лекція по травмам нервової системи

2. Травми головного та спинного мозку

3.  З розвитком нових технічних засобів на
виробництві та в побуті, з стрімким розвитком
автотранспоту зростає частота травматизму.
 Пошкодження черепа та головного мозку при
цьому складають більше третини всіх травм, і
в той же час вони займають перше місце серед
причин смерті постраждалих та їх
інвалідизації.

4.  Хоча проблема травматизму була актуальною у
всі часи, а не тільки в наш стрімкий вік.
 До речі, перші згадки про ЧМТ знайдені ще в
працях Гіппокарта, який описав симптоми
струсу мозку.

5.  Якщо прийняти до уваги, що черепно-мозкова
травма частіше всього трапляться у осіб
молодого та найбільш працездатного віку, то
стане зрозуміло, що проблема черпно-мозкової
травми має не тільки медичне, а і соціально-
економічне значення.
 До речі, черепно-мозкову травму образно
називають «убивцею № 1» осіб у віці до 45
років.

6.  ЧМТ – це механічне пошкодження
черепа та внутрішньочерепних
структур:
 головного мозку,
мозкових оболонок,
черепних нервів,
судин.

7. Патогенез ЧМТ
 Пошкодження головного мозку може
бути первинним, тобто безпосередньо
пов’язаним з механічною дією в
момент травми або вторинним, яке
розвивається внаслідок ускладнень
травми.

8.  Первинне пошкодження буває:
локальним
дифузним
 Локальне пошкодження виникає в зоні
безпосереднього прикладання
зовнішньої механічної сили і
проявляється у вигляді забою кіркових
відділів мозку.

9.  Забій – вогнище травматичного
руйнування мозкової речовини, яке
часто супроводжується
крововиливами.

10.  Забій може локалізуватись в місці
удару або тротивоудару.
 Особливо часто забій формується в:
базальних відділах лобної і
передніх відділах скроневої частки,
 які тісно прилягають до кісток основи
черепа.

11. Дифузне первинне пошкодження
 пов’язане зі зміщенням і деформацією великих
півкуль відносно жорстко фіксованого стовбура мозку
при лінійному або обертальному прискорення
 При цьому виникає пошкодження довгих аксонів, які
зв’язують кіркові відділи з підкірковими та
стовбуровими структурами.
 Це явище називають дифузним аксональним
пошкодженням.
 Зрозуміло, що при цьому страждають:
 глибинні відділи мозку (в білій речовині лобно-
скроневих відділів),
 мозолисте тіло,
 верхні відділи стовбура мозку.

12.  Механічне пошкодження аксонів супроводжується
також пошкодженням тіл нейронів внаслідок
вивільнення з пошкоджених аксонів великої
кількості збуджуючих нейромедіаторів, які
руйнують тіла близько розташованих нейронів.
 Весь процес дифузного аксонального
пошкодження триває протягом 12-24 годин з
моменту виникнення травми.
 Цей проміжок часу носить назву терапевтичного
вікна, тобто в цей проміжок часу можна
здійснювати ефективну протекцію нейронів.

13. Вторинне пошкодження мозку
пов’язано з:
 гіпоксією,
 ішемією,
 інфекцією і
 насамперед з набряком та
внутрішньочерепною гіпертензією.

14.  В 1865-66 роках експериментальні
дослідження виконані Пироговим
привели його до висновку про значну
роль судинних порушень та набряку
в патогенезі ЧМТ.

15. Патогенез ЧМТ дуже складний.
 На сьогодні існують наступні теорії щодо
механізму травм:
 вібраційна молекулярна теорія струсу;
 теорія лікворного поштовху;
 теорія інерційного внутрішньочерепного
зміщення мозку;
 ротаційна теорія;
 теорія градієнта тиску;
 теорія кавітаційного ураження мозку та
 теорія деформації.

16.  Усі вони свідчать про те, що під час удару
різні чинники діють сукупно:
 деформація черепа,
 пов'язана з явищами градієнта тиску
кавітація,
 ротаційне зміщення мозку.
 Але в кінці кінців всі ці фактори приводять
до набряку мозку – як універсальної
реакції мозку на любі пошкодження.

17. Класифікація ЧМТ
 Травма голови не завжди викликає
пошкодження черепа та головного мозку, інколи
обмежуючись, наприклад, лише м’якими
тканинами голови.
 Діагностика ЧМТ передбачає обов’язкову наявність
минущих чи стійких ознак дисфункції головного
мозку.
 Співвідношення вираженості:
 пошкодження черепа,
 речовини головного мозку,
 м’яких тканин голови
 буває різним, що визначає різноманіття
симптоматики травми та її клінічних форм.

18.  В 1774 році Пті виділив три основні форми
ураження головного мозку при його
травмі:
 струс,
 забій,
 стиснення.
 Всі наступні класифікації відрізняються
лише уточненням характеристики
окремого різновиду ураження головного
мозку.

19.  На сьогодні невропатологи та нейрохірурги
дотримуються міжнародної класифікації ЧМТ, яка
була прийнята III з'їздом нейрохірургів в 1982
році, відповідно до якої виділяють 3 клінічні
форми ЧМТ:
1. Струс мозку.
2. Забій мозку:
a) легкого ступеня;
b) середнього ступеня;
c) важкого ступеня.
3. Здавлювання мозку (внаслідок епідуральної,
субдуральної та паренхіматозної гематоми, а
також при переломі кісток черепа).

20.  Окрім того ЧМТ ділять на:
 закриту – при відсутності порушень
цілості м'яких тканин голови та
цілості апоневрозу та
 відкриту - коли є рани м'яких тканин
голови з порушенням цілості
апоневрозу або коли є переломи
кісток склепіння.

21.  Відкрита травма в свою чергу
поділяється на:
 проникну – при пошкоджені твердої
мозкової оболонки та
 непроникну – при її не пошкоджені

22.  По ступеню важкості виділяють:
 легку ЧМТ - це струс та забій
головного мозку легкого ступеня;
 середньої важкості - це забій
головного мозку середнього ступеня;
 важку ЧМТ - забій головного мозку
тяжкого ступеня та здавлювання
мозку.

23.  Будь-яка клінічна форма травми голови зараз
розглядається як початок травматичної
хвороби головного мозку, в перебігу якої
виділяють щонайменше два періоди:
 Гострий, який триває 2-10 тижнів в залежності
від клінічної форми ЧМТ та
 Віддалений або – наслідки ЧМТ, або
посттравматичні синдроми. При клінічному
видужанні – цей період триває до 2 років, а при
прогредієнтному перебігу травматичної
хвороби мозку – віддалений період не
обмежений в часі.

24.  Окрім того ЧМТ може бути:
 Ізольованою або поєднаною (при
одночасному пошкодженні кісток скелету
та/або внутрішніх органів
 Комбінованою – при комбінації з іншими
видами травм - термічною, променевою,
хімічною та іншими
 Первинною або вторинною, тобто
обумовленою іншою патологією головного
мозку, як то інсульт, епліептичний приступ,
вестибулярний криз тощо, коли людина падає
і отримує ЧМТ.
 Отриманою вперше та повторною

25.  В залежності від ситуації, в якій була
отримана травма виділяють:
 транспортну
 промислову
 побутову та
 спортивну ЧМТ

26. Клініка ЧМТ
 Найчастішими клінічними ознаками
ЧМТ є
порушення свідомості,
амнезія.
 Адекватна і однозначна оцінка ЧМТ у
будь-якій лікувальній установі та на
догоспітальному етапі передбачає
насамперед правильну оцінку стану
свідомості.

27.  Для визначення ступеня порушення
свідомості та прогнозу ЧМТ використовують
відому в світі шкалу ком Глазго, що
ґрунтується на сумарній бальній оцінці 3
показників:
1. відкривання очей;
2. рухову реакцію хворого на подразнення;
3. мовну відповідь на запитання.
 За цією шкалою ясна свідомість дорівнює
15 балам, термінальна кома – 3

29. Струс головного мозку
(comocio cerebri).
 До цієї патології відносять ті
ураження мозку, при яких відсутні
структурні зміни.

30. Клінічно проявляється:
 Розлади свідомості. Свідомість порушується
від декількох секунд до декількох хвилин.
Інколи спостерігається психомоторне
збудження. Також можлива травматична
амнезія (ретро-анетроградна), яка триває
менше 30 хвилин.
 Загальномозкові симптоми – головний біль,
який супроводжується нудотою, можливе
одноразове блювання, запаморочення.
 Вегетативна дисфункція – блідість шкіри,
вазомоторна лабільність, тахі-брадікардія,
артеріальна гіпер-гіпотонія, пітливість.

31. Об’єктивно в неврологічному статусі
 можливий горизонтальний ністагм,
 слабкість конвергенції,
 які виявляються протягом 3-7 діб після
травми.
 Окрім того, протягом цього часу у
постраждалих спостерігаються:
 ослаблення процесів запам’ятовування,
 затруднення концентрації уваги,
 головний біль.

32.  Додаткові методи дослідження,
зокрема КТ патології головного
мозку не виявляє.
 При дослідженні ліквору - тиск
ліквору та його склад не
змінюються.

33. Забій головного мозку
(contusio cerebri)

34.  Забій головного мозку (contusio
cerebri) - це така форма
травматичного пошкодження
мозку, при якій окрім
загальномозкових порушень, які
властиві струсу мозку,
виявляються виражені вогнищеві
симптоми, які викликані
пошкодженням мозкової тканини.

35.  Вогнищеві пошкодження мозку
виникають в результаті удару мозку об
внутрішні стінки черепної коробки та
відростки твердої мозкової оболонки:
серповидний відросток,
мозочковий намет.
 При цьому особливо страждає:
стовбур мозку,
основа лобних часток мозку,
полюси скроневих часток мозку.

36.  В ряді випадків мозкова речовина
пошкоджується по механізму
противоудару – тобто при струсі в
момент травми мозок відкидається і
вдаряється у протилежну від удару
сторону внутрішньої стінки склепіння
або у нерівності основи черепа.

37.  Клінічна картина залежить від локалізації та
розмірів контузійного вогнища.
 На фоні розладів свідомості та
загальномозкових порушень виявляються
симптоми вогнищевого пошкодження
головного мозку:
 гемі-монопарез,
 моторна, сенсорна, амнестична афазії,
 гемігіпестезія,
 атаксія
 і таке інше.

38.  Нерідко забій мозку супроводжуеться
субарахноідальним крововиливом, а в
35% випадків – переломами кісток
склепіння та основи черепа.
 У всіх випадках забою на КТ
виявляють вогнищеві зміни
речовини мозку.

39.  В залежності від тривалості втрати
свідомості, вираженості та тривалості
вогнищевої симптоматики
розрізняють:
 легкий,
 середній та
 важкий ступінь забою головного
мозку.

40. Забої головного мозку легкого ступеня
 Свідомість порушена від декількох хвилин
до години (десятків хвилин),
 Спостерігається легка або помірно виражена
загальномозкова симптоматика,
 Нетривала анетро-ретроградна амнезія.
 Серед вогнищевих симптомів найбільш
демонстративні рухові порушення у вигляді
моно-геміпарезів, які регресують через 2-3
тижні.

41. Забій мозку середнього ступеня
важкості
 Свідомість порушена у вигляді сопора або помірної
коми тривалістю до 4-6 годин (декількох годин).
 Після прояснення свідомості протягом 7-12 днів
спостерігається:
 зниження критики,
 дезорієнтація в часі та просторі,
 виражена амнезія.
 психомоторне збудження (інколи).
 На фоні вираженої загальномозкової симптоматики
з головним болем та багаторазовим блюванням –
вогнищеві і нерідко менінгеальні симптоми, які
зберігаються від 2 до 3-5 тижнів.
 Можуть спостерігатись фокальні епілептичні
припадки

42. Забій мозку важкого ступеня
 Свідомість порушена від декількох годин до
декількох тижнів.
 В залежності від переважного ураження тих чи
інших ділянок мозку і відповідної вогнищевої
симптоматики виділяють 4 клінічні форми
забою мозку важкого ступеня:
 екстрапірамідна,
 діенцефальна,
 мезенцефальна,
 мезенцефало-бульбарна.

43.  Екстрапірамідна форма виникає при
переважному пошкодженні півкуль та
підкірки головного мозку.
 Клінічно:
 гіперкінези,
 підвищення м’язового тонусу.

44.  При діенцеальній формі – ознаки
пошкодження гіпоталамуса:
гіпертермія,
порушення дихання,
тахікардія,
нейродистрофічні зміни шкіри та
внутрішніх органів.

45.  Мезенцефальна і мезенцефало-
бульбарна форми клінічно
проявляються крім загальномозкових
та вогнищевих симптомів, чіткими
ознаками пошкодження середнього
мозку або переважно нижніх відділів
стовбура мозку (моста та довгастого
мозку).

46.  Осередкові неврологічні симптоми можуть
регресувати, але частіше стійко
зберігаються.
 На фоні резидуальної симптоматики можуть
формуватися різні:
 мнестичні,
 психопатологічні,
 епілептичні,
 підкіркові
 та інші синдроми.

47.  Таким чином, забій важкого ступеня –
це втрата свідомості до декількох
тижнів і якщо постраждалий
залишається живим, то вогнищева
симптоматика може залишитись на все
життя.

48.  Гострий крововилив (8) виглядає як зона
підвищеної щільності з набряком навколишніх
тканин (180) і зміщенням розташованих рядом
структур мозку.

49. Геморагічний забій у верхній лобній
звивині (24 г після травми).
 КТ, аксіальний зріз.

50.  У пацієнтів з анемією гематома
виглядає менш щільною і навіть
може бути ізоденсна (одинакової
щільності) нормальній тканини
мозку.

51.  Якщо ушкодження судинної стінки виникає
повторно через зниження перфузії внаслідок
набряку ділянки мозку, ознаки крововиливу
можуть не визначатись протягом декількох
годин або, значно рідше, днів після травми
черепа.
 Отже, КГ голови, виконана відразу після
травми черепа і не показуюча яких-небудь
патологічних змін, не дозволяє виключити
розвиток внутрішньочерепного
крововиливу надалі.
 Тому при погіршані стану пацієнта повинно
бути виконано повторне сканування.

52.  Після повного розсмоктування гематоми визначається
чітко обкреслений дефект з щільністю, рівною
(ізоденсною) СМР (132).

53.  Забій головного мозку часто
призводить до виникнення
епідурального, субдурального
або субарахноідального
крововиливу з можливим
розповсюдженням в шлуночки.
 Ускладненням подібного
поширення, як і САК, являється
порушення циркуляції СМР
через обструкцію пахіонових
грануляцій (павутинової
оболонки), отворів Монро або IV
- гo шлуночку.
 В результаті може виникнути
гідроцефалія з підвищенням
внутрішньочерепного тиску і
транстенторіальним
уклиненням мозку.

54. Здавлювання головного мозку
(compressio cerebri)

55.  Здавлювання головного мозку
(compressio cerebri) може бути
зумовлене:
внутрішньочерепними
гематомами,
вдавленими переломами,
наростаючим набряком мозку.

56. Внутрішньочерепні гематоми
по локалізації можуть бути:
 епідуральними (обмежене скупчення
крові між твердою мозковою
оболонкою та кісткою),
 субдуральними (обмежене скупчення
крові в субдуральному просторі),
 внутрішньомозковими (обмежене
скупчення крові в речовині мозку).

57.  По темпу розвитку
внутрішньочерепні гематоми
можуть бути:
гострі,
підгострі,
хронічні.

58.  Оскільки череп не є гумовим, то додаткове
прогресуюче збільшення об’єму вмісту
черепної коробки за рахунок
внутрішньочерепної гематоми неминуче
приводить до збільшення
внутрішньочерепного тиску з наступними
порушеннями гемо та ліквороциркуляції і
дислокацією стовбура мозку з його життєво
важливими центрами в великий
потиличний отвір.
 Це і визначає основну небезпеку гематом.

59.  Клінічно гостру гематому можна
запідозрити якщо на фоні ЧМТ з її
загальномозковою та вогнищевою
симптоматикою:
стрімко прогресують порушення
свідомості та
з’являються ознаки вклинення
стовбуру мозку.

60.  Підгострі і хронічні гематоми
проявляються:
стертою клінічною симптоматикою,
симптомами не стільки ураження,
скільки подразнення мозку,
 оскільки вони, як правило,
локалізуються на конвекситальній
поверхні мозку.

61.  Ці гематоми є дуже підступними, так
як вони формуються поступово
протягом кількох діб, не впливаючи на
загальний стан хворого і навіть на
його працездатність - так званий
"світлий проміжок".
 Але прогресуюче збільшення гематоми
дуже швидко призводить до зриву
компенсаторних механізмів і
виникнення коматозного стану.

62.  Тому таким важливим є постійне
лікарське спостереження за
людиною, яке перенесла ЧМТ.
 Чутливою ознакою гематоми, що
розвивається в черепній коробці є
анізокорія – на боці гематоми, як
правило, відбувається
розширення зіниці.

63.  Обов’язковими додатковими методами
дослідження при ЧМТ є:
 КТ,
 краніографія в двох проекціях,
 ехоенцефалографія.

64. Субдуральна гематома

65.  Кровотеча в субдуральний простір
виникає в результаті:
забою мозку,
ушкодження судин м'якої мозкової
оболонки або
розриву еміссарних
вен.

66.  Спочатку гематома виглядає як протяжна
структура підвищеної щільності,
розташована уздовж внутрішнього краю
склепіння черепа (8 на мал.).

67.  На відміну від епідуральної гематоми,
її контури зазвичай нерівні і злегка
увігнуті з боку прилеглої півкулі
головного мозку.
 Цей тип внутрішньочерепної кровотечі
не обмежується швами черепа і може
поширюватися уздовж усієї поверхні
півкулі.

68.  Субдуральна гематома може викликати
помітне зміщення структур головного мозку,
привести до порушення циркуляції ліквору і
вклинення стовбура мозку в тенторіальну
вирізку.

69.  Тому для вибору подальшої тактики
лікування не так важливо встановити
характер гематоми (субдуральна або
епідуральна), як визначити величину
(розміри) крововиливу.
 Гематоми зі схильністю до
поширення, особливо при загрозі
набряку мозку, мають бути видалені
хірургічним шляхом.

70.  Хронічна субдуральна гематома (8 на мал.)
виглядає однорідною зоною зниженої
щільності або неоднорідною зоною з
седиментацією крові.

71.  Особливо небезпечні невеликі венозні
кровотечі у зв'язку з наявністю у пацієнта
безсимптомного періоду і поступового
розвитку сомноленції - аж до коми.
 Тому пацієнт з травмою черепа і підозрою
на кровотечу повинен завжди
знаходитися під спостереженням, щоб
можна було вчасно помітити погіршення
стану.

72. Епідуральні гематоми

73.  Кровотечі в
епідуральний простір
зазвичай виникають
внаслідок ушкодження
середньої
менінгеальної артерії
і рідко - з венозних
синусів або
пахіонових тілець
(грануляцій).
 Найчастіше їх можна
виявити в скронево-
тім'яній ділянці або
задній черепній ямці,
де існує небезпека
вклинення мигдалин
мозочка.

74.  Артеріальна кровотеча відшаровує
тверду мозкову оболонку від
внутрішньої поверхні склепіння
черепа і візуалізується на зрізі у
вигляді двоопуклої зони підвищеної
щільності з рівним краєм з боку
прилеглої півкулі.
 Гематома не поширюється за межі
швів між лобовою, скроневою,
тім'яною або потиличною кістками.

75.  При виникненні малих епідуральних
гематом (8) двоопукла форма чітко не
визначається, і в цьому випадку її важко
відрізнити від субдуральної гематоми.

76.  Епідуральна і субдуральна гематоми можуть
призводити до значного зміщення тканин мозку і
серединних структур.
 Дуже часто це є причиною обструкції протилежного
отвору Монро і, відповідно, одностороннього
розширення бічного шлуночка мозку на стороні,
протилежній кровотечі.

77. Диференціальна діагностика різних типів
внутрішньочерепних крововиливів.
Тип
крововиливу
Основні ознаки
САК Замість гіподенсної СМР в САП
або базальних цистернах
визначається гіперденсна кров
Субдуральна
гематома
Гостра гематома: гіперденсна кров прилягає до
внутрішньої поверхні склепіння черепа, має
місяцеподібний вигляд угнутістю у напрямі
гемисфери, супроводжується набряком прилеглої
тканини мозку і може поширюватися за межі швів
черепа
Епідуральна
гематома
Кров зазвичай гіперденсна, зрідка з явищами
седиментації, прилягає до внутрішньої поверхні
склепіння черепа, має двоопуклу, еліпсоїдну форму
і не поширюється за межі швів

78.  Якщо крововилив поширюється в порожнину
шлуночків, фізіологічні звапнення судинних сплетень
(123) в бічних (133) та III -му шлуночках і
шишковидній залозі необхідно відрізняти від свіжих
гіперденсних кров'яних згустків (8). Зверніть увагу на
набряк (180), оточуючий крововилив.

79.  Важливо розрізняти закритий
перелом склепіння черепа з
непошкодженою твердою мозковою
оболонкою і відкритий перелом
черепа з ризиком вторинної інфекції.

80.  Характерна ознака відкритого перелому черепа -
присутність в порожнині черепа бульбашок повітря
(4), які вказують на наявність сполучення між
внутрішньочерепним простором і зовнішнім
середовищем або біляносовими пазухами.

81.  На мал. візуалізуються гіперденсні гематоми (8) з двох
сторін.
 Хоча гематома ліворуч більша, ніж справа, в даному
випадку відзначається зміщення серединної лінії
вліво за рахунок правостороннього перифокального
набряку (ліва сторона на мал.).

82.  При виконанні КТ-
дослідження в
положенні пацієнта
лежачи на спині, може
визначатися
горизонтальний рівень
крові в задніх рогах
бічних шлуночків
внаслідок седиментації

83.  Якщо шлуночки розширені,
у пацієнта існує реальна
небезпека
транстенторіального
уклинення.
 У цього хворого III -й
шлуночок повністю
заповнений згустками
крові, обидва бічні
шлуночки розширені, а
ліквор розповсюджується
паравентрикулярно в білу
речовину.
 Крім того, на нижньому
зрізі цього пацієнта в САП
визначається САК.

84. Субарахноїдальний крововилив
(САК)

85. Травматичний субарахноїдальний
крововилив. КТ, аксіальний зріз.
 Гіперденсний
субарахноїдальний
простір в лобно-
тімяній ділянці.
 Зліва до нього
прилягає
субдуральна
гематома.

86.  Обструктивна гідроцефалія, викликана САК
(цифра 8 на мал), легко визначається по
розширенню скроневих рогів (133) бічних
шлуночків.

87.  У таких випадках важливо
оцінити ширину САП і
звернути увагу на звивини
мозку – відсутність чіткості
вказує на дифузний набряк
головного мозку.
 У представленого пацієнта
ширина сільвієвої борозни і
САП нормальна, тому
гострого набряку (поки
що) немає.

88.  Оскільки у дітей дуже вузький САП, наявність
САК можна не помітити.
 Єдиною ознакою є невелика зона підвищеної
щільності, яка прилягає до серпа (130).

89.  У дорослих невелике САК виглядає як обмежена
зона підвищеної щільності (8 на мал.).
 У пацієнта в даному прикладі крововилив був не
настільки масивним, щоб викликати зміщення
структур мозку.

90. Контроль знань. Опишіть патологічні
зміни на КТ-томограмі.

91. Дифузне аксональне ушкодження

92. Дифузне аксональне ушкодження
 другою по частоті причиною дифузного
аксонального пошкодення є наркоманія
(періодична гіпоксія)
 Метод вибору МРТ.
 Картина на Т2-зважених зображеннях обумовлена
впливом гемосидерину, внаслідок геморагічних
"травм від зрушення"
 Зазвичай на межі сірої і білої речовини
 Лінійна або овальна форма
 Відсутність перифокального набряку
 Часто виявляється тільки при гістологічному
дослідженні, оскільки багато ушкоджень, особливо
негеморагічних, при МРТ не визначаються.

93. Результати КТ
 У гострій фазі часто не виявляється патологічних
змін
 При повторних дослідженнях можуть
визначатися крововиливи на межі сірої і білої
речовини, розмірами до декількох міліметрів
 Відсутність набряку
 Вогнища в мозолистому тілі і стовбурі мозку
важко виявити
 Негеморагічні "травми по механізму зрушення"
діагностувати неможливо
 Пізнім симптомом "травми від зрушення" є
атрофія головного мозку.

94. Клінічні аспекти
 Типова картина:
 Критичний стан хворого суперечить
практично незміненій КТ-картині
 Важке пригнічення свідомості
 Децеребраційна ригідність
 Судоми
 Показана інтубація.

95. Децеребраційна ригідність
(патологічна розгинальна поза)
 Децеребраційна ригідність(лат.
приставка de -, що означає усунення,
відділення + cerebrum головний мозок;
лат. rigidus заціпенілий, негнучкий) -
підвищення тонусу усіх м'язів, частіше з
різким переважанням тонусу м'язів-
розгиначів в результаті порушення
зв'язків і відокремлення головного мозку
і мозкового стовбура на рівні середнього
мозку.

96.  Стиснення середнього мозку або місцеві патологічні
процеси в нім порушують гальмівні впливи кіркових і
підкіркових структур на нижче розташовані центри
рухів і регуляції м'язового тонусу,
 внаслідок чого вивільняється власний механізм
середнього мозку і як би оживає в патологічній формі
древній рефлекс стояння.
 Децеребраційна ригідність може виникнути спонтанно
або у відповідь на зовнішній подразник (наприклад,
світло, шум або больове подразнення).
 Децеребраційна ригідність може бути обумовлена ще
ураженням проміжного мозку або моста, і може
спостерігатися при важких метаболічних порушеннях
(на приклад, при гіпоксії або гіпоглікемії).

97.  При децеребраційній ригідності щелепи стиснуті,
шия розігнута.
 Руки приведені до тулуба, розігнуті в ліктьових
суглобах, передпліччя проновані, кисті і пальці
зігнуті.
 Ноги розігнуті в колінних суглобах, стопи зігнуті.

98.  Децеребраційна ригідність – загрозливий стан, що
швидко розвивається.
 Свідомість втрачена або затемнена.
 Його необхідно диференціювати від зовні схожого
істеричного симптому "дуги" або опістотонусу.
 Децеребраційна ригідність може
супроводжуватися зупинкою дихання тому вона є
показанням до термінової реанімаційної
допомоги.
 Спинномозкова пункція протипоказана, оскільки в
результаті її може посилитися вклинення
мигдалин мозочка у великий потиличний отвір і
різко погіршитися стан хворого.

99. Декортикаційна ригідність
(патологічна згинальна поза)
При декортикаційній ригідності руки приведені до тулуба і зігнуті в
ліктьових і променезап'ясткових суглобах і пальцях.
Ноги розігнуті і ротовані всередину. Стопи зігнуті.
Декортикаційна ригідність вказує на ураження кортико-
спинального тракту в межах півкуль мозку або в суміжних відділах
мозку.
Однобічний характер описаних змін спостерігається при хронічній
спастичній геміплегії.

101. Тактика лікування
 Специфічного лікування немає
 Боротьба з набряком
 Лікування гострих ускладнень.
 Перебіг і прогноз
 Прогноз несприятливий
 Тривалий період одужання
 Атрофія головного мозку свідчить про загибель
нейронів.
 Питання, що цікавлять клініциста
 Диференціальний діагноз з "звичайним" забоєм
головного мозку.

102. Дифузне аксональное ушкодження.
КТ, аксіальний зріз.
 Смужкоподібні
крововиливи у білій
речовині (стрілки).
 Крововилив в
мозолисте тіло і
поясну звивину.

103.  Необхідно пам'ятати про можливість
дифузного аксонального ушкодження.
 Обов'язкове проведення МРТ в ранній стадії,
тобто впродовж перших семи днів.
 Тільки у цій фазі можна виявити
ушкодження на підставі зниження
вимірюваної дифузії.

104. Набряк головного мозку

105. Епідеміологія
 Частота: Зустрічається в 20% випадків усіх
важких черепномозкових травм
 Крім того, часто виникає при пухлинах і
інсультах.

106. Етіологія, патофізіологія,
патогенез
 Затримка рідини в паренхімі головного
мозку (вазогенний, цитотоксичний)
 Порушення ауторегуляції церебральних
судин
 Гіпоксія
 Набряк мозкової тканини, обумовлений
травмою, може розвиватися швидко, але
зазвичай через 1-2 дні.

107. Дані методів візуалізації
 Метод вибору – КТ або МРТ.

108. Результати КТ
 Втрата чіткості межі між сірою і білою
речовиною.
 Збільшення об'єму паренхіми головного мозку,
зменшення об'єму субарахноїдального простору
і цистерн
 Біла речовина гіподенсна
 Наявність об'ємної дії з можливим вклиненням
 Поряд із зоною набряку візуалізуються інтактні
ділянки головного мозку(наприклад, "симптом
білого мозочка").

109. Результаты МРТ
 Втрата чіткості межі між сірою і білою
речовиною.
 На Т1-ЗЗ, отриманих з імпульсною
послідовністю "інверсія-відновлення", відсутній
типовий контраст між гіпоінтенсивною сірою
речовиною і гіперінтенсивною білою
речовиною.
 Порушення ліквороциркуляції.

110. Клінічні аспекти
 Типова картина
 Загрозливий життю клінічний
синдром
 Потерпілим зазвичай показана
інтубація і штучна вентиляція легенів.

111. Тактика лікування
Лікування набряку : манітол
адекватно стану
Гемікраніотомія за
показаннями.

112. Перебіг і прогноз
 Летальність складає 50%.

113. Питання, що цікавлять клініциста
 Ознаки смерті мозку.
 Об'ємна дія:
 ступінь зміщення серединних структур в
міліметрах
 симптоми вклинення
 Порушення ліквороциркуляції

114. Диференціальна діагностика
 Незавершена мієлінізація мозкової тканини:
 Чітка межа між сірою і білою речовиною, хоча
борозни можуть не простежуватися
 Відсутність асиметрії півкуль

115. Помилки
 Залишається непоміченим уклинення

116. Набряк лівої півкулі головного мозку. КТ, аксіальний
зріз.
 Зліва гірше
візуалізуються
борозни в
порівнянні з правою
півкулею, і менш
виразне
диференціювання
сірої і білої
речовини.

117. Гіпоксія. КТ, аксіальний зріз.
 Межа між сірою і
білою речовиною не
диференціюється.
 Борозни вже не
візуалізуються, що
свідчить про
безповоротне
ушкодження паренхіми
головного мозку.

118. Синдроми вклинення

119. Етіологія, патофізіологія, патогенез
 Серп великого мозку і намет
мозочка ділять
внутрішньочерепний простір на:
 два супратенторіальних і
 субтенторіальне
 простори
 Крововилив і набряк мозку
зміщують тканину головного
мозку :
 вклинення під серп великого
мозку (зміщення серединних
структур)
 транстенторіальне вклинення
 вклинення мигдалин мозочка

120.  Синдроми вклинення призводять до:
ішемічного ураження і
порушення ліквороциркуляції
 що може завершитися смертю хворого,
якщо їх не усунути.

121. Дані методів візуалізації
 Метод вибору – КТ.

122. Результати КТ
 Багатозрізові комп'ютерні томографи
дозволяють виконати мультипланарні
реконструкції, завдяки чому візуалізується
зміщення тканини головного мозку.

123. Вклинення під серп великого мозку
(латеральна дислокація) :
 Найчастіший синдром
вклинення
 Поясна звивина
уклинюється під серп
великого мозку.
 Прозора перетинка зміщена
в протилежну сторону
(опуклістю в цю сторону)
 Існує ризик порушення
ліквороциркуляції,
внаслідок оклюзії
міжшлуночкового отвору
Монро (чутливим
показником цього служить
ширина скроневих рогів
бічних шлуночків).

124. Транстенторіальне вклинення:
 Зміщння частини середнього мозку
каудально через намет мозочка
 Звуження або повна оклюзія
(облітерація) охоплюючої цистерни
 Зазвичай відмічаеться зміщення
срединных структур
 Порушення ліквороциркуляції внаслідок
стиснення сільвіевого водопроводу.

125. Вклинение миндалин:
 Субтенторіальний об'ємний вплив
 Зміщення миндалин мозочка каудально в
великий потиличний отвір
 Облітерація передмостової цистерни
 У великому потиличному отворі перестає
визначатись перимедулярний ободок ЦСР
 Порушення ліквороциркуляції внаслідок
компресії сільвійового водопроводу та
четвертого шлуночка.

126. Результати МРТ
 Цей метод поступається КТ за тривалістю
дослідження
 Мультипланарні зображення дозволяють
візуалізувати синдроми вклинення в усіх площинах
 Можна виявити наступні ускладнення:
 Мікрокрововиливи (Т2*-ЗЗ)
 ураження черепних ггервов (Т1-ЗЗ після введення
контрастної речовини)
 Гіпоксичне ушкодження головного
мозку(дифузійно-зважені зображення).

127. Клінічні аспекти

128. Типова картина
 Потерпілим у важкому стані зазвичай показана
інтубація і штучна вентиляція легенів
 Стан, загрозливий життю, особливо у разі
вклинення у вирізку намету мозочка або у великий
потиличний отвір
 Пупіломоторна дисфункція
 Стовбуровий синдром з втратою рогівкового
рефлексу, порушенням дихання і серцево-судинною
дисфункцією
 Порушення ліквороциркуляції.

129. Тактика лікування
 Усунення набряку (например,
маннітол)
 Декомпресійна краніотомія.

130. Перебіг та прогноз
 Загрозливий для життя стан з
неблагоприємним прогнозом.

131. Вопросы, интересующие
клинициста
 Визуализация базальных цистерн?
 Нарушение ликвороциркуляции?
 Признаки смерти мозга?

132. Дифференциальная диагностика

133. Малъформация Киари.
 Миндалины мозжечка смещаются в большое
затылочное отверстие, но отсутствуют
вторичные признаки (нет сужения
предмостового пространства)

134. Асимметричная укладка
 Прозрачная перегородка по средней линии
больного
 Отсутствие последствий травмы

135. Советы и ошибки
 Мальформация Киари ошибочно расценивается
как вклинение
 Не принимается во внимание ширина
базальных цистерн.

136. Развитие отека головного мозга при черепно-мозговой травме. КТ,
аксиальный срез.
 При поступлении в
стационар (а)
предмостовая
цистерна еще
интактна.
• Спустя два дня после травмы (Ь) отмечается выраженный
субтенториальный отек. В большом затылочном отверстии уже не
визуализируется внутричерепной отдел большой цистерны.
Миндалины мозжечка смещены в большое затылочное отверстие
(нижнее вклинение).

137. КТ, аксиальный срез.
 Значительное смещение
срединных структур с окклюзией
отверстия Монро вследствие
кровоизлияния в правой височной
доле (расширение левого
бокового желудочка).
 Сужение перимезенцефальных
цистерн (транстенториальное
вклинение).

138. Перелом костей черепа

139. Эпидемиология
 Частота: Встречается примерно у 3%
пострадавших с черепно-мозговой травмой
 У 90% пациентов с переломом черепа имеется
внутричерепное повреждение.

140. Этиология, патофизиология,
патогенез
 Травматическое нарушение целости мозгового
или лицевого черепа
 Нарушение целости внутренней и наружной
пластинок.

141. Данные методов визуализации
 Метод выбора
 КТ.

142. Рентгенография черепа
 Является устаревшим методом, поскольку не позволяет
исключить внутричерепную травму
 Немецкое общество детских неврологов рекомендует по
возможности использовать КТ при первичной диагностике
черепно-мозговых травм
 Обычная рентгенография используется лишь при
изолированной травме лицевого черепа:
 подбородочно-носовая и носо-лобная проекции - при переломе средней
зоны лица и околоносовых пазух
 Поиск косвенных признаков перелома (уровни жидкости,
воздух).

143. Результаты КТ
 Нарушение целости свода черепа, прослеживаемое на
нескольких срезах
 При переломах средней зоны лица необходимы
мультипланарные реконструкции, например, во фронтальной
плоскости при переломах дна глазницы и в сагиттальной
плоскости при переломе височно-нижнечелюстного сустава
 Жидкость в пирамиде или в околоносовых пазухах является
косвенным признаком перелома у пострадавших с черепно-
мозговой травмой
 Интракраниальный воздух служит симптомом открытого
перелома лобной или височной кости
 Истечение ЦСЖ диагностировать сложно; иногда это
возможно только при интратекальном контрастировании (КТ
в положении больного на животе).

144. Клинические аспекты
 Типичная картина
 Ретроградная амнезия
 Головная боль
 Рвота, тошнота
 Головокружение
 Абсолютным показанием для КТ головы является
бессознательное состояние пострадавшего с множественными
травмами и прием пациентом антикоагулянтов
 В случае отсутствия клинической симптоматики у пациента
методы визуализации не показаны (и особенно
рентгенография черепа).

145. Тактика лечения
 Изолированные переломы черепа без смещения
и без сопутствующего внутричерепного
кровоизлияния не требуют лечения
 Переломы со смещением могут быть
показанием к операции.

146. Течение и прогноз
 Прогноз при переломах без смещения и без
сопутствующего внутричерепного
кровоизлияния благоприятный.

147. Вопросы, интересующие клинициста
 Сопутствующие внутричерепные повреждения
 Смещение костных фрагментов.

148. Дифференциальная диагностика
 Застарелый перелом:
 закругленные края в отличие от свежего
перелома
 нет припухлости соответствующих мягких тканей

149.  Шов - нелегко дифференцировать с
переломом, особенно у детей:
 Склерозированные края
 Обычно симметричный
 Типичная локализация:
 ламбдовидный шов,
 височно-скуловой шов,
 сагиттальный шов,
 венечный шов

150.  Расхождение шва:
 асимметрично расширенный шов
 обычно с сопутствующим внутричерепным
повреждением

151.  Аномалии - различные аномалии, особенно на
основании черепа, например, костный дефект
дна орбиты, «бумажная» пластинка, затылочная
чешуя:
 нет сопутствующих симптомов, гематомы,
припухлости мягких тканей
 нет клинических данных, указывающих на
повреждение

152. Советы и ошибки
 Если на краниограммах не выявлен перелом
костей черепа, дальнейших действий не
предпринимают
 Не рекомендуют продолжать наблюдение за
больным в отделении, когда при КТ
диагностируется перелом черепа
 При КТ не диагностируются переломы свода
черепа, идущие параллельно плоскости
среза.

153. Множественные переломы основания черепа.
(КТ с высоким разрешением, аксиальный срез)
 Стрелками показаны
переломы пирамиды
и чешуи височной
кости, стенки
клиновидной пазухи

154. Лікування

155.  Обов’язковим є стаціонарне лікування.
 Найбільш доцільно – в нейрохірургічному
відділенні, при легкій ЧМТ – можливо в
неврологічному відділенні.
 Можливе лікування в травматологічному
стаціонарі – при поєднаній травмі і то тільки
при легкій або середньої важкості ЧМТ.
 Важливим є строге дотримування термінів
перебування в стаціонарі та постільного
режиму.

156. Струс мозку
 Постільний режим – 3-5 діб,
 Перебування в стаціонарі – 7-10 діб.
 Медикаментозна терапія включає:
 аналгетики,
 седативні,
 вегетотропні,
 дегідратуючі препарати.

157. Забій головного мозку легкого та
середнього ступеня
 Постільний режим від 7 днів (при легкому забої) до 2 тижнів.
 Стаціонарне лікування – до 3-4 тижнів.
 Медикаментозне лікування те ж саме, що і в разі струсу
головного мозку з більш потужною дегідратуючою терапією
та підключенням
 вазоактивної терапії:
 реополіглюкін,
 кавінтон,
 трентал
 метаболічної терапії:
 актовегін,
 глюкозо-калієво-інсулінова суміш,
 а також антигістамінних препаратів, та
 при потребі антибіотиків, які проникають через гемато-
енцефалічний бар’єр.

158. Забій головного мозку важкого
ступеню
 Стаціонарне лікування триває більше місяця (2-3
місяці) з урахуванням важкості стану, ускладнень та
оперативного лікування.
 Проводяться:
 усунення порушень дихання та гемодинаміки,
 інтубація дихальних шляхів для профілактики
аспіраційного синдрому.
 Направлення медикаментозної терапії:
 боротьба з церебральною гіпоксією,
 синдромом ДВЗ,
 корекція внутрішньочерепної гіпертензії.
 Показання для оперативного втручання:
 гостре травматичне здавлювання,
 вдавлені переломи кісток склепіння черепа та ін.

159. Травматична хвороба головного мозку
(травматична енцефалопатія)

160.  Травматична хвороба головного мозку
характеризується не тільки резидуальними
проявами перенесеної ЧМТ, а представляє
собою динамічний процес із схильністю до
прогредієнтного перебігу.
 Причиною є:
 мікроциркуляторні порушення,
 розлади ліквородинаміки,
 зміни функцій ГЕБ з автоімунним механізмом
ураження,
 асептичний запальний процес в оболонках.

161.  Одним із найчастіших синдромів ТЕ є
синдром вегетативної дистонії.
 Часто цей синдром входить у склад
астенічного та інших посттравматичних
синдромів.

162.  У походженні астенічного синдрому основне
значення має ураження стовбурово-
діенцефальних ділянок головного мозку.
 Цей синдром супроводжується:
 зниженням пам’яті і уваги,
 підвищеною стомлюваністю,
 порушенням сну.

163.  При лікуванні астенічного синдрому
використовують психостимулятори:
 синднокарб або сиднофен по 10-25 мг на
прийом,
 кофеїн.
 При виражених психоемоційних розладах
використовують:
 транквілізатори,
 антидепресанти.

164.  Може зустрічатись
нейроендокринно-обмінна форма
гіпоталамічного синдрому.

165.  Частим наслідком ЧМТ бувають порушення
ліквороциркуляції переважно із синдромом
внутрішньочерепної гіпертензії.
 Цей синдром часто поєднується з гідроцефалією
(у зв’язку із атрофією мозкової тканини
розширюються лікворні простори).
 Клінічно він проявляється:
 головним болем зранку,
 нудотою,
 блюванням,
 запамороченням.

166.  Для лікування використовують:
діакарб,
салуретики (фуросемід),
обмеження вживання рідини і NaCl.

167.  При ТЕ можливий церебрально-
осередковий синдром:
парези,
мовні порушення,
гіперкінези та ін.

168.  Вестибулярний синдром – частий
наслідок ЧМТ у результаті
дисфункції вестибулярного
апарату внаслідок травматичного
впливу.
 Лікують галоперидолом і
тореканом.

169.  Нерідко наслідками ЧМТ може
бути посттравматична епілепсія
і порушення психічної діяльності
навіть до появи психоорганічного
синдрому.

170. ТРАВМА СПИННОГО МОЗКУ

171.  Різноманітні причини хребцево-спинномозкової
травми можуть бути зведені в наступні групи:
1. падіння з висоти;
2. авто- і залізнична травми;
3. колоті і ножові поранення шиї або тулуба;
4. вогнепальні поранення;
5. здавлення шиї і тулуба.
 У переважній більшості випадків травма спинного
мозку поєднується з ушкодженнями його
кісткового «футляра».

172.  Виділяють наступні клінічні форми
спинальної травми:
1. струс спинного мозку;
2. забій спинного мозку,
3. травматичне здавлення спинного мозку:
 переднє,
 заднє,
 внутрішнє.

173.  Окрім того, як і при ЧМТ
виділяють:
закриту
відкриту
 травму спинного мозку.

174. Струс спинного мозку
 функціонально оборотна форма.
 Струс характеризується минущими:
 парезами,
 гіпестезіями,
 тазовими дисфункціями.
 Регрес симптоматики відбувається протягом від
декількох хвилин до декількох діб з моменту
травми.
 Цереброспинальна рідина нормальна.

175. Забій спинного мозку
 Осередкове ураження спинальної паренхіми з
оборотними функціональними явищами.
 Клінічно нерідко відразу після травми
розвивається:
 синдром повного порушення провідності з пара-(тетра)
плегією на фоні:
 м'язової гіпотонії,
 арефлексії,
 порушень чутливості і
 функції тазових органів.
 Симптоматика стабілізується в межах 1/2-2 міс.
 Люмбальна пункція часто виявляє
субарахноїдальний крововилив.

176.  Травма спинного мозку приводить до
ушкодження корінців мозку.
 Ушкодження можуть бути як у вигляді
здавлення, так і у вигляді повного
розриву спинального корінця.

177.  Окрім того при травмі хребта та
спинного мозку може бути крововилив
в речовину спинного мозку –
гематомієлія та крововилив під
оболонки спинного мозку –
гематорахіс.

178. Діагностика.
 При огляді звертають увагу на розташування
остистих відростків – нерідко удається виявити:
 бічні й осьові зсуви,
 вистояння і западіння.
 Основою інструментальної діагностики служить
рентгенографія.
 Другий обов'язковий прийом – це проба
Квеккенштедта для виявлення лікворного блока.
 Наявність блока є прямим показанням до
хірургічного лікування.
 Вирішують діагностичну ситуацію:
 мієлографія з контрастуваням (омніпаком),
 спинальна КТ і МРТ.

179. Лікування.
 При переломах шийного і верхнього грудного
відділів хребта ризик ушкодження спинного
мозку зростає під час транспортування.
 Транспортуються такі хворі з великою
обережністю на щиті з незначним розгинанням
хребта.
 При переломах у нижньому грудному і
поперековому відділах хребет необхідно
тримати в розгинальній позиції, підкладаючи
згорнуту ковдру або валик під поперек.

180.  Найбільш важливим у наданні екстреної
допомоги хворим як із хребцево-
спинномозковою, так і ЧМТ є запобігання
подальшого ушкодження мозку.
 Призначають:
 метилпреднізолон по 30 мг/кг,
внутрішньовенно струменево, потім
внутрішньовенна інфузія 5 мг/кг у годину
протягом 24 ч.
 Далі проводять симптоматичне лікування.

181. Питання з elex

182. Клiнiчнi форми закритої черепно-
мозкової травми:
 Струс
 Забiй
 Дифузне аксональне ураження головного мозку
 Здавлення головного мозку
 Дифузне дендритичне ураження головного
мозку

183. Класифiкацiя характеру черепно-
мозкової травми:
 Закрита, вiдкрита непроникаюча, вiдкрита
проникаюча
 Вогнищева, дифузна, комбiнована
 Струс, забiй, здавлювання головного мозку,
перелом кiсток черепа

184. Ушкодження, яке визначає закриту
черепно-мозкову травму:
 Цiлiснiсть кiсток склепiння черепа
 Цiлiснiсть апоневрозу
 Цiлiснiсть твердої мозкової оболонки

185. Ушкодження, яке визначає вiдкриту
черепно-мозкову травму:
 Перелом кiсток основи черепа
 Ушкодження апоневрозу
 Ушкодження твердої мозкової оболонки

186. Ушкодження, яке визначає
проникаючу черепно-мозкову травму:
 Перелом кiсток основи черепа
 Ушкодження апоневрозу
 Ушкодження твердої мозкової оболонки

187. При струсi головного мозку
макроскопiчнi змiни головного мозку:
 Вiдсутнi
 Можуть спостерiгатися

188. Данi комп'ютерної томографiї є вирiшальними
для дiагностики струсу головного мозку:
 Так
 Нi

189. Вiдсутнiсть ознак ушкодження речовини мозку на
комп'ютерних томограмах заперечує дiагноз струсу
головного мозку:
 Так
 Нi

190. Для струсу головного мозку
характерним є:
 Втрата свiдомостi, порушення пам'ятi,
вегетативна лабiльнiсть, ознаки ураження
заднього поздовжнього пучка, анiзорефлексiя
 Втрата свiдомостi, запаморочення, нiстагм,
блювота, анiзорефлексiя або гемiпарез,
анiзокорiя

191. Ознаки астенiї при струсi головного
мозку:
 Акiнетичний мутизм, зниження пам'ятi й
iнтелекту, гiподинамiя, безсоння
 Емоцiйна лабiльнiсть, зниження пам'ятi,
порушення сну, пiдвищена психiчна та фiзична
втомлюванiсть

192.  Акінетичний мутизм (лат. mutus німий, греч. akynētos нерухомий)-
відсутність мовної продукції ("німота") і спонтанних рухів у хворого
при збереженій свідомості («бодрствующая кома»):
 хворий лежить з відкритими та направленими в одну точку очима,
 погляд може фіксуватись на рухомих предметах,
 зберігається періодичність сну та неспання.
 Різкі подразники можуть викликати відповідну рухову реакцію.
 Виникає при:
 двобічному уражені медіальних відділів лобних часток,
 стовбура мозку, переважно його оральних відділів
 При:
 ЧМТ,
 інсульті,
 гідроцефалії,
 пухлинах третього шлуночка мозку.

193. Тиск спинномозкової рiдини при
струсi головного мозку може бути:
 Пiдвищеним
 Зниженим
 Нормальним
 Виключно підвищенним

194. Критерiями важкостi забою головного
мозку є:
 Термiн та ступiнь порушення свiдомостi
 Об'єм внутрiшньочерепного крововиливу
 Локалiзацiя переломiв кiсток черепа
 Наявнiсть лiквореї

195. Термiн втрати свiдомостi, який визначає
легкий ступiнь забою головного мозку:
 До десяткiв хвилин
 До кiлькох годин
 До однiєї доби

196. Термiн втрати свiдомостi, який визначає
середнiй ступiнь забою головного мозку:
 До десяткiв хвилин
 До кiлькох годин
 До кiлькох дiб

197. Термiн втрати свiдомостi, який може бути при
важкому ступенi забою головного мозку:
 Десятки хвилин
 Кiлька годин
 Кiлька дiб
 Кiлька тижнiв

198. Чинники, що викликають здавлення
головного мозку:
 Вдавлений перелом кiсток черепа
 Внутрiшньочерепнi гематоми
 Субдуральнi гiгроми
 Вогнища забою та розтрощення
 Підшкірна гематома

199. Найбiльш характерне порушення
свiдомостi при забої головного мозку:
 Делiрiй
 Втрата свiдомостi
 Сутiнковий стан свiдомостi

200. При мезенцефально-стовбуровiй формi
забою головного мозку вiдзначається:
 Гемiпарез, гемiанестезiя, порушення зору
 Порушення ковтання, нестабiльнiсть
гемодинамiки, брадикардiя

201. При переломi основи черепа типовим
є:
 Лiкворея
 Кровотеча з вуха, носа
 Порушення функцiї черепних нервiв
 Симптом "окулярiв "
 Афазія

202. При переломi пiрамiдки скроневої
кiстки типовим є:
 Кровотеча з вуха
 Парез мімічної мускулатури
 Порушення смаку на переднiх 2/3 язика
 Зниження слуху
 Атаксія

203. Посттравматичнi внутрiшньочерепнi
крововиливи за локалiзацiєю подiляють на:
 Епiдуральнi
 Субдуральнi
 Субарахноїдальнi
 Паренхиматознi
 Внутрiшньошлуночковi
 Внутрішньосинусові

204. Вiдсутнiсть свiтлого промiжку
характерна для:
 Субарахноїдального крововиливу
 Епiдурального крововиливу
 Субдурального крововиливу

205. Види внутрiшньочерепних травматичних крововиливiв,
що можуть супроводжуватися синдромом компресiї
головного мозку:
 Субарахноїдальний, iнтрацеребральний,
субдуральний
 Епiдуральний, iнтрацеребральний,
субдуральний

206. Симптоми здавлювання головного мозку
при травмi виникають при накопиченнi
 100 - 120 мл кровi
 30 - 40 мл кровi
 50 - 100 мл кровi

207. Для субдуральної гематоми типовим
є:
 Наявнiсть свiтлого промiжку
 Вiдсутнiсть свiтлого промiжку

208. Для епiдуральної гематоми типовим є:
 Наявнiсть свiтлого промiжку, гомолатеральний
мiдрiаз, контралатеральний гемiпарез
 Наявнiсть свiтлого промiжку, контралатеральнi
мiдрiаз та гемiпарез