Downloaded 36 times
More Related Content
соматоневрологія
- 1.
- 2. Механізми виникнення неврологічних розладівпри соматичній патології Хронічна і гостра недостатність кровопостачання мозку (при захворюваннях серця і великих судин). Недостатність вітамінів, мікроелементів, білків і ін. (при захворюваннях шлунково- кишкового тракту).
- 3. Недостатність киснюв крові: гіпоксія, гіпоксемія (при захворюваннях дихальних шляхів). Інтоксикація нервової системи (при захворюваннях печінки і нирок). Гормональна чи ферментативна дисфункція (при хворобах підшлункової, щитовидної і інших ендокринних залоз).
- 4. Перехід запальногопроцесу з внутрішніх органів на прилеглі структури нервової системи (при хворобах органів малого таза — запалення корінців, сплетень, нервів і ін.). Зміна складу і структури формених елементів крові (при В 12-дефіцитній анемії, еритремії, лейкозах). Механічне здавлення структур нервової системи (при пухлинах, аневризмах, перикардиті). Патологічна імпульсація з боку внутрішніх органів.
- 5. У рядівипадків зміни з боку нервової системи при пошкодженні внутрішніх органів виявляються специфічними (гепатолентикулярна дистрофія, фунікулярний міелоз). Але в більшості випадків неврологічні розлади однотипні при пошкоджені різних внутрішніх органів і систем організму.
- 6. Неврологічні синдроми занаявності соматичних захворювань: Астенічний — у разі всіх соматичних захворювань. Вегетативної дистонії — у разі всіх соматичних захворювань. Полінейропатичний — пов'язаний з авітамінозом В1, зустрічається за наявності цукрового діабету (пов'язаний також з ангіопатією), захворювань печінки, нирок, травного каналу.
- 7. Нервово-м'язових порушень: міопатичний — у разі гіпотиреозу, тиреотоксикозу; міастенічний — у разі тиреотоксикозу; пароксизмальної міоплегії — у разі тиреотоксикозу, захворювань травного каналу, що супроводжуються діареями, тощо. Енцефалопатії — у разі захворювань легенів, печінки, травного каналу, патології ендокринних органів.
- 8. Енцефалопатія, щовиникла у зв'язку з різною за походженням і характеру важкою соматичною патологією, відома як синдром Бенхоффера.
- 9. астенічний синдром, емоційна лабільність, зниження уваги, звуження кола інтересів, головний біль, нудота, запаморочення, розлади сну. можливі ілюзії, галюцинації, прояви полігландулярної недостатності. слабкість конвергенції очних яблук, ністагм, гіперкінези, частіше у вигляді пурхаючого тремора або міоклоній, судорожні пароксизми, ознаки пірамідної недостатності, рефлекси орального автоматизму.
- 10. Муситуючий делірій(лат. mussitatio - беззвучне бурмотіння) - деліриозний стан, збудження обмежене межами ліжка. Хворі при цьому в сплутаній свідомості дезорієнтовані, збуджені, щось швидко бурмотять і квапливими дрібними рухами пальців перебирають краї ковдри або одягу. При цьому виражені вегетативні порушення.
- 11. Соматогенна енцефалопатіяможе ускладнюватися розвитком гострих порушень мозкового кровообігу за ішемічним або геморагічним типом.
- 12. Основні механізми: хронічнаішемія структур центральної та периферичної нервової системи; оклюзії судин та емболії з подальшими порушеннями мозкового кровообігу. ЗМІНИ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ
- 13. ІХС -неврастенічний синдром; Стенокардія – гострі порушення мозкового кровообігу (ТІА, ішемічні церебральні та спинальні інсульти); Інфаркт міокарда: кардіоцеребральний; кардіоспінальний синдроми; синдром плече-кисть (синдром Стейнброкера) - при наявності і інших факторів ризику (шийного остеохондрозу, облітеруючого атеросклерозу судин руки).
- 14. При аневризмах іоклюзії аорти: синдроми міелопатії; ішемічні неврити; У випадках аневризми аорти мають місце оперізуючий біль на рівні її розташування, інтенсивність якого змінюється в залежності від положення хворого, поворотів тулуба і фізичного навантаження.
- 15. При локалізації аневризмив ділянці дуги аорти можуть стискуватися: лівий зворотній нерв (охриплість голосу, утруднене ковтання, приступи кашлю, задухи); діафрагмальний нерв (задуха, гикавка); пограничний симпатичний стовбур (симптом Горнера, пекучий біль в половині обличчя, сльозотеча і почервоніння ока, рінорея); хребці (деструктивні зміни в них з розвитком міелопатичних розладів).
- 16. Неврологічні розлади принабутих пороках серця (обумовлені порушенням як загальної, так і мозкової гемодинаміки, вираженість якої залежить від виду і стадії пороку серця): Неврастеніний синдром; Гострі порушення мозкового кровообігу.
- 17. Неврологічні розлади припорушеннях серцевого ритму Гостровиникаючі аритмії - страждання системної гемодинаміки - ішемія головного мозку - втрата свідомості; Яскравий приклад - приступи Морганьї- Адамса-Стокса при тимчасовій блокаді серця із зникненням пульсу протягом 5-20 с (пароксизмальна асистолія) або при мерехтінні і тремтінні шлуночків (200-400 уд. за 1 хв).
- 18. Екстрасистолія рідкоприводить до неврологічних проявів, оскільки частіше має функціональний характер і виникає при неврозах і емоціональних стресах. Хоча серія екстрасистол може викликати минущі розлади мозкової гемодинаміки.
- 19. Миготлива аритмія– часта причина тромбемболічного інсульту.
- 20. частка карідогеннихемболій судин головного мозку серед причин розвитку ішемічних інсультів складає 10-20%, а у більш молодих пацієнтів вона збільшується до 23-36%.
- 21. В тойже час трансезофагеальна ехокардіографія дозволяє виявити потенційне кардіальне джерело емболії більш ніж у 50% пацієнтів з ішемічним інсультом.
- 22. Серед основних кардіальнихджерел інсульта є: Камери серця шлуночки: інфаркт, аневризма лівого шлуночка, кардіоміопатії передсердя: міксома, аневризми міжпередсердної перетинки, миготлива аритмія, синдром слабкості синусового вузла, дилатоване ліве передсердя. Клапани: Аорти: кальцинований стеноз клапана аорти Мітральний: мітральний стеноз і недостатність, пролапс мітрального клапана, кальцифікація мітрального кільця, трабекули мітрального клапана Штучні клапани. Ендокардити Парадоксальні емболії: відкрите овальне вікно, дефект міжшлуночкової перетинки, дефект міжпередсердної перетинки.
- 23. Клінічні ознаки, характернідля кардіоемболічного інсульта: Раптовий розвиток та максимальний неврологічний дефіцит в дебюті з його швидким зменшенням, яке пов’язане з розкриттям колатералей, міграцією або реканалізацією ембола. Зміна ступеня порушення свідомості, судоми та головний біль в дебюті; Поява неврологічної симптоматики, яка пов’язана з ураженням басейна задніх гілок лівої середньої мозкової артерії та басейна лівої задньої мозкової артерії (сенсорна або глобальна афазія, ідеомоторна апраксія, правобічна гомонімна геміанопсія); Емболія різних судин в анамнезі; Відсутність ознак екстракраніального захворювання, яке могло б призвести до оклюзії сонної артерії на боці ішемії; Наявність симптомів ураження серця.
- 24. Для подальшого уточненнякардіоемболічної природи неврологічних порушень використовують: КТ (МРТ) головного мозку з візуалізацією церебральних судин; Транскраніальну доплерографію та дуплексне сканування ЕКГ з холтерівським моніторуванням Ехокардіографію.
- 25. Характерними для кардіогенноїемболії судин головного мозку на КТ: є обширні кортикальні та субкортикальні інфаркти, геморагічні інфаркти та множинні інфаркти.
- 26. Транскарніальна доплерографіядозволяє реєструвати проходження ембола по інтракраніальним артеріям. При цьому на доплерограмі виникає характерний високо інтенсивний сигнал. Моніторування стану кровотоку по інтрацеребральним артеріям за допомогою УЗДГ з підрахунком кількості високо інтенсивних сигналів дає можливість визначати масивність емболії судин головного мозку.
- 27. ЕКГ зхолтерівським моніторуванням забезпечує діагностику аритмій, пов’язаних з емболією судин мозку, постійних або пароксизмальних і в першу чергу миготливої аритмії. Ехокардіографія дає можливість візуалізувати потенційні кардіогенні джерела емболії.
- 28. Хронічні аритміїабо якщо приступи порушень серцевого ритму часто повторюються - хронічна ішемія головного мозку - дисциркуляторна енцефалопатія з розсіяною неврологічною симптоматикою, насампред пірамідною та екстрапірамідною.
- 30. УРАЖЕННЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ ПРИХВОРОБАХ ЛЕГЕНЬ Провідну роль в ураженні нервової системи при патології легень відіграють гіперкапнія і гіпоксемія, що виникають унаслідок розладів вентиляції і газового обміну в легенях.
- 31. При гострих пневмоніях- гострі токсико-гіпоксичні енцефалопатії, обумовлені токсичним впливом збудника і станом гіпоксії. Особливо часто це спостерігаються в дитячому віці. Проникнення збудника через гематоенцефалічний бар'єр приводить до розвитку менінгіту чи менінго- енцефаліту.
- 32. Хронічні неспецифічні захворювання легень- хронічна венозна енцефалопатія.
- 33. Бронхіальна астмаможе супроводжуватись беттолепсією – на висоті приступу кашлю втрата свідомості, можливо з судомами.
- 34. Туберкульоз легень можепризвести до: туберкульозного менінгіту; туберкулом головного, у рідких випадках, спинного мозку; туберкульозного спондиліту.
- 35. Злоякісні новотворення легень: метастази в головний і спинний мозок; карциноматоз оболонок з вираженим больовим синдромом, залученням черепних нервів, з цитозом у лікворі і наявністю атипових клітин. синдром Панкоста - при пухлині у верхній частці легені – пошкодження плечового сплетення і верхнього шийного симпатичного вузла ( біль у руці, у плечовому суглобі, симтом Горнера, атрофія дрібних м'язів кисті. міастенічний синдром Ламберта-Ітона
- 36. ЗМІНИ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ ПЕЧІНКИ Ураження нервової системи зумовлені порушенням дезінтоксикаційної функції печінки і всіх видів обміну (білкового, вуглеводного, водно-електролітного, вітамінного, мікроелементного, жирового тощо), а при жовтяниці ще й токсичним впливом білірубіну та жовчних кислот.
- 37. Розвиваються токсико-дисциркуляторні: енцефалопатія, енцефаломієлопатія поліневропатії.
- 38. На початкових стадіяхможе розвиватись неврастеноподібний синдром за гіперстенічним типом (підвищена збудливість, емоційна лабільність, подразливість) чи астенічним типом (психічна і фізична втомлюваність, депресія) із порушеннями сну, болем голови, запамороченням, розладами в сексуальній сфері.
- 39. УРАЖЕННЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ При панкреатитах- вихід в кров протеолітичних ферментів (трипсин, хімотрипсин, калікреїн, ліпаза, амілаза) - розвиток набряку, циркуляторних порушень і сегментарного некрозу головного мозку - токсико- дисциркуляторна енцефалопатія. Важливу роль при цьому відіграють гіпо- або гіперглікемія.
- 40. При важкихпанкреатитах - менінгеальний синдром. Слід проводити диференційний діагноз із субарахноїдальним крововиливом (відсутність крові в лікворі при люмбальній пункції).
- 41. Цукровий діабет неврастеноподібнийсиндром; енцефалопатичний синдром; поліневропатичний синдром; мононевропатії; гіперглікемічна кома.
- 42. Провідну рольу патогенезі розвитку неврологічних уражень відіграє характерна для діабету ангіопатія з ушкодженням артеріол і капілярів.
- 43. ЗМІНИ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ ШЛУНКА І КИШКІВНИКА Патогенез: дефіцит вітамінів, білків, вуглеводів, мікроелементів у зв'язку з порушенням їх всмоктування. В розвитку неврологічних симптомів особливе значення має недостатність тіаміну як коферменту ферментів, що беруть участь у вуглеводному обміні. Важливу роль має патологічна імпульсація з боку внутрішніх органів.
- 44. Неврастенічний синдром Сенестопатичний синдром Поліневритичний синдром
- 45. ЗМІНИ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ НИРОК Патогенез: токсичне ураження центральної і периферичної нервової системи, пов'язане з азотемією та зміною колоїдно- осмотичних властивостей крові (втрата натрію і хлоридів, гіпо- чи гіперкаліємія, гіпоальбумінемія, артеріальна гіпертензія). Усе це призводить до розвитку набряку нейронів головного мозку, діапедезних геморагій і плазморагій з наступними морфологічними змінами.
- 46. Розвиток нервово-психічнихпорушень залежить від стадії ниркової недостатності.
- 47. Клінічні форми ураженнянервової системи при захворюваннях нирок: неврастенічний, менінгоенцефалітичний, радикулярний, поліневропатичний, артеріальної гіпертонії з симптомами порушеннями мозкового кровообігу уремічна кома.
- 48. Нирково-вісцеральний синдром, який проявляєтьсякардіалгічною або абдомінальною симптоматикою. Кардіалгічний синдром характеризується поєднанням болю в серці з болем в попереці, які не перериваються валідолом, нітрогліцерином, відсутністю ЕКГ-змін та регресом болю по мірі покращення загального стану. При абдомінальному синдромі - біль в епігастральній ділянці, нудота, відрижка, печія, гикавка, диспептичні порушення.
- 49. Ренальна енцефалопатіяможе імітувати клініку внутрішньомозкової пухлини (головний біль, нудота, аспонтанність, завантаженість).
- 50. При різкомупониженні або підвищенні калія в крові виникають дизкаліємічні паралічі: пароксизмальна м'язова слабість з пониженням або випадінням глибоких рефлексів та часто - парестезіями. Слід диференціювати зі спадковою міоплегію.
- 51. НЕВРОЛОГІЧНІ СИНДРОМИ ПРИ ХВОРОБАХКРОВІ B12-дефіцитна анемія(хвороба Аддісона-Бірмера) . Недостатність вітаміну В12 (ціанокобаламін) веде до зниження вироблення кістковим мозком еритроцитів, деміелінізації нервових волокон і деструкції осьових циліндрів. Неврологічні симптоми спостерігаються в 10% хворих на В12-дефіцитну анемію і можуть передувати клініці анемії.
- 52. Розвивається фунікулярнийміелоз – ураження спинного мозку, переважно бокових та задніх канатиків. Клініка: сенситивна атаксія, спастичний нижній парапарез, спастико-атактична хода. Найбільш ранньою ознакою захворювання є парестезії рук і ніг. Для діагностики важливе значення має виявлення ахілії та гіперхромної анемії з макроцитозом.
- 53. Поліцитемія (еритремія) Обумовленагіперплазією кісткового мозку (переважно еритроцитарного паростка). Патогенез: збільшення маси циркулюючої крові і кількості гемоглобіну, підвищенням в'язкості крові приводить до утворення стазів, закупорки капілярів і розвитку вогнищ некрозу в речовині мозку (ішемічні інсульти).
- 54. Лейкози (білокрів'я) Патогенез: інфільтраціямозку, його оболонок, нервів і корінців лейкемічними клітинами – псевдопухлинний тип ураження. анемія, геморагічний діатез – судинний тип ураження.
- 55. Псевдопухлинний типзахворювання зумовлений виникненням мієлоїдних інфільтратів у різних ділянках нервової системи з відповідним компресійним синдромом. Судинний тип пов'язаний із тромбозами і крововиливами, нерідко множинними, у різних ділянках центральної нервової системи з розвитком відповідної клінічної картини з ураженням мозкових оболонок, корінців, сплетінь, паренхіми мозку (нейролейкемія).
- 56. Діагностика: вогнища деструкціїв кістках на рентгенограмах; множинні кровотечі; збільшення лімфатичних вузлів; лейкоцитоз у крові; зміни в спинномозковій рідині; гепатоспленомегалія; виснаження; гіпертермія.
- 57. Лімфогранулематоз (хвороба Годжкіна) Злоякіснагіперплазія лімфоідної тканини з утворенням у лімфатичних вузлах і внутрішніх органах лімфогранулем.
- 58. Патогенез неврологічнихпорушень – здавлення лімфогранулематозними вузлами структур центральної та периферичної нервової системи. У залежності від локалізації процесу розвивається відповідна клінічна картина.
- 59. Діагностичні критерії: збільшеніпакети лімфовузлів, свербіння шкіри, пітливість, анемія, еозинофілія, лейкоцитоз, моноцитоз, диспротеїнемія, ураження селезінки і печінки. У нечітких випадках допомагає біопсія лімфатичного вузла.
- 60. Мієломна хвороба (хворобаКалера- Рустицького) Розвиваються пухлиноподібні інфільтрати в кістках (череп, ребра, груднина, хребці) з подальшою компресією головного чи спинного мозку або периферичних нервів. Клініка: епісиндром, вогнищева церебральна симптоматика, синдром компресії спинного мозку чи його корінців. Нерідко трапляються патологічні переломи хребта, кісток. Дослідження крові виявляє анемію зі значним прискоренням ШОЕ, а в сечі — білкові тіла Бенса-Джонса, на рентгенограмах множинні, добре окресленні інфільтрати у кістках.
- 61. Геморагічні діатези (гемофілія,апластична анемія, геморагічний капіляротоксикоз — хвороба Шенляйна-Геноха, тромбоцитопенічна пурпура — хвороба Верльґофа) — викликають крововиливи у головний і спинний мозок, їх оболонки (епі-, субдуральні гематоми, субарахноїдальні та субарахноїдально-паренхіматозні крововиливи). Наявність тромбоцитопенії в крові допомагає поставити діагноз.
- 62. Ураження нервової системипри гінекологічних захворюваннях, вагітності і клімаксі При клімаксі, запальних чи пухлинних захворюваннях матки і її придатків через супутню недостатність (дисфункції) гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової системи часто розвивається синдром вегетативно-судинної дистонії з явищами енцефалопатії та розладами мозкового кровообігу.
- 63. Унаслідок втягненняв процес при патології органів малого таза (запальні процеси, пухлини матки і яєчників), корінців і нервів попереково-крижового сплетіння спостерігаються радикулалгія чи плексалгія: одно- чи двосторонній біль, який локалізується в попереку, крижах і віддає в промежину та пах.
- 64. У першому-другомутриместрі вагітності і при великих міомах матки (розміром 14- 16 тижнів вагітності) можуть розвиватись мієлопатії. Основна причина – компресія черевної аорти об'ємним утворенням, унаслідок чого порушується кровообіг у радикуломедулярних артеріях з розвитком ішемії спинного мозку, головним чином на рівні поперекового потовщення.
- 65. Важкі формитоксикозу вагітності з явищами ниркової недостатності часто супроводжуються ознаками енцефалопатії
- 66. У випадкахтоксикозу вагітності з високим артеріальним тиском у другій половині вагітності може розвиватись еклампсична кома: судоми, різкий біль у голові, зміни свідомості до коми, застійні диски зорових нервів і явища альбумінуричного нейроретиніту при нормальному вмісті залишкового азоту в крові.
- 67. Досить частоу вагітних трапляється субарахноїдальний крововилив, а в післяродовому періоді — тромбофлебіт мозкових вен.
- 68. Паранеопластичні ураження нервової системи: неметастатичні ускладнення злоякісних пухлин, що знаходяться за межами нервової системи.
- 69. Паранеопластична дисметаболічна енцефалопатія Варіантом паранеопластичної дисметаболічної енцефалопатії можна вважати лімбічну енцефалопатію, для якої характерні відчуття болісного неспокою, депресія, стан безпричинної тривоги. Надалі - загальне психомоторне збудження, порушення пам'яті, розвиток деменції.
- 70. Стовбуровий токсичнийенцефаліт - втрата нейронів в структурах моста, довгастого мозку, мозочка і їх зв'язків, інфільтрація цих структур мононуклеарними клітинами. Клініка: ністагм, диплопія, запаморочення, атаксія. Розвивається протягом декількох тижнів або декількох місяців. Виникає при пухлинах легень.
- 71. Підгостра дегенераціямозочка - втрата клітин Пуркінье з периваскулярною і лептоменінгеальною лімфоцитарною інфільтрацією. Клініка: мозочкова атаксія, дискоординація, дизартрія. Розвивається протягом декількох тижнів або декількох місяців. Є можливим ускладненням раку легенів, молочної залози, яєчників.
- 72. Дегенерація фоторецепторів- прогресуюче зниження гостроти зору аж до сліпоти у зв'язку з дегенерацією паличок, колбочок і інфільтрацією сітківки мононуклеарними клітинами. Розвивається протягом декількох місяців. Виникає при раку легень, рідше при раку шийки матки.
- 73. Опсоклонус-міоклонус -гіперкінез очних яблук, очі, що «танцюють», очні судоми, дифузні міоклонічні гіперкінези, мозочкова атаксія. Можливий прояв нейробластоми, зазвичай у дітей. На аутопсії виявляється дегенерація клітин Пуркінье.
- 74. Мієлопатія некротична- поперечне ураження спинного мозку. Розвивається протягом декількох годин, днів або тижнів. Є наслідком некрозу білої і сірої речовини спинного мозку, Ускладнення вівсяноклітинного раку або лімфоми.
- 75. Сенсорна ісенсомоторна поліневропатія Є наслідком сегментарної демієлінізації і валлеровського переродження волокон в дистальних відділах периферичних нервів. Ускладнює перебіг раку легень
- 76. Синдром поліміозиту- дегенерація м'язових волокон з інфільтрацією їх мононуклеарними клітинами. Клініка: слабкість і болючість проксимальних м'язів, аритмії і серцева недостатність, Зустрічається при раці молочної залози, яєчників, лімфомі.
- 77. Цереброваскулярна патологія. Диссеміноване внутрішньосудинне згортання – розвиток емболії мозкових судин, тромбоз венозних синусів.
- 78. Лікування При соматогенихневрологічних розладах повинно бути спрямоване на основне захворювання, що привело до розвитку неврологічного синдрому. Одночасно варто проводити лікувальні заходи щодо неврологічних розладів.
- 79. УРАЖЕННЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ ПРИЗЛОВЖИВАННІ АЛКОГОЛЕМ Гострі прояви алкогольної інтоксикації Гостра алкогольна інтоксикація Алкогольні епілептичні припадки Алкогольний делірій Малий синдром відміни Пізні прояви алкогольної інтоксикації Алкогольна деменція Енцефалопатія Верніке Корсаківський синдром Алкогольна поліневропатія Алкогольна міопатія
- 80. Гостра алкогольна інтоксикація психомоторне збудження, атаксія, ністагм, мідріаз, тахікардія, аритмія. алкогольна кома з падінням артеріального тиску та пригніченням дихання.
- 81. У неалкоголіківпорушується координація і змінюється поведінка при концентрації етанолу 1,5 г/л крові. Смертельною вважається концентрація етанолу в крові 5,5 г/л.
- 82. Лікування алкогольної коми Інтенсивнатерапія: корекція водно-електролітного балансу, корекція рівня глюкози в крові, симптоматична терапія.
- 83. Алкогольні епілептичні припадки розвиваються через 7-48 год. після припинення вживання алкоголю. у вигляді генералізованих клонічно- тонічних судом. рідко переходять в епістатус. Інколи причиною епілептичних припадків у алкоголіків може бути гіпомагнезія.
- 84. Лікування корекція електролітногоскладу крові (магній). призначенні седативних засобів. антиконвульсантів.
- 85. Алкогольний делірій Розвиваєтьсяна другий-п'ятий день після припинення вживання алкоголю у 10-15 % алкоголіків. сон з жахами і галюцинаціями. анорексія. Далі розвивається гострий психоз (біла гарячка): зорові та слухові галюцинації, збудження, сплутаність свідомості, незрозумілість мови, судоми, виражені вегетативні розлади (профузний піт, тахікардія, гіпертермія). Далі може розвинутись коматозний стан, який може завершитись летально.
- 86. Лікування делірію Діазепам(по 5-10 мг через кожні 10-15 хв, доки хворий не заспокоїться, а потім через кожні кілька годин залежно від його стану). Допустима максимальна добова доза діазепаму 60 мг. Корекція водно-електролітного балансу (до 4-10 л 5% розчину глюкози та фізрозчину на добу + препарати калію, магнію, інсулін, вітамін В1.
- 87. Малий синдром відміни розвивається через 24-36 год після припинення вживання алкоголю. виявляється генералізованим тремором, безсонням, гіперемією обличчя, тахікардією, що зв'язане з підвищенням рівня катехоламінів у крові та лікворі.
- 88. Лікування малого синдромувідміни корекції водного балансу, седативні засоби, ноотропи, аналгетики.
- 89.
- 90. Алкогольна деменція розвиваєтьсяпісля багаторічного зловживання алкоголем, особливо у людей, які перенесли багаторазові черепно-мозкові травми, хворіють на епілепсію, мають спадкові захворювання.
- 91. При КТ-і МРТ-дослідженнях виявляють атрофію кори головного мозку, вираженість якої не завжди збігається зі ступенем порушення когнітивних функцій. Лікування полягає у припиненні вживання алкоголю, призначенні вітаміну В1, (100- 200 мг/добу), ноотропів, симптоматичних засобів і повноцінної дієти.
- 92. Енцефалопатія Верніке Розвиваєтьсявнаслідок дефіциту вітаміну В1, і супроводжується дегенерацією нейронів у таламусі, мозочку, мамілярних тілах, сірій речовині навколо сільвієвого водогону.
- 93. Клініка Атаксія, більшевиражена під час ходьби. Офтальмоплегія (найчастіше уражається зовнішній м'яз з одного або з обох боків). Часто спостерігаються горизонтальний ністагм, вертикальний або горизонтальний парез погляду. Розлади свідомості. Різко порушується короткочасна пам'ять із засвоєнням нової інформації, а також орієнтація в місці та часі.
- 94. У важкихвипадках розвиваються гіпертермія, артеріальна гіпотензія та коматозний стан.
- 95. Діагностика Характерна клініка. зниження кількості пірувату в крові. зниження транскетолазної активності еритроцитів.
- 96. Лікування енцефалопатії Верніке Ургентне введення 50 мг вітаміну В1, внутрішньовенно і 50 мг внутрішньом'язово. Летальність становить 10-20 %. У 60 % хворих, що вижили, залишаються атаксія, ністагм, корсаківський синдром.
- 97. Корсаковський синдром Характеризуєтьсягрубими порушеннями пам'яті на поточні події зі збереженням її на минулі. Хворі дезорієнтовані в місці та часі, не можуть запам'ятати, хто їх відвідував, де вони живуть і таке інше. Хворих зовсім не турбують ці порушення, а провали пам'яті вони компенсують конфабуляціями.
- 98. Патоморфологічні дослідженнявиявляють дегенеративні зміни в дорзомедіальному ядрі таламуса та мамілярних тілах.
- 99. Лікування симптоматичне,з корекцією білково-вітамінного балансу, призначенням ноотропів, церебролізину.
- 100. Алкогольна міопатія Розрізняютьгостру (некротизуючу) і хронічну алкогольну міопатію.
- 101. Гостра алкогольна некротизуюча міопатія розвивається після важкого запою виникає некроз м'язів – міоглобінурія – ниркова недостатність. Клінічно: слабість проксимальних м'язів, болісні спазми. У крові різко підвищується вміст креатинінфосфокінази.
- 102. Хронічна алкогольна міопатія розвивається повільно, клінічно - гіпотрофія проксимальних груп м'язів без зниження їх сили і рефлексів.
- 103. Лікування гостроїалкогольної міопатії – у відділеннях інтенсивної терапії (корекція електролітного балансу, гемодіаліз). Лікування хронічної алкогольної міопатії – виключення алкоголю, повноцінна дієта із необхідною кількістю вітамінів.
- 104. Алкогольна поліневропатія супроводжуєтьсявалерівським переродженням із втратою мієліну та ураженням аксонів. Клінічна картина захворювання виявляється парестезіями, дизестезіями, пекучим болем у кінцівках, гіпотрофією і слабкістю м'язів дистальних відділів кінцівок, випадінням рефлексів. Лікування полягає у призначенні вітамінів групи В, симптоматичних середників (під час болю — карбамазепіну, амітриптиліну).