Download to read offline
боль лечение
- 1. БІЛЬ ТА ПРОТИБОЛЬОВІБІЛЬТА ПРОТИБОЛЬОВІ ЗАСОБИЗАСОБИ
- 2. Біль виникає при: механічній дії на тканини або у результаті впливу термічних, хімічних, електричних, звукових та інших подразників, які порушують цілісність тканини і викликають запальну реакцію, що призводить до подразнення специфічних больових рецепторів (ноцицепторів).
- 3. Біль може бутигострим і хронічним нападоподібним або перманентним. по місцю прояву больових відчуттів - головний, лицевий, поперековий і т.д. Локальний - у зоні подразнення больових рецепторів Проекційний – спостерігається по ходу нерва, дистальніше за місце його подразнення Іррадіюючий - розповсюджується із зони гілок периферичного нерва, рецептори якого піддаються подразненню, в зони інших гілок того ж нерва або ж через анастомози за межі зони його іннервації Відображений, або рефлекторний - виявляється на віддаленні від зони подразнення больових рецепторів, наприклад біль в руці при стенокардії. Варіант відображеного болю - зони Захарьїна- Геда при захворюванні внутрішніх органів.
- 4. Соматичний більвиникає при дії подразника на ноцицептори, розташовані в шкірі, підшкірній клітковині, в суглобах і м'язах. Біль характеризується визначеністю характеру і локалізації, при цьому пацієнт зазвичай може представити чіткий її опис. Вісцелярний біль виникає при подразненні периферичних больових рецепторів, розташованих головним чином у внутрішніх органах. Цей біль пацієнтом локалізується нечітко і може іррадіївати на ділянки покривних тканин, які входять до складу того ж сегменту тіла (зони Захарьїна-Геда). Невропатичний біль виникає при подразненні периферичних нервів, а також аферентних шляхів больової чутливості на рівні спинного або головного мозку. Біль пов'язаний з патофізіологічними змінами, обумовленими ураженням структур периферичної або центральної нервової системи, що мають відношення до проведення, сприйняття або модуляції болю. Для невропатичного болю характерні: 1. спонтанні тривалі або пароксизмальні болі; 2. поєднання болю з сенсорним дефіцитом; 3. можливі аллодінія, гіпералгезія, гиперпатія; 4. відбиті болі і патологічна іррадіація болю; 5. феномен «wind-up» - можлива поява болю при повторних субпорогових подразненнях небольової модальності. Невропатичний біль може виявлятися і зберігатися за відсутності явного первинного больового подразника.
- 5. Варіантом невропатичного болю визнаєтьсяцентральний біль, який, за визначенням Міжнародної асоціації по вивченню болю, характеризується як біль, обумовлений ураженням ЦНС. На відміну від болю, пов'язаного з передачею імпульсациі від больових рецепторів по ноцицептивних структурах, центральний біль виникає в результаті патологічних змін в структурах ЦНС, що забезпечують формування больового відчуття. Прикладом центрального болю можуть служити таламічний біль, зокрема при інсультах, а також спонтанний біль при сирингомієлії, розсіяному склерозі.
- 6. Центральний біль: ◦ важкоописати і локалізувати ◦ відставленість в часі, при цьому інтервал між початком захворювання і початком больового синдрому може досягати декількох місяців, а іноді і декількох років. ◦ локалізується на всій половині тіла або на значній її частині, при цьому больова зона не має чітких меж, ◦ у больовій зоні можуть бути зміни поверхневої чутливості (варіанти дизестезії). ◦ може поєднуватися з руховими і міодистонічними порушеннями, як це буває, зокрема, при таламічному болю.
- 7. Про ступінь вираженостіі характер болю, що відчувається пацієнтом, доводиться судити головним чином за скаргами. Додаткові відомості про інтенсивність болю можуть дати спостереження за супутніми мімічними і вегетативними реакціями, а також наступні клінічні ознаки: ◦ рефлекторна м'язова напруга (дефанс м'язів), ◦ вимушені захисні пози, ◦ симптоми натяжіння, ◦ зменшення темпу і об'єму можливих активних рухів, ◦ зміна характеру локомоцій, зокрема ходи, ◦ обмеження пасивних рухів. Для об'ективізації болю були запропоновані деякі вегетативні проби: ◦ прискорення пульсу - симптом Маннкопфа, ◦ розширення зіниць у поєднанні з присокренням або уповільненням пульсу - симптом Бехтерева-Капіолі.
- 8. Разом з тимскарги на біль не завжди супроводжуються супутніми об'єктивними ознаками. Біль може виникати за відсутності органічних уражень нервової системи і часом описуватися пацієнтом як інтенсивна при незначності або відсутності об'єктивних причин. Такий біль прийнято іменувати психогенним. Психогенний біль виникає на тлі психічних розладів (іпохондрія, істерія, обсесивно- фобічний синдром) і має хронічний рецидивуючий характер. Такий біль нерідко провокується стресовими ситуаціями, психосоціальними чинниками. Значущим може бути і можливість лікування болю ліками, фізичними і психотерапевтичними методами. У лікуванні психогенного болю з лікарських засобів ведучими зазвичай є психотропні препарати.
- 9. Гіпотезу проіснування больових рецепторів висунув у 1894 р. М.Fгеу. Він же припустив, що ці рецептори представлені вільними неінкапсульованими нервовими закінченнями. В больових рецепторах відбувається трансформація різних видів енергії в нервові імпульси, що прямують доцентрово по тонких мієліновим А-дельта і безмієліновим С-волокнам. Функціональний стан цих волокон впливає на характеристику сприйманих пацієнтом больових відчуттів. Вибіркове ураження менш стійких до патогенних чинників А-дельта мієлінових волокон при функціональній активності С-волокон - протопатичний біль: ◦ підвищення порогу больових відчуттів ◦ трудність локалізації больового подразника. ◦ тривала післядія Такий біль характерний для постгерпетичної невралгії, можливий при корінцевому синдромі, деяких формах поліневропатії. Цей варіант болю зазвичай погано піддається лікуванню. Біль нерідко зберігається тривало, аж до регенерації пошкоджених мієлінових А-дельта волокон.
- 10. багато ноцицепторів -хеморецептори їх адекватними подразниками є численні хімічні алгогенні агенти: ◦ тканинні чинники - гістамін, серотонін, ацетилхолін, простагландини, іони калія, водню ◦ плазмові чинники - брадикінін, каллідін, субстанція Р. Із збільшенням концентрації в зоні локалізації больових рецепторів ендогенних алгогенних субстанцій зв'язують гіпералгезію і гиперпатію, тобто підвищену болючість тканин, що характерно для травматичних пошкоджень, запалення або при їх поєднанні.
- 11. У пошкодженій тканинінаростає синтез простагландинів, які підвищують чутливість ноцицепторів і провокують розвиток запальної реакції, яка призводить до накопичення в місці ураження таких хімічних речовин, як гістамін, серотонін, брадикінін. Це пояснює, чому для зменшення болю, обумовленого запальною реакцією, ефективно застосування не тільки анальгетиків, але і протизапальних препаратів, а також лікарських засобів, що поєднують в собі обидві вказані властивості, зокрема нестероїдних протизапальних засобів (НПВС), а також кортикостероїдів що пригнічують запальний процес.
- 12. Ноцицептори можутьактивуватися інтенсивними механічними впливами на тканини, що викликають не порушення їх цілісності, а їх деформацію: стиснення, розтягування і ін. До таких больових рецепторів відносяться специфічні ноцицептори внутрішніх органів і тканин (судини, мозкові оболонки, порожнинні органи - бронхи, жовчний міхур, кишечник, нирки, сечовий міхур і ін.). При болю, що виникає у зв'язку з розтягуванням порожнистих органів, застосування препаратів, що знижують тонус гладких м'язів (атропін, спазмолітін, нікотинова кислота, но-шпа і ін.), підсилює аналгезірующий ефект. Таким чином, дані препарати можуть надавати протибольову дію і тому розглядаються як анальгетики.
- 13. Центральний біль, наприклад нападоподібнийбіль, що виникає при невралгії трійчастого нерва, перманентний біль при сирингомієлії, при ураженні таламуса, погано піддається лікуванню. У таких випадках протибольовий ефект може бути досягнутий застосуванням протиепілептичних препаратів, перш за все карбомазепіна, а також при лікуванні психотропними засобами.
- 14. На вираженість больовихвідчуттів впливає антиноцицептивна система, яка була відкрита в 70-х роках XX століття, коли були виявлені в лімбіко-ретикулярному комплексі ендогенні медіатори, які володіють опіатоподібною дією (ендорфіни, дінорфіни, енкефаліни). Ця обставина пояснює знеболюючу дію опіатів - морфіну і його похідних. Антиноцицептивну систему активізують емоції, що підвищують енергетичні ресурси організму, наприклад гнів, тоді як пригнічують її такі емоційні стани, як тривожність, страх, туга, депресія. Такий вплив на активність антиноцицептивної системи стану емоційної сфери робить доцільним застосування при болі психотропних препаратів, зокрема седативних засобів і, особливо, транквілізаторів і антидепресантів.
- 15. Протибольове лікування частішеє супутнім етіологічній і патогенетичній терапії. Іноді протибольове лікування може бути основним: ◦ мігрень, невралгія трійчастого нерва, каузалгія ◦ при больовому синдромі у некурабельних пацієнтів.
- 16. АНАЛЬГЕТИКИАНАЛЬГЕТИКИ До знеболюючихлікарських засобів відносяться лікарські препарати, основною дією яких є усунення або значне зменшення ступеня вираженості больових відчуттів. Підбір аналгезуючих засобів для лікування конкретного хворого визначається уявленнями про патогенетичну основу болю, його характер, ступінь вираженості, а також особливостями пацієнта і його реакціями на больовий подразник.
- 17. Виділяють ненаркотичні інаркотичні анальгетики. У неврології частіше застосовуються ненаркотичні засоби. Наркотичні анальгетики можуть викликати пригнічення дихання, а при повторному застосуванні зумовити психічну і фізичну залежність.
- 18. Анальгетики-антипіретики 1.Монокомпонентні засоби: а) похідні пара-амінофенола: paracetamol, phenacetin; б) похідні піразолона: aminophenazonum, metamizol, phenazon. 2. Комбіновані засоби: alka-zeltzer, analgin-chinin, anapyrin, acifein, coldrex, myolgin, pyranal, tempalgin. 3. Препарати інших фармакологічних груп, які володіють аналгезуючою дією: amitriptylin, calcitonin, carbamazepin chlorpromazin, clomipramin, clonidin, diphenhydramin (dimedrolum), doxepin, ethylis chloridum, imipramin, ketamin, nialamid, somatostatin. Б. Спазмоанальгетики andipalum, baralgin, minalgan, novigan, ridol, spasgan, spasmalgon, spasmoveralgin.
- 19. В. Нестероїдніпротизапальні засоби (НПЗЗ) I. Монокомпонентні засоби: а) похідні саліцилової кислоты: acidum acetylsalicylicum, aloxiprin, aluminium acetylsalicylat, benorilat, cholinsalicylat, cholintrisalicylat mg, diflunisal, difluorophenit, ethenzamid, hydroxyethylsalicylat, mesalazin, methylium salicylicum, salicylamid, salsalat, sodium salicylate; б) похідні піразолона: aminophenazonum, azapropazon, benelazon, isopyrin, klofezon, mofebutazon, nifenazon, oxyphenbutazon; в) похідні антранілової кислоти: acidum mephenamicum, acidum niflumicum; г) препарати різних хімічних групп: acemetacin, acidum dioxybenzoicum, acidum tiaprofenicum, ademetionin, alclofenac, aluminium flufenamat, azapropazon, azulen, benzydamin, bromelaine, bufexamuc, bumadizon, clofezon, chlorthenoxazin, chlotazolum, diclofenac, diflunisal, etodolac etofenamat, fenbufen, fenoprofen, fentiazac, floctafenine, ibuprofen, Indometacin, kebuzon, ketoprofen, ketorolac, meloxicam, naproxen, nimesulid, piroxicam, tenoxicam 2. Комбіновані засоби: ambene, anopyrin, artrotec, nscophenum, aspegic, aspifat, bonidon, brustan, equagesic, irgapyrin, lagaflex, medonol, myolgin, migranerton, neopy-nii, novigan, novomigrophenum, parahypon, perdolan, proptopyrin, pyrabuiol, pyramemum, reopyrin, robaxisal, ronalgin, ronpirin, spasmo- cibalgin, vnsograin, veganin.
- 20. Виключений з номенклатурипрепаратів в Україні фенацетин в пігулках, проте він продовжує іноді використовуватися у складі комбінованих засобів (перкафен, седальгин і ін.).
- 21. Механізм діїненаркотичних анальгетиків складний. Важливе значення мають: ◦ пригнічення активності циклооксигенази, ◦ гальмування біосинтезу простагландинів, ◦ інгібування брадикінінової системи і інших ланок запального процесу, ◦ зменшення проникності судин, ◦ регуляція згортаючої і протизгортаючої систем крові та інших біологічних процесів в організмі. При цьому особливе значення в механізмі розвитку більшої частини основних і побічних ефектів і особливо протизапальної дії цієї групи препаратів надається гальмуванню синтезу простагландинів. Певну дію мають ненаркотичні анальгетики на таламічні центри, що приводить до гальмування проведення больових імпульсів до кори. При цьому, на відміну від наркотичних аналгетіков, вони не впливають на здатність ЦНС до сумації підпорогових імпульсів.
- 22. Аналгезуюча дія НПЗЗпроявляеться лише при деяких видах болю – мязового, невралгічного, суглобового, головного, зубного. Особливо виражена знеболююча дія у ненаркотичних анальгетиків при запальних процесах, у меншій мірі - при болях, обумовлених спазмами гладкої мускулатури. В даний час при монотерапії як анальгетики найбільш популярні парацетамол і ацетилсаліцилова кислота, індометацин, диклофенак, а при спастичних, сильних болях - метамізол.
- 23. Жарознижуюча діяненаркотичних анальгетиків пояснюється зменшенням збудливості терморегуляторних центрів гіпоталамічного відділу проміжного мозку і, частково, пов'язана із збільшенням тепловіддачі в результаті розширення судин шкіри і посиленого потовиділення.
- 24. Протизапальні властивості препаратів корелюютьіз ступенем їх антиексудативного ефекту. Найбільш сильною протизапальною дією володіє індометацин, дещо слабкіша дія ібупрофена, диклофенаку.
- 25. Антиагрегантна діяНПЗЗ, здатність збільшувати фібринолітичну активність і, як наслідок цього, зменшувати в'язкість крові і покращувати мікроциркуляцію. У зв'язку з цим НПЗЗ застосовуються для профілактики тромбозів і не рекомендуються при схильності до кровотеч.
- 26. Найбільшою, причомунеоборотною, здатністю гальмувати агрегацію тромбоцитів володіє ацетилсаліцилова кислота. Ця властивість виявляється вже після першого прийому препарату. Для ацетилсаліцилової кислоти фібринолітична активність доведена при застосуванні в дозі 60 міліграм 3 рази на добу. Решта нестероїдних протизапальних засобів володіє оборотною антіагрегантною активністю.
- 27. Створення комбінованих засобів розширюютьфармакологічні можливості препаратів даної групи. Так, протимікробною (відносно пневмокока) і протималярійною дією володіє анальгін-хінін. Крім того, він знижує збудливість серцевого м'яза і підсилює імунітет. Разом з анальгетичною, антиневротичною та антидепресивною дією володіє комбінований препарат темпалгин. Вітамінізуючою дією володіють препарати, що містять аскорбінову кислоту, інші вітаміни - цитрапак і ін.
- 28. Побочні діїПобочні дії Частішеза інші побічні ефекти спостерігається подразнююча дія на слизисту оболонку шлунку, утворення ерозій, пептичних виразок (так звана ульцерогенна дія), шлунково-кишкові кровотечі. У основі шлунково-кишкових порушень при застосуванні ненаркотичних анальгетиків лежить системне гальмування синтезу простагландинів із зниженням кровопостачання слизової оболонки, зменшенням секреції слизу, що містить гідрогенкарбонат.
- 29. Для профілактикиерозивно-виразкових уражень слизової оболонки шлунку і дванадцятипалої кишки при прийомі НПЗЗ застосовуються різні препарати з групи антацидів: альмагель, гастал і ін. Крім того, випускаються особливі форми препаратів: пігулки ацетилсаліцилової кислоти з кислототривкою оболонкою, що розсмоктується в кишечнику, і неацетильовані саліцилати, зокрема холінтрісаліцилат магнію, що відрізняються сповільненим вивільненням ацетилсаліцилової кислоти в шлунково-кишковому тракті, що зменшує подразливу дію на слизову.
- 30. Підвищена кровоточивість іанемія, як наслідок шлункового і інших по локалізації кровотеч, іноді розвиваються при прийомі великих доз всіх препаратів цієї групи. Найчастіше подібні ускладнення спостерігаються при прийомі ацетилсаліцилової кислоти, оскільки, на відміну від інших препаратів цієї групи, вона необоротно пригнічує агрегацію тромбоцитів. Слід мати на увазі, що антиагрегантна дія після прийому ацетилсаліцилової кислоти триває більше 7 діб. Тому будь-які оперативні втручання в цей період можуть ускладнитися вираженою кровотечею. Ці побічні ефекти не викликають неацетильовані саліцилати.
- 31. Вельми серйозними ускладненнямипри застосуванні НПЗЗ є зміни складу крові: лейкопенія, рідше агранулоцитоз. Агранулоцитоз зазвичай виявляється у вигляді некротичної ангіни і може закінчитися летально через сепсис, резистентний до лікування.
- 32. Застосування препаратів як жарознижуючихпри гострих інфекціях з високою температурою призводить до зниження реактивності і як наслідок цього - до тривалішого перебігу процесу.
- 33. головний більвикликають індометацин (10% хворих), рідко напроксен і диклофенак; випадіння волосся, синдром цукрового діабету, погіршення зору, помутніння рогівки, ураження сітківки, болі в орбіті, кон'юнктивіт, психічні порушення, депресію, паркінсонізм - індометацин; зміна смаку - ібупрофен пригнічуюча дія на серцевий м'яз - анальгін-хінін.
- 34. При прийомівеликих доз ацетилсаліцилової кислоти при гіпертермії у дітей описаний розвиток синдрому Рейе (енцефалопатія незапального характеру і гостра жирова дегенерація печінки, що виявляються метаболічним ацидозом, неврологічними і психічними розладами, блювотою, порушенням функції печінки, раптовим підвищенням температури тіла). Це примусило переглянути відношення до ацетилсаліцилової кислоти, особливо до її використання у дітей, яка раніше була найпопулярнішим препаратом в багатьох країнах. Синдром Рейе розвивається зазвичай у хворих до 18 років, як правило через 3-5 діб після дебюту вірусної інфекції (грип А+В, вітряна віспа, рідше - інші інфекції). При лікуванні синдрому Рейе останніми роками з певним успіхом застосовують барбітурати. При цьому частіше вводять пентобарбітал внутрішньовенно в дозі 2-8 мг/кг. Цей метод лікування вимагає постійного моніторингу внутрічерепного тиску і інших форм контролю за станом пацієнта.
- 35. Взаємодія ненаркотичнихВзаємодія ненаркотичних анальгетиківз іншими лікамианальгетиків з іншими ліками Ненаркотичні анальгетики можна поєднувати з іншими препаратами. Проте при цьому необхідно мати на увазі, що таке поєднання, може привести до взаємного посилення дії препаратів і частішого розвитку ускладнень. Так, поєднання ненаркотичних анальгетиків і кортикостероїдів частіше ускладнюється утворенням виразок шлунку і дванадцятипалої кишки. Поєднання з антикоагулянтами збільшує небезпеку кровотеч. Фенілбутазон (бутадіон) і деякі інші НПВЗ підсилюють дія пероральніх гіпоглікемічних засобів.