Renal

1. ГОСТРЕ УРАЖЕННЯ НИРОК.
Національний медичний університет
імені О.О. Богомольця
Кафедра терапії, інфекційних хвороб та
дерматовенерології ПДО
Доцент А.І.Таран
Київ-2020

2. ПЛАН ЛЕКЦІЇ
1. Визначення гострого ураження нирок(ГУН)
2. Етіологічні фактори ГУН
3. Патофізіологічні механізми ГУН
4. Класифікація ГУН
5. Клініка, діагностика ГУН
6. Лікування ГУН
7. Питання
8. Література

3. Гостре ураження нирок(ГУН)
• Із 2005 року замість терміну «гостра ниркова недостатність» (ГНН) у
світі рекомендовано використовувати термін «гостре ураження
нирок — ГУН» (KDIGO, 2012)).
• ГУН — симптомокомплекс, що характеризується швидкою втратою
гомеостатичних функцій нирок, насамперед виділенням сечі
та зниженням швидкості клубочкової фільтрації.
• На сьогодні є недостатньо даних про поширеність ГУН. ГНН
спостерігається у 5 % усіх госпіталізованих пацієнтів і переважає
серед хворих хірургічних та акушерських відділень. Смертність
сягає 80 % в окремих групах хворих (дитячий і літній вік; поліорганна
недостатність).
Поширеність ГУН, за даними Британского реєстру, становить 486–
630 на 1 млн/рік.

4. ГУН
Наявність ГУН визначають у випадках, коли визначається хоча б
один із таких критеріїв:
— збільшення вмісту креатиніну крові > 0,26 ммоль/л протягом,
48 годин
— або зростання вмісту креатиніну в 1,5 від відомого рівня
останнього тижня (за останні 3 місяці),
— або зменшення виділення сечі < 0,5 мл/кг/год протягом понад 6
годин.
Як правило, вважається, що ГУН має швидкий розвиток у строки
менше ніж за 48 годин (упродовж 1–7 діб)
і збереження не менше 24 годин.

5. Етіологічні чинники ГУН
• Преренальні : Усі причини гіпоперфузії
(гіповолемічний або кардіогенний шок та ін.)
• Ренальні :Безпосереднє ураження нирок
(токсичні, імунні, метаболичні)
• Постренальні :порушення уродинаміки
(сечокам’яна хвороба, стриктури, доброякісна
гіперплазія передміхурової залозі та ін.)

6. Фактори ризику ГУН
• Гемодинамічна нестабільність (хірургічні втручання, гіпоперфузія
нирок, гіпотензія, серцева недостатність, дегідратація,
крововтрата)
• Сепсис
• Токсичний вплив - аміноглікозиди, НПЗП, ІАПФ/БРА (сартани) та
ін.
• Рентген-контрастні дослідження
• Наявність попередньої ХХН
• Неконтрольована гіпонатрієва дієта
Вживання сечогінних на тлі гіпонатрієвої дієти
• Незмінні – 1. Вік > 65 років
• 2.Чоловіча стать*
• 3.Чорна раса
• Примітка * - при кардіохірургічних втручаннях та рентгенконтрастних дослідженнях –
жіноча стать
•
•

7. Асоційовані стани при ГУН
• 1.Хронічна хвороба нирок
• 2.Анемія
• 3.Цукровий діабет
• 4.Артеріальна гіпертензія (гіпертензивний нефросклероз)
• 5.Застійна серцева недостатність
• 6.Білатеральній склероз ниркових артерій

8. Патогенез
Основною патогенетичною ланкою ураження при ГУН
є нефрон, функціонування якого припиняється внаслідок
гіповолемії або токсичного впливу речовин та тотальної
вазоконстрикції. Каскад змін, обумовлений гіпоксією,
вираженість якої визначає ступінь ушкодження нирок та
зворотність цього процесу.. Функції нирок є
високозалежним від кисню процесом. Різноманітні за
механізмом процеси реалізують свій негативний вплив
саме через систему аеробних енергетичних реакцій, а їх
припинення миттєво викликає гостре ураження нирок.
Слід нагадати, що нирки мають найбільший об’ємний
кровоток порівняно з іншими органами .

9. Класифікація ГУН
Стадія Концентрація креатиніну Кількість сечі
• 1 Зростання > 26 ммоль/л <0,5 мл/кг/год
протягом 48 годин або більше 6 годин
збільшен-ня в 1,5 до 1,9 рази
від останнього відомого значення
• II Збільшення в 2 – 2,9 раз < 0,5 мл/кг/год
на протязі 12 годин
• III Збільшення в 3 рази або < 0,3 мл/кг/год
> 350 мкмоль/л на протязі 24 годин
або анурія 12 годин

10. Клінічний перебіг ГУН
• У клінічному перебігу ГУН виділяють передануричну, олігоануричну,
діалізну, поліуричну стадії та період відновлення діурезу/функцій нирок
• Переданурична стадія визначається етіологічним чинником ГУН та
триває від декількох годин до 2–3 діб.
• Позаниркові симптоми неспецифічні та відображають причину ГУН і
ступінь інтоксикації. Головним клінічним проявом цієї стадії є
прогресивне зниження кількості сечі, що визначає перехід у наступну
олігоануричну стадію ГУН. Своєчасне усунення провокуючого
етіологічного чинника та відновлення гемодинаміки нерідко дозволяє
не застосовувати діалізне лікування.
• Олігоанурична стадія (3–5 діб) поділяється на додіалізну та діалізну.
При визначенні показань до початку ЗНТ проводиться перитонеальний
або гемодіаліз. Середня тривалість діалізного лікування становить 7–
10 діб.
• Стадія відновлення функції нирок
• Поліурична стадія

11. Симптоматика ГУН
• На переданурічній стадії симптоматика ГУН відсутня, симптоми
первинного захворювання, діурез може бути сбережений.
• На початку олігоануричної стадії також немає специфічних
симптомів. В залежності від попереднього стану та лікування
можуть спостерігатися гіпергідратація, гіперволемія, задуха,
набряк легенів, артеріальна гіпертензія, починаються симптоми
уремічної інтоксикації : анорексія, нудота, блювота.
• В наступному симптоматика буде обумовлена подовженням
анурії, а при подключенні замісної терапії – гемодіаліз,
гемофільтрація, перітонеальній діаліз, можливе зникнення
симптомів гіпергідратації та інтоксикації.
• При відновленні функції нирок симптоми інтоксікації
зберігаються ще декілька днів і зникають в поліурічній стадії.

12. Клініко-лабораторні ознаки порушення функції
нирок
Функція нирок Ознака її порушення при ГУН
• Видільна Зменьшення діурезу, анурія
Збільшення креатинину, сечовини
Гіперкаліємія
• Концентраційна Зменьшення щільності сечі< 1010
• Регуляція КОС Метаболічний ацідоз
• Ендокринна Анемія, артеріальна гіпертензія

13. Діагностика ГУН
• Діагностика базується на 2-х доступних крітеріях:
ступінь зростання рівня креатинину
та зменьшення діурезу. Не завжди ці показники
корелюють один з другим.
Для уточнення причини ГУН необхідно аналізувати
анамнез, стан інших систем організму, попередне
лікування(можливість нефротоксичного впливу ліків),
провести УЗД нирок і сечовивідних шляхів.

14. Для ранньої діагностики ГУН пропонують також
визначення рівня альбуміну/креатиніну сечі
(малодоступно для більшості лікарен), та
виявлення желатинасоційованого ліпокаліну
нейтрофілів (neutrophil gelatinaseassociated
lipocalin — NGAL), який з’являється в сечі через
2–4 години!! після розвитку ГУН, (ще менш
доступно в умовах України)

15. Диференційна діагностика
• Диференційна діагностика ГУН проводиться з
гострою декомпенсацією на тлі ХНН (ГУН при ХНН),
гемолітикоуремічним синдромом (наявність
тромбоцитопенії та гемолізу), хворобою Мошковіца
• За наявності гемолітичної анемії проводять тест
Кумбса. У разі позитивного тесту гемоліз може бути
обумовлений резус-конфліктом, АВО-несумісністю чи
несумісністю за іншими антигенами. У разі негативної
реакції Кумбса гемоліз обумовлений впливом
токсичних речовин, дефіцитом Г-6-ФДГ,
піруваткінази, аномальними еритроцитами
(гемоглобінопатії, мембранні дефекти).

16. Клінічні Рекомендації KDIGO по гострому ураженню нирок (KDIGO
Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury Kidney International
supplements Volume 2 / issue 1 / March 2012 http://www.kidney-
international.org)
• Рекомендації, представлені в даному документі, носять загальний
характер і не містять специфічних протоколів лікування. Вони складені
таким чином, щоб, перш за все, надати лікарям інформацію і допомогти
в ухваленні рішення в конкретній клінічній ситуації. Їх не слід
розглядати в якості стандартів лікування, і при виборі лікувальної
тактики вони не повинні тлумачитися як єдино можливе керівництво до
дії. Відхилення в повсякденній клінічній практиці неминучі, тому що
клініцисти повинні брати до уваги потреби окремого хворого, доступні
ресурси і обмеження, наявні в конкретному лікувальному закладі.
Кожен лікар, який використовує дані рекомендації, несе
відповідальність за їх застосування в конкретній клінічній ситуації.
• По перше необхідно ліквідувати причину ГУН та пов’язані з нею
наслідки.

17. Рекомендації протокол
• 3.1.1. За відсутності геморагічного шоку пропонуемо переважне
використання крісталоїдів, а не колоїдів (альбумин, або розчини
крохмалю)., як початкову терапію для підтримання
внутрішньосудинного об’ему в пацієнтів із ризиком ГУН або
нвявним ГУН (2В).
• 3.1.2. Використовувати вазопресори в поеднанні з розчинами в
пацієнтів із вазомоторним шоком за наявності ГУН, або ризику
його розвитку (1С)
• 3.1.3. Оптімізувати терапію у хворих з ризиком ГУН за рахунок
виключення нефротоксичних препаратів.
• 3.1.4.При високом ризику розвиття або наявності ГУН відменити
препарати, які блокують РАС (ІАПФ, БРА), перейти на інші
антигіпертензійні.
• 3.1.5.Нутритівна підтримка з забезпеченням добової кількості
протеїнів 0,8- 1,2 г/кг маси (2С) і енергії 20-30 ккалкг маси.

18. ПОДОВЖЕННЯ
• 3.1.6.Застосовувати ентеральне харчування
• 3.1.7.Застосування петлевих діуретиків при ГУН з олігурієї/
анурією може збільшити діурез але не покращити прогноз
і можливо тільки при гіперволемії.
В інших випадках треба відмовитись.
3.1.8. Фуросемід вводити тільки в/в, але не більше 400 мг/добу.
3,1.9. При лікуванні і профілактиці преренального і контрастіндукованого ГУН,
рабдоміолізі проводити корекцію внутисудинного об’єму з вікористанням 0,9%
розчину NaCl (2В).
3.1.10. Хворим з постренальним ГУН необхідна термінова консультація уролога
для вирішення питання про ліквідацію обструкції, відновлення пасажу сечі.
3.1.11.Агонисти допамінергічних рецепторів, фенілдопамін, передсердний
натрійуретичний пептид, рекомбінантний людський фактор росту 1 не володіють
нефропротективними властивостями і тому їх застосування не бажано.
3.1.12.Застосування осмотичних діуретиків (маннітол) може
погіршити стан хворого

19. 3.1.12. Замісну терапію необхідно
починати терміново при –
- життезагрозливій і рефрактерній до
лікування гіпергідратації (артеріальна та
венозна гвпертензія, набряк мозоку,
легень),
-гіперкаліємії К > 6,5 ммоль/л
-клінічних проявах уремічної
інтоксикації
-важкому метаболічному ацідозі

20. Лікування порушень метаболізму
Гіперволемія Обмеження вживання солі до 1,5 г /добу
Ультрафільтрація
Гіпонатріємія Обмеження рідини всередину і в/венно
Гіперкаліємія Обмеження калію в їжі
Глюкоза 10% + інсулін в/венно,
Глюконат кальцію 10% 10,0 в/венно
Бикарбонат натрію 4% 100-200 мл в/венно
Гемодіаліз
Ацідоз Обмеження білку в їжі,
4,2% сода-буфер до 300мл
або Бікарбонат натрію 4% 100-200 мл в/венно
Діаліз
Гіперфосфатемиія Обмеження фосфатів в їжі, карбонат кальцію
всередину
Дієта Обмеження білку, солі, фруктів (К+)
Дозировка препаратів З урахуванням шляхів виведення. Зменьшення
доз

21. Тестові завдання
1. Ознака ГУН
А. Зменьшення діурезу до 600 мл/добу
В. Зменьшення діурезу до 30 мл/годину
С. Зменьшення діурезу < 0,5 мл/ кг/ годину
D. Зменьшення діурезу < 0,8 мл/ кг/ годину
E. Зменьшення діурезу < 1,0 мл/ кг/ годину

22. 2. Хворий 19 років, поступив зі скаргами на незначну кількість сечі.
3 дні тому після тривалих та виснажливих фізічних вправ,
спостерігав виделення сечі темнобрунатного кольору.
Загальній стан задовільний, АТ- 110/70 мм рт. ст. Центральний
венозний тиск- негативний.
В аналізі крові - креатинин – 900 мкмоль/л, Калій – 6,5 ммоль/л.
В аналізі сечі – щільність 1006, білок - 0,09 г/л, лейкоцити – 5-6,
ерітроцити – 0-2 в п/з.
Який діагноз найбільш імовірний ?
A. Хронічна хвороба нирок
B. Міогемоглобінурія
C. Гостре ураження нирок
D. Гострій гломерулонефрит
E. Гостра ниркова недостатність

23. 3. Хворий 19 років, поступив зі скаргами на незначну кількість сечі.
3 дні тому після тривалих та виснажливих фізічних вправ,
спостерігав виделення сечі темнобрунатного кольору.
Загальній стан задовільний, АТ- 110/70 мм рт. ст. Центральний
венозний тиск- негативний.
В аналізі крові - креатинин – 900 мкмоль/л, Калій – 6,5 ммоль/л.
В аналізі сечі – щільність 1006, білок - 0,09 г/л, лейкоцити – 5-6,
ерітроцити – 0-2 в п/з. Діурез за 12 годин – 200 мл
Які лікувальні заходи треба запровадити найперше?
A. Гемодіаліз
B. Ввенне введення 1000 мг фуросемиду
C. Ввенне введення розчину допаміну 1-3 мг/кг
D. Гемосорбція
E. Ввенне вливання 0.9% розчину NaCl до 2000- 2500 мл

24. • 5.Які крітерії гострого ураження нирок є
найбільш практичними в наших умовах?
• А.Визначення мікроальбумінурії
• В.Визначення концентрації креатинину в сечі
• С.Виявлення желатиназасоційованого ліпокаліну
нейтрофілів
• D.Визначення вмісту креатинину в крові в
динаміці
• E. Співвідношення альбумін/креатинин в сечі

25. Відповіді
• 1- С
• 2- Е
• 3- Е
• 4- С
• 5- D

26. Література:
• 1.Нефрология.Национальное руководство, под ред.
Н.А.Мухина,
• Москва, Геотар Медиа, 2016, 597 стр.
• 2.Почки, 2012,№ Н, с.17-23
• 3.Почки. 2016, №3 (17), с.39-50
•
•