Một số biểu hiện bệnh lý tim mạch ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đợt cấp

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu http://www.lrc-tnu.edu.vn/
ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC
--------------------------
HOÀNG THỊ QUỲNH
MỘT SỐ BIỂU HIỆN BỆNH LÝ TIM MẠCH
Ở BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH
ĐỢT CẤP ĐIỀU TRỊ TẠI BỆNH VIỆN A THÁI NGUYÊN
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
THÁI NGUYÊN - 2014

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC
--------------------------
HOÀNG THỊ QUỲNH
MỘT SỐ BIỂU HIỆN BỆNH LÝ TIM MẠCH
Ở BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH
ĐỢT CẤP ĐIỀU TRỊ TẠI BỆNH VIỆN A THÁI NGUYÊN
Chuyên ngành: Nội khoa
Mã số: 60 72 01 40
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
HƢỚNG DẪN KHOA HỌC: TS. PHẠM KIM LIÊN
THÁI NGUYÊN - 2014

i
LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của tôi. Các số liệu, kết
quả nêu trong luận văn là trung thực và chƣa từng đƣợc ai công bố trong bất
kỳ một công trình nghiên cứu nào khác.
Thái Nguyên, tháng 10 năm 2014
Tác giả luận văn
Hoàng Thị Quỳnh

ii
LỜI CẢM ƠN
Để hoàn thành luận văn này tôi đã nhận đƣợc sự chỉ đạo, quan tâm giảng dạy
của nhà trƣờng, các phòng ban cùng các thầy cô. Tôi xin trân trong cảm ơn:
- Ban giám hiệu, Phòng Quản lý Đào tạo sau đại học, Bộ môn Nội
Trƣờng Đại học Y – Dƣợc Thái Nguyên.
- Ban Giám đốc, Phòng kế hoạch Tổng hợp, Khoa Nội tổng hợp Bệnh
viện A Thái Nguyên.
- Đảng ủy, Ban giám hiệu Trƣờng Cao Đẳng Y tế Thái Nguyên
Đã luôn nhiệt tình giúp đỡ, tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình
học tập, công tác và hoàn thành luận văn này.
Với lòng biết ơn chân thành, tôi xin gửi lời cảm ơn sâu sắc tới:
TS. Phạm Kim Liên – ngƣời Thầy đã trực tiếp chỉ bảo, hƣớng dẫn tận
tình trong suốt quá trình học tập và sửa chữa giúp tôi hoàn thành luận văn này.
Tôi cũng xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành đến các Thầy, Cô trong hội
đồng khoa học bộ môn đã dành thời gian đọc và đóng góp nhiều ý kiến quý
báu cho luận văn. Cảm ơn các đồng nghiệp, bạn bè gần, xa đã luôn giúp đỡ,
động viên tôi trong quá trình học tập và thực hiện đề tài.
Với tình cảm thân thƣơng nhất, tôi xin dành cho những ngƣời thƣơng
yêu trong toàn thể gia đình, nơi đã tạo điều kiện tốt nhất, là điểm tựa, nguồn
động viên tinh thần giúp tôi thêm niềm tin và nghị lực trong suốt quá trình
học tập và thực hiện nghiên cứu này.
Thái Nguyên, tháng 10 năm 2014
Tác giả luận văn
Hoàng Thị Quỳnh

iii
MỤC LỤC
LỜI CAM ĐOAN
LỜI CẢM ƠN
MỤC LỤC
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
DANH MỤC BẢNG
DANH MỤC SƠ ĐỒ, BIỂU ĐỒ
ĐẶT VẤN ĐỀ ..................................................................................................1
Chƣơng 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU.............................................................3
1.1. Khái niệm, dịch tễ học, yếu tố nguy cơ bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính .....3
1.2. Cơ chế bệnh sinh của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. ................................9
1.3. Các đặc điểm lâm sàng .............................................................................12
1.4. Các đặc điểm cận lâm sàng.......................................................................15
1.5. Chẩn đoán xác định và đánh giá mức độ tắc nghẽn .................................16
1.6. Những biểu hiện tim mạch ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính......20
Chƣơng 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .............30
2.1. Đối tƣợng nghiên cứu ...............................................................................30
2.2. Phƣơng pháp nghiên cứu ..........................................................................30
2.3. Chỉ tiêu nghiên cứu...................................................................................31
2.4. Phƣơng pháp và kỹ thuật thu thập số liệu.................................................33
2.5. Tiêu chuẩn đánh giá..................................................................................34
2.6. Phƣơng pháp xử lý số liệu ........................................................................40
Chƣơng 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ........................................................41
3.1. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của đối tƣợng nghiên cứu...............41
3.2. Một số biểu hiện bệnh lý tim mạch ở bệnh nhân BPTNMT đợt cấp .......46
3.3. Mối liên quan biểu hiện tim mạch với BPTNMT đợt bùng phát ............48

iv
Chƣơng 4: BÀN LUẬN .................................................................................51
......51
4.2. Mối liên quan biểu hiện bệnh lý tim mạch với bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính đợt cấp ...........................................................................................58
KẾT LUẬN.....................................................................................................64
đợt cấp ......................64
2. Mối liên quan biểu hiện tim mạch với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm
sàng ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính...................................64
KHUYẾN NGHỊ ............................................................................................65
TÀI LIỆU THAM KHẢO............................................................................66
PHỤ LỤC

iv
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
ATS Thoracic Society American
(Hội lồng ngực Hoa Kỳ)
BĐM Bệnh đồng mắc
BPTNMT Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
BTS British Thoracic Society
(Hội lồng ngực Anh Quốc)
BPTNMT Chronic Obstrucive Pulmonary Disease
FVC Forced vital capacity
(Dung tích sống thở gắng sức )
GOLD Global Intiative for Chronic Obstrucive Lung Disease
FEV1 Forced Expiratory Volume
(Thể tích thở ra gắng sức trong giây đầu tiên )
WHO World health organization
(Tổ chức Y tế Thế giới)
LNNTT Loạn nhịp ngoại tâm thu

v
DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1. Các yếu tố gây rối loạn cân bằng proteinase - kháng proteinase....11
Bảng 1.2. Mức độ tắc nghẽn ( gold 2013)......................................................17
Bảng 1.3. Phân loại đợt bùng phát bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính theo GOLD 2013.20
Bảng 2.1. Mức độ tắc nghẽn của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.....................35
Bảng 3.1. Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo độ tuổi ....................................41
Bảng 3.2. Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo thời gian mắc bệnh.................42
Bảng 3.3. Đặc điểm tiền sử tiếp xúc với yếu tố nguy cơ.................................42
Bảng 3.4. Tần xuất các triệu chứng cơ năng ...................................................43
Bảng 3.5. Phân bố bệnh nhân theo mức độ khó thở........................................43
Bảng 3.6. Tần xuất các triệu chứng toàn thân .................................................44
Bảng 3.7. Tần xuất các triệu chứng thực thể tại phổi......................................44
Bảng 3.8. Kết quả đặc điểm thông khí phổi. ...................................................44
Bảng 3.9. Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo mức độ tắc nghẽn...................45
Bảng 3.10. Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo đánh giá tổng hợp ................45
Bảng 3.11. Đặc điểm kết quả x – quang phổi.................................................45
Bảng 3.12. Tần xuất một số bệnh tim mạch của đối tƣợng nghiên cứu..........46
3.13. Tần xuất các biểu hiện tim mạch trên lâm sàng............................46
3.14. Tần xuất các biểu hiện tim mạch trên xquang ..............................46
Bảng 3.15. Đặc điểm điện tim của đối tƣợng nghiên cứu ...............................47
Bảng 3.16. Kết quả đặc điểm siêu âm tim.......................................................47
Bảng 3.17. Liên quan giữa thời gian mắc bệnh với tăng áp lực động mạch phổi....48
Bảng 3.18. Liên quan giữa mức độ tắc nghẽn với áp lực động mạch phổi.....48
Bảng 3.19. Liên quan độ tuổi bệnh nhân với bệnh mạch vành .......................49
Bảng 3.20. Liên quan tình trạng hút thuốc lá với bệnh mạch vành.................49
Bảng 3.21: Liên quan mức độ tắc nghẽn với bệnh mạch vành .......................50
Bảng 3.22. Liên quan đặc điểm nhóm bệnh của đối tƣợng nghiên cứu với tâm
phế mạn............................................................................................................50
Bảng 3.23. Liên quan mức độ tắc nghẽn và tăng huyết áp..............................50

vi
DANH MỤC SƠ ĐỒ, BIỂU ĐỒ
Sơ đồ 1.1. Cơ chế bệnh sinh của BPTNMT theo NHLBI và WHO (2006)....12
Biểu đồ 3.1. Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo giới.....................................41
Biểu đồ 3.2. Chất lƣợng cuộc sống của đối tƣợng nghiên cứu........................43

1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) là một bệnh đã đƣợc biết đến
từ những năm đầu của thập kỷ XX, với biểu hiện đặc trƣng là tình trạng tắc
nghẽn đƣờng thở diễn biến từ từ tăng dần, do sự đáp ứng thái quá của quá trình
viêm mạn tính, dƣới sự tác động thƣờng xuyên của bụi hay khí độc hại. Từ
năm 2011 đến nay, BPTNMT không chỉ đƣợc biết đến những tổn thƣơng tại cơ
quan hô hấp mà BPTNMT đã đƣợc coi nhƣ bệnh lý toàn thân, sự xuất hiện gia
tăng các bệnh lý ở cơ quan khác đã đƣợc các nhà khoa học cho rằng chúng góp
phần làm nặng thêm tình trạng bệnh, từ đó thuật ngữ “Bệnh đồng mắc” trong
BPTNMT ra đời. Những bệnh đồng mắc đó là: bệnh lý tim mạch, loãng xƣơng,
suy mòn, rối loạn tâm thần, rối loạn chuyển hóa…[10], [40]. Vì vậy, cùng với
sự xuất hiện ngày càng nhiều bệnh nhân mắc BPTNMT thì tỷ lệ các bệnh đồng
mắc cũng tăng theo. Theo kết quả nghiên cứu của Vanfleteren năm 2013, cho
thấy trong số hơn 10 bệnh đồng mắc, nhóm bệnh lý tim mạch chiếm 53%. Các
bệnh lý tim mạch thƣờng gặp trong BPTNMT không chỉ có suy tim phải – một
diễn biến tất yếu của BPTNMT mà các tác giả còn gặp bệnh mạch vành, tăng
huyết áp xuất hiện với tỷ lệ trên 40% [27]. Sự xuất hiện các bệnh lý tim mạch
này đƣợc cho rằng có ảnh hƣởng bởi hiện tƣợng đồng yếu tố nguy cơ nhƣ tình
trạng hút thuốc lá và sự gia tăng sản phẩm của các tế bào viêm trong BPTNMT
nhƣ IL-4, IL-6, TNF-α...[11], [35], sự thiếu hụt oxy mạn tính đã gây nên những
tổn thƣơng thực thể cho cấu trúc mạch máu, không những thế việc sử dụng
thuốc điều trị BPTNMT nhƣ các đồng vận β2 adrenergic cũng đƣợc các nhà
khoa học cho rằng chúng cũng là tác nhân làm gia tăng bệnh lý tim mạch. Từ
những hiểu biết về các bệnh đồng mắc, nhiều công trình nghiên cứu đã đi sâu

2
tìm hiểu ảnh hƣởng của bệnh tim mạch lên ngƣời bệnh mắc BPTNMT và bệnh
lý tim mạch đƣợc biểu hiện có đặc điểm gì riêng…[55]. Trong kết quả điều tra
cộng đồng đã cho thấy ngƣời bị BPTNMT có nguy cơ tim mạch cao gấp 3 lần
so với ngƣời khỏe mạnh và tử vong do bệnh tim mạch chiếm khoảng 50 %
trong toàn bộ tử vong ở ngƣời BPTNMT, liên quan nhồi máu cơ tim, đột quỵ
não, suy tim, tăng huyết áp và loạn nhịp.
Cùng với sự quan tâm về bệnh lý tim mạch trong BPTNMT của các nhà
khoa học trên thế giới, tại Việt Nam một số công trình nghiên cứu đã tìm hiểu
những biểu hiện bệnh lý tim mạch trên điện tim, siêu âm tim ở bệnh nhân
BPTNMT đã cho thấy có nhiều biến đổi phong phú về hình thái, chức năng
cơ học, chức năng dẫn truyền[3], [14].
Tại khoa Nội tổng hợp Bệnh Viện A Thái Nguyên trong những năm gần
đây có lƣu lƣợng bệnh nhân mắc BPTNMT tƣơng đối lớn, việc nghiên cứu về
BPTNMT chƣa đƣợc đề cập, trên cơ sở đó chúng tôi thực hiện nghiên cứu
“Một số biểu hiện bệnh lý tim mạch ở bệnh nhân bệnh phổi tắc n
ợt cấp nhằm mục tiêu
nhƣ sau:
1. Mô tả đặc điể của ệnh phổi tắc
nghẽn mạn tính điều trị tại Bệnh viện A Thái Nguyên.
2. Mô tả một số biểu hiện bệnh lý tim mạch và xác định mối liên quan
biểu hiện bệnh lý tim mạch với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm
sàng bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

3
Chƣơng 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Khái niệm, dịch tễ học, yếu tố nguy cơ bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đã bắt đầu đƣợc biết đến từ hơn 200 năm
trƣớc đây. Tới khoảng giữa thế kỷ 20 ngƣời ta đã tiêu chuẩn hoá các đặc điểm
quan trọng của BPTNMT. Thuật ngữ BPTNMT đã đƣợc sử dụng lần đầu tiên
tại Hoa Kỳ cách đây trên 30 năm [40]. Thuật ngữ này đƣợc hiểu sự tắc nghẽn
đƣờng thở tiến triển từ từ và không có khả năng hồi phục. Do có hai nguyên
nhân cơ bản dẫn đến tình trạng tắc nghẽn này: hiện tƣợng hẹp các phế quản
do viêm nhiễm mạn tính gây xơ hoá và sự mất đi khả năng đàn hồi của phổi
do các phế nang bị huỷ hoại. Đây chính là lý do trƣớc đây BPTNMT đƣợc coi
là viêm phế quản mạn (đƣợc dùng nhiều ở Châu Âu) và thuật ngữ khí phế
thũng dùng nhiều ở Hoa Kỳ. Từ năm 1992 thuật ngữ này đã chính thức đƣợc
áp dụng trên toàn thế giới, nó đƣợc dùng trong phân loại bệnh quốc tế lần thứ
10( ICD 10 mã J42 – 46). Năm 1995, các hƣớng dẫn chẩn đoán, điều trị
BPTNMT đƣợc hội lồng ngực Mỹ (AST), Hội hô hấp Châu Âu (ERS) đƣa ra
và áp dụng trên toàn thế giới. Đến năm 1998, WHO và NHLBI đề ra sáng
kiến toàn cầu về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (GOLD) và đƣa ra bản khuyến
cáo về chẩn đoán, điều trị và phòng BPTNMT và đƣợc cập nhật hàng năm [20].
1.1.1. Khái niệm bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính
Năm 1964 tại Mỹ đã đƣợc sử dụng cụm từ "Bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính" đã mô tả tình trạng tắc nghẽn lƣu lƣợng khí thở dần dần và không
hồi phục.
Năm 1992, tại hội nghị lần thứ 10, tổ chức y tế thế giới (WHO) đã thống
nhất sử dụng cụm từ:” Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính” trong chẩn đoán và
thống kê bệnh tật, năm 1995 đã đƣợc sử dụng rộng rãi trên toàn thế giới.

4
Hội hô hấp Châu Âu 1995 đƣa ra khái niệm về bệnh phổi tắc nghẽn mạn
tính, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là một tình trạng bệnh lý có đặc điểm hạn
chế lƣu lƣợng thở ra mạn tính, tiến triển từ từ và không hồi phục do bệnh lý
đƣờng thở và khí phế thũng gây ra.
Theo Hội lồng ngực Hoa Kỳ (ATS: American Thoaric Society - 1995)
cùng với hội hô hấp Châu Âu (ERS: Eurpopean Respiratory Society) đã thống
nhất công bố tài liệu hƣớng dẫn chẩn đoán và điều trị BPTNMT, trong đó
BPTNMT đƣợc khái niệm là tình trạng bệnh lý đặc trƣng bởi sự tắc nghẽn
luồng khí thở thƣờng xuyên, không hồi phục hoặc chỉ hồi phục một phần, tiến
triển, thƣờng có tính phản ứng đƣờng thở do viêm phế quản mạn tính và khí
phế thũng gây ra. Sau đó các vấn đề liên quan BPTNMT đƣợc cả hai tổ chức
này thƣờng xuyên cập nhật nhƣ tỉ lệ mắc bệnh ngày càng tăng, các phƣơng
pháp điều trị, quản lý giáo dục sức khỏe [58].
Năm 2001, Viện huyết học tim phổi Hoa Kỳ phối hợp với tổ chức Y tế
thế giới đƣa ra chiến lƣợc toàn cầu về phát hiện, xử trí, dự phòng BPTNMT
gọi là GOLD (Global Intiative of Chronic Obstrastive Lung Disease) khái
niệm BPTNMT đƣợc GOLD khuyến cáo và sửa đổi qua các thời kỳ. Tuy
nhiên qua các năm 2002, 2003, 2005 khái niệm về bệnh không có sự thay đổi.
Năm 2006, GOLD đã đƣợc chỉnh sửa văn bản gốc của GOLD 2001.
Trong đó khái niệm về BPTNMT đƣợc nhấn mạnh "BPTNMT là bệnh có thể
phòng và điều trị đƣợc″. Điều này đã khuyến khích việc nghiên cứu thêm các
vấn đề phức tạp giúp khả năng phòng bệnh, tăng cƣờng quản lý bệnh làm cho
nó trở nên có thể điều trị đƣợc. Mặc dù BPTNMT không thể chữa khỏi, khi
chấm dứt tiếp xúc với các tác nhân độc hại (chẳng hạn nhƣ khói thuốc lá),
nhƣng bệnh có thể làm chậm, hoặc thậm chí ngừng sự tiến triển. Tuy nhiên,
một khi bệnh đƣợc phát hiện, nó sẽ cần phải đƣợc xử lý trên cơ sở liên tục.
GOLD 2006 cũng đề cập đến một số hiệu quả ngoài phổi nhƣ suy mòn, sụt

5
giảm khối cơ, xƣơng, gia tăng bệnh tim mạch, thiếu máu, loãng xƣơng và trầm
cảm… nó có thể góp phần vào tình trạng nặng của bệnh. Định nghĩa BPTNMT
đƣợc GOLD 2006 giữ nguyên với GOLD 2001 là: Giới hạn luồng không khí
thƣờng đƣợc tiến triển từ từ tăng dần và kết hợp với một phản ứng viêm bất
thƣờng của phổi bởi các hạt hoặc các loại khí độc hại, nhƣng liên quan đến
BPTNMT GOLD không đƣa ra vấn đề viêm phế quản mạn tính, khí phế thũng
và hen phế quản trong khái niệm bệnh. Cùng với sự bổ sung trong khái niệm
bệnh, vấn đề chia giai đoạn bệnh cũng đƣợc GOLD 2006 chỉnh sửa từ 5 giai
đoạn (giai đoạn 0 đến giai đoạn 4) còn 4 giai đoạn (từ 1 - 4) để thống nhất tiêu
chuẩn chẩn đoán bệnh là FEV1/FVC < 70%. Từ đó 2 năm 1 lần GOLD đƣa ra
các bản hƣớng dẫn: GOLD 2008, GOLD 2010 với những bổ sung chỉnh sửa
một số vấn đề, nhƣng khái niệm bệnh không có sự thay đổi [41].
1.1.2. Dịch tễ học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Năm 1990, theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), BPTNMT đứng hàng
thứ 12 trong số các bệnh nặng, dự báo sẽ đứng hàng thứ 3 vào năm 2020.
Cũng theo thông báo của tổ chức Y tế Thế giới, năm 1997 có khoảng 300
triệu ngƣời trên thế giới bị mắc BPTNMT. Ở Hoa Kỳ, BPTNMT là nguyên
nhân gây tử vong đứng hàng thứ 4 sau bệnh tim mạch, ung thƣ và bệnh mạch
máu não [60]. Năm 2000, Hoa Kỳ thông báo ƣớc tính 10 triệu ngƣời lớn có
triệu chứng lâm sàng của BPTNMT nhƣng có khoảng 24 triệu ngƣời có bằng
chứng về tắc nghẽn đƣờng thở. Năm 2002, ƣớc tính chi phí ở Mỹ là 32,1 tỷ
USD trong đó 18 tỷ USD cho chi phí điều trị trực tiếp và 14,1 tỷ USD cho chi
phí điều trị gián tiếp. Ở Châu Âu, chi phí trực tiếp dùng để điều trị BPTNMT
hàng năm là 38,6 tỉ Euro [33].
Một vài nghiên cứu về dịch tễ học BPTNMT mới đây ở khu vực Châu Á
và Thái Bình Dƣơng cho thấy tỉ lệ BPTNMT thấp nhất ở Hồng Kông và
Singapor (khoảng 3,5%) và cao nhất tại Việt Nam (khoảng 6,7%) [37] theo

6
kết quả điều tra của Ngân hàng thế giới tỉ lệ mắc BPTNMT trên toàn thế giới
năm 1990 là 9,34/100.000 dân ở nam và 7,33/100.000 dân ở nữ . Chỉ số lƣu
hành của BPTNMT cao nhất ở các nƣớc sử dụng nhiều thuốc lá và thấp nhất ở
các nƣớc ít ngƣời hút thuốc lá. Thống kê mới của Tổ chức Y tế Thế giới, năm
2007 có tới 210 triệu ngƣời mắc BPTNMT trên toàn thế giới. Tỷ lệ gây tử
vong do BPTNMT năm 1990 đứng thứ 6, hiện nay đứng thứ 4 và dự kiến đến
năm 2020 đứng thứ 3 trong 10 bệnh chính gây tử vong trên toàn thế giới.
Hàng năm có khoảng 3 triệu ngƣời chết do BPTNMT.
Tại Việt Nam theo Ngô Quý Châu và cộng sự cũng nghiên cứu (2006)
trên 2976 đối tƣợng dân cƣ tuổi 40 tuổi thuộc ngoại thành thành phố Hải
Phòng nhận thấy tỉ lệ mắc BPTNMT chung cho cả 2 giới là 5,65%, trong đó
nam 7,91% và nữ 3,63%. Tỉ lệ mắc viêm phế quản mạn tính đơn thuần (không
có rối loạn thông khí tắc nghẽn) 1,44%. Đối tƣợng hút thuốc có tỉ lệ mắc bệnh
phổi tắc nghẽn mạn tính cao hơn hẳn, tỷ lệ hút thuốc lá trong nhóm mắc bệnh
là 72,7% [2]. Trong một nghiên cứu khác tại thành phố Bắc Giang về tỷ lệ
mắc BPTNMT ở những ngƣời trên 40 tuổi là 2,3% (nam 3% và nữ 1,7%) [1].
Trong phạm vi toàn quốc, BPTNMT đƣơc điều tra dịch tễ bởi công trình
nghiên cứu cấp nhà nƣớc của Bệnh Viện Lao Phổi Trung Ƣơng công bố năm
2010, kết quả cho thấy bệnh chiếm tỷ lệ 2,2 tổng dân trên 15 tuổi và 4,2% dân
số trên 40 tuổi, trong đó nam chiếm tỷ lệ 7,1 %, nữ 1,9%.Tại hội thảo hƣởng
ứng ngày phòng chống BPTNMT toàn cầu (1/ 12/ 2008) đã công bố
BPTNMT đang có xu hƣớng tăng ở Việt Nam với tỷ lệ mắc là 5,2%.
1.1.3. Những yếu tố nguy cơ của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
Những yếu tố nguy cơ của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính bao gồm những
loại yếu tố thuộc bản thân ngƣời bệnh và những yếu tố tiếp xúc môi trƣờng và
bệnh thƣờng khởi phát từ sự tác động qua lại của 2 loại yếu tố này [35].

7
Vai trò giới đƣợc coi là yếu tố nguy cơ của BPTNMT nhƣng cơ chế chƣa
rõ ràng. Trƣớc đây, hầu hết những nghiên cứu cho thấy tỉ lệ mắc bệnh ở nam
cao hơn nữ. Nhƣng một số nghiên cứu gần đây ở các nƣớc phát triển cho thấy
tỷ lệ mắc bệnh ở nữ gần bằng nam, nguyên nhân đƣợc cho là hút thuốc lá.
* Những yếu tố thuộc bản thân người bệnh
-Yếu tố gen
Nhiều nghiên cứu cho thấy BPTNMT tăng lên trong những gia đình có
tiền sử mắc bệnh, yếu tố nguy cơ gen đƣợc biết rõ nhất là thiết hụt di truyền
Alpha I -antitrypsin đó là một glycogen đƣợc tổng hợp tại gan. Đây là chất ức
chế chủ yếu của protease, nó bảo vệ nhu mô phổi chống lại các men phân hủy
protein. Ở ngƣời, sự tổng hợp Alpha 1 - anti trypsin ở các gen nằm trên 20
cặp alen, gen bình thƣờng của hệ thống Pi (Protease Inhibitor) là M, đa số
ngƣời bệnh thƣờng có gen này. Gen hiếm hơn là PiS làm giảm tổng hợp
Alpha 1 - antitrypsis. 5% dân số có dạng dị hợp tử MZ gây ra giảm Alpha1
antitrypsin đến 50% nhƣng những ngƣời này cũng ít bị rối loạn chức năng hô
hấp. Dạng đồng hợp tử ZZ gây thiếu hụt nặng Alpha1 antitrypsin hầu hết
thƣờng gặp là ngƣời da trắng ở Bắc Âu. Nghiên cứu cho thấy rằng hút thuốc
là đồng yếu tố nguy cơ cho sự phát triển của bệnh ở những đối tƣợng thiếu
hay giảm nặng Alpha1-antitrypsin [35], [8].
- Mức độ giảm dung tích thở ra gắng sức trong giây đầu tiên (FEV1) ở
ngƣời không hút thuốc có giảm Alpha1-antitrysin là 50 - 80 ml/năm.
- Mức độ giảm FEV1 ở ngƣời hút thuốc có giảm Alpha1-antitrysin là
100 - 120ml/năm.
- Mặc dù thiếu Alpha1-antitrysis là yếu tố nguy cơ lớn cho BPTNMT
nhƣng chỉ có < 1% dân số có thiếu hụt yếu tố này [56].
* Giới tính: Ngƣời ta thấy rằng tỷ lệ mắc BPTNMT của nam giới cao
hơn nữ giới liên quan tới hút thuốc lá. Nhƣng những năm trở lại đây tỉ lệ mắc

8
BPTNMT ở nữ giới ngày càng tăng. Sự khác nhau về giới trong BPTNMT là
kết quả của sự tƣơng tác về gen giới tính và sự khác biệt giới tính về văn hóa
xã hội trong thời kỳ niên thiếu, dậy thì và trƣởng thành. Sự khác biệt về giới
tính trong chức năng sinh lý của phổi và đáp ứng của hệ miễn dịch ảnh hƣởng
đến các bệnh phổi tắc nghẽn. Ngày càng có nhiều bằng chứng cho rằng những
hormon giới tính ảnh hƣởng đến sự phản ứng của đƣờng thở trong suốt cả
cuộc đời. Ngoài ra sự khác biệt này còn liên quan đến sự khác nhau ở mức độ
phơi nhiễm và các loại yếu tố phơi nhiễm khác nhau nhƣ khói thuốc lá, nghề
nghiệp và ô nhiễm môi trƣờng [57].
* Những yếu tố tiếp xúc
- Hút thuốc lá
Hút thuốc lá liên hệ chặt chẽ với BPTNMT [15]. Tuy nhiên không phải
tất cả ngƣời hút thuốc lá đều bị BPTNMT, khoảng 15 - 20% ngƣời hút thuốc
lá bị BPTNMT, 85 - 90% bệnh nhân bị BPTNMT là do thuốc. Hút thuốc lá >
20 gói/năm có nguy cơ cao dẫn đến BPTNMT [34]. Những ngƣời hút thuốc lá
có một tỉ lệ bất thƣờng về chức năng hô hấp và những triệu chứng hô hấp,
một sự giảm FEV1 hàng năm và tỉ lệ tử vong do BPTNMT cao hơn ngƣời
không hút thuốc lá. Hút thuốc lá thụ động cũng có thể góp phần gây nên
những triệu chứng hô hấp và BPTNMT do sự gia tăng gánh nặng toàn thể
phổi do hít phải những hạt và khí [57]
- Bụi và hóa chất nghề nghiệp.
Khi tiếp xúc kéo dài những bụi và chất hóa học nghề nghiệp (hơi nƣớc,
chất kích thích, khói) có thể gây nên BPTNMT độc lập với thuốc lá và làm
gia tăng nguy cơ bệnh nếu đồng thời hút thuốc lá. Tiếp xúc với những chất
kích thích, bụi hữu cơ và những chất kích ứng có thể gây nên sự gia tăng đáp
ứng phế quản, đặc biệt ở những phế quản đã bị tổn thƣơng bởi những tiếp xúc
nghề nghiệp khác, thuốc lá hay hen phế quản [42].

9
- Ô nhiễm môi trường trong và ngoài nhà
Mức độ ô nhiễm không khí cao có hại cho ngƣời có sẵn bệnh tim hay
phổi. Vai trò của ô nhiễm không khí ngoài nhà gây BPTNMT không rõ,
nhƣng sự ô nhiễm môi trƣờng này ít gây ra BPTNMT hơn là hút thuốc lá. Ô
nhiễm môi trƣờng trong nhà nhƣ chất đốt, chất đốt cháy từ nấu ăn và hơi nóng
là những yếu tố gây nên BPTNMT[5], [18]
- Nhiễm khuẩn:
Nhiễm trùng hô hấp ở thời kỳ thiếu niên thƣờng phối hợp với một sự
giảm chức năng hô hấp và làm gia tăng triệu chứng hô hấp ở thời kỳ trƣởng
thành. Tuy nhiên nhiễm vurus có thể liên hệ với một yếu tố khác ví dụ nhƣ
cân nặng lúc sinh thấp và có liên quan với BPTNMT [34], [52].
1.2. Cơ chế bệnh sinh của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
Cơ chế bệnh sinh của BPTNMT rất phức tạp. Đã xuất hiện một số giả
thuyết nhƣ sau [33].
* Tăng đáp ứng viêm của đường thở.
Đặc điểm nổi bật của BPTNMT là tình trạng viêm đƣờng thở mạn tính,
biểu hiện quá mức ở toàn bộ đƣờng dẫn khí và nhu mô phổi [12]. Xâm nhập
đại thực bào, tế bào lymphoT (đặc biệt là TCD8) và bạch cầu đa nhân trung
tính tăng, phản ứng viêm đƣợc tăng cƣờng bởi các stress oxy hóa và các men
proteincase. Các tế bào viêm giải phóng ra rất nhiều chất trung gian hoạt
mạch gồm Leucotrien B4 (LTB4), interleukin 8 (IL-8) yếu tố hoại tử U
(TNF - ) và các chất khác có khả năng phá hủy cấu trúc của phổi và/ hoặc
duy trì tình trạng viêm tăng bạch cầu trung tính. Hít phải khói bụi, các chất
độc, hút thuốc lá có thể gây ra viêm cũng nhƣ phá hủy cấu trúc phế quản và
phổi. Hầu nhƣ tất cả các yếu tố nguy cơ gây BPTNMT đều thông qua quá
trình viêm [35].

10
- Những tế bào viêm trong BPTNMT
+ Bạch cầu đa nhân trung tính: tăng trong đờm của ngƣời hút thuốc, tăng
nhiều hơn trong BPTNMTvà liên quan đến mức độ nặng của bện h chúng ta
có thể có vai trò quan trọng trong tăng tiết nhầy và giải phóng các proteinase.
+ Đại thực bào: tăng số lƣợng lớn ở đƣờng thở, nhu mô phổi và dịch rửa
phế quản, phế nang. Đại thực bào sản xuất các hóa chất trung gian và
proteinase gây viêm ở bệnh nhân BPTNMT.
+ Bạch cầu lyonpho T: tăng cả CD4 và CD8 trong thanh khí phế quản và
nhu mô phổi, với tăng tỉ lệ CD8/CD4. Tăng CD8 và Th1 gây tiết Intefezon 8
và trình diện receptor chemokine CXCR3. Các tế bào CD8 có thể gây độc phế
bào, góp phần phá hủy nhu mô phổi [12], [54]
+ Bạch cầu lympho B: tăng ở đƣờng thở ngoại vi và trong các hạch
lympho, có thể tƣơng tự đáp ứng viêm mạn tính và nhiễm trùng đƣờng thở.
+ Bạch cầu Ái toan: tăng protein bạch cầu aí toan trong đờm và tăng
bạch cầu ái toan trong thành phế quản trong đợt cấp
+ Tế bào biểu mô: có thể đƣợc hoạt hóa bởi khói thuốc để sản xuất ra các
hóa chất trung gian gây viêm.
- Các hóa chất trung gian gây viêm liên quan đến BPTNMT
+ Hóa chất trung gian Lipid leukotriene B4 (LB4) hấp dẫn bạch cầu đa
nhân và lympho T
+ Các chemokice: interleukin 8 (IL-8) hấp dẫn bạch cầu đa nhân và bạch
cầu mono.
+ Các cytokine tiền viêm: yếu tố hoại tử u (TNF- ), IL-1vaf IL-6
khuếch đại tiến trình viêm và góp phần gây ảnh hƣởng toàn thân của
BPTNMT.

11
+ Một số các chất trung gian hóa học khác nhƣ TGF (Transforming
growth factor) hay EGF (epidermal growth factor) biểu hiện bằng sự tăng
trƣởng của các tế bào biểu mô và các tế bào tiết nhầy. Các chất trung gian hóa
học này có thể đóng vai trò quan trọng trong sự thay đổi cấu trúc đƣờng thở
(xơ hóa và hẹp lại) ở BPTNMT .
Những hậu quả của tổn thƣơng nhu mô phổi và tăng bài tiết nhầy, gây
hẹp, xơ đƣờng thở, phá hủy nhu mô phổi và những thay đổi ở nền mao mạch
phổi. Những biến đổi giải phẫu sẽ dẫn đến giảm lƣu lƣợng thở và các thay đổi
bệnh lý khác đặc trƣng cho BPTNMT.
* Mất cân bằng proteinase - kháng proteinase
Mất cân bằng proteinase và khoáng Proteinase là cơ chế bệnh sinh quan
trọng nhất làm phát triển khí thũng phổi và mất độ đàn hồi phổi. Theo một số
tác giả trên thế giới, trong BPTNMT sự cân bằng bị nghiêng về hƣớng tăng ly
giải proteinse hoặc do tăng proteinase [34].
Bảng 1.1. Các yếu tố gây rối loạn cân bằng proteinase - kháng proteinase
Tăng Proteinase Giảm Antiprotease
Các proteinase serine
Elastase bạch cầu đa nhân Alpha-1 antitrypsin
Cathepsin G Alpha-1 antichymotrypsin
Proteinase 3 Elafin ức chế tiết leukoprotease
Các proteinase cysteine
Cathepsin B, K, L, S Cystatins
Metalloprotemases gian bào Các tác nhân ức chế của MMP1-4
(MMPS): MMP-8, MMP-9, MMP-12 (IIMP1-4) ở tổ chức

12
* Cơ chế mất cân bằng oxy hóa - kháng oxy hóa
Chứng cứ về sự mất cân bằng này xảy ra trong BPTNMT ngày càng
nhiều. Những dấu ấn câu kích hoạt oxy hóa đƣợc tìm thấy trong dịch trên bề
mặt của biểu mô, trong hơi thở và trong nƣớc tiểu của ngƣời hút thuốc lá và
bệnh nhân BPTNMT. Các gốc oxy hóa này có thể trực tiếp gây tổn thƣơng tổ
chức hoặc ức chế Alpha - PI nhƣ đã mô tả phần trên.
Kích hoạt oxy hóa không những làm tổn thƣơng tổ chức phổi mà còn
tham gia làm mất cân bằng protease - kháng protease. Các chất oxy hóa còn
hỗ trợ cho quá trình viêm nhƣ thúc đẩy, hoạt động của các gen sản xuất các
chất trung gian hóa học gây viêm nhƣ IL-8, TNF- và đóng góp vào việc làm
hẹp đƣờng thở. Trên thực nghiệm thấy H2O2 tiền chất F2 -III làm co thắt cơ
trơn đƣờng thở [33], [54].
Sơ đồ 1.1. Cơ chế bệnh sinh của BPTNMT theo NHLBI và WHO (2006)
1.3. Các đặc điểm lâm sàng
Ở giai đoạn sớm của bệnh, hầu nhƣ bệnh nhân không có triệu chứng lâm
sàng. Những triệu chứng của bệnh chỉ thể hiện khi thể tích thở ra gắng sức
Tình trạng
Viêm nhu mô
phổi
Bệnh lý
COPD
Khói
thuốc
Các yếu tố vật chủ và cơ
thế khuyếch đại
Proteinase
Anti-proteinase
Các chất chống oxy
hóa
Stressoxy hóa

13
trong giây đầu giảm 30 - 40% mức của ngƣời bình thƣờng và vì thế thật khó
xác định bệnh bắt đầu từ khi nào, song bệnh thƣờng gặp ở ngƣời > 40 tuổi có
nghiện thuốc lá.
Ở giai đoạn muộn của bệnh, bệnh có những biểu hiện sau đây:
1.3.1. Triệu chứng cơ năng
- Ho kéo dài: biểu hiện gián đoạn hoặc cả ngày (thƣờng là cả ngày) hiếm
khi chỉ xảy ra vào ban đêm. Ho thƣờng là triệu chứng đầu tiên trong tiến triển
của BPTNMT, là một chỉ điểm quan trọng trong chẩn đoán bệnh .
- Khạc đờm nhiều năm: thƣờng khạc đờm nhầy sau hơn ho, khạc đờm
trên ít nhất 3 tháng trong 1 năm, và ít nhất trong 2 năm liên tục. Lúc đầu
thƣờng ho, khạc đờm vào buổi sáng. Sau đó khạc đờm cả ngày, đờm nhày, số
lƣợng ít (60ml/24 giờ), khi bùng phát thì đờm lẫn mủ. Theo Stockley R.A và
cộng sự (2000), trong đợt cấp BPTNMT, cấy vi khuẩn dƣơng tính ở 38%
trƣờng hợp có tăng tiết đờm, trong khi đó 84% trƣờng hợp cấy đờm dƣơng
tính khi có mủ trong đờm [58].
- Khó thở là triệu chứng quan trọng nhất và hay gặp nhất với các đặc
điểm: Lúc đầu chỉ khó thở khi gắng sức dần dần khó thở thƣờng xuyên. Khó
thở là triệu chứng quan trọng của BPTNMT và lý do mà hầu hết bệnh nhân
phải đi khám bệnh, khó thở trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là khó thở dai
dẳng và xảy ra từ từ, mức độ khó thở đƣợc đánh giá bởi thang điểm khó thở
của Hội đồng nghiên cứu y khoa của Anh Quốc (British Medican Research
Council) với các mức độ sau [51].
+ Độ 0: không rối loạn với khó thở, chỉ khó thở khi làm nặng
+ Độ 1: khó thở khi đi vội trên đƣờng bằng phẳng hay lên dốc thấp
+ Độ 2: đi chậm hơn ngƣời cùng tuổi do khó thở hoặc dừng lại để thở dù
đi từng bƣớc trên đƣờng bằng phẳng với tốc độ của mình.

14
+ Độ 3: phải dừng lại để thở sau khi đi khoảng 90m hay sau khi đi bộ vài
phút trên đƣờng bằng phẳng.
+ Độ 4: không thể ra khỏi nhà vì khó thở hoặc khó thở khi mặc hay cởi
áo quần.
1.3.2. Triệu chứng toàn thân
Ngƣời bệnh luôn trong trạng thái mệt mỏi, giảm khả năng làm việc, sút
cân mệt mỏi, lo lắng, sốt chỉ gặp trong các đợt bội nhiễm. Khi bệnh kéo dài
thì da xanh, có thể tím tái móng tay khum, ngón tay dùi trống.
1.3.3. Triệu chứng thực thể
Khám thực thể ít có giá trị trong chẩn đoán BPTNMT, những triệu
chứng thực thể của sự giới hạn lƣu lƣợng khí thƣờng ít xuất hiện cho đến khi
sự suy giảm rõ ràng chức năng phổi xảy ra và sự phát hiện chúng có độ nhạy
và độ đặc hiệu thấp. Một số triệu chứng thực thể có thể hiện diện trong
BPTNMT nhƣng nếu không có chúng cũng không thể loại trừ BPTNMT [7].
- Lồng ngực hình thùng, cố định ở vị trí thở vào, vai nhô lên, xƣơng sƣờn
nằm ngang, cơ hoành hạ thấp khiến khoảng liên sƣờn ở thấp bị rút lõm.
- Nhịp thở lúc nghỉ thƣờng trên 20 lần/phút, thở nông, thì thở ra thƣờng
kéo dài, bệnh nhân phải chúm môi khi thở, sử dụng cơ hô hấp phụ, co rút
khoang liên sƣờn.
- Gõ ngực vang
- Nghe có thể thấy RRPN giảm, ran ít, ran ngay, ran ẩm, ran nổ.
- Có thể thấy mạch nghịch đảo: do ở bệnh nhận BPTNMT huyết áp tâm
thu có thể giảm từ 15 - 20 mmHg lúc đầu bệnh nhân hít vào gắng sức. Bình
thƣờng chênh lệch huyết áp tâm thu giữa thở ra và thở vào 10mmHg.
- Ứ chệ tuần hoàn ngoại vi khi có suy tim phải: gan to, tĩnh mạch cổ nổi,
phản hồi gan tĩnh mạch cổ dƣơng tính, phù chân
- Giai đoạn cuối của BPTNMT thƣờng là bệnh cảnh của tâm phế mạn

15
+ Tím môi, đầu chi hoặc tím toàn thân, khó thở thƣờng xuyên
+ Phù hai chi dƣới
+ Phổi nhiều ran rít, ran nổ, ran ẩm
+ Mệt mỏi, mất ngủ, lú lẫn.
1.4. Các đặc điểm cận lâm sàng
1.4.1. Thông khí phổi
* Đo chức năng thông khí [33]
Đo chức năng thông khí bằng phế dung kế đƣợc coi là cách đánh giá
khách quan sự tắc nghẽn lƣu lƣợng thở. Ngƣời ta thấy rằng khi FEV1 giảm
xuống dƣới 1 lít thì có khoảng 50% số bệnh nhân sống thêm trên 5 năm. Bệnh
nhân BPTNMT đo thông khó phổi có thể thấy những thay đổi sau:
+ Mức độ giảm FEV1 tùy theo mức độ bệnh
+ Dung tích thở mạnh (FVC) giai đoạn đầu có thể bình thƣờng nhƣng sẽ
giảm khi bệnh tiến triển mạnh
+ Tỷ số FEV1 và FVC cùng giảm, lúc này tỉ số FEV1/FVC sẽ không
phản ánh đúng mức độ bệnh nên tỉ số thƣờng đƣợc dùng là FEV1/VC.
+ Test phục hồi với thuốc giãn phế quản.
Thƣờng chỉ tiến hành một lần, tại thời điểm lúc chẩn đoán. Trƣớc khi
làm test, ngƣời bệnh phải dừng thuốc giãn phế quản ít nhất 24 giờ với thuốc
viên uống và ít nhất 4 giờ với thuốc dùng đƣờng hít, xịt hoặc khí dung. Bệnh
nhân đƣợc làm chức năng hô hấp để có chỉ số FEV1 trƣớc test. Sau đó bệnh
nhân đƣợc xịt 400 mcg salbutamol, nghỉ 30 phút sau đó đo lại chức năng hô
hấp để có đƣợc FEV1 sau test. Nếu FEV1 sau test tăng đƣợc < 200ml hoặc <
12%. Khi đó đƣợc xem là test âm tính và loại trừ chẩn đoán hen phế quản.
Ngoài ra test còn cho phép đánh giá khả năng đáp ứng với thuốc giãn phế
quản của bệnh nhân mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính [44].

16
1.4.2. Đặc điểm hình ảnh
+ X quang phổi chuẩn:
X quang phổi ít có giá trị trong chẩn đoán BPTNMT nhƣng có giá trị
trong chẩn đoán phân biệt BPTNMT với các bệnh có triệu chứng tƣơng tự,
theo dõi và phát hiện các biến chứng của BPTNMT [25]. Các bất thƣờng trên
phim X quang phổi thẳng hay gặp là:
* Hội chứng khí phế quản: dày thành phế quản, hình đƣờng ray, mạng
lƣới mạch máu ở phổi tăng mạnh tạo thành hình ảnh "phổi bẩn".
* Hội chứng khí phế thũng, lồng ngực hình thùng, tăng sáng, khoang liên
sƣờn rộng, vòm hoành thấp, mỏm tim ra sau.
* Hội chứng mạch máu: mạch máu trung tâm to nhƣng ở ngoại vi thƣa thớt.
* Trong đợt bùng phát có bội nhiễm thƣờng thấy các đám mờ.
+ Chụp cắt lớp vi tính: chụp cắt lớp vi tính với độ phân giải cao có thể
quan sát rõ khí phế thũng, phát hiện giãn phế quản kết hợp với BPTNMT .
1.4.3. Các thăm dò khác
+ Công thức máu : số lƣợng bạch cầu máu ngoại vi bình thƣờng là: 4,5 -
10G/l. Trong đợt cấp BPTNMT khi số lƣợng bạch cầu trên 10G/l là một chỉ
điểm nguyên nhân đợt cấp là do bội nhiễm.
+ Điện tâm đồ: thay đổi ở giai đoạn IV, có thể gặp: nhịp nhanh xoang, block
nhánh phải, trục phải ( ≥ 1100
), tăng gánh nhĩ phải, tăng gánh thất phải [29].
+ Siêu âm tim: có thể thấy giãn thất phải, tăng áp lực động mạch phổi
[9], [29].
1.5. Chẩn đoán xác định và đánh giá mức độ tắc nghẽn
Mặc dù đã có nhiều phƣơng tiện kỹ thuật hiện đại để tìm hiểu bệnh lý cơ
quan hô hấp nhƣng BPTNMT vẫn đƣợc thống nhất sử dụng đo thông khí phổi

17
để chẩn đoán bệnh, tuy nhiên chẩn đoán sớm là mục tiêu đƣợc ƣu tiên nhƣng
còn nhiều thách thức, phần lón ngƣời bệnh chỉ đƣợc xác định khi tình trạng
tắc nghẽn đã ảnh hƣởng rõ rệt đến chất lƣợng cuộc sống.
1.5.1. Chẩn đoán xác định
Theo GOLD 2011 việc chẩn đoán BPTNMT dựa vào:
- Có tiền sử tiếp xúc với yếu tố nguy cơ. Khí độc hại, khói thuốc lá và hoặc
có ho khạc đờm mạn tính.
Hiện nay để chẩn đoán sớm BPTNMT đồng thời hai yếu tố:
+ Có tiền sử tiếp xúc yếu tố nguy cơ: khí độc hại, hút thuốc lá.
+ Ho, khạc đờm mạn tính, đo chức năng thông khí chỉ số FEV1 < 70% trị số
lý thuyết và test phục hồi phế quản âm tính.
1.5.2. Đánh giá mức độ tắc nghẽn
Bảng 1.2. Mức độ tắc nghẽn ( GOLD 2013)
Các chỉ
tiêu
Giai đoạn
FEV1/ FVC%
FEV1% (so lý
thuyết)
Các đặc điểm lâm sàng
I (nhẹ) FEV1/ FVC < 70%
FEV1 80%
Ở giai đoạn này bệnh nhân thƣờng không
biết là chức năng phổi của bản thân bắt đầu
giảm
II (Trung
bình)
FEV1/ FVC < 70%
50% FEV1 < 80%
Các triệu chứng trong giai đoạn này đã xuất
hiện, khó thở khi gắng sức và tăng dần, ho
khạc đờm cũng xuất hiện, bệnh nhân thƣờng
đến cơ sở y tế khám vì các biểu hiện ho và
khó thở trong các đợt bùng phát.

18
III (nặng) FEV1/ FVC < 70%
30% FEV1 < 80%
Giai đoạn này khó thở nhiều hơn, giảm các
hoạt động thể lực, thƣờng xuyên xuất hiện
các đợt bùng phát, ảnh hƣởng rõ rệt đến
chất lƣợng cuộc sống.
IV (rất
nặng)
FEV1/ FVC < 70%
FEV1 < 30% số lý
thuyết hoặc FEV1 <
50% số lý thuyết và
đi kèm suy hô hấp
Giai đoạn này rất nặng, có thể có suy hô hấp
(PaO2 giảm dƣới 60mmHg và có/không
tăng PaO2 > 50mmHg. Suy hô hấp có thể
dẫn đến suy tim nhƣ phù chân, chất lƣợng
cuộc sống rất kém, đợt bùng phát đe dọa
tính mạng bệnh nhân.
1.5.3. Chẩn đoán đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Theo GOLD, ATS, và CTS đợt cấp đƣợc xác định khi trên bệnh nhân
BPTNMT có các biểu hiện: khó thở tăng, thở rít hay nặng ngực, tăng số lƣợng
đờm hay chuyển thành đục [58].
Đợt cấp sẽ trở nên nặng hơn khi bệnh nhân có thêm các biểu hiện: Nhịp
tim nhanh, thở nhanh, mất ngủ, lú lẫn.
* Mức độ nặng của đợt cấp: hiện nay có nhiều quan điểm đánh giá mức
độ nặng của đợt cấp.
- Theo GOLD: mức độ đợt cấp nên dựa trên tiền sử của bệnh nhân trƣớc
khi bệnh diễn biến, các triệu chứng tồn tại từ trƣớc, thể lực, khí máu động
mạch và các xét nghiêm khác. Cụ thể cần xác định mức độ khó thở, khối
lƣợng đờm, màu sắc đờm, mức độ giảm các hoạt động hàng ngày...Cách phân
loại này chƣa có hƣớng dẫn cụ thể để định lƣợng mức độ nặng.
- Theo AST (2004) độ nặng đợt bùng phát chia 3 mức: tình trạng bệnh
chỉ cần điều trị ngoại trú: mức độ I (nhẹ); Tình trạng bệnh buộc phải nhập
viện: Mức độ II (trung bình), điều trị không cải thiện khả năng hô hấp: Độ III (nặng)

19
- Theo Anthonisen (1987): chia 3 mức dựa trên sự có mặt của 3 triệu
chứng: Khó thở tăng, tăng số lƣợng đờm, đờm chuyển màu sang đục.
+ Mức độ nhẹ: Có 1 trong 3 triệu chứng.
+ Mức độ trung bình: Có 2 trong 3 triệu chứng.
+ Mức độ nặng: Có cả 3 triệu chứng.
- Theo Nguyễn Văn Thành (2011) đợt cấp có 3 mức độ đƣợc xác định
bởi các biểu hiện [21]:
Mức độ
Chỉ tiêu đánh giá
Nhẹ (1)
Trung bình
(2)
Nặng (3)
A. Tiền sử
- Có bệnh đồng phát
- Tiền sử các đợt cấp trong
3 năm cuối
- Mức độ nặng của
BPTNMT ổn định
Không
< 1 lần/ năm
Giai đoạn I
Có thể có
1 lần/ năm
Giai đoạn II
Có
> 1 lần/ năm
Giai đoạn III
- IV
B. Khám thực thể
- Tri giác
- Nhịp thở (lần/phút)
- Co kéo cơ hô hấp phụ
- Huyết áp tối đa
- Các triệu chứng còn lại
sau khi điều trị.
Bình thƣờng
< 30
Nhẹ
Bình thƣờng
Hết
Bình thƣờng
30 - 35
Trung bình
Bình thƣờng
Còn ít
Rối loạn tri
giác
> 35 hoặc <
18
Nặng
< 90 mmHg
Không đáp
ứng hoặc
tăng lên
Suy tim xung huyết, bệnh mạch vành, đái tháo đƣờng, suy gan, suy thận
Nếu có ít nhất 2 tiêu chuẩn A hoặc 1 tiêu chuẩn B ở mức độ nào nặng nhất
thì xếp vào mức độ đó.

20
Mới đây, năm 2013 GOLD đã đƣa ra hƣớng dẫn mới về cách phân loại
đợt cấp của BPTNMT dựa trên cách đánh giá phối hợp từ yếu tố tiền sử bệnh,
triệu chứng, yếu tố nguy cơ, chất lƣợng cuộc sống… đều đƣợc số hoá, nhằm cá
thể hoá ngƣời bệnh để có phƣơng pháp điều trị và tiên lƣợng sát thực.
Bảng 1.3. Phân loại đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
theo GOLD 2013
Loại Đặc trƣng
Mức độ
tắc nghẽn
Số đợt cấp
trong năm
mMRC CAT
A
Nguy cơ thấp
Ít triệu chứng
GOLD 1-2 ≤ 1 0 -1 < 10
B
Nguy cơ thấp
Nhiều triệu chứng
GOLD 1-2 ≤ 1 ≥ 2 ≥ 10
C
Nguy cơ cao
Ít triệu chứng
GOLD 3-4 ≥ 2 0 -1 < 10
D
Nguy cơ cao
Nhiều triệu chứng
GOLD 3-4 ≥ 2 ≥ 2 ≥ 10
1.6. Những biểu hiện bệnh lý tim mạch ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn
mạn tính
1.6.1 Tăng áp lực động mạch phổi và tâm phế mạn
Tăng áp lực động mạch phổi và tâm phế mạn là diễn biến tất yếu của
BPTNMT, sự xuất hiện sớm, muộn và mức độ của nó tùy thuộc mức độ tổn
thƣơng phổi, tình trạng suy hô hấp và các phƣơng pháp, kỹ thuật đánh giá
[46], [49].
Động mạch phổi có lƣu lƣợng cao, áp lực dòng chảy thấp, sức cản
mạch máu thấp với chức năng cung cấp máu cho trao đổi khí và có 3 đặc
điểm: Thành mỏng với trƣơng lực cơ lúc nghỉ thấp, ở ngƣời lớn, lúc nghỉ có
sự điều chỉnh nhỏ vận mạch phổi nhờ hệ thông thần kinh tự động, có nhiều
tiểu động mạch và mao mạch phế nang không tham gia vận chuyển máu lúc

21
nghỉ và có thể hoạt động lại khi cần thiết để mở rộng mạng lƣới mao mạch
phổi và nhờ vậy làm giảm sức cản mạch máu phổi. Bình thƣờng, áp lực động
mạch phổi trung bình khoảng 12 - 17 mmHg, khi áp lực động mạch phổi lúc
nghỉ lớn hơn 20 mmHg thì cần phải nghĩ tới có tăng áp động mạch phổi. Sức
cản của hệ mạch máu phổi tăng và TAĐMP là những cơ chế bệnh sinh chính
trong tất cả các trƣờng hợp TPM
Tăng áp lực động mạch phổi đƣợc định nghĩa khi Áp lực động mạch
phổi trung bình ≥25mmHg trong nghiệm pháp thông tim phải đo
vàolúcnghỉ, kèm theo áp lực động mạch phổi bít ≤ 15mmHg(TAP tiền mao
mạch) hoặc >15mmHg ( TAP hậu mao mạch)
Tăng áp lực động mạch đƣợc bắt nguồn từ rất nhiều nhóm nguyên nhân
nhƣ do bẩm sinh, bệnh tắc tĩnh mạch phổi, u máu mao mạch phổi, nhóm bệnh
xuất phát từ tim trái nhƣ rối loạn chức năng tâm thu, tâm trƣơng, bệnh van
tim, nhóm bệnh hô hấp mạn tính và hoặc thiếu oxy máu nhƣ BPTNMT, bệnh
phổi mô kẽ, bệnh phổi có rối loạn thong khí hỗn hợp tắc nghẽn và hạn chế,
ngừng thở khi ngủ, rối loạn thông khí phế nang, sống ở độ cao, hoặc tắc
nghẽn động mạch phổi [46], [49]
* Cơ chế tăng áp động mạch phổi do co thắt các tiểu động mạch
- Suy hô hấp từng phần gây thiếu ôxy máu, thiếu ôxy tổ chức, làm co
thắt các tiểu động mạch phổi và từ đó dẫn đến tăng áp lực động mạch phổi.
Nguyên nhân quan trọng nhất gây co các tiểu động mạch phổi là thiếu ôxy ở
các phế nang. Cơ chế co mạch do thiếu ôxy tổ chức còn chƣa đƣợc rõ. Ngƣời
ta cho là có thể có một vài hoạt chất trung gian đƣợc phóng thích từ các tế bào
hiệu ứng và làm co mạch hoặc hiện tƣợng co mạch là một đáp ứng trực tiếp
của các cơ trơn mạch máu phổi đối với tình trạng giảm ôxy tổ chức.

22
Mức độ co mạch do giảm ôxy tổ chức phụ thuộc chủ yếu vào PaO2 phế
nang và khi PaO2 phế nang < 55 mmHg thì áp lực động mạch phổi tăng rất
nhanh. Khi áp lực động mạch phổi lớn hơn 40 mmHg thì độ bão hoà ôxy
động mạch có thể thấp hơn 75%.
Gần đây các nhà kho a học đã tìm hiểu cho biết tăng áp lực động mạch
phổi liên quan tói 1 số cơ chế sau:
- Suy hô hấp toàn bộ sẽ làm tăng CO2 và gây toan hô hấp, toan máu.
Toan máu làm co thắt các tĩnh mạch phổi và phối hợp với co thắt tiểu động
mạch phổi do thiếu ôxy tổ chức sẽ làm tăng áp lực động mạch phổi, giảm hoạt
động Nitric oxid phụ thuộc nội mạc, tăng biểu hiện Endothelin 1(Gây co
mạch rất mạnh) Nồng độ ET-1/máu tƣơng quan với kháng lực mạch máu
phổi, Serotonin tăng hoạt tính trong tăng áp động mạch phổi, Mức biểu hiện
và men tổng hợp PGI2 đều giảm trong động mạch phổi
* Tăng áp lực động mạch phổi do tăng lƣu lƣợng tim
Một số cơ chế khác làm tăng áp lực động mạch phổi nhƣ tăng lƣu lƣợng
tim do tăng chuyển hoá, hoạt động gắng sức, nhiễm khuẩn phổi cấp tính...
Tăng độ quánh của máu, đa hồng cầu thứ phát. Nhịp tim nhanh do thiếu ôxy
hoặc do suy tim...
* Cơ chế gây suy tim:
Tăng áp lực động mạch phổi là trở lực chính làm tăng công của tim
phải. Tình trạng thiếu ôxy, tăng thể tích, tăng cung lƣợng tim cũng góp phần
làm tăng công của tim. Tăng công của tim kéo dài làm phì đại thất phải, sau
đó giãn thất phải và cuối cùng là suy tim phải.
1.6.2. Rối loạn nhịp tim
Những rối loạn nhịp tim thƣờng xảy ra ở bệnh nhân bị BPTNMT. Tỉ lệ
mắc bệnh rối lọan nhịp tim thay đổi trong từng nghiên cứu.
Điện tâm đồ chuẩn lúc nghỉ đánh giá thấp rất nhiều tần suất những rối

23
loạn nhịp tim, tỉ lệ mắc bệnh đƣợc đánh giá với phƣơng pháp theo dõi điện
tâm đồ liên tục Holter cao hơn ba lần tỉ lệ mắc bệnh đƣợc đánh giá với điện
tâm đồ chuẩn lúc nghỉ. Nhƣ vậy, có đến 84% bệnh nhân bị BPTNMT giai
đoạn ổn định bị một loại rối loạn nhịp tim khi theo dõi bằng Holter trong lúc
đó chỉ có 20% bệnh nhân có rối loạn nhịp tim khi đo điện tâm đồ lúc nghỉ.
Ở những bệnh nhân nằm viện, 31% bị rối loạn nhịp tim khi đo điện tâm đồ
chuẩn so với 91% khi theo dõi bằng Holter. Bởi thế, những rối loạn nhịp tim
nặng có thể bị bỏ qua với tâm điện đồ chuẩn lúc nghỉ. Ghi điện tâm đồ liên
tục cho phép phát hiện những rối loạn nhịp tim xảy ra thƣờng nhất vào ban
đêm hơn là vào ban ngày ; tần suất xảy ra cao nhất ở giữa 3 giờ và 5 giờ và
giữa 6 giờ và 7 giờ vào buổi sáng. Tuy nhiên phải chú ý rằng có nhiều thay
đổi từ ngày nầy qua ngày khác về tần suất những rối loạn nhịp tim trên cùng
một bệnh nhân bị BPTNMT [24],[28], [53].
* Những týp rối loạn nhịp tim
Những týp rối loạn nhịp tim xảy ra ở bệnh nhân bị BPTNMT chịu ảnh
hƣởng bởi tình trạng lâm sàng của bệnh nhân. Thƣờng thƣờng, những rối loạn
nhịp trên thất nhƣ nhịp nhanh trên thất, nhịp nhanh nhĩ, rung nhĩ và nhịp
nhanh nhĩ nhiều ổ là những rối loạn nhịp tim thƣờng gặp ở những bệnh nhân
bị trụy hô hấp cấp trong lúc đó những rối loạn nhịp thất thƣờng gặp nhất ở
những bệnh nhân trong tình trạng lâm sàng ổn định. Nhịp nhanh nhĩ nhiều ổ
biểu hiện trên điện tâm đồ với những ngoại tâm thu nhĩ hằng loạt với những
sóng P có hình dạng khác nhau và khoảng cách PP thay đổi rất nhiều. Thể rối
loạn nhịp thƣờng gặp trong BPTNMT và có thể sinh ra rung nhĩ.
* Cơ chế rối loạn nhịp tim
Cơ chế rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân bị BPTNMT hoàn toàn không rõ
nhƣng hầu nhƣ là đa dạng. Thiếu oxy máu ban ngày và bam đêm, những rối
loạn thăng bằng toan - kiềm, sử dụng một số thuốc và tác dụng hợp lực những

24
thuốc này (thuốc kích thích trực giao cảm, xanthines và digitale) có thể góp
phần làm gia tăng tỉ lệ rối loạn nhịp tim. Lại thêm vào, sự hiện diện tâm phế
hay bệnh mạch vành có thể liên quan đến sự phát triển rối loạn nhịp tim ở
những bệnh nhân này.
+ Thiếu oxy máu
Từ lâu, thiếu oxy máu là một trong số những yếu tố có thể gây nên rối
loạn nhịp tim ở bệnh nhân BPTNMT. Một nghiên cứu ở bệnh nhân bị
BPTNMT giai đoạn ổn định đƣợc thực hiện hai theo dõi điện tâm đồ 24 giờ,
một với khí trong phòng, một thở oxy 2L/phút bởi ống thông mũi, cho thấy
rằng cho thêm oxy đã làm giảm nhiều tần suất rối loạn nhịp tim ở một số
bệnh nhân (giảm hơn 25% ngoại tâm thu thất). Điều nầy cho thấy rằng mất
bảo hòa oxy động mạch có thể đóng góp một phần vào rối loạn nhịp tim.
Tuy nhiên, nhiều tác giả đã cho thấy rằng một số lớn trƣờng hợp rối loạn nhịp
tim trên thất và thất ở những bệnh nhân thiếu oxy máu và không thiếu oxy
máu, điều này cho thấy rằng thiếu oxy máu không phải là yếu tố đơn độc gây
nên rối loạn nhịp tim.
Rối loạn nhịp tim thƣờng xảy ra ban đêm ở những bệnh nhân bị
BPTNMT. Trong lúc ngủ, những bệnh nhân này bị thiếu oxy máu hơn. Nhƣ
vậy ngƣời ta có thể cho rằng thiếu oxy máu ban đêm có thể làm bộc phát
những rối loạn nhịp tim. Cải thiện độ bảo hòa oxy trong đêm phối hợp với
một sự giảm đáng kể tần suất và độ trầm trọng những rối loạn nhịp tim trên
thất, thất và những rối loạn dẫn truyền.
+ Rối loạn thăng bằng toan-kiềm
Những bệnh nhân bị BPTNMT hay bị bội nhiễm phế quản có rối loạn
thăng bằng toan- kiềm. Toan và kiềm có thể liên quan đến sự hiện diện những
rối loạn nhịp tim.
+ Thuốc

25
Thuốc chính nó không hoàn toàn gây nên những rối loạn nhịp tim trong
BPTNMT vì mặc dù ngƣng những thuốc giãn phế quản và những thuốc hoạt
hóa tim trong một thời gian hai ngày, những rối loạn nhịp tim vẫn tồn tại trên
theo dõi điện tâm đồ liên tục. Thuốc có thể cũng là nguyên nhân một số rối
loạn nhịp tim, tác dụng hợp lực với những cơ chế khác để gây nên những
rối loạn nhịp tim hay có thể làm gia tăng tần suất những rối loạn nhịp đã có sẳn.
+ Những thuốc chủ vận β2
Những thuốc chủ vận β2 đựơc sử dung trong điều trị BPTNMT gây
nên những hậu quả sinh lý nhƣ kích thích hệ thần kinh trực giao cảm. Những
thuốc nầy tác dụng hợp lực trực tiếp với những thụ thể adrenergic α và β
định vị trong nhiều cơ quan nhƣ tim, phổi và tiểu động mạch. Những thuốc
adrenergic chọn lọc đối với thụ thể β2 trong đó ngƣời ta không tìm thấy
catecholamine, đó là salbutamol, và terbutaline có thể ít gây nên những tác
dụng phụ trên tim hơn những thuốc adrenergic chọn lọc hay không (α, β1, β2,
đó là adrenaline). Những thuốc adrenergic chọn lọc đối với thụ thể β2 có tính
đặc hiệu hơn, làm giảm nhiều tác dụng phụ trên tim.
Ảnh hƣởng của những thuốc chủ vận β2 trên sự phát sinh và tần suất
những rối loạn nhịp tim đang còn bàn cải. Giảm kali máu có thể là cơ chế ảnh
hƣởng đến sƣ phát sinh và gia tăng tần suất những rối loạn nhịp tim.
+ Những dẫn xuất của xanthine
- Theophyllinnene
Ngộ độc thuốc theophylline uống gây nên những bất thƣờng nút xoang
trên điện tâm đồ và gây nên một sự gia tăng số lƣợng ngoại tâm thu
trên thất và thất. Phối hợp theophylline với salbutamol uống ở bệnh nhân
bị BPTNMT nặng và trong giai đoạn ổn định gây nên một sự gia tăng tần số
tim và số lƣợng những ngoại tâm thu trên thất nhƣng không làm gia tăng tần
số những ngoại tâm thu thất.

26
- Aminophylline
Aminophylline dùng bằng đƣờng tĩnh mạch không làm gia tăng đáng
kể tần suất những rối loạn nhịp tim ở những bệnh nhân không bị rối loạn
nhịp tim có trƣớc. Tuy nhiên, sử dụng aminophylline bằng đƣờng tĩnh mạch
có thể làm gia tăng tần suất những rối loạn nhịp tim ở những bệnh nhân đã bị
rối loạn nhịp tim.
- Digitaline (digoxine)
Sử dụng digitaline cũng có thể gây nên rối lọan nhịp tim ở bệnh
nhân bị BPTNMT. Những hậu quả độc của digitaline đặc biệt gặp ở những
bệnh nhân bị BPTNMT giai đoạn không ổn định. Ngƣời ta nhận thấy rằng
thiếu oxy máu và ứ cácbonic làm cho cơ tim nhạy cảm hơn với những hậu
quả độc của digitaline. Ởnhững bệnh nhận bị BPTNMT giai đoạn ổn định,
sử dụng digitaline không gây nên rối loạn nhịp tim.
- Những thuốc kháng cholinergic
Tiotropium sử dụng đơn độc tỏ ra bảo đảm về phƣơng diện tim mạch, nó
không làm gia tăng tần suất những rối loạn nhịp tim.
- Bệnh mạch vành và bệnh tâm phế mạn
Những rối loạn nhịp tim thƣờng xảy ra ở những bệnh nhân bị bệnh mạch vành
do xơ vữa và một số lớn bệnh nhận bị BPTNMT có một bệnh tim kèm theo.
Ngƣời ta nhận thấy rằng ở những bệnh nhân BTNMT, tỉ lệ mắc bệnh
rối loạn nhịp tim trội hơn tỉ lệ mắc bệnh bệnh mạch vành. Những rối loạn
nhịp tim thƣờng gặp ở những bệnh nhân bị tâm phế mạn.
* Rối loạn nhịp tim khi gắng sức
Ngƣời ta nhận thấy rằng khi gắng sức có một sự gia tăng tần số tim,
huyết áp động mạch và sự tiêu thụ oxy của cơ tim, thật vậy ngƣời ta có thể
thấy rằng gắng sức làm gia tăng và làm nặng lên những rối loạn nhịp tim ở
những bệnh nhân bị BPTNMT, đặc biệt ở những bệnh nhân có giảm PaO2

27
lúc nghỉ và hay lúc gắng sức. Trong một nghiên cứu ngƣời ta đánh giá hậu
quả của gắng sức tối đa trên tỉ lệ mắc bệnh rối loạn nhịp tim ở 122 bệnh
nhận bị BPTNMT nặng. 65% bệnh nhân có rối loạn nhịp tim lúc nghỉ có
những rối loạn nhịp tim lúc gắng sức trong khi 87% bệnh nhân không có
rối loạn nhịp tim lúc nghỉ không có rối loạn nhịp tim lúc gắng sức. Những
rối loạn nhịp tim lúc gắng sức kèm với sự hiện diện của những rối loạn nhịp
tim lúc nghỉ. Một điều quan trọng cần ghi nhận là không có một mối liên
quan giữa tần suất những rối loạn nhịp tim, độ trầm trọng của bệnh phổi và
sự hiện diện của mất bảo hòa oxy. Tóm lại, sự hiện diện những rối loạn nhịp
tim trong lúc gắng sức rất ít gặp ở những bệnh nhân bị BPTNMT nặng, những
bệnh nhân này không có rối loạn nhịp tim lúc nghỉ.
1.6.3.Tăng huyết áp
Hiện nay, không thể xác định rằng tăng huyết áp ít hay thƣờng gặp ở
những bệnh nhân bị BPTNMT so sánh với những ngƣời khỏe mạnh có cùng
tuổi. Tỉ lệ mắc bệnh tăng huyết áp ở những bệnh nhân này vẫn không biết rõ.
Một nghiên cứu trên một nhóm bệnh nhân bị BPTNMT bị suy hô hấp
cấp cho thấy nồng độ khí cácbonic phối hợp với một sự gia tăng huyết áp.
Nghiên cứu này chứng minh rằng huyết áp tâm thu cao hơn ở những bệnh
nhân có tăng khí cácbonic máu so sánh với những bệnh nhân có áp lực khí
cácbonic bình thƣờng và có thiếu oxy máu. Nhƣ vậy, tăng khí cácbonic máu
ảnh hƣởng quan trọng trên huyết áp hơn thiếu oxy máu và có thể là cơ chế
gây tăng huyết áp ở những bệnh nhân này.
1.6.4. Bệnh mạch vành do xơ vữa
Nghiên cứu TORCH đã cho thấy rằng những bệnh hô hấp, bệnh tim
và ung thƣ phổi, 35%, 26% và 21% tử vong xảy ra ở những bệnh nhân bị

28
BPTNMT. Nhƣ vậy những bệnh tim mạch chiếm một vị trí quan trọng trong
tử suất của những bệnh nhân nầy. Tỉ lệ mắc bệnh bệnh mạch vành do xơ vữa
ở những bệnh nhân bị BPTNMT thay đổi nhiều từ 15 đến 25%.
Tỉ lệ mắc bệnh bệnh mạch vành không triệu chứng cao khoảng 15% ở
những bệnh nhân bị khí phế thũng.
*Cơ chế bệnh mạch vành do xơ vữa:
BPTNMT là một yếu tố nguy cơ quan trọng của xơ vữa động mạch. Một
sự giảm nhẹ thể tích thở ra tối đa phối hợp với một sự gia tăng nguy cơ bệnh
tim thiếu máu, tai biến mạch máu não và chết đột ngột gấp hai đến ba lần.
Giảm chức năng hô hấp là một yếu tố dự báo của tử suất tim và tử suất của tất
cả những nguyên nhân quan trọng hơn những yếu tố nguy cơ đã đƣợc biết
nhƣ là cholesterol. Gần đây, ngƣời ta cho thấy rằng viêm hệ thống với cƣờng
độ thấp có thể góp phần vào sự gia tăng nguy cơ tim mạch ở những bệnh
nhân bị BPTNMT. Nhiều tác giả cho thấy rằng có một sự gia tăng những
chỉ điểm viêm bao gồm bạch cầu, tiểu cầu, fibrinogen và CRP. Mức độ của
những chỉ điểm viêm này cao hơn ở những bệnh nhân bị tắc nghẽn nặng.
Theo những nghiên cứu dich tể học, viêm hệ thống liên quan mật thiết với xơ
vữa động mạch, với bệnh mạch vành do xơ vữa, với tai biến mạch máu não
và với tử vong bởi bệnh mạch vành. Khói thuốc lá không những gây nên
viêm đƣờng khí và phổi mà còn gây nên viêm hệ thống tế bào và thể dịch,
một stress oxy hóa hệ thống, một sự rối loạn chức năng nội mô và một sự
gia tăng nồng độ những yếu tố tiền đông máu.
1.6.5. Bệnh tim mạch, suy tim và tai biến mạch máu não
Những bệnh tim mạch thƣờng gặp ở những bệnh nhân bị BPTNMT so

29
sánh với những ngƣời cùng tuổi và giới. Những bệnh nhân này thƣờng
nhập viện do những bệnh tim mạch và tử vong thƣờng do bệnh tim mạch.
Trong số những nguyên nhân nhập viện do bệnh tim mạch ở những bệnh
nhân bị BPTNMT, ngƣời ta tìm thấy theo thứ tự quan trọng:
- Suy tim
- Bệnh mạch vành do xơ vữa
- Tai biến mạch máu não
- Bệnh cơ tim và rối loạn nhịp tim
Những nguy cơ nhập viện do những bệnh tim mạch cao ở những bệnh
nhân bị BPTNMT hơn những ngƣời chứng độc lập về tuổi, tiền sử tim mạch,
tăng huyểt áp, rối loạn lipid máu và đái tháo đƣờng. Về phƣơng diện tử suất
ở những bệnh nhân bị BPTNMT, những nguyên nhân chính của tử suất tim
mạch là bệnh mạch vành, tai biến mạch máu não và suy tim. Những phụ nữ
bị BPTNMT và những bệnh nhân bị BPTNMT trẻ hơn (< 65 tuổi) có nguy
cơ bị bệnh tim mạch hơn những ngƣời lớn tuổi hơn và đàn ông. Chẩn đoán
suy tim không dễ, đặc biệt khi hiện diện một số bệnh kèm theo. Hai bệnh đều
có chung một số triệu chứng nhƣ khó thở, viêm hệ thống, thiếu dinh dƣỡng,
yếu cơ và mất khả năng chức năng. Siêu âm tim và định lƣợng NT proBNP
cần thiết để chẩn đoán suy tim. Tỉ lệ mắc bệnh suy tim ở bệnh nhân bị
BPTNMT khoảng 20 đến 30% và 5% tử vong chung là do suy tim ở những
bệnh nhân này.
1.6.6. Mối liên quan giữa tình trạng tĩnh tại và nguy cơ tim mạch
Những bệnh nhân bị BPTNMT càng ngày càng trở nên tĩnh tại. Không
hoạt động thể lực là một yếu tố nguy cơ của bệnh suất và tử suất tim mạch.

30
Chƣơng 2
ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tƣợng nghiên cứu
Bệnh nhân BPTNMT trong đợt cấp.
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn đối tượng nghiên cứu.
- Bệnh nhân đƣợc chẩn đoán xác định BPTNMT theo tiêu chuẩn của
GOLD 2013
+ Bệnh nhân có ho khạc đờm mạn tính và tiền sử tiếp xúc với các yếu
tố nguy cơ: khí độc hại, môi trƣờng ô nhiễm, khói thuốc lá.
+ Đo chức năng thông khí phổi: FEV1/ FVC < 70%, test hồi phục phế
quản âm tính
- Bệnh nhân đƣợc chẩn đoán có đợt bùng phát theo tiêu chuẩn GOLD
2013: Bệnh nhân mắc BPTNMT xuất hiện 1 trong 3 hiểu hiện: khó thở tăng,
tăng số lƣợng đờm, đờm chuyển từ trong sang đục.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ.
- Bệnh nhân có bệnh lý về van tim thực tổn và các bệnh tim mạch từ
trƣớc khi có triệu chứng của BPTNMT.
- Bệnh nhân không đồng ý hợp tác.
2.1.3. Thời gian và địa điểm nghiên cứu.
- Thời gian nghiên cứu: 01/ 2014 – 10 / 2014
- Địa điểm nghiên cứu: khoa nội tổng hợp Bệnh Viện A Thái Nguyên
2.2. Phƣơng pháp nghiên cứu
2.2.1. Phương pháp
- Nghiên cứu mô tả, thiết kế nghiên cứu cắt ngang
2.2.2. Chọn mẫu
- Cách chọn mẫu: chọn mẫu có chủ đích

31
- : chọn mẫu thuận tiện gồm 85 bệnh nhân đáp ứng đủ tiêu chuẩn
trong thời gian nghiên cứu
2.3. Chỉ tiêu nghiên cứu
2.3.1. Chỉ tiêu nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân
bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
* Đặc điểm chung
- Tuổi
- Giới
- Tiền sử hút thuốc lá bao - năm
- Số đợt bùng phát trong 1 năm hiện tại
- Thời gian mắc bệnh kể từ khi xuất hiện triệu chứng ho, khạc đờm mạn tính
* Đặc điểm lâm sàng
- Triệu chứng cơ năng:
+ Ho, Khạc đờm (tính chất đờm)
+ Khó thở (mức độ khó thở theo m MCR)
- Triệu chứng thực thể.
+ Mạch, nhiệt độ
+ Tím .
+ Lồng ngực hình thùng
+ Rì rào phế nang, tiếng rale (ran nổ, ran ấm, ran rít, ran ngáy).
* Đặc điểm cận lâm sàng
- Hình ảnh XQ tim phổi chuẩn: khí phế thũng, hình ảnh phổi bẩn, đám
mờ phế nang.
- Chức năng thông khí phổi: chỉ số FEV1(%), FVC(%), (FEV1/ FVC),
mức độ tắc nghẽn.
* Đặc điểm phân loại bệnh nhân theo cách đánh giá tổng hợp (A, B, C, D).

32
2.3.2. Chỉ tiêu nghiên cứu một số biểu hiện tim mạch ở bệnh nhân bệnh
phổi tắc nghẽn mạn tính
* Lâm sàng:
- Đau thắt ngực
- Huyết áp
- Phù
- Gan to
- Tĩnh mạch cổ nổi
- Dấu hiều Hartze (+)
* Cận lâm sàng
- Xquang: Hình tim (Tim to, thõng), cung động mạch phổi, đƣờng kính
động mạch phổi thùy dƣới bên phải.
- Điện tâm đồ:
+ Nhịp, sóng P, trục điện tim, tình trạng dày thất phải, thất trái
+ Hình ảnh bệnh lý mạch vành: đoạn ST, sóng T âm, sóng Q hoại tử
- Siêu âm tim:
+ Áp lực động mạch phổi
+ Đƣờng kính thất trái thì tâm trƣơng Dd (mm)
+ Phân số tống máu EF (%)
+ Đƣờng kính thất phải cuối tâm trƣơng
* Các mối liên quan một số biểu hiện tim mạch với đặc điểm lâm sàng và cận
lâm sàng của BPTNMT
- Liên quan đặc điểm áp lực động mạch phổi với thời gian mắc bệnh,
với mức độ tắc nghẽn.
- Liên quan bệnh lý mạch vành với độ tuổi, tình trạng hút thuốc lá, mức
độ tắc nghẽn
- Liên quan tâm phế mạn với nhóm bệnh

33
- Liên quan mức độ mức độ tắc nghẽn với tăng huyết áp.
2.4. Phƣơng pháp và kỹ thuật thu thập số liệu.
2.4.1. Lâm sàng
Bệnh nhân đƣợc học viên thăm khám trong quá trình nằm viện tại thời
điểm vào viện và ghi đầy đủ các triệu chứng theo mẫu bệnh án nghiên cứu.
lấy chỉ số huyết áp phục vụ nghiên cứu khi ngƣời bệnh không có cơn khó thở.
2.4.2. Cận lâm sàng
* Đo thông khí phổi
- Phƣơng tiện kỹ thuật: đo bằng máy Spiroanalyzer – ST300
- Thực hiện kỹ thuật: khi bệnh nhân đã đƣợc điều trị ổn định không
dùng thuốc giãn phế quản trong 12h trƣớc khi đo thông khí phổi
+ Bệnh nhân: nghỉ 15-30 phút trƣớc khi đo, đo xa các bữa ăn, không
hút thuốc lá, uống rƣợu, chè, cafê,…trƣớc khi đo. Đo ở tƣ thế ngồi, bệnh nhân
nới lỏng quần áo.
+ Học viên: giải thích cho bênh nhân mục đích ý nghĩa việc đo thông
khí phổi, ghi họ tên, tuổi, giới, cân nặng của bênh nhân vào phiếu đo. Lắp ráp
các linh kiện đo, ghi các thông số trên máy (tuổi, giới, chiều cao, chủng tộc)
hƣớng dẫn quy trình đo và làm mẫu cho bệnh nhân quan sát cách thở đúng
theo yêu cầu kỹ thuật đo FVC.
+ Bệnh nhân đƣợc kẹp 2 lỗ mũi, ngậm kín ống thở, thở qua mồm hít
vào thở ra bình thƣờng khoảng 3 chu kỳ hô hấp sau đó hít vào từ từ thật gắng
sức rồi thở ra mạnh, liên tục hết sức tối thiểu 6 giây. Nghỉ 2-3 phút rồi đo lại.
Đo 3 lần phải đạt kết quả ở bảng ghi đùng kỹ thuật. Lấy bản kết quả có giá trị
cao nhất, đồ thị ghi đƣợc phải đều, không răng cƣa, đến cuối mang tính tiệm
cận chứ không nhọn, đảm bảo tính lặp lại kết quả giữa 2 trị số FVC cao nhất
và cao nhì không lệch quá 5%.
Bảng kết quả đƣợc chọn là kết quả đo trƣớc test

34
- Làm test phục hồi phế quản: xịt 400µg sabutamol sau đó 15 - 20p đo
FVC lần 2: kết quả sau test. Nếu FEV1 sau test không tăng hoặc tăng dƣới
12% hoặc dƣới 200ml thì đƣợc gọi là test phục hồi phế quản âm tính . Bệnh
nhân đạt đƣợc đúng tiêu chuẩn chọn vào đối tƣợng nghiên cứu.
* Điện tâm đồ
- Ghi 12 chuyển đạo thƣờng quy DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF,
V1,V2,V3,V4,V5,V6.
- Thực hiện bằng máy Fukuda của Nhật Bản
- Do Bác sỹ chuyên khoa tim mạch và học viên cùng đọc.
* Chụp x-quang tim phổi
Tất cả đối tƣợng nghiên cứu đƣợc chụp XQ phổi thẳng trong 2 ngày
đầu nhập viện, chụp tại khoa chẩn đoán hình ảnh Bệnh viện A Thái Nguyên
- Thực hiện bằng máy LX 125 của Mỹ.
- Do Bác sỹ chuyên khoa chẩn đoán hình ảnh đọc theo tiêu chí của mẫu
bệnh án.
* Siêu âm tim
- Tất cả đối tƣợng nghiên cứu đều đƣợc siêu âm tim tại khoa thăm dò
chức năng Bệnh Viện A Thái Nguyên.
- Thực hiện bằng máy LOGIQ P5 của Mỹ.
- Do Bác sỹ chuyên khoa siêu âm tim đọc.
2.5. Tiêu chuẩn đánh giá
2.5.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán đợt cấp theo GOLD 2013
Bệnh nhân BPTNMT có các biểu hiện:
- Bệnh nhân ho, khạc đờm tăng lên
- Đờm chuyển thành đờm mủ
- Khó thở tăng lên.

35
2.5.2. Tiêu chuẩn đánh giá mức độ tắc nghẽn theo GOLD 2013
Bảng 2.1. Mức độ tắc nghẽn của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
Mức độ tắc nghẽn FEV1 % ( so lý thuyết)
GOLD 1 FEV1 ≥ 80%
GOLD 2 50% ≤ FEV1 < 80 %
GOLD 3 30% ≤ FEV1 < 50%
GOLD 4 FEV1 < 30% hoặc FEV1 < 50% và đi kèm suy hô hấp
2.5.3. Tiêu chuẩn phân loại bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính theo
cách đánh giá tổng hợp
- Đánh giá triệu chứng
+ Khi điểm CAT < 10 và/hoặc mMRC < 2: ít triệu chứng.
+ Khi điểm CAT ≥ 10 và/hoặc mMRC ≥ 2: nhiều triệu chứng.
- Đánh giá nguy cơ :
+ FEV1 ≥ 50 %, số đợt cấp trong năm< 2: nguy cơ thấp.
+ FEV1 < 50 %, số đợt cấp trong năm ≥ 2: nguy cơ cao.
Từ đó xếp BN vào 1 trong 4 nhóm:
- GOLD A: nguy cơ thấp, ít triệu chứng.
- GOLD B: nguy cơ thấp, nhiều triệu chứng.
- GOLD C: nguy cơ cao, ít triệu chứng.
- GOLD D: nguy cơ cao, nhiều triệu chứng.
( C ) ( D )
( A ) ( B )
mMRC 0 – 1 mMRC > 2
CAT < 10 CAT ≥ 10
Nguy
cơ
(Phân
loại
tắc
nghẽn
đƣờng
dẫn
khí
theo
GOLD)
3
4
Nguy
cơ
(Tiền
sử
đợt
cấp)
> 2
1
2
1
0

36
2.5.4. Chẩn đoán tâm phế mạn do bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
- Chẩn đoán xác định dựa vào:
+ Có tiền sử mắc BPTNMT.
+ Hội chứng suy tim phải: phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, thổi tâm thu
van 3 lá, dấu hiệu Hartzer dƣơng tính.
+ Điện tâm đồ: P phế, dày thất phải.
+ Phim X-quang phổi: bóng tim to, cung động mạch phổi nổi, các động
mạch phổi phải, trái giãn.
+ Siêu âm tim: ALĐMP tăng.
- Chẩn đoán giai đoạn:
+ Giai đoạn đầu: chƣa xuất hiện các triệu chứng lâm sàng
+ Giai đoạn sau: có triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng
2.5.5. Chẩn đoán tăng huyết áp
- Theo Tổ chức y tế thế giới và Hội THA quốc tế) đã thống nhất THA khi
HA tối đa (HATT) ≥ 140 mmHg và/hoặc huyết áp tối thiểu (HATTr) ≥ 90 mmHg.
+ Phân loại THA theo JNC VI:
Độ I: HATT 139-159 mmHg hoặc HATTr 89 - 99 mmHg.
Độ II: HATT 160 - 179 mmHg hoặc HATTr 100 - 109 mmHg.
Độ III: HATT ≥ 180 mmHg hoặc HATTr ≥ 110 mmHg.
2.5.5. Tiêu chuẩn chẩn đoán các hình ảnh Xquang.
- Hình ảnh khí phế thũng: trên phim X- quang phổi chuẩn (Theo Gs Bùi
Xuân Tám - 1999 ) thấy : căng giãn phổi, giảm tuần hoàn phổi .
+ Căng giãn phổi: chiều cao phổi > 29cm, vòm hoành hạ thấp dƣới
xƣơng xƣờn 7 ở phía trƣớc, độ võng < 2,6cm, góc ức hoành trên phim
nghiêng >90 độ, xƣơng xƣờn nằm ngang, đỉnh phổi tròn, giảm tuần hoàn
phổi, phổi tăng sáng, tim thõng hình giọt nƣớc, đƣờng kính tim < 11,5cm.

37
+ Giảm tuần hoàn phổi ngoại vi: kích thƣớc động mạch phổi ngoại vi
thon lại nhanh chóng, có hiện tƣợng tái phân bố mạch kiểu 1/1 hoặc 2/1. Tăng
kích thƣớc động mạch rốn phổi, đƣờng kính động mạch phổi thùy dƣới bên
phải > 16cm.
- Hình ảnh phổi bẩn: nét toàn phổi tăng đậm, dày thành phế quản tạo
nên hình đƣờng ray hay ống nhòm.
- Tăng áp lực động mạch phổi
+ Cung động mạch phổi phồng
+ Hình ảnh rối loạn phân bố mạch 1/1 và 2/1
+ Động mạch phổi thùy dƣới bên phải có đƣờng kính > 16mm.
+ Tim to: chỉ số tim/ngực>50%
+ Tim thõng: tỷ lệ giữa khoảng cách từ điểm ngoài cùng bờ trái tim đến
trục cơ thể/khoảng cách điểm ngoài cùng bờ phải tim đến trục cơ thể < 2/1
2.5.6. Tiêu chuẩn xác định một số biến đổi điện tim
Theo “ Hƣớng dẫn đọc điện tim” của Nguyễn Quang Tuấn ( 2013) [26]
- Trục phải: Góc Alpha >1100
- Dày nhĩ phải: (P phế) P cao >2,5mv ở DII, DIII, aVF
- Dày thất phải: RV1 + SV5 > 11mv, dạng R/S Ở V1
- Dày thất trái: ở V5, V6 biên độ R cao và vƣợt quá 25mv
Chỉ số Sokolow – lyon ( RV5 + SV1 ) > 35mv
- Bệnh mạch vành có 1 trong các biểu hiện sau
+ T âm
+ ST chênh lên, ST chênh xuống và/hoặc thẳng đuỗn
+ Q sâu, rộng: rộng ít nhất 30 ms và sâu 0,2 mV ở ít nhất 2 trong các
miền chuyển đạo sau: D2, D3 và aVF; V1 đến V6; D1 và aVL.
- Một số rôi loạn nhịp

38
+ Nhịp nhanh xoang: tần số > 90 ck/p, Sóng P (+) ở D1, đứng trƣớc
QRS, Sóng P, PQ < QRS và sóng T bình thƣờng
+ Ngoại tâm thu thất: QRS, sóng T của ngoại tâm thu đến sớm, sau đó
có khoảng nghỉ bù, cộng khoảng ghép và khoảng nghỉ bù bằng 2 khoảng RR
và biến đổi hoàn toàn so với QRS cơ bản: giãn rộng (0,12s-0,14s), sóng R hay
S dạng có móc, sóng T trái chiều với R hay S.
+ Rung nhĩ: mất sóng P, thay vào đó là sóng “f”, không đều về biên độ
và thời gian, tần số “f” từ 400- 600 ck/phút. Phức bộ QRS bình thƣờng, không
đều về biên độ và khoảng cách
2.5.7. Đánh giá một số chỉ số hình thái, chức năng tim trên siêu âm tim.
- Đƣờng kính thất trái thì tâm trƣơng Dd (mm): bình thƣờng 46 ± 4 mm.
- Phân số tống máu EF (%): bình thƣờng 63 ± 7%, dƣới 50% là giảm
chức năng thất trái.
- Đƣờng kính thất phải cuối tâm trƣơng: trị số bình thƣờng 16 ± 4 mm.
Đƣờng kính thất phải tăng khi > 20mm..
- .
+ Hở van hai lá (HOHL)
< 4 cm2: HOHL nhẹ.
4-8 cm2: HOHL vừa.
> 8 cm2: HOHL nặng.
+ Hở van động mạch chủ (HOC): hình ảnh rung cánh van hai lá.
+ Hở van động mạch phổi (HOP): dòng phụt ngƣợc sâu vào thất phải 1-2
cm và kéo dài ≥ 75% thời kỳ tâm trƣơng.
* Áp lực động mạch phổi thời kỳ tâm thu theo tiêu chuẩn của Hội tim mạch
Hoa Kỳ 1992
+ Bình thƣờng 18 - 25 mmHg.
+ Tăng ALĐMP nhẹ: 30 - 40 mmHg.

39
+ Tăng ALĐMP vừa: 40 – 70 mmHg.
+ Tăng ALĐMP nặng: > 70mmHg.
2.5.8. Đánh giá chất lượng cuộc sống bằng bộ câu hỏi CAT.
Bộ câu hỏi CAT (COPD Assessment Test).
Tôi hoàn toàn không ho 0 1 2 3 4 5 Tôi ho thƣờng xuyên
Tôi không khạc đờm, không
cảm giác có đờm
0 1 2 3 4 5
Tôi khạc nhiều đờm, cảm giác
luôn có đờm trong ngực
Tôi không có cảmgiác nặng ngực 0 1 2 3 4 5 Tôi rất nặng ngực
Không khó thở khi leo dốc
hoặc cầu thang
0 1 2 3 4 5
Rất khó thở khi leo dốc hoặc
cầu thang
Tôi không bị giới hạn khi làm
việc nhà
0 1 2 3 4 5
Tôi bị giới hạn khi làm việc
nhà nhiều
Tôi rất tự tin khi ra khỏi nhà
bất chấp bệnh phổi
0 1 2 3 4 5
Tôi không hề tự tin khi ra khỏi
nhà vì bệnh phổi
Tôi ngủ rất yên giấc 0 1 2 3 4 5
Tôi ngủ không yên giấc vì
bệnh phổi
Tôi cảm thấy rất khỏe 0 1 2 3 4 5
Tôi cảm thấy không còn chút
sức lực nào
Nhƣ vậy với 8 câu hỏi, điểm tối đa là 40. Trong đó, tổng điểm ≤ 10:
BPTNMT không ảnh hƣởng sức khỏe; từ 11- 20 điểm: bệnh gây ảnh hƣởng
nhẹ; từ 21- 30 điểm: bệnh gây ảnh hƣởng mức độ trung bình; từ 31- 40 điểm;
bệnh gây ảnh hƣởng nặng [16].
2.5.9. Đánh giá mức độ khó thở theo phân độ mMRC của Hội đồng y kkoa
Anh quốc
+ mMRC 0: c .
+ mMRC 1: k .

40
+ mMRC 2: đ
.
+ mMRC 3: phải dừng lại để thở sau khi đi khoảng 100m.
+ mMRC 4: khó thở khi mặc hay cởi áo quần, không thể ra khỏi nhà.
2.5.10. Cách xác định một số chỉ tiêu khác
- Thời gian mắc bệnh: kể từ khi có triệu chứng ho, khạc đờm thƣờng xuyên.
- Số thuốc lá tiêu thụ theo đơn vị bao – năm
Bao – năm = Số bao hút trong một ngày x số năm hút.
2.6. Phƣơng pháp xử lý số liệu
Số liệu đƣợc nhập theo phần mềm epiinfo, xử lý số liệu theo SPSS 20.0
Tính tỷ lệ, tần số, các test kiểm định, so sánh.

41
Chƣơng 3
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của đối tƣợng nghiên cứu
Bảng 3.1. Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo độ tuổi
Nhóm tuổi n Tỷ lệ (%)
40 - 49 6 7,1
50- 59 17 20,0
60 - 69 23 27,1
70 - 79 27 31,8
≥ 80 12 14,1
Tổng 85 100,0
Tuổi trung bình 66,75±11,2
Nhận xét: Trong số 85 đối tƣợng nghiên cứu độ tuổi gặp nhiều nhất là 70 –
79 tuổi chiếm 31,8%, độ tuổi từ 60 – 69 tuổi, chiếm 27,1%, độ tuổi trung bình của
đối tƣợng nghiên cứu là 66,75±11,2. Rất ít bệnh nhân từ 40 – 49 tuổi.
88.2%
11.8%
Nam Nữ
Biểu đồ 3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo giới
Nhận xét: Trong 85 đối tƣợng nghiên cứu có 75 nam ( 88,2%), 10 nữ (11,8%)

42
Bảng 3.2. Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo thời gian mắc bệnh
Thời gian mắc bệnh n Tỷ lệ (%)
< 5 năm 30 35,3
5 – 10 38 44,7
> 10 năm 17 20,0
Tổng 85 100,0
Thời gian mắc bệnh trung bình: 6,81 ± 4,8
Nhận xét: Thời gian mắc bệnh chủ yếu là 5-10 năm, chiếm 44,7%,
bệnh nhân mắc bệnh trên 10 năm chiếm 20,0%. Thời gian mắc bệnh trung
bình là 6,81 ± 4,8.
Bảng 3.3. Đặc điểm tiền sử tiếp xúc với yếu tố nguy cơ
Tiền sử hút thuốc n Tỷ lệ (%)
Không hút thuốc 24 28,2
Có hút
thuốc
(n = 61)
Hút thuốc đã bỏ 10 16,4
Đang hút 51 83,6
Số bao – năm trung bình 23,5 ± 12,6
Nhận xét: Tỷ lệ bệnh nhân hút thuốc lá 61/85 (71,8%). Có 51/61(83,6%)
bệnh nhân hiện còn đang hút thuốc. Số bao – năm trunh bình là 23,5 ± 12,6.

43
Bảng 3.4. Tần xuất các triệu chứng cơ năng
Triệu chứng cơ năng n Tỷ lệ (%)
Khó thở 85 100,0
Ho - khạc đờm
Khan 10 11,7
Đờm đục 72 84,7
Đờm trong 3 3,5
Tức ngực 37 43,5
Nhận xét: 100% đối tƣợng nghiên cứu có khó thở, ho có đờm đục là
triệu chứng nổi bật 84,7%. Tức ngực 37/85 (43,5%).
Bảng 3.5. Phân bố bệnh nhân theo mức độ khó thở
Mức độ khó thở n Tỷ lệ (%)
Độ 0 0 0,0
Độ 1 7 8,2
Độ 2 20 23,5
Độ 3 23 27,1
Độ 4 35 41,2
Tổng số 85 100,0
Nhận xét: Đa số BN khó thở mức độ 4 (41,2%), độ 3 có 23 BN (27,1%),
độ 2 có 23 BN (23,5%), độ 1 có 7 BN (8,2%)
21-30 ảnh hường
trung bình
(61,2%)
31-40 ảnh hưởng
nặng (23,5%)
<= 10 không ảnh
hưởng sức khỏe
(0%) 11 - 20 ảnh hưởng
nhẹ (15,3%)
Biểu đồ 3.2. Chất lƣợng cuộc sống của đối tƣợng nghiên cứu
Nhận xét: 100% bệnh nhân có ảnh hƣởng chất lƣợng cuộc sống. Trong đó
61,2% ở mức trung bình, 24,5% mức nặng, 15,3% mức nhẹ.

44
Bảng 3.6. Tần xuất các triệu chứng toàn thân
Triệu chứng toàn thân n Tỷ lệ (%)
Tím môi - đầu chi 38 44,7
Sốt 26 30,6
Mạch nhanh (> 90 lần/phút) 78 91,7
Nhịp thở nhanh ( > 20 lần/phút) 83 97,6
Nhận xét: Mạch nhanh gặp nhiều nhất 78/85 (91,7%), nhịp thở nhanh
83/85 (97,6%), tím môi - đầu chi 38/85 (44,7%), chỉ có 26/85 bn có sốt (30,6%).
Bảng 3.7. Tần xuất các triệu chứng thực thể tại phổi
Triệu chứng thực thể n %
Co kéo cơ hô hấp 85 100
Lồng ngực hình thùng 35 41,2
Ran nổ 33 38,8
Rì rào phế nang giảm 60 70,6
Ran ẩm, ran ngáy, ran rít 73 85,9
Nhận xét: Triệu chứng tại phổi gặp nhiều nhất là co kéo cơ hô hấp 100%,
các ran phế quản (85,9%), giảm rì rào phế nang 70,6%, ran nổ 38,8%, lồng ngực
hình thùng 41,2%.
Bảng 3.8. Kết quả đặc điểm thông khí phổi.
Các chỉ sô thông khí min max ± SD
FEV1 % (SLT) 28,8 67,5 51,5±6,2
FVC % (SLT) 26,0 67,1 51,4±10,6
FEV1/FVC % 45,0 69,7 67,6±3,0
Nhận xét: Giá trị trung bình của các chỉ số thông khí phổi lần lƣợt:
FEV1 % (SLT) là 51,5±6,2; FVC% (SLT) là 51,4 ±10,6; FEV1/FVC % là
67,6±3,0

45
Bảng 3.9. Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo mức độ tắc nghẽn
Mức độ tắc nghẽn n Tỷ lệ (%)
GOLD 1 0 0
GOLD 2 25 29,4
GOLD 3 22 25,9
GOLD 4 38 44,7
Nhận xét: Trong số 85 đối tƣơng nghiên cứu, tắc nghẽn mức độ GOLD
4 nhiều nhất 44,7%, tiếp theo GOLD 2 có 29,4%, GOLD 3 có 25,9%, không
có trƣờng hợp nào ở mức độ GOLD 1.
Bảng 3.10. Phân bố đối tƣợng nghiên cứu theo đánh giá tổng hợp
Nhóm (type) n Tỷ lệ (%)
A (Ít triệu chứng, ít nguy cơ) 3 3,5
B (Nhiều triệu chứng, ít nguy cơ) 22 25,9
C (Ít triệu chứng, nhiều nguy cơ) 5 5,9
D (Nhiều triệu chứng, nhiều nguy cơ) 55 64,7
Nhận xét: Đa số các bệnh nhân ở loại D 55/85 (64,7%), loại C
có 5/85 (5,9%), loại B có 22/85 (25,9%), chỉ có 3 bệnh nhân ở loại A (3,5%).
Bảng 3.11. Đặc điểm kết quả X – Quang phổi
Hình ảnh X – Quang n Tỷ lệ (%)
Hội chứng khí phế thũng 56 65,9
Hình ảnh phổi bẩn 78 91,7
Hình ảnh đám mờ 18 21,2
Nhận xét: Trên X-quang, hình ảnh phổi bẩn gặp nhiều nhất 78/85
(91,7), hội chứng khí phế thũng có 56/85 (65,9%), có đám mờ chiếm 21,2%.

46
3.2. Một số biểu hiện bệnh lý tim mạch ở bệnh nhân BPTNMT cấp
Bảng 3.12. Tần xuất một số bệnh tim mạch của đối tƣợng nghiên cứu
Bệnh tim mạch n Tỷ lệ (%)
Bệnh mạch vành 41 48,2
Tâm phế mạn
Giai đoạn đầu 20 23,5
Giai đoạn sau 36 42,4
Tăng huyết áp
Độ 1 15 17,6
Độ 2 21 24,7
Loạn nhịp 12 14,1
Nhận xét: Bệnh mạch vành gặp nhiều nhất 48,2%, tâm phế mạn giai
đoạn sau là 42,2%, tăng huyết áp độ 2 là 24,7%, loạn nhịp 14,1%
3.13. Tần xuất các biểu hiện tim mạch trên lâm sang
Biểu hiện tim mạch n Tỷ lệ (%)
Phù 15 17,6
Gan to 16 18,8
Tĩnh mạch cổ nôi 18 21,1
Dấu hiệu Hartze + 17 20,0
Đau thắt ngực 9 10,5
Nhận xét: Tĩnh mạch cổ nổi 21,1%, triệu chứng phù 17,6%, gan to
18,8%, dấu hiệu Hartze (+) 20,0; đau thắt ngực chỉ có 10,5%.
3.14. Tần xuất các biểu hiện tim mạch trên Xquang
Biểu hiện trên xquang n Tỷ lệ (%)
Tim to 8 9,4
Tim thõng 23 27,0
Cung động mạch phổi nổi 3 3,5
Giãn động mạch phổi thùy dƣới bên phải 25 29,4
Nhận xét: Tim hình giọt nƣớc chiếm 27,0%, tim to 9,4%, giãn động
mạch phổi thùy dƣới 29,4%, cung động mạch phổi nổi 3,5%.

47
Bảng 3.15. Đặc điểm điện tim của đối tƣợng nghiên cứu
Biểu hiện tim mạch n Tỷ lệ (%)
Dày nhĩ phải 31 36,5
Dày thất phải 8 9,4
Dày nhĩ phải + thất phải 8 9,4
Dày thất trái 5 5,8
Nhịp xoang nhanh 71 83,5
Ngoại tâm thu nhĩ 2 2,4
Ngoại tâm thu thất 3 3,5
Rung nhĩ 7 8,2
ST chênh 12 14,1
T âm 41 48,2
Nhận xét: Các bất thƣờng trên điện tim gặp với tỷ lệ cao là: Nhịp
xoang nhanh 83,5%, sóng T âm 48,2%, dày nhĩ phải 36,5%. Các bất thƣờng
trên điện tim gặp với tỷ lệ thấp hơn: ST chênh 14,1%, dày thất phải 9,4%,
dày nhĩ phải và thất phỉa 9,4%, rung nhĩ 8,2%, ngoại tâm thu nhĩ 2,4%,
ngoại tâm thu thất 3,5%.
Bảng 3.16. Kết quả đặc điểm siêu âm tim
Chỉ số siêu âm tim n Tỷ lệ (%)
Đƣờng kính thất phải tâm thu tăng 41 48,2
Đƣờng kính thất phải thì tâm trƣơng tăng 15 17,5
Chức năng tâm thu thất trái giảm (EF) 14 16,4
Tăng ALĐMP tâm thu
(n=63)
Nhẹ (> 30 – 40 mmHg) 6 9,5
Vừa (> 40 – 70 mmHg) 48 76,2
Nặng (> 70 mmHg) 9 14,3
Giãn vòng van tim
van 3 lá 39 45,9
van ĐMP 26 30,6
Nhận xét:
- Có 41/85 bệnh nhân có đƣờng kính thất phải 48,2%, có 15/85 bệnh
nhân có đƣờng kính thì tâm trƣơng tăng 17,5%, 14/85 bệnh nhân chức năng
tâm thu thất trái giảm 16,4%.

48
- Trong 85 bệnh nhân đƣợc siêu âm tim có 63 bệnh nhân tăng ALĐMPtt:
Trong đó chủ yếu là tăng mức độ vừa 76,2%, nặng 14,3%, nhẹ 9,5%.
- Hở van 3 lá nhiều nhất 39/85 chiếm 45,9%, hở van động mạch phổi 30,6%.
3.3. Mối liên quan biểu hiện bệnh lý tim mạch với BPTNMT đợt cấp
Bảng 3.17. Liên quan giữa thời gian mắc bệnh với tăng áp lực động mạch phổi
ALĐMP
T.G mắc bệnh
Bình thƣờng Tăng Tổng p
n % n % n %
<0,05
<5 năm 15 50,0 15 50,0 10 100
5-10 năm 5 13,2 33 86,8 38 100
>10 năm 2 11,8 15 88,2 17 100
Tổng 22 25,9 63 74,1 85 100
Nhận xét: Thời gian mắc bệnh càng lâu thì tỷ lệ tăng ALĐMP càng cao
với p<0,05.
Bảng 3.18. Liên quan giữa mức độ tắc nghẽn với áp lực động mạch phổi
ALĐMP
Mđộ tắc nghẽn
Bình thƣờng Tăng Tổng p
n % n % n %
<0,05
GOLD2 18 72,0 7 28,0 25 100,0
GOLD 3 4 18,2 18 81,8 22 100,0
GOLD 4 0 0,0 38 100 38 100,0
Tổng 22 25,9 63 74,1 85 100
Nhận xét: Mức độ tắc nghẽn càng nặng thì tỷ lệ tăng ALĐMP càng cao với p<0,05

49
Bảng 3.19. Liên quan độ tuổi bệnh nhân với bệnh mạch vành
Bệnh M.vành
Độ tuổi
Không Có Tổng p
n % n % n %
<0,05
< 60 16 69,5 7 21,5 23 100
60 – 80 28 56,0 22 44,0 50 100
>80 0 0,0 12 100 12 100
Tổng 44 51,8 41 48,2 85 100
Nhận xét: Tỷ lệ mắc bệnh mạch vành cao tăng dần hơn theo độ tuổi, sự
khác biệt có ý nghĩa thống kê với p< 0,05
Bảng 3.20. Liên quan tình trạng hút thuốc lá với bệnh mạch vành
Bệnh M.vành
Hút thuốc
Không Có Tổng p
n % n % N %
<0,05
Không 21 87,5 3 12,5 24 100
Có 23 37,7 38 62,3 61 100
Tổng 44 51,8 41 42,2 85 100
Nhận xét: Tỷ lệ bệnh nhân có bệnh mạch vành cao hơn ở nhóm có hút
thuốc lá so với nhóm không hút thuốc (62,3 % so với 12,5%), và tỷ lệ bệnh nhân
không có bệnh mạch cao hơn ở nhóm không hút thuốc lá so với nhóm có hút
thuốc lá (87,5% so với 37,7%). Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p <0,05

50
Bảng 3.21: Liên quan mức độ tắc nghẽn với bệnh mạch vành
Bệnh M.vành
M.Độ
tắc nghẽn
Không Có Tổng p
n % n % n %
<0,05
GOLD 2 22 88,0 3 12,0 25 100
GOLD 3 13 59,1 9 40,9 22 100
GOLD 4 9 23,7 29 76,3 38 100
Tổng 44 51,8 41 48,2 85 100
Nhận xét: Mức độ tắc nghẽn càng nặng thì tỷ lệ bệnh lý mạch vành
càng cao, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p <0,05
Bảng 3.22. Liên quan đặc điểm nhóm bệnh của đối tƣợng nghiên cứu với
tâm phế mạn
Tâm phế mạn
Nhóm
Không Có Tổng p
n % n % n %
<0,05
A 3 100 0 0 3 100
B 12 54,5 10 45,5 22 100
C 4 80,0 1 20,0 5 100
D 10 18,1 45 81,9 55 100
Tổng 29 24,1 56 65,9 85 100
Nhận xét: Tỷ lệ tâm phế mạn cao nhất ở nhóm bệnh nhân nhóm D, sự
khác biệt có ý nghĩa thống kê p < 0,05
Bảng 3.23. Liên quan mức độ tắc nghẽn và tăng huyết áp
Tăng h.áp
M.Độ tắc nghẽn
Không Có Tổng p
n % n % n %
<0,05
GOLD 2 19 76,0 6 24,0 25 100
GOLD 3 9 40,9 13 59,1 22 100
GOLD 4 12 31,6 26 68,4 38 100
Tổng 40 47,5 45 52,5 85 100
Nhận xét: Mức độ tắc nghẽn nặng thì tỷ lệ tăng huyết áp gặp càng cao, với p<0,05.

Một số biểu hiện bệnh lý tim mạch ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đợt cấp

Một số biểu hiện bệnh lý tim mạch ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đợt cấp

Recommended

Recommended

More Related Content

What's hot

What's hot (20)

Similar to Một số biểu hiện bệnh lý tim mạch ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đợt cấp

Similar to Một số biểu hiện bệnh lý tim mạch ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đợt cấp (20)

More from https://www.facebook.com/garmentspace

More from https://www.facebook.com/garmentspace (20)

Recently uploaded

Recently uploaded (20)

Một số biểu hiện bệnh lý tim mạch ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đợt cấp