непродуктивні форми за типом дефіциту
психічної активності із зниженням рівня
неспання, виразним пригніченням
інтелектуальних функцій і рухової
активності.
 Пригнічення свідомості спостерігається
при багатьох формах гострої неврологічної
патології і рідко виявляється в
психіатричній практиці. При вираженому
пригніченні свідомості порушуються
життєво важливі функції.

6. Зміни свідомості
Делірій – гостро виникаюче різке затьмарення свідомості з
грубою дезорієнтацією в навколишньому середовищі і
власній особі.
Виникає внаслідок порушенням функціонування лімбічних
структур на тлі генералізованої дезорганізації функції кори
мозку.
Клініка:
 тривога і страх,
 виражене рухове збудження,
 галюцинації,
 яскраві маревні переживання.
Виникає амнезія, того, що відбувалося.

7.  Найбільш частою формою делірію є алкогольний
делірій («біла лихоманка»).
 Він розвивається зазвичай в стані абстиненції,
після тривалого запою (частіше вночі, на тлі
безсоння).
 Характерні підвищення артеріального тиску і
температури тіла, різка тахікардія і судорожні
припадки.
 Особливо важко цей варіант делірію протікає
після тривалого зловживання алкоголем і його
сурогатами у осіб, що перенесли травму черепа
або захворювання центральної нервової
системи.

8. Окрім того, виражений делірій може спостерігатися
при:
 токсикоманічній абстиненції,
 на початкових стадіях клінічних проявів гострих
екзогенних інтоксикацій (атропіном,
фосфорорганічними речовинами)
 перед розвитком пригнічення свідомості при
ендогенних інтоксикаціях (діабет, уремія).
У перерахованих випадках не спостерігається
артеріальної гіпертензії і гіпертермії.

9. Делірієм можуть дебютувати деякі інфекційні
захворювання (тиф, малярія), гнійні форми
менінгіту (менінгококовий, пневмококовий,
стафілококовий), наслідки травми мозку, а також
сепсис і важкі форми пневмонії.
При цьому виявляються симптоми інфекційного
синдрому - висока лихоманка, зміни формули
крові, збільшення ШОЕ.
Уточненню причин делірію сприяє з'ясування
обставин захворювання.

10.  Присмерковий розлад свідомості: раптово виникаюча
дезорієнтація, поява страхітливих галюцинацій, злість, страх,
збудження з агресією.
 Іноді дії хворого можуть носити зовні цілеспрямований
характер, проте при цьому усвідомлення навколишнього і
власних дій відсутнє.
 Під впливом страхітливих галюцинацій і злобно-тривожного
афекту під час присмеркових розладів свідомості хворі
схильні до бомжування, руйнівних дій, украй жорстоким
вчинкам.
 Спостерігається повна амнезія подій, що відбулися під час
присмеркового стану.
 Дана форма зміненої свідомості характерна для епілепсії.

11.  Психомоторне збудження.
 Залежно від конкретних обставин, може
бути або абортивною формою делірію, або
бути компонентом пригніченої свідомості.

12.  Одним з частих проявів психомоторного
збудження є так звана «автоматизована
жестикуляція».

13. Пригнічення свідомості
 Оглушення виявляється уповільненням
мислення і мови, недостатнім сприйняттям
і оцінкою того, що відбувається,
зниженням уваги, різкою виснажуваністю,
сонливістю.

14.  Сопор характеризується різким пригніченням
психічної активності. Хворих насилу вдається
вивести з цього стану - у відповідь на повторне
звернення вони розплющують очі, але контакт
практично неможливий. Часто виникають
автоматична жестикуляція, смоктальний і
хапальний рефлекси.
 У зарубіжній практиці і літературі сопор
ототожнюється із ступором.

15.  Кома - повна втрата свідомості,
відсутність реакції на будь-які зовнішні
подразники.

16. Коми:
 деструктивні і метаболічні
(дисметаболічні).
 цереброгенні і соматогенні.

17. Три категорії коматозних станів:
Кома, обумовлена різким зменшенням
внутрішньочерепного простору.
Виникає при:
 крововиливі в мозок,
 інфаркті мозку,
 абсцесі мозку,
 пухлині мозку,
 посттравматичних внутрішньомозкових
гематомах,
 епідуральних і субдуральних гематомах.
При цій категорії коматозних станів виявляються
виражені симптоми пошкодження мозку.

18. Кома, обумовлена екзогенними інтоксикаціями
(алкоголь, барбітурати, опіати, бензодіазепіни,
фенотіазіни, антидепресанти, етиленгліколь, чадний
газ і ін.);
 різкими порушеннями метаболізму (гіпоксія, діабет,
ниркова, печінкова, надниркова, гостра серцево-
судинна недостатність);
 загальними інфекціями (пневмонія, тиф, сепсис,
інфекційно-токсичний шок);
 шок різної етіології;
 різка гіпертермія і гіпотермія;
 епілептичний статус;
 виражена гіпертонічна енцефалопатія.
При цій категорії коматозних станів, як правило, не
виявляється осередкових симптомів або вони
виражені нерізко.

19.  Кома, обумовлена субарахноїдальними
крововиливами внаслідок розриву
внутрішньочерепних аневризм, важкими
формами менінгіту або енцефаліту.
 При цій категорії коматозних станів
виявляються, перш за все, менінгеальні
симптоми, зміни в цереброспінальній
рідині, а також різної вираженості
осередкова неврологічна
симптоматика.

20. З клінічних позицій основне значення мають
3 положення:
1. Пригнічення свідомості виникає, як
правило, унаслідок морфологічних або
різких патологічних змін метаболізму
головного мозку. Воно часто представляє
небезпеку для життя, оскільки навіть при
сопорі, що триває 6-8 год.,
спостерігаються порушення дихання, що
сприяє розвитку гіпоксії і набряку мозку.

21.  Стани зміненої свідомості відрізняються
меншою тривалістю і є більш зворотніми,
ніж різні форми пригніченої свідомості.
 Основою змін свідомості переважно є
іррітація лімбіко-ретикулярного комплексу.

22.  3. Пригнічення і зміни свідомості
неспецифічні для конкретних клінічних
форм невідкладних станів унаслідок
ураження нервової системи

23. Оцінка пригнічення свідомості
Шкали, придатні для використання в екстрених ситуаціях, на
догоспітальному етапі і засновані на визначенні клінічних
ознак лікарями, що не мають спеціальної підготовки по
неврології, і навіть середнім медичним персоналом. До цієї
категорії відносяться:
 шкала Глазго для визначення ступеня пригнічення
свідомості, запропонована в 1974 р. нейрореаніматологамі
G. Teasdale і В. Jennet, що працювали в м. Глазго
(Шотландія). Ця шкала іменується також шкалою Глазго для
оцінки коми (ШГОК);
 шкала, розроблена в 1982 р. А. Н. Коноваловим і співавт. для
оцінки стану свідомості при гострій неврологічній патології.

25. Терапевтична тактика при комах
Кома є синдромом різних патологічних процесів, що
різко відрізняються по етіології і механізмам
розвитку.
Поєднання двох напрямків терапії:
 створення умов для зменшення ушкоджувальної
дії патологічного процесу, що зумовив розвиток
коми, на структури мозку;
 терапія, орієнтована на ліквідацію причини
невідкладного стану - ГПМК, інтоксикації,
нейроінфекція і ін.

26. Зменшення ушкоджувальної дії на мозок:
 препарати, що знижують енергетичні потреби
мозку – діазепам, натрію тіопентал;
 антиоксиданти (токоферол);
 мембраностабілізатори (кортокостероїди);
 антиагреганти (курантил, трентал);
 антикоагулянти (гепарин або фраксипарин);
 блокатори кальцієвих каналів (німодіпін,
ніфедіпін, верапаміл).

27. З 3-ої доби з моменту розвитку коми
призначаються препарати, що активують
метаболічні процеси в мозку (актовегін,
церебролізин, гліатілін)

28.  Лікування проводиться у відділеннях реанімації.
 Здійснюється динамічний контроль за станом
хворих.
 Вирішальне значення для визначення
позитивних або негативних змін рівня свідомості
мають результати обстеження за шкалами ком,
а також дані повторних ЕЕГ-досліджень.
 Слід враховувати, що призначення барбітурату
натрію чи тіопенталу може викликати пригнічення
біоелектричної активності мозку.

29. Особливі форми порушення
свідомості:
 апаллічний синдром,
 «вегетативний стан»,
 акінетичний мутизм,
 синдром «замкнутої людини»
(«псевдокома»; стан деефферентації;
синдром ізоляції - loced in syndrom).

30.  Апаллічний синдром - прояв загибелі
обширних ділянок кори (мозкового плаща)
при відносному збереженні мозкового
стовбура.
 Виникає унаслідок безпосереднього
ураження кіркових структур (енцефаліт,
інтоксикація, гіпоксія, набряк).

31. Клініка:
 Відсутність будь-яких рухів, мови, емоційних
реакцій і пам'яті.
 М'язовий тонус різко підвищений.
 Хворі не ковтають.
 Спонтанно або у відповідь на інструкцію
розплющують очі, але рухи очних яблук
некоординовані.
 У відповідь на больові подразнення виникає
хаотична рухова активність.
 Сон і неспання чергуються незалежно від часу
доби.
 Різких змін функцій дихання і гемодинаміки не
спостерігається.

32.  Аналогічний синдром може розвиватися
украй поволі, впродовж місяців або років,
як початковий прояв пресенильних
атрофій мозку, демієлінізуючих
захворювань, «повільних» нейроінфекцій і
ін.
 Подібні випадки не відносяться до
невідкладних станів.

33.  Акінетичний мутизм («безсонна кома») - за відсутності
мови, активних рухів і чіткої реакції на больові подразненя очі
залишаються відкритими, що створює помилкове враження
про збереження свідомості.
 Імовірно причиною акінетичного мутизму є двобічні
медіобазальні пошкодження лобових часток мозку
(орбітальні зони, поясна звивина), що порушують зв'язки в
системі ретикулярної формації середнього і проміжного
мозку.
 Акінетичний мутизм описаний при оклюзії передньої мозкової
артерії, крововиливах в лобону частку, зокрема, унаслідок
розриву аневризм передньої мозкової артерії.

34. Синдром «замкнутої людини» (стан деефферентації; синдром ізоляції;
псевдокома; loced in syndrom).
У практиці невідкладної неврології це своєрідний стан спостерігається
унаслідок швидко виникаючих обширних уражень кортико-
спінальних і кортико-нуклеарних шляхів на рівні моста мозку при
збереженні структур покришки.
Спостерігається при тромбозі основної артерії, (інфаркті в стовбурі),
поліомієліті, гострому стовбуровому енцефаліті, бульбарній формі
поліміелорадикулоневриту.
Клінічна картина характеризується ясною свідомістю при повній втраті
рухів і мови.
Іноді залишається збереженою функція окремих окорухових м'язів і
шляхом стулення вік можливий мінімальний контакт з хворим.
Хворі розуміють мову і тому слід уникати психотравмуючих розмов
біля їхнього ліжка.