Homocysteine huyết tương ở bệnh nhân bệnh động mạch vành điều trị tại khoa nội tim mạch

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn
ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y - DƯỢC
TRƯƠNG ĐỨC HẠNH
HOMOCYSTEINE HUYẾT TƯƠNG Ở BỆNH NHÂN
BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH ĐANG ĐIỀU TRỊ
TẠI KHOA NỘI TIM MẠCH - BỆNH VIỆN ĐA KHOA
TRUNG ƯƠNG THÁI NGUYÊN
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
THÁI NGUYÊN - 2015

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y - DƯỢC
TRƯƠNG ĐỨC HẠNH
HOMOCYSTEINE HUYẾT TƯƠNG Ở BỆNH NHÂN
BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH ĐANG ĐIỀU TRỊ
TẠI KHOA NỘI TIM MẠCH - BỆNH VIỆN ĐA KHOA
TRUNG ƯƠNG THÁI NGUYÊN
Chuyên ngành : NỘI KHOA
Mã số : 60.72.01.40
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Hướng dẫn khoa học: PGS. TS NGUYỄN TIẾN DŨNG
THÁI NGUYÊN - 2015

LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số
liệu, kết quả nghiên cứu trong luận văn là trung thực, khách quan và chưa
được ai công bố trong bất cứ công trình nào khác. Nếu sai tôi xin hoàn toàn
chịu trách nhiệm.
Tác giả
Trương Đức Hạnh

LỜI CẢM ƠN
Để có kết quả ngày hôm nay tôi xin trân trọng cảm ơn Ban Giám hiệu,
Phòng đào tạo bộ phận Sau đại học, các Thầy, Cô ở bộ môn Nội của Trường
Đại học Y - Dược Thái Nguyên đã giúp đỡ, tạo điều kiện và trang bị cho tôi
những kiến thức quý báu trong quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành
luận văn;
Xin trân trọng cảm ơn Ban Giám đốc, Khoa Tim mạch, Khoa Sinh hóa,
Phòng Kế hoạch tổng hợp Bệnh viện Đa khoa Trung Ương Thái Nguyên đã
tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình nghiên cứu và thu thập số liệu;
Xin trân trọng cảm ơn Ban Giám đốc Sở y tế, Lãnh đạo các Phòng, Ban
và anh chị em đồng nghiệp đặc biệt là phòng Tổ chức cán bộ Sở Y tế Thái
Nguyên, nơi tôi công tác đã tạo điều kiện thuận lợi giúp đỡ, quan tâm và động
viên tôi rất nhiều trong suốt quá trình học tập;
Tôi xin bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới PGS.TS Nguyễn
Tiến Dũng, Phó Hiệu trưởng - Trường đại học Y – Dược Thái Nguyên, người
thầy đã tận tình trực tiếp hướng dẫn, chỉ bảo cho tôi từ những bước đi đầu tiên
trong nghiên cứu khoa học và hoàn thành bản luận văn này;
Xin chân thành cảm ơn Cha, Mẹ, những người thân trong gia đình và
bạn bè đồng nghiệp đã luôn động viên, chia sẻ, giúp đỡ tôi trong suốt quá
trình học tập, nghiên cứu;
Nhân đây em xin trân trọng cảm ơn các GS, TS trong hội đồng khoa
học đã đánh giá cao và có những nhận xét quý báu đối với bản luận văn cao
học này;
Xin cảm ơn các quý vị đại biểu, các bạn đồng nghiệp đã tới dự và động
viên tôi trong buổi báo cáo ngày hôm nay;
Cuối cùng, xin chúc các thầy cô trong hội đồng khoa học, thầy hướng dẫn,
các quý vị đại biểu, các bạn đồng nghiệp luôn luôn mạnh khoẻ - hạnh phúc và
thành đạt trong cuộc sống.
Một lần nữa xin trân trọng cảm ơn!

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
ADA : Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ (American Diabetes
Association)
B.ĐMV : Bệnh động mạch vành
BMI
CK
: Chỉ số khối cơ thể (Body mass index)
: Enzym Creatin kinase
COMMIT : Community Intervention Trial
CRP
CCS
: Protein phản ứ ng C (C – Reactive Protein)
: Hội tim mạch Canada (Canadian Cardiovascular Society)
ĐMV : Động mạch vành
ĐTĐ
ĐTNÔĐ
ĐNKÔĐ
ĐMLTT
: Đái tháo đường
: Đau thắt ngực ổn định
: Đau ngực không ổn định
: Động mạch liên thất trước
HAĐM : Huyết áp động mạch
HATT
HCMVC
: Huyết áp tâm thu
: Hội chứng mạch vành cấp
HDL - C : lipoprotein có trọng lượng phân tử cao
(High density lipoprotein - cholesterol)
Hcy
HoHL
: Homocysteine
: Hẹp hở hai lá
Met : Methionine
MAT : Methionine adenosyl transferase
LDL - C : lipoprotein có trọng lượng phân tử thấp
(Low density lipoprotein- Cholesterol)

NHANES
NMCT
NPGS
: Nghiên cứu thăm dò sức khoẻ và dinh dưỡng quốc gia
(National Health and Nutrition Exemination Study)
: Nhồi máu cơ tim
: Nghiệm pháp gắng sức
RLCH : Rối loạn chuyển hóa
TBMMN
TCYTTG
THA
: Tai biến mạch máu não
: Tổ chức y tế thế giới (World Health Organization – WHO)
: Tăng huyết áp
TTT : Thổi tâm thu
VXĐM : Vữa xơ động mạch

MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ................................................................................................................................................................................... 1
Chương 1: TỔNG QUAN................................................................................................................................................ 3
1.1. BỆNH MẠCH VÀNH......................................................................................................................................... 3
1.1.1. Tuần hoàn mạch vành.............................................................................................................................. 3
1.1.2. Đại cương về bệnh động mạch vành...................................................................................... 7
1.2. TỔNG QUAN VỀ HOMOCYSTEINE.......................................................................................20
1.2.1. Lịch sử phát hiện homocysteine và các bệnh lý liên quan......................20
1.2.2. Cấu trúc phân tử của Homocysteine...................................................................................21
1.2.3. Nồng độ Homocysteine trong huyết tương.................................................................22
1.2.4. Quá trình chuyển hóa của homocysteine.......................................................................22
1.2.5. Những nguyên nhân làm tăng homocysteine huyết tương......................23
1.2.6. Tác động gây hại của Hcy................................................................................................................24
1.2.7. Nghiên cứu về Homocysteine huyết tương..............................................................26
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.........................29
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU.................................................................................................................29
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn nhóm nghiên cứu.......................................................................................29
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ....................................................................................................................................29
2.1.3. Thời gian và địa điểm nghiên cứu.........................................................................................29
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU......................................................................................................30
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu..................................................................................................................................30
2.2.2. Cỡ mẫu.....................................................................................................................................................................30
2.3. CHỈ TIÊU NGHIÊN CỨU..........................................................................................................................30
2.3.1. Thông tin chung về đối tượng nghiên cứu...................................................................30
2.3.2. Khám lâm sàng các đối tượng nghiên cứu..................................................................32
2.3.3. Các chỉ số xét nghiệm cận lâm sàng...................................................................................33

2.4. HÓA CHẤT PHƯƠNG TIỆN SỬ DỤNG TRONG NGHIÊN CỨU....33
2.4.1. Hóa chất..................................................................................................................................................................33
2.4.2. Thiết bị.....................................................................................................................................................................33
2.5. CÁC KỸ THUẬT SỬ DỤNG TRONG NGHIÊN CỨU......................................33
2.5.1. Kỹ thuật định lượng Homocysteine.....................................................................................33
2.5.2. Các xét nghiệm sinh hóa....................................................................................................................34
2.5.3. Chụp ĐMV chọn lọc...............................................................................................................................35
2.5.4. Phân độ nặng của tổn thương ĐMV theo điểm số GENSINI..............39
2.6. PHƯƠNG PHÁP XỬ LÝ SỐ LIỆU................................................................................................40
2.7. VẤN ĐỀ ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU................................................................40
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU.......................................................................................................41
3.1. Đặc điểm bệnh nhân bệnh động mạch vành trong nhóm nghiên cứu.....41
3.2. Nồng độ homocysteine huyết tương ở bệnh nhân mắc bệnh ĐMV..........44
3.3. Liên quan giữa homocysteine huyết tương với mức độ tổn thương động
mạch vành......................................................................................................................................................................................48
Chương 4: BÀN LUẬN....................................................................................................................................................55
4.1. Đặc điểm bệnh nhân bệnh động mạch vành trong nhóm nghiên cứu.....55
4.2. Nồng độ Homocysteine huyết tương ở bệnh nhân mắc bệnh ĐMV........59
4.3. Liên quan giữa Homocysteine huyết tương với mức độ tổn thương
động mạch vành.....................................................................................................................................................................67
KẾT LUẬN.......................................................................................................................................................................................72
KHUYẾN NGHỊ........................................................................................................................................................................73
TÀI LIỆU THAM KHẢO............................................................................................................................................74

DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1. Phân độ đau thắt ngực theo CCS.....................................................................................................................9
Bảng 1.2. Phân loại Killip ảnh hưởng đến tiên lượng bệnh.................................................................17
Bảng 2.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán béo phì của TCYTTG năm 2002........................................31
Bảng 3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu.................................................................................41
Bảng 3.2. Phân loại bệnh nhân bệnh ĐMV..................................................................................................................42
Bảng 3.3. Vị trí và số lượng nhánh ĐMV hẹp.........................................................................................................42
Bảng 3.4. Mức độ hẹp động mạch vành............................................................................................................................43
Bảng 3.5. Điểm Gensini đánh giá tổn thương ĐMV ở đối tượng nghiên cứu........43
Bảng 3.6. Nồng độ homocysteine huyết tương ở bệnh nhân bệnh ĐMV......................44
Bảng 3.7. Tỷ lệ tăng homocysteine huyết tương ở bệnh nhân mắc bệnh ĐMV.......45
Bảng 3.8. Phân bố nồng độ homocysteine huyết tương theo nhóm tuổi..........................46
Bảng 3.9. Phân bố nồng độ homocysteine huyết tương theo giới..............................................47
Bảng 3.10. Phân bố nồng độ homocysteine huyết tương ở bệnh nhân ĐMV theo
yếu tố nguy cơ......................................................................................................................................................................47
Bảng 3.11. Phân bố nồng độ homocysteine theo phân nhóm bệnh ĐMV....................48
Bảng 3.12. So sánh nồng độ homocysteine huyết tương theo vị trí hẹp ĐMV.....48
Bảng 3.13. So sánh nồng độ homocysteine huyết tương theo số lượng nhánh
ĐMV hẹp...................................................................................................................................................................................49
Bảng 3.14. So sánh nồng độ homocysteine huyết tương theo mức độ hẹp ĐMV......50
Bảng 3.15. Liên quan giữa nồng độ homocysteine huyết tương với mức độ nặng
của tổn thương ĐMV tính theo thang điểm Gensini...............................................52
Bảng 3.16. Tương quan giữa nồng độ homocysteine huyết tương với mức độ nặng
và lan rộng của tổn thương mạch vành ở đối tượng nghiên cứu.......................53

DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Phân bố nồng độ homocysteine huyết tương ở bệnh nhân bệnh ĐMV.........44
Biểu đồ 3.2. Phân bố tỷ lệ bệnh nhân tăng homocysteine huyết tương theo phân
nhóm bệnh ĐMV....................................................................................................................................................45
Biểu đồ 3.3. Phân bố tỷ lệ bệnh nhân tăng homocysteine theo nhóm tuổi.......................46
Biểu đồ 3.4. Liên quan giữa nồng độ homocysteine với vị trí hẹp ĐMV..........................49
Biểu đồ 3.5. Liên quan giữa nồng độ Homocysteine với số lượng nhánh ĐMV hẹp......50
Biểu đồ 3.6. Liên quan giữa nồng độ homocysteine huyết tương với mức
độ hẹp ĐMV...........................................................................................................................51
Biểu đồ 3.7. Tương quan giữa nồng độ homocysteine huyết tương với mức độ
hẹp ĐMV trái................................................................................................................................................................51
hẹp ĐMV phải.............................................................................................................................................................52
nặng và lan rộng của tổn thương mạch vành ở phân nhóm bệnh
nhân HCMVC..............................................................................................................................................................53
Biểu đồ 3.10. Tương quan giữa nồng độ homocysteine huyết tương với mức
độ nặng và lan rộng của tổn thương mạch vành ở nhóm bệnh
nhân ĐTNOĐ.........................................................................................................................................54
Biểu đồ 3.11. Tương giữa nồng độ homocysteine huyết tương với mức độ nặng
và lan rộng của tổn thương ở các bệnh nhân bệnh mạch vành............54

DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1. Sơ đồ minh họa hệ động mạch vành......................................................................................... 3
Hình 2.1. Vị trí chọc động mạch quay (1)...................................................................................................36
Hình 2.2. Sơ đồ chọc mạch theo Seldinger................................................................................................36
Hình 2.3. Luồn Catheter vào lỗ vành trái (a-d), phải (e-g).....................................................37
Hình 2.4. Biểu diễn áp lực bình thường (A-D), bất thường (B-C)................................38
Hình 2.5. Sơ đồ cho điểm, hệ số của Gensini. ........................................................................................39

1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Trên thế giới mỗi năm có 4 triệu người nhập viện vì bệnh động mạch
vành, trong đó 25% tử vong ở giai đoạn cấp tính của bệnh. Ở châu Âu hàng
năm có thêm khoảng chừng 0,3-0,6% người mắc bệnh. Về tỉ lệ tử vong thì
mỗi năm chiếm khoảng 120 - 250 tử vong/100.000 người dân ở các nước
công nghiệp phát triển. Tỉ lệ này tăng lên với tuổi: 800 - 1000 tử
vong/100.000 ở lứa tuổi 65 - 74 đối với nam giới, 300/100.000 đối với phụ nữ
ở cùng lứa tuổi (Vademecum clinique 1988). Tại Việt Nam, tỷ lệ bệnh nhân
có xu hướng ngày càng tăng rõ rệt. Theo nghiên cứu mới nhất của Viện Tim
mạch Việt Nam, có tới 16,3% dân số miền Bắc bị mắc các bệnh về tim mạch,
trong đó đứng đầu là bệnh mạch vành [18], [19]. Trên cả nước, hàng năm có
đến hàng triệu người bị bệnh mạch vành và khoảng 10% trong số bệnh nhân
này tử vong do nhồi máu cơ tim... Đây được coi là căn bệnh có nhiều biến
chứng nguy hiểm, luôn đe dọa tính mạng người bệnh.
Vì vậy việc phát hiện sớm, điều trị kịp thời tránh được các biến chứng
của bệnh mạch vành là một vấn đề quan trọng trong công tác chăm sóc sức
khỏe cho người bệnh.
Trong những năm gần đây nhiều tác giả trong nước và nước ngoài đã
chú ý đến một yếu tố độc lập làm gia tăng thêm các nguy cơ mắc bệnh tim
mạch, đó là Homocysteine huyết tương [24]. Homocysteine (Hcy) là một acid
amin có chứa nhóm sulfur, được tạo thành trong quá trình chuyển hoá
methionine và được đào thải ra ngoài qua nước tiểu. Có nhiều nguyên nhân có
thể do di truyền hay mắc phải tác động lên qua trình chuyển hoá hoặc đào thải
Homocysteine làm tăng Homocysteine trong máu. Người ta thấy rằng: nồng
độ Homocysteine tăng cao có liên quan đến các bệnh mạch máu [12],
[13],[31], [41]. Tác động của Homocysteine đã được chứng minh là có thể

2
gây tổn thương các tế bào nội mạc và hình thành các huyết khối [22], [58],
[60]. Chính vì tổn thương tế bào nội mạc và tích tụ tiểu cầu là đặc điểm cơ
bản của bệnh mạch vành đã đưa đến một câu hỏi là có mối liên quan nào đó
giữa nồng độ homocysteine huyết tương và bệnh lý mạch vành.
Nồng độ homocysteine thường tăng cao trong trường hợp nhồi máu cơ
tim, sử dụng xét nghiệm homocysteine huyết tương có thể giúp ích cho các
nhà tim mạch trong việc chẩn đoán sớm, tiên lượng và theo dõi điều trị bệnh
mạch vành [23], [24]. Homocysteine và xét nghiệm homocysteine huyết
tương là những vấn đề mới còn ít được nghiên cứu ở Việt Nam đặc biệt là
trong bệnh lý mạch vành. Tìm hiểu sự thay đổi homocysteine huyết tương và
giá trị của xét nghiệm này trong chẩn đoán và theo dõi bệnh mạch vành là cơ
sở để chúng tôi thực hiện nghiên cứu "Nồng độ Homocysteine huyết tương
ở bệnh nhân bệnh động mạch vành điều trị tại khoa Tim mạch - Bệnh
viện đa khoa Trung ương Thái Nguyên" với hai mục tiêu:
1. Xác định nồng độ homocysteine huyết tương ở bệnh nhân bệnh
động mạch vành điều trị tại khoa Tim mạch - Bệnh viện đa khoa Trung
ương Thái Nguyên.
2. Phân tích mối liên quan homocysteine huyết tương với mức độ
tổn thương động mạch vành.

3
Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. BỆNH MẠCH VÀNH
1.1.1. Tuần hoàn mạch vành
1.1.1.1. Đặc điểm của tuần hoàn mạch vành
Hình 1.1. Sơ đồ minh họa hệ động mạch vành
- Tuần hoàn mạch vành vừa là tuần hoàn dinh dưỡng của tim, đảm bảo
cung cấp oxy và các chất dinh dưỡng cho tim hoạt động, lại vừa chịu ảnh
hưởng của hoạt động tim, vì tim co bóp tống máu vào động mạch chủ, nơi
xuất phát của động mạch vành.
- Tuần hoàn mạch vành quan trọng ở chỗ nó đảm bảo cho tim hoạt động
tức là đảm bảo tưới máu cho toàn bộ cơ thể.
- Về mặt cấu trúc - chức năng, tuần hoàn mạch vành gồm hai động mạch
là động mạch vành phải và động mạch vành trái, xuất phát từ quai động mạch

4
chủ, ngay sau van tổ chim. Động mạch vành trái chủ yếu cung cấp máu cho
mặt trước và mặt bên của tâm thất trái. Động mạch vành phải cung cấp máu
cho toàn bộ tâm thất phải và mặt sau tâm thất trái (hình 1.1).
Ở tuần hoàn mạch vành có rất ít hệ thống nối thông các động mạch với
nhau, nên nếu bị tắc một động mạch, đặc biệt là động mạch lớn thì rất nguy
hiểm vì thiếu cung cấp máu cho phần mô tương ứng, gây nhồi máu cơ tim có
thể dẫn đến tử vong.
- Tuần hoàn mạch vành diễn ra trong một khối cơ rỗng, luôn co bóp nhịp
nhàng, nên động học máu của tuần hoàn mạch vành cũng thay đổi một cách
nhịp nhàng. Vì tâm thất trái co bóp mạnh hơn tâm thất phải, nên tuần hoàn
mạch vành ở tâm thất trái thay đổi theo nhịp hoạt động của tim nhiều hơn tâm
thất phải. Máu tưới tâm thất phải chỉ có ở thì tâm trương, trong thì tâm thu
hầu như không có máu tưới. Còn tâm thất phải thì máu tưới đều, tuy vậy trong
thì tâm thu lượng máu tới tâm thất phải cũng ít hơn.
- Áp suất và tốc độ máu trong tuần hoàn mạch vành thay đổi theo các
giai đoạn hoạt động của tim: trong giai đoạn đầu của thì tâm thu (lúc tim bắt
đầu tống máu vào động mạch chủ) áp suất máu trong hệ thống mạch vành
tăng lên đột ngột, tốc độ dòng máu tăng chậm sau đó. Trong giai đoạn tâm thu
mạnh sau đó (ở thì tống máu) áp suất vẫn cao, nhưng tốc độ dòng máu thì
giảm do cơ tâm thất bóp chặt, đặc biệt ở tâm thất trái tốc độ dòng máu giảm
thấp hẳn. Trong thì tâm trương áp suất giảm, nhưng tốc độ dòng máu tăng, do
cơ tim giãn ra hoàn toàn, mở thông lưới mạch vành.
- Lưu lượng mạch vành: ở người bình thường lưu lượng mạch vành lúc
nghỉ khoảng 225 ml/phút, tức là 80 ml/100gam/phút (quả tim nặng khoảng
250 - 300 gam). Trong lao động nặng, lưu lượng mạch vành có thể tăng lên 4
- 5 lần để đáp ứng với nhu cầu cung cấp oxy cho tim hoạt động.
- Mức tiêu thụ oxy của cơ tim: khi nghỉ ngơi, tim tiêu thụ khoảng 12%
tổng lượng oxy của cơ thể, tức là khoảng 30 ml/phút hay 10 ml/100gam/phút.

5
Hiệu số sử dụng oxy trong 100 ml máu (so sánh giữa lượng oxy ở động mạch
với lượng oxy ở tĩnh mạch) là khoảng 11 - 12 ml oxy/100ml máu, cao nhất
trong các mô của cơ thể.
1.1.1.2. Điều hòa lưu lượng mạch vành
Lưu lượng mạch vành được điều hòa bằng cơ chế thần kinh và thể dịch.
Trong đó vai trò điều hòa tại chỗ của oxy là yếu tố quan trọng và cơ bản nhất.
Vai trò của oxy
Lưu lượng mạch vành phụ thuộc vào nhu cầu dinh dưỡng của cơ tim.
Trong đó nhu cầu oxy là yếu tố cơ bản điều hòa lưu lượng mạch vành. Khi
oxy trong máu giảm gây giãn mạch vành, tăng lưu lượng máu đến cơ tim.
Khi cơ thể ở trạng thái nghỉ ngơi thì cơ tim sử dụng khoảng 65 - 70%
lượng oxy trong máu động mạch vành. Khi tim tăng cường hoạt động, nhu
cầu oxy tăng lên tương ứng, nhưng máu không thể nhường oxy cho cơ tim
được vì phần còn lại rất ít. Để đáp ứng nhu cầu đó, mạch vành giãn ra, làm
tăng lượng máu đến nuôi cơ tim.
- Cơ chế giãn mạch vành:
+ Khi oxy giảm trong máu mạch vành thì cũng giảm trong các tế bào cơ
tim, gây giải phóng các chất làm giãn mạch. Chất gây giãn mạch mạnh nhất là
adenosin (là sản phẩm được phân giải từ ATP của tế bào). Ngoài ra còn có
một số chất khác như ion kali, hydro, carbonic, bradykinin, prostaglandin.
+ Khi thiếu oxy thì không những tế bào cơ tim bị ảnh hưởng, mà cả các
tế bào ở thành mạch cũng bị ảnh hưởng, do đó mạch máu dễ giãn vì thiếu
năng lượng cần thiết để giữ vững trương lực thành mạch.
- Các nguyên nhân làm tăng tiêu thụ oxy của cơ tim:
+ Cường độ làm việc của tim: Càng tăng cường độ làm việc tim càng
tiêu thụ nhiều oxy, oxy giảm trong máu sẽ gây giãn mạch, tăng lưu lượng
mạch vành.

6
+ Các nguyên nhân khác: các hormon tủy thượng thận (adrenalin,
noradrenalin), hormon tuyến giáp (T3, T4), ion calci, digital, tăng nhiệt độ ở
tim… làm tăng chuyển hóa ở sợi cơ tim, làm tăng sử dụng oxy, do đó làm
giãn mạch, tăng lưu lượng mạch vành.
Vai trò của hệ thần kinh tự chủ
Khi kích thích các dây thần kinh tự chủ đến tim thì gây thay đổi lưu lượng
mạch vành theo hai cơ chế là ảnh hưởng trực tiếp do tác động của các hóa chất
trung gian lên mạch vành và ảnh hưởng gián tiếp do làm thay đổi hoạt động
của tim.
- Ảnh hưởng gián tiếp: cơ chế này quan trọng hơn cơ chế ảnh hưởng
trực tiếp.
Kích thích dây thần kinh giao cảm làm tăng hoạt động tim, dẫn tới tăng
mức tiêu thụ oxy của cơ tim, nên oxy trong máu giảm, gây giãn mạch tăng lưu
lượng mạch vành.
Kích thích các sợi thần kinh phó giao cảm làm giảm hoạt động tim, gây
tác dụng ngược lại.
- Ảnh hưởng trực tiếp:
Sự phân phối sợi thần kinh phó giao cảm đến hệ thống mạch vành rất ít
ỏi nên khi kích thích dây phó giao cảm gây ảnh hưởng không đáng kể đến lưu
lượng mạch vành.
Sự phân phối các sợi thần kinh giao cảm đến mạch vành rất phong phú.
Tác dụng làm co hoặc giãn mạch vành khi kích thích sợi giao cảm tùy thuộc
vào các receptor có mặt trên các mạch vành. Kích thích α-receptor thì gây co
mạch, còn kích thích β-receptor thì gây giãn mạch. Các mạch máu ở vùng
ngoại tâm mạc có α-receptor, ở trong khối cơ tim có β-receptor. Nên khi kích
thích các sợi thần kinh giao cảm thì gây co các mạch ở vùng ngoại tâm mạc
và gây giãn các mạch trong khối cơ tim.

7
Vai trò của các chất chuyển hóa trung gian ở cơ tim
Các chất chuyển hóa trung gian như khí CO2, ion kali, lactat, pyruvat
cũng có tác dụng tại chỗ làm giãn mạch, tăng lưu lượng mạch vành.
1.1.1.3. Cấu tạo thành động mạch bình thường
Thành động mạch cấu tạo bởi 3 lớp đồng tâm: từ ngoài vào trong là lớp
áo ngoài, lớp áo giữa và trong cùng là lớp áo trong.
Lớp áo ngoài là mô liên kết có nhiều sợi tạo keo và sợi chun chạy dọc
theo động mạch vành.
Lớp áo giữa là thành phần dày nhất của động mạch, áo giữa được cấu tạo
bởi những sợi cơ trơn xếp theo hướng vòng quanh lòng mạch, xen kẽ giữa các
tế bào cơ trơn là những lá chun và sợi chun, những sợi collagen và chất gian
bào proteoglycan. Tỷ lệ giữa hai thành phần cơ và chun khác nhau tùy loại
động mạch. Các động mạch lớn còn có một màng ngăn chun ngoài mỏng
ngăn cách lớp áo giữa và áo ngoài.
Lớp áo trong gồm 3 lớp:
- Màng ngăn chun trong là một màng ngăn cách áo trong và áo giữa.
- Lớp nội mạc là mỏng nhất, tạo thành bởi những tế bào nội mạc lót bên
trong lòng mạch, nhân tế bào lồi vào trong lòng mạch, bào tương mỏng.
Lớp nội mạc bao gồm một lớp tế bào nội mạc liên kết chặt chẽ với nhau.
Chúng có vai trò như một màng ngăn về mặt huyết động giữa thành động
mạch và dòng máu tuần hoàn trong lòng mạch. Các nghiên cứu gần đây cho
thấy, lớp tế bào nội mạc có vai trò lớn trong việc tạo trương lực mạch, sự bám
dính của bạch cầu và ngăn cản sự hình thành huyết khối trong lòng mạch [8].
1.1.2. Đại cương về bệnh động mạch vành
Động mạch vành là những mạch máu mang máu đến nuôi cơ tim. Bệnh
động mạch vành (còn gọi là bệnh tim thiếu máu cục bộ hay thiếu máu cơ
tim) được gây ra bởi sự dày lên của lớp lót trong (nội mạc) động mạch vành.
Sự dày lên này thường do xơ vữa động mạch. Mảng bám tạo thành từ mỡ tích

8
tụ bên trong thành động mạch làm chậm hoặc tắc nghẽn dòng máu. Nếu cơ
tim không nhận được đủ máu để hoạt động, bệnh nhân sẽ bị đau thắt ngực
hoặc nhồi máu cơ tim [18], [29].
Bệnh mạch vành bao gồm: đau thắt ngực ổn định hay bệnh mạch vành ổn
định và hội chứng mạch vành cấp. Trong đó hội chứng mạch vành cấp có nhồi
máu cơ tim có ST chênh lên (hoặc có Q); nhồi máu cơ tim cấp không có ST
chênh lên (không Q) và đau ngực không ổn định. Trong đó, người ta thường xếp
nhồi máu cơ tim không Q và đau ngực không ổn định vào cùng một bệnh cảnh
gọi là bệnh mạch vành không ổn định và có cách xử trí như nhau [19], [21].
Chẩn đoán bệnh ĐMV:
- Chẩn đoán cơn đau thắt ngực ổn định: khi bệnh nhân có đau ngực, lan
lên hàm, vai và lưng; xuất hiện khi gắng sức và xúc động; và giảm khi nghỉ
ngơi hay khi xịt hay ngậm dưới lưỡi nitroglycerine.
- Chẩn đoán hội chứng mạch vành cấp: bao gồm cơn đau thắt ngực
không ổn định, NMCT cấp ST không chênh lên và hoặc ST chênh lên. Đau
thắt ngực không ổn định khi bệnh nhân có đau ngực xảy ra khi nghỉ hay khi
gắng sức nhẹ, kéo dài hơn 10 phút hoặc đau ngực mới xuất hiện trong vòng 6
tuần, hoặc đau ngực tăng lên về tần số, thời gian và mức độ đau [116]. Nếu
đau ngực như trên kèm men tim (troponin I hoặc CK-MB) tăng ít nhất gấp đôi
giá trị bình thường thì chẩn đoán NMCT cấp. Nếu kèm thêm đoạn ST chênh
lên ít nhất 2 mm trong ít nhất hai chuyển đạo có liên quan thì chẩn đoán
NMCT cấp ST chênh lên.
1.1.2.1. Đau thắt ngực ổn định
* Đặc điểm cơn đau thắt ngực điển hình
- Vị trí: Cơn đau thường xuất hiện ở vùng giữa ngực, sau xương ức, hay
trước tim, đau có thể lan lên cổ, hàm, ra vai, tay, thượng vị, sau lưng. Hay gặp
nhất là lan ra vai trái, tay trái, rồi xuống mặt trong tay trái đến tận ngón tay 4, 5.

9
- Hoàn cảnh xuất hiện: thường xuất hiện khi gắng sức, xúc cảm mạnh,
gặp lạnh, sau bữa ăn thịnh soạn hoặc hút thuốc lá, Một số trường hợp cơn đau
xuất hiện về đêm hay khi kèm cơn nhịp nhanh.
- Tính chất: đau như thắt nghẹt lại, đè nặng trước ngực, đôi khi có cảm
giác nóng rát. Một số bệnh nhân có kèm theo cảm giác khó thở, mệt, đau đầu,
buồn nôn, nôn, vã mồ hôi...
- Thời gian: cơn đau thường kéo dài vài phút (nếu kéo dài hơn 20 phút
phải cảnh giác cơn đau thắt ngực không ổn định hay nhồi máu cơ tim cấp).
Nếu cơn đau kéo dài < 1 phút thì nên tìm nguyên nhân khác ngoài tim.
- Đỡ đau: khi nghỉ ngơi hay dùng thuốc giãn ĐMV nhóm nitrat.
Đau ngực có thể do nhiều nguyên nhân khác gây ra, cơn đau thắt ngực
điển hình do bệnh ĐMV bao gồm 3 yếu tố:
+ Đau thắt chẹn vùng sau xương ức với tính chất và thời gian điển hình.
+ Xuất hiện khi gắng sức hoặc xúc cảm.
+ Đỡ đau khi nghỉ ngơi hoặc dùng thuốc giãn ĐMV nhóm nitrat.
Khi có 2 yếu tố là đau thắt ngực không điển hình và khi chỉ có 1 hoặc 0
yếu tố nào là đau ngực không phải kiểu động mạch vành [19].
* Phân mức độ đau thắt ngực theo Hội Tim mạch Canada (CCS) .
Bảng 1.1. Phân độ đau thắt ngực theo CCS
Độ Đặc điểm
I Đau thắt ngực chỉ xuất hiện khi hoạt động thể lực rất mạnh. Những
hoạt động thể lực bình thường không gây đau thắt ngực.
II Đau thắt ngực xuất hiện khi gắng sức. Hạn chế nhẹ các hoạt động
thể lực thông thường.
III Đau thắt ngực khi gắng sức nhẹ. Hạn chế đáng kể các hoạt động thể
lực thông thường.
IV Đau thắt ngực khi làm việc nhẹ. Các hoạt động thể lực bình thường
đều gây đau thắt ngực.

10
* Khám thực thể.
+ Để phát hiện các yếu tố nguy cơ hay các biến chứng có thể gặp, giúp
phân biệt các nguyên nhân khác gây đau thắt ngực như: hẹp động mạch chủ,
bệnh cơ tim phì đại, bệnh màng ngoài tim, viêm khớp ức sườn...
+ Các yếu tố nguy cơ cao của bệnh ĐMV có thể gặp là: tăng huyết áp
(THA), tổn thương đáy mắt, các mảng lắng đọng cholesterol dưới da, các
bằng chứng bệnh động mạch ngoại biên.
+ Trong cơn đau có thể nghe tiếng T3, T4, ran ẩm ở phổi...
* Thăm dò cận lâm sàng.
+ Các xét nghiệm cơ bản.
Các xét nghiệm cơ bản đó bao gồm: Hemoglobin (giúp loại trừ một số
trường hợp đau thắt ngực cơ năng do thiếu máu), Glucose máu lúc đói, Một
số thành phần lipid máu (cholesterol toàn phần, triglycerid, LDL-C, HDL-C).
Ngoài ra cũng cần làm một số xét nghiệm khác khi cần thiết để chẩn đoán
nguyên nhân gây thiếu máu cơ tim như: cường giáp, nghiện ma tuý, cường
giao cảm...
+ Điện tâm đồ lúc nghỉ.
Điện tâm đồ lúc nghỉ là một thăm dò sàng lọc trong bệnh ĐMV. Khoảng
hơn 60% bệnh nhân ĐTNÔĐ có điện tâm đồ lúc nghỉ bình thường. Một số
bệnh nhân có thể có sóng Q (chứng tỏ có NMCT cũ), đoạn ST chênh xuống,
cứng, thẳng đuỗn. Ngoài ra điện tâm đồ còn giúp phát hiện các tổn thương
khác như phì đại thất trái, block nhánh, hội chứng tiền kích thích...
Điện tâm đồ trong cơn đau có thể thấy sự thay đổi của sóng T, đoạn ST
(đoạn ST chênh xuống, T âm). Tuy nhiên, nếu điện tâm đồ trong cơn đau bình
thường cũng không loại trừ được chẩn đoán.
+ Điện tâm đồ khi gắng sức
Điện tâm đồ khi gắng sức hay nghiệm pháp gắng sức (NPGS) với xe đạp
lực kế hay thảm chạy là một thăm dò rất quan trọng trong chẩn đoán ĐTNÔĐ.

11
NPGS được chỉ định trong các trường hợp nghi ngờ ĐTNÔĐ dựa trên tuổi,
giới, triệu chứng lâm sàng, có thể có block nhánh phải hoặc đoạn ST chênh
xuống < 1 mm lúc nghỉ. Không nên làm NPGS cho các bệnh nhân có hội
chứng tiền kích thích (WPW), đã đặt máy tạo nhịp, đoạn ST chênh xuống > 1
mm lúc nghỉ, và block nhánh trái hoàn toàn. NPGS không thể thực hiện được ở
các bệnh nhân có chứng đau cách hồi, bệnh phổi nặng, bệnh khớp, những bệnh
hoặc dị tật có ảnh hưởng đến khả năng thực hiện gắng sức của bệnh nhân.
Ngoài giá trị chẩn đoán bệnh, NPGS còn giúp đánh giá được các bệnh
nhân bị bệnh ĐMV có nguy cơ cao:
- Nghiệm pháp gắng sức dương tính sớm.
- Kết quả NPGS dương tính rõ (đoạn ST chênh xuống > 2 mm).
- Đoạn ST còn chênh xuống ≥ 3 phút sau khi đã ngừng gắng sức.
- ST chênh xuống kiểu dốc xuống.
- NPGS dương tính khi nhịp tim còn tương đối thấp (≤ 120 ck/phút).
- Huyết áp không tăng hoặc tụt.
- Xuất hiện nhịp nhanh thất.
NPGS có khả năng chẩn đoán bệnh ĐMV với độ nhậy khoảng 68% và
độ đặc hiệu khoảng 77%. Đối với phụ nữ NPGS có tỷ lệ dương tính giả cao
hơn, ngược lại người lớn tuổi NPGS có tỷ lệ âm tính giả cao hơn.
+ Ghi điện tâm đồ 24 giờ (Holter điện tim).
Holter điện tim có thể phát hiện những thời điểm thiếu máu cơ tim trong
ngày, rất có giá trị ở các bệnh nhân bị co thắt ĐMV (cơn Prinzmetal) hoặc
thiếu máu cơ tim thầm lặng (không có triệu chứng đau thắt ngực).
+ Chụp động mạch vành chọn lọc.
Chụp ĐMV chọn lọc là phương pháp thăm dò quan trọng giúp chẩn
đoán xác định bệnh. Chụp ĐMV chọn lọc giúp chẩn đoán chính xác vị trí,
mức độ tổn thương của hệ ĐMV và có thể can thiệp nhánh ĐMV bị tổn
thương nếu có chỉ định.

12
Vì đây là một thăm dò chảy máu và khá tốn kém, nên chỉ chụp ĐMV
chọn lọc cho các trường hợp sau:
- Bệnh nhân có đau thắt ngực rõ (CCS III, IV) không khống chế được
triệu chứng với điều trị nội khoa tối ưu.
- Bệnh nhân có đau thắt ngực mà sống sót sau cấp cứu ngừng tuần
hoàn hoặc có rối loạn nhịp trầm trọng.
- Bệnh nhân đau thắt ngực có kèm theo triệu chứng suy tim.
- Chuẩn bị cho phẫu thuật mạch máu lớn.
- Bệnh nhân đau thắt ngực có nghề nghiệp hoặc lối sống có nguy cơ cao
(phi công, diễn viên xiếc...).
+ Các thăm dò khác.
Chụp X-quang tim phổi: không có giá trị chẩn đoán bệnh nhưng giúp
đánh giá mức độ giãn các buồng tim, ứ máu phổi... hoặc giúp phân biệt các
nguyên nhân khác.
Chụp cắt lớp vi tính đa lớp cắt ĐMV (multiple slice CT): có thể dựng
hình theo không gian 3 chiều và có giá trị chẩn đoán khá chính xác mức độ
hẹp và vôi hoá hệ ĐMV.
Siêu âm tim: giúp phát hiện những rối loạn vận động cùng (nếu có),
đánh giá chức năng tim, các bệnh lý kèm theo (van tim, màng ngoài tim...).
Siêu âm tim gắng sức: là thăm dò có giá trị, đơn giản và có thể cho
phép dự đoán vùng cơ tim thiếu máu và vị trí nhánh ĐMV tương ứng bị tổn
thương. Siêu âm gắng sức có thể tiến hành với gắng sức thể lực (xe đạp lực kế
ở tư thế nằm) hoặc dùng thuốc (dobutamin). Tuy nhiên, kết quả phụ thuộc
nhiều vào kinh nghiệm của người làm siêu âm.
Xạ hình cơ tim gắng sức: dùng chất phóng xạ đặc hiệu (thalium 201
hay Technectium 99m) gắn với cơ tim để đo được mức độ tưới máu cơ tim.
Vùng giảm tưới máu cơ tim lúc nghỉ, và đặc biệt là khi gắng sức có giá trị
chẩn đoán và định khu nhánh ĐMV bị tổn thương.

13
1.1.2.2. Đau thắt ngực không ổn định (ĐNKÔĐ)
* Lâm sàng.
- Triệu chứng cơ năng.
Triệu chứng đau ngực cũng giống như trong đau ngực ổn định đã mô tả,
chỉ có sự khác nhau về tính chất, trong ĐNKÔĐ tính chất dữ dội hơn, kéo dài
hơn, có thể xảy ra cả trong khi nghỉ, có thể không hoặc ít đáp ứng với
Nitrates.
- Khám lâm sàng.
 Khám lâm sàng ít có giá trị để chẩn đoán ĐNKÔĐ, nhưng khám lâm
sàng là cực kỳ quan trọng giúp chẩn đoán phân biệt cũng như đánh giá các
yếu tố nguy cơ, biến chứng...
 Chẩn đoán phân biệt với các bệnh như viêm màng ngoài tim, viêm phế
quản, viêm khớp ức sườn, các bệnh tim thực tổn kèm theo ...
 Phát hiện các triệu chứng của suy tim, tiếng T3, hở van tim...
* Cận lâm sàng
- Điện tim đồ
 Trong cơn đau có thể thấy sự biến đổi của đoạn ST: chênh xuống, T
đảo chiều, ST chênh lên thoáng qua. Nếu ST chênh lên bền vững hoặc mới có
xuất hiện block nhánh trái thì ta cần phải nghĩ đến NMCT.
 Có tới 20 % bệnh nhân không có thay đổi trên điện tâm đồ.
 Việc phân biệt ĐNKÔĐ với NMCT cấp không có sóng Q chủ yếu là
xem có sự thay đổi của men tim hay không.
- Enzym tim.
 Các enzym thường được dùng để theo dõi là CK và CK-MB; Troponin T
và I.
 Về nguyên tắc trong ĐNKÔĐ không có sự thay đổi các enzym tim loại
CK-MB. Men này sẽ tăng trong NMCT không có ST chênh lên. Trong một

14
số trường hợp ĐTNKÔĐ có thể thấy tăng enzym Troponin I hoặc T và điều
này báo hiệu tiên lượng xấu hơn.
- Siêu âm tim.
Siêu âm tim thường giúp ích cho ta chẩn đoán rối loạn vận động vùng
(nếu có), đánh giá chức năng thất trái (đặc biệt sau NMCT) và các bệnh lý
thực tổn van tim kèm theo hoặc giúp cho việc chẩn đoán phân biệt.
- Các nghiệm pháp gắng sức.
 Cần chú ý là khi đã có chẩn đoán chắc chắn là ĐNKÔĐ thì thường
không có chỉ định làm các nghiệm pháp gắng sức do tính chất bất ổn của bệnh.
 Các nghiệm pháp này chỉ đặt ra khi bệnh nhân ở nhóm nguy cơ thấp,
lâm sàng không điển hình, không có thay đổi trên điện tâm đồ và đã điều trị
ổn định tại bệnh viện trong vài ngày.
- Chụp động mạch vành.
Chỉ định chụp động mạch vành trong ĐNKÔĐ được các tác giả thống
nhất là ở nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao, vì mục đích của chụp ĐMV là để
can thiệp ĐMV nếu có thể. Các chỉ định khác là khi bệnh nhân không đáp
ứng hoặc tái phát đau ngực sau khi đã dùng thuốc điều trị tối ưu, khi bệnh
nhân có suy tim, rối loạn nhịp, giảm chức năng thất trái.....
* Phân tầng nguy cơ
- Phân tầng nguy cơ trong đau thắt ngực không ổn định (ĐTNKÔĐ) là
rất quan trọng vì giúp ích cho quyết định điều trị.
Các yếu tố để phân tầng nguy cơ
- Các yếu tố lâm sàng:
 Tuổi, tiền sử bệnh ĐMV, có rối loạn chức năng thất trái, đái tháo đường.
 Đau ngực kéo dài, đau ngực tái phát hoặc đau ngực kèm khó thở.
 Có hay không suy tim, tụt huyết áp.

15
- Điện Tâm Đồ:
 Có thay đổi ST.
 Có thay đổi sóng T.
- Một số enzym:
 Tăng nồng độ Myoglobin, CK-MB, Troponin I và T.
Nhóm nguy cơ cao:
- Đau ngực > 20 phút.
- Có ít nhất 1 trong các yếu tố sau:
 Có thay đổi trên điện tâm đồ.
 Có tăng Troponin hoặc CK-MB.
 Có dấu hiệu thiếu máu trên ECG kèm/không kèm đau ngực.
 Có NMCT trong vòng 4 tuần.
 Có suy tim.
 Huyết áp tụt.
Nhóm nguy cơ vừa:
- Không có các dấu hiệu nguy cơ cao.
- Có ít nhất 1 trong các dấu hiệu sau:
 Đau ngực tiến triển.
 Triệu chứng lâm sàng tăng.
 Tăng trong giới hạn Troponin.
 Có tiền sử can thiệp ĐMV hoặc mổ cầu nối.
 Đái tháo đường.
 Phân số tống máu thấp.
Nhóm nguy cơ thấp:
- Đau ngực:
 Có một cơn đau ngực ngắn khi nghỉ.
 Khi gắng sức.

16
- Không có các dấu hiệu như của nhóm nguy cơ cao hoặc vừa.
Thang điểm nguy cơ TIMI để phân tầng nguy cơ:
Thang điểm này dựa trên nghiên cứu TIMI 11B và ESSENCE, trong đó
bao gồm các yếu tố tuổi, đặc điểm lâm sàng, thay đổi điện tâm đồ, enzym tim.
Điểm TIMI cao liên quan đến tỷ lệ tử vong và các biến cố tim mạch khác qua
theo dõi. Thang điểm này bao gồm 7 yếu tố:
- Tuổi trên 65
- Có ít nhất 3 yếu tố nguy cơ của bệnh ĐMV
- Có tiền sử hẹp ĐMV từ 50% trở lên
- Có thay đổi ST trên điện tâm đồ
- Có ít nhất 2 cơn đau mới xuất hiện trong vòng 24 giờ
- Có tăng enzym tim (Troponin T, I)
- Đã dùng aspirin trên 7 ngày.
Tổng số là 7 điểm; 0-2: nguy cơ thấp; 3 - 4: nguy cơ vừa; > 4 là nguy cơ cao
1.1.2.3. Nhồi máu cơ tim
1.1.2.3.1. Triệu chứng cơ năng:
Cơn đau thắt ngực điển hình: đau như bóp nghẹt phía sau xương ức hoặc
vùng trước tim, lan lên vai trái và mặt trong tay trái cho đến tận ngón đeo
nhẫn và ngón út. Cơn đau thường xuất hiện đột ngột, kéo dài hơn > 20 phút và
không đỡ khi dùng nitroglycerin. Đau có thể lan lên cổ, cằm, vai, sau lưng,
tay phải, hoặc vùng thượng vị. Tuy nhiên, có trường hợp bệnh nhân bị NMCT
mà không có hoặc ít cảm giác đau: hay gặp ở bệnh nhân sau mổ, người già,
tiểu đường hoặc THA.
Ngoài ra còn có các triệu chứng khác: vã mồ hôi, khó thở, hồi hộp trống
ngực, nôn hoặc buồn nôn, lú lẫn...
1.1.2.3.2. Khám thực thể:
Giúp chẩn đoán phân biệt, phát hiện các biến chứng, tiên lượng bệnh.
Những triệu chứng hay gặp:

17
Nhịp tim nhanh, tiếng tim mờ, tiếng ngựa phi
Huyết áp có thể tăng hoặc tụt
Xuất hiện tiếng thổi mới ở tim: TTT do HoHL, TLT do thủng VLT
Các rối loạn nhịp: hay gặp khi NMCT vùng VLT
Các dấu hiệu của suy tim, phù phổi cấp, ran ẩm ở phổi ...
Tiếng cọ màng tim (hội chứng Dressler)
1.1.2.3.3. Các yếu tố lâm sàng có giá trị tiên lượng bệnh
Tuổi: càng cao tiên lượng càng xấu. Huyết áp tâm thu tụt (< 90 mmHg).
Độ Killip càng cao tỷ lệ tử vong càng tăng (bảng 1.2). Nhịp tim nhanh > 100
chu kỳ /phút. Vị trí của NMCT.
Bảng 1.2: Phân loại Killip ảnh hưởng đến tiên lượng bệnh
Độ
Killip
Đặc điểm lâm sàng
Tỷ lệ
gặp
Tỷ lệ tử
vong trong
30 ngày (%)
I Không có triệu chứng của suy tim trái 85 5,1
II Có ran ẩm < 1/2 phổi, tĩnh mạch cổ
nổi, có thể có tiếng T3 ngựa phi
13 13,6
III Phù phổi cấp 1 32,2
IV Sốc tim 1 57,8
1.1.2.3.4. Cận lâm sàng
* Điện tim đồ (ĐTĐ)
Chẩn đoán xác định:
- Xuất hiện sóng Q mới (rộng ít nhất 0,04 s và sâu 0,20 mV) ở ít
nhất 2 trong số các chuyển đạo sau: D2, D3 và aVF; V1 đến V6; D1 và aVL.
Sóng Q xuất hiện sau 8-12 giờ. Một số trường hợp không có sóng Q mà chỉ
có biến đổi của đoạn ST (NMCT không Q - hay NMCT dưới nội tâm mạc).

18
- Xuất hiện đoạn ST chênh lên hoặc chênh xuống (> 0,10 mV) ở ít
nhất 2 trong số các miền chuyển đạo nói trên. hoặc,
- Mới xuất hiện block nhánh trái hoàn toàn trong bệnh cảnh lâm
sàng nói trên.
Chẩn đoán định khu:
- NMCT trước vách: ST chênh lên ở V1-V4, D1, aVL
- NMCT trước rộng: ST chênh lên ở V1-V6, D1, aVL
- NMCT trước bên: ST chênh lên ở V1-V4
- NMCT sau dưới -trước rộng: ST chênh lên ở D2, D3, aVF, V1-
V6
- NMCT sau dưới: ST chênh lên ở V5-6 hoặc R>S ở V1, V2 và ở
D2, D3 và aVF
- NMCT thành sau: ST chênh lên ở V7, V8, V9 hoặc R>S ở V1,
V2
- NMCT vùng mỏm: ST chênh lên ở V3, V4
- NMCT thất phải: ST chênh lên V3R, V4R
* Xét nghiệm enzym tim.
Creatine kinase (CK): có 3 iso- emzym của nhóm này
- CK-MB đại diện cho cơ tim, CK-MM đại diện cho cơ vân, CK-BB
của não.
- CK-MB chiếm khoảng <5% lượng CK toàn phần (bình thường
CK toàn phần trong huyết thanh từ 24 - 190 U/l và CK-MB < 24 U/l).
- Enzym này bắt đầu tăng 6-12 giờ sau nhồi máu, đỉnh cao khoảng
24 giờ và trở về bình thường sau 48-72 giờ.
- CK-MB có thể tăng trong: Viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim,
sau mổ tim, sau sốc điện, chấn thương sọ não, chấn thương cơ (kể cả tiêm
truyền), bệnh viêm cơ, tiêu cơ, suy thận mạn, tập thể lực quá mạnh....
Troponin: bao gồm Troponin I và T, là hai loại enzym có giá trị chẩn

19
đoán cao, đặc hiệu cho cơ tim, có giá trị tiên lượng bệnh. Enzym bắt đầu tăng
6-12 giờ sau NMCT, đạt đỉnh ở 24-48 giờ và tăng kéo dài 5-14 ngày.

20
Lactate dehydrogenase (LDH ): bao gồm 5 isoenzymes và gặp ở mọi mô
trong cơ thể. LDH tăng từ 8-12 giờ sau nhồi máu, đỉnh ở 24-48 giờ và kéo dài
10-14 ngày. Tỷ lệ LDH1/LDH2 > 1 có ý nghĩa trong NMCT.
Các Transaminase AST và ALT: ít đặc hiệu cho cơ tim. Tuy nhiên ở
điều kiện của chúng ta thì xét nghiệm các men này cũng vẫn có giá trị nhất
định. Trong NMCT thì AST tăng nhiều hơn AST .
* Siêu âm tim
Siêu âm tim trong NMCT cũng rất có giá trị, đặc biệt trong những thể
NMCT không có đoạn ST chênh lên hoặc có block nhánh. Thường thấy hình
ảnh rối loạn vận động vùng liên quan đến vị trí nhồi máu. Mức độ rối loạn từ
giảm vận động, không vận động, vận động nghịch thường và phình thành tim.
Siêu âm tim còn giúp đánh giá chức năng thất trái, các biến chứng cơ học của
NMCT (thủng vách tim gây thông liên thất, hở van tim do đứt dây chằng),
dịch màng tim, huyết khối trong buồng tim....
* Thăm dò phóng xạ tưới máu cơ tim: thường không cần dùng trong
giai đoạn cấp của NMCT. Các thăm dò này có ích ở giai đoạn sau để đánh giá
sự sống còn của cơ tim giúp ích cho chỉ định can thiệp mạch vành [3], [68].
1.2. TỔNG QUAN VỀ HOMOCYSTEINE
Trong những năm gần đây amino acid Homocysteine (Hcy) là đề tài
được nhiều tác giả quan tâm nghiên cứu trong bệnh lý tim mạch, bệnh xơ vữa
động mạch, amino acid này đã lan rộng nhanh chóng đến các lĩnh vực sinh
học, sinh lý học, từ rối loạn chức năng nội mạc đến lão hóa, oxy hóa, phôi
học, sản khoa, ung thư, sự phát triển và phân chia tế bào, nội tiết, thần kinh.
1.2.1. Lịch sử phát hiện homocysteine và các bệnh lý liên quan
Vào năm 1932 Homocysteine lần đầu tiên đã được mô tả bởi Butz và
Vigneaud. Homocysteine thu được từ sản phẩm cô đặc nước tiểu khi điều trị
bằng methionine. Đến năm 1962 Homocysteine đã được nhận diện trong nước
tiểu một và đứa trẻ chậm phát triển tinh thần (Gerristen Tetal, 1962 ). Một vài

21
năm sau đó, người ta xác định được homocysteine tăng rất cao trong nước
tiểu và trong máu ở những bệnh nhân thiếu hụt trầm trọng về mặt di truyền
cystathionine bêta synthase (CBS) (Mudd SH, 1964). Các bệnh nhân thiếu hụt
về mặt di truyền này đã được xác định động mạch bị xơ cứng sớm và bị tắc
mạch, trên 50% bệnh nhân này bị bệnh tim mạch tái phát và khoảng 25% chết
trước 30 tuổi (Gison JB, 1964) [22].
Năm 1969 McCully đã được miêu tả bệnh lý mạch máu trong những
bệnh nhân này, bao gồm sự gia tăng cơ trơn, tiến triển của hẹp động mạch
cảnh, và sự biến đổi của cầm máu. Ở bệnh nhân với thiếu hụt chuyển hóa
cobalamin về mặt di truyền và bệnh nhân thiếu hụt cystathionine bêta
synthase, xơ cứng động mạch là phổ biến mặc dù huyết khối chỉ nổi bật trong
giai đoạn cuối. Các nghiên cứu trong dịch tễ học trong quần thể đã chứng
minh sự kết hợp phổ biến giữa tăng Homocysteine huyết tương trung bình với
bệnh mạch máu. Trên 50% bệnh nhân đột quỵ và bệnh lý xơ vữa huyết khối
có homocysteine tăng cao [22].
1.2.2. Cấu trúc phân tử của Homocysteine
Homocysteine là một acid amin có chứa sulfur trong cấu trúc phân tử,
được tạo thành từ quá trình khử methyl của methionin. Trong máu, phần lớn
Homocysteine gắn với protein tạo thành protein – Homocysteine disulfid (trên
80%), phần còn lại là Homocysteine tự do (1 đến 2%). Một phần
homocysteine tự do bị oxy hóa trong máu tạo thành Homocysteine – cystein
disulfid và homocysteine – homocysteine disulfid (10 đến 20%). Như vậy,
Homocysteine máu toàn phần bao gồm: Homocysteine gắn protein (protein

22
– Homocysteine disulfid) và Homocysteine tự do (homocysteine,
homocysteine – cystein disulfid) [11].
1.2.3. Nồng độ Homocysteine trong huyết tương
Nồng độ Homocysteine huyết tương được định lượng dưới dạng
Homocysteine huyết tương toàn phần, đo được lúc đói hoặc sau khi uống
methionin. Theo một số tác giả, nồng độ lúc đói khoảng 5 – 15 µmol/L. Dựa
trên nồng độ Homocysteine huyết tương lúc đói, Khang và cs. Phân chia tình
trạng tăng Homocysteine huyết tương thành ba mức độ [20], [22].
Mức độ tăng vừa: Nồng độ Homocysteine từ 16 đến 30 µmol/L.
Mức độ tăng trung gian: Nồng độ Homocysteine từ 31 đến 100 µmol/L.
Mức độ tăng cao: Nồng độ homocysteine trên 100 µmol/L.
Nồng độ Homocysteine huyết tương còn có thể đo được từ 4 đến 8 giờ
sau khi uống methion với liều 100mg/kg. Ở người không có bệnh động mạch
vành, nồng độ homocysteine huyết tương sau khi uống methionin là
(39±12,8) µmol/L (trung bình cộng ± độ lệch chuẩn). Bằng phương pháp này,
Homocysteine huyết tương được gọi là tăng khi nồng độ lớn hơn trung bình
cộng thêm hai độ lệch chuẩn. Trong hai cách đo nêu trên đo nồng độ
homocysteine huyết tương lúc đói thường được sử dụng nhiều nhất trong các
nghiên cứu về homocysteine. Khi nghi ngờ có rối loạn chuyển hóa
homocysteine mà nồng độ lúc đói bình thường thì người ta đo nồng độ
homocysteine huyết tương sang uống methionin [20], [22].
1.2.4. Quá trình chuyển hóa của homocysteine
Homocysteine chuyển hóa theo một trong hai con đường:
+ Trong chu trình chuyển hóa methyl – hóa, Homocysteine máu kết hợp
với nhóm methyl (từ N5 – methyl – tetrahydrofolat) để tạo thành methionin,
phản ứng này do enzym methionin synthase xúc tác. Vitamin B12 là một đồng
yếu tố quan trọng của enzym methionin synthase, acid folic có vai trò tạo
thành tetrahydrofolat, còn enzym methionin synthase và N5, N10 –

23
methylentetrahydrofolatreductase (MTHFR) là chất xúc tác của chu trình tái
methyl – hóa. Khi methionin trong cơ thể tăng cao quá mức hoặc khi cơ thể
cần tổng hợp cystein, Homocysteine sẽ chuyển hóa theo con đường chuyển
sulfur. Trong quá trình này, Homocysteine kết hợp với serin tạo thành
cystathionin, phản ứng này do enzym CBS xúc tác, và hoạt động của enzym
này phụ thuộc vào vitamim B6. Sau đó cystathionin bị thủy phân để tạo thành
cystein. Cystein tham gia vào quá trình tổng hợp glutathion hoặc chuyển hóa
thành sulfat rồi được bài tiết qua nước tiểu [20], [22].
1.2.5. Những nguyên nhân làm tăng homocysteine huyết tương
1.2.5.1 Các yếu tố sinh lý
Giới tính là yếu tố ảnh hưởng quan trọng đến nồng độ homocysteine
huyết tương. Homocysteine huyết tương ở nam khỏe mạnh cao hơn so với nữ
khỏe mạnh khoảng 21% sau khi hiệu chỉnh tuổi, tương ứng. Theo Fonseca,
nồng độ homocysteine huyết tương tương quan thuận với nồng độ creatinin
và acid uric huyết tương , có thể do liên quan giữa quá trình chuyển hóa
homocysteine với quá trình chuyển hóa của creatinin và acid uric máu [40].
1.2.5.2. Khiếm khuyết di truyền
Sự thiếu hụt enzym tham gia vào quá trình chuyển hóa homocysteine
gây gia tăng nồng độ homocysteine trong huyết tương, trong đó thiếu CBS
chiếm tỷ lệ cao nhất. thiếu CBS thể đồng hợp tử (Homocysteine niệu bẩm
sinh) có nồng độ homocysteine huyết tương lúc đói rất cao (>100 µmol/L, có
thể lên đến 400 µmol/L), có homocysteine niệu thể đồng hợp tử có các triệu
chứng lâm sàng như tinh hoàn lạc chỗ, dị dạng xương, chậm phát triển tinh
thần, huyết khối tĩnh mạch, xơ vữa động mạch sớm và nặng (thường trước 30
tuổi) với tỷ lệ cao, tuy nhiên thể này là thể hiếm gặp. Thể dị hợp tử thường
gặp hơn với nồng độ homocysteine huyết tương khoảng 20 - 40 µmol/L.
Những nguyên nhân di truyền khác làm tăng homocysteine huyết tương bao
gồm: thiếu methionine synthase, rối loạn chuyển hóa vitamin B12 [35].

24
1.2.5.3. Thiếu hụt dinh dưỡng
Sự chuyển hóa homocysteine huyết tương liên quan đến acid folic,
vitamin B12 hoặc vitamin B6. Vì vậy khi cơ thể thiếu các chất này nguyên
nhân do dinh dưỡng thì homocysteine huyết tương tăng [36].
1.2.5.4. Do thuốc
Các thuốc chống động kinh (phenytoin, phenobarbital, primadone, valproate)
hoặc methotrexate, theophyline… cũng làm tăng homocysteine huyết tương [40].
1.2.5.5. Các bệnh lý làm tăng homocysteine huyết tương
Suy thận mạn, suy giáp, đái tháo đường, ngoài ra còn gặp trong bệnh
bạch cầu cấp, ung thư vú, ung thư buồng trứng, ung thư tụy, vảy nến [38].
1.2.6. Tác động gây hại của Hcy
Hcy có khả năng phá hủy thành mạch theo 3 cách: gây độc trực tiếp,
phá hủy màng trong của thành mạch, ảnh hưởng tới các yếu tố đông máu và
oxy hóa lipoprotein tỷ trọng thấp.
1.2.6.1. Gây độc tế bào (cellular toxicity)
Nhiều công trình nghiên cứu invivo đã cho thấy có sự bất thường của tế
bào nội mô, phá hủy tế bào sau khi tiêm Hcy [45],[46]. Hcy làm tăng sinh tế
bào cơ trơn, làm xơ cứng thành mạch, gây tổn thương tế bào [17],[21]. Tế bào
nội mô và cơ trơn thành mạch liên quan chặt chẽ lẫn nhau, có tác dụng kiểm
soát trương lực của thành mạch và dòng máu chảy qua, đồng thời liên quan
đến một yếu tố giải phóng ra từ tế bào nội mô là endotherium derived relaxing
factor (EDRF). Để duy trì giãn mạch máu, cần có yếu tố EDRF và PGI2,
EDRF có thể kết hợp với nhóm sulfudryn (-SH) từ nhóm thiol của S-
nitrosothiol có khả năng làm giãn mạch, chống lại tác dụng ngưng kết của tiểu
cầu. Quá trình gây độc tế bào do Hcy phụ thuộc vào nồng độ cao cũng như
thời gian tồn tại của Hcy trong máu, gây ra sự suy giảm chức năng của tế bào
nội mô và tế bào cơ trơn. Hcy làm thay đổi chuyển hoá acid arachidonic ở tiểu
cầu dẫn đến tăng sản xuất thromboxanA2 [55]. Ở chuột có tăng nồng độ Hcy

25
làm tăng tính kết dính tiểu cầu do pyridoxin gây ra, thúc đẩy sự kết hợp các
tiểu cầu, tăng quá trình đại thực bào [45],[46].
1.2.6.2. Tạo gốc tự do
Hcy trong huyết tương có dạng tự do nhưng thường tự oxy hoá thành
dạng hỗn hợp disulfide và Hcy - thiolactone. Từ phản ứng hoá học đó, Hcy có
thể tạo ra gốc tự do theo phương trình sau:
Nhóm (SH) của Hcy có thể phản ứng với ion sắt và đồng trong hệ
thống oxy hóa khử tạo ra hydrogen peroxide (H2O2), gốc hydroxyl và gốc
homocysteinyl. Các gốc tự do này gây ra tình trạng bệnh lý qua các cơ chế:
gây độc trực tiếp tế bào, oxi hóa lipid hoặc phản ứng với oxyt nito (NO) [13].
Nồng độ Hcy trong máu cao sẽ gây ra tình trạng tự oxi hóa tạo ra
hydrogen peroxide (H2O2) và anion superoxid (O2
-
). Các gốc tự do và các
chất oxi hóa được sinh bên trong tế bào nội mô sẽ đe dọa chức năng của các tế
bào đó bằng quá trình peroxy hóa lipid màng [56]. Trong cơ thể glutathion
peroxydase có tác dụng xúc tác phản ứng chuyển H2O2 thành H2O và là
enzym xúc tác phản ứng loại bỏ các peroxid hữu cơ và vô cơ, nó có khả năng
chống lại stress oxi hóa [56],[58].
Sự tổng hợp glutathion phụ thuộc vào quá trình chuyển nhóm sulfua
của Hcy trong khi đó Hcy lại là chất ức chế glutathion peroxydase, do đó
nồng độ Hcy cao sẽ gây tăng quá trình phá hủy màng [67].
1.2.6.3. Tạo huyết khối
Nồng độ Hcy tăng cao trong máu làm tăng hoạt hóa yếu tố V và VII,
giảm hoạt động của protein phản ứng C (CRP), ngăn chặn tác dụng của
heparin dẫn đến tạo huyết khối [22], [65] do làm tăng quá trình ngưng kết tiểu
cầu, thúc đẩy sự kết hợp giữa fibrinogen và lipoprotein A cũng như là chất
2R ─ SH + O2 → R ─ S ─ S ─ R + H2O2
Fe2+
+ H2O2 → Fe3+
+
.
OH + OH-

26
trung gian làm thay đổi tế bào nội mô, nơi có vai trò quan trọng trong hệ
thống đông máu.
1.2.7. Nghiên cứu về Homocysteine huyết tương
1.2.7.1. Nghiên cứu về tăng Homocysteine huyết tương ở trong nước
Nguyễn Hữu Khoa Nguyên, Đặng Văn Phước tại Bệnh viện Chợ Rẫy –
Tp.Hồ Chí Minh, nghiên cứu 86 bệnh nhân bệnh động mạch vành, được chụp
mạch thấy có ít nhất một động mạch vành hẹp trên 50% đường kính, 78 người
chứng không hẹp động mạch vành. Các tác giả kết luận, nồng độ
Homocysteine huyết tương trung bình ở nhóm bệnh nhân hẹp động mạch
vành cao hơn nhóm chứng có ý nghĩa thống kê (p<0,001) [20].
Lê Thị Thủy Tùng, Đặng Vạn Phước tại Bệnh viện Nhân Dân 115 –
Tp.Hồ Chí Minh, nghiên cứu 110 bệnh nhân bệnh động mạch vành, được
chụp mạch thấy có ít nhất một động mạch vành hẹp trên 50% đường kính, 38
người chứng không hẹp động mạch vành. Các tác giả kết luận, nồng độ
Homocysteine huyết tương trung bình ở nhóm bệnh nhân hẹp động mạch
vành cao hơn nhóm chứng có ý nghĩa thống kê (p<0,001), đồng thời có mối
tương quan thuận tuyến tính giữa nồng độ homocysteine huyết tương trung
bình với độ nặng bệnh động mạch vành [28].
Đào Bùi Quý Quyền, Đặng Vạn Phước, tại Bệnh viện Chợ Rẫy – Tp.Hồ
Chí Minh, đã nghiên cứu 120 bệnh nhân suy thận mãn tính mức độ từ nhẹ đến
nặng, chưa dùng các phương pháp điều trị thay thế. Các tác giả kết luận có
mối liên quan chặt chẽ giữa sự suy giảm chức năng thận và tình trạng tăng
nồng độ homocysteine huyết tương trung bình, mức độ tăng homocysteine
huyết tương trung bình thay đổi tùy thuộc mức độ suy thận [26].
Cao Phi Phong, nghiên cứu 220 bệnh nhân nhồi máu não cấp và 230
chứng thấy nồng độ homocysteine huyết tương trung bình ở bệnh nhân nhồi
máu não cấp cao hơn nhóm chứng có ý nghĩa thống kê (p<0,001) sau khi hiệu
chỉnh các yếu tố nguy cơ vữa cơ động mạch và giới [22].

27
1.2.7.2. Nghiên cứu về tăng homocysteine huyết tương ở nước ngoài
Nghiên cứu tim mạch ở Framingham và của NHANES cho thấy nồng độ
homocysteine huyết tương tăng dần theo tuổi. Theo Wilson PWS, nghiên cứu
1.160 đối tượng, nồng độ homocysteine huyết tương trung bình cho thấy tất
cả các đối tượng tuổi từ 67 trở lên là 11,9 µmol/L. Nồng độ homocysteine
huyết tương ở nam giới cao hơn nữ và tăng dần theo tuổi. Nồng độ
homocysteine tăng dần theo tuổi xác định có ý nghĩa thống kê (p<0,001) cho
cả nam và nữ ngay sau khi hiệu chỉnh nồng độ các vitamin trong máu. Dữ liệu
từ NHANESIII cũng chứng minh nồng độ homocysteine huyết tương tăng
dần theo tuổi và cho thấy rất ít có sự khác biệt trong nhóm chủng tộc [49].
Boysen G. và cs. nghiên cứu tiến cứu theo dõi 15 tháng ở 1039 bệnh
nhân TBMMN (tuổi trung bình 75), được định lượng nồng độ homocysteine
huyết tương lúc đói. Tác giả đã đi đến kết luận tăng nồng độ homocysteine
huyết tương trung bình là yếu tố nguy cơ độc lập của tất cả các thể TBMMN
tái phát (nhồi máu não, chảy máu não).
Theo Wilson PWF mối liên quan dịch tễ học giữa nồng độ homocysteine
huyết tương với các vitamin là một vấn đề thời sự. Nghiên cứu, Framingham
ở bệnh nhân tuổi từ 67 – 96 tuổi được phân chia nhóm nghiên cứu theo nồng
độ của acid folic máu: rất thấp, thấp, cao thì nồng độ homocysteine huyết
tương trung bình lần lượt là 15,6µmol/L, 13,7µmol/L và 11µmol/L tương
ứng, xác định có ý nghĩa thống kê (p<0,01) [32].
Nghiên cứu của Joseph E đã kết luận thiếu hụt vitamin B12 thường kết hợp với
suy giảm chức năng nhận thức, thiếu máu và tăng homocysteine huyết tương [52].
Nghiên cứu của Amouzou EK, tăng homocysteine huyết tương trung
bình dẫn đến nguy cơ thiếu sót thần kinh, bệnh lí mạch máu và bệnh thần kinh
nặng đã xác định về mặt di truyền, chuyển hóa và dinh dưỡng có liên quan
giữa nồng độ acid folic với MTHFR alen 677 T.
Theo nghiên cứu của NHANESIII, nồng độ homocysteine huyết tương

28
trung bình tăng dần theo tuổi, không phân biệt chủng tộc giữa người da trắng,
da đen hay người Mĩ – Mêhico.
Nghiên cứu của Andrew G. Bostom , Paul F cho thấy có khoảng 30%
người tình nguyện có mức dinh dưỡng dưới bình thường góp phần dẫn đến
tăng homocysteine huyết tương, chế độ ăn uống cung cấp acid folic bao gồm
ngũ cốc, rau quả tươi, đậu phụng, nước cam [35].
Tóm lại, Hcy và bệnh động mạch vành đã thu hút được sự quan tâm của
một số nhà nghiên cứu trên thế giới và trong nước. Mặc dù đến nay người ta thấy
rằng có nhiều nguyên nhân gây bệnh động mạch vành, nhưng có một điểm khá
thống nhất là sự tăng nồng độ Hcy trong máu liên quan đến các bệnh về mạch
máu. Người ta coi Hcy như một yếu tố độc lập gây tổn thương thành mạch và
hình thành huyết khối - yếu tố được coi là đặc điểm cơ bản trong bệnh động
mạch vành [20]. Ở Việt Nam homocysteine huyết tương gần đây đã được nghiên
cứu trên một số bệnh có tổn thương mạch máu như bệnh động mạch vành, tăng
huyết áp, đái tháo đường type 2, suy thận [16],[26], tuy nhiên nghiên cứu Hcy
huyết tương trong bệnh động mạch vành còn mới mẻ với các nhà nội khoa và
hoá sinh học. Chính vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu sự thay đổi nồng độ
homocysteine huyết tương và giá trị của xét nghiệm này trong chẩn đoán và
theo dõi bệnh mạch vành.

29
Chương 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
Nghiên cứu được tiến hành trên 95 bệnh nhân chẩn đoán là bệnh động
mạch vành được điều trị tại Khoa Tim mạch, Bệnh viện đa khoa Trung Ương
Thái Nguyên.
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn nhóm nghiên cứu
Chúng tôi chọn trên những bệnh nhân đau thắt ngực chuẩn bị được chụp
động mạch vành. Bệnh nhân được giải thích trước và nếu đồng ý sẽ tiến hành
chụp động mạch vành. Chỉ khảo sát bệnh nhân có huyết động ổn định.
Tiêu chuẩn chọn bệnh ĐMV:
Bệnh nhân bệnh ĐMV phải có hẹp một trong các nhánh ĐMV chính.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
- Bệnh tim bẩm sinh, bệnh van tim và rối loạn nhịp tim.
- Suy tim, suy thận nặng, suy gan nặng.
- Các bệnh mạn tính (Phổi, toàn thể).
- Bệnh về máu, bệnh ác tính.
- Hoặc không chấp nhận tham gia nghiên cứu.
- Bệnh nhân đang điều trị một số thuốc như: Vitamin 12; Acid Folic.....
- Người không bệnh ĐMV là người đã được chụp mạch vành và có kết
quả không hẹp (độ hẹp 0%) trên bất cứ nhánh ĐMV nào.
2.1.3. Thời gian và địa điểm nghiên cứu
- Thời gian tiến hành lấy số liệu nghiên cứu: Từ tháng 4/2014 đến tháng
12/2014.
- Địa điểm: khoa Tim mạch, Bệnh viện đa khoa Trung ương Thái Nguyên.

30
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu: nghiên cứu mô tả cắt ngang
2.2.2. Cỡ mẫu: Tính theo công thức
2
2
2
/
1
d
pq
n 



α = 95%, Z2
1-α/2 = 1,96, p: Tỷ lệ tăng homocysteine huyết tương được
công bố trong các nghiên cứu trước ở 93%, Ngưỡng chính xác d = 0,05.
Số bệnh nhân cần khảo sát: 95 bệnh nhân.
- Kỹ thuật chọn mẫu toàn bộ
2.3. CHỈ TIÊU NGHIÊN CỨU
2.3.1. Thông tin chung về đối tượng nghiên cứu
- Tuổi và phân nhóm tuổi
Tuổi được tính đến năm đang tiến hành nghiên cứu. Phân nhóm tuổi
được chia thành nhóm ≤ 55 tuổi, 55< tuổi ≤ 65 và > 65 tuổi.
- Giới
- Tình trạng hút thuốc lá
Theo tiêu chuẩn của nghiên cứu COMMIT (Community Intervention
Trial) [30].
Bệnh nhân hiện là người đang có hút thuốc lá và đã hút ít nhất 100 điếu
trở lên được xem là người có hút thuốc lá.
Người bệnh chưa bao giờ hút thuốc lá hoặc có hút nhưng đã nghỉ hút ít
nhất là 5 năm gần lại đây được xem là người không hút thuốc lá.
- Chỉ số khối cơ thể (BMI)
+ Đo chiều cao và cân nặng:
Thước đo chiều cao là thước đo mẫu được gắn cùng với cân bàn có
thanh định mức ngang vuông góc với trục đứng của thước giúp xác định đúng
chiều cao của bệnh nhân. Dùng cân bàn hiệu TZ 20 đã được đối chiếu với các
cân khác, đặt ở vị trí cân bằng và ổn định.

31
Bệnh nhân đứng thẳng tư thế thoải mái, nhìn về phía trước, hai chân
song song trên mặt cân, hai ngón cái cách nhau 10cm, hai gót chân sát mặt
sau cân, chỉ mặc quần áo mỏng, không đi dép guốc và không đội mũ, không
cầm bất kỳ một vật gì. Kết quả tính bằng mét, sai số không quá 0,5cm.
Đo trọng lượng cơ thể bằng cân bàn TZ 20 được chuẩn hóa trước khi sử
dụng. Tư thế đo giống như khi đo chiều cao. Đơn vị tính bằng kg và sai số
không quá 100g. Cân chính xác đến 0,5kg và đo chiều cao chính xác đến 1cm.
Đơn vị biểu thị: Cân nặng (P) = kg, chiều cao (H) = m
Từ đó tính chỉ số khối cơ thể (BMI) dựa theo công thức sau:
)
m
kg
(
H
P
BMI 2
2

Bảng 2.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán béo phì của TCYTTG năm 2002 [31]
PHÂN LOẠI BMI (Kg/ m2
)
Gầy < 18,5
Bình thường 18,5 - 22,9
Béo phì
( 23)
Có nguy cơ 23 -24,9
Béo độ 1 25 - 29,9
Béo độ 2  30
Do điều kiện dinh dưỡng, chủng tộc theo vùng địa lý khác nhau và dựa
vào kết quả thực tế các nghiên cứu về tính trạng béo phì ở các nước châu Á.
Dựa trên chỉ số BMI và số đo vòng bụng, TCYTTG đã khuyến cáo các nước
này lấy tiêu chuẩn ban hành tháng 2/2002 làm tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh béo
phì. Chẩn đoán béo phì khi bệnh nhân có chỉ số BMI  23 [42].
- Tiêu chuẩn chẩn đoán Đái tháo đường (ĐTĐ):
Chúng tôi dùng tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ theo Hiệp hội Đái tháo
đường Hoa Kỳ (ADA) năm 2010. Chẩn đoán Đái tháo đường dựa vào 1 trong
4 tiêu chuẩn sau:

32
1. HbA1C  6,5%.
2. Glucose huyết thanh lúc đói 126mg/dL (7mmol/L).
3. Glucose huyết thanh 2 giờ sau khi uống 75g glucose (nghiệm pháp
tăng glucose huyết) 11,1 mmol/L ( 200mg/dL).
4. Glucose huyết thanh 11mmol/L ở một thời điểm bất kỳ, kết hợp với
các triệu chứng lâm sàng.
2.3.2. Khám lâm sàng các đối tượng nghiên cứu
Việc khám và hỏi bệnh sử đầy đủ ở mọi bệnh nhân là rất cần thiết
- Tìm căn nguyên bệnh mạch vành thứ phát để loại trừ.
- Yếu tố chi phối.
- Đánh giá các biến chứng (tổn thương cơ quan đích).
- Đánh giá các yếu tố nguy cơ về tim mạch hoặc các rối loạn khác để có
thái độ điều trị đúng mức và đạt chuẩn lấy vào nghiên cứu [1], [19].
Khai thác bệnh sử bao gồm
Tiền sử gia đình, chú trọng THA, ĐTĐ, thời gian và mức độ THA.
Tiền sử lâm sàng bao gồm:
Các thói quen, lối sống như là chế độ ăn mỡ, hút thuốc lá, uống rượu,
chế độ ăn nhiều muối, tập thể dục, trình độ giáo dục, điều kiện sống...
Các triệu chứng trong quá khứ hoặc gần đây của bệnh tim mạch, tai biến
mạch não, rối loạn mỡ máu...
Điều trị thuốc về tim mạch trước đây, mức độ đáp ứng, tác dụng phụ và
cách thức tuân thủ điều trị.
Các yếu tố về môi trường ảnh hưởng bệnh mạch vành [18], [24], [44].
Thăm khám thực thể
Khám toàn trạng, chiều cao, cân nặng.
Thăm khám hệ tim mạch và các hệ cơ quan khác [21], [57].

33
2.3.3. Các chỉ số xét nghiệm cận lâm sàng:
2.3.3.1. Xét nghiệm sinh hóa
- Định lượng nồng độ homocysteine huyết tương theo phương pháp miễn
dịch đo độ đục trên máy AU 5800.
2.3.3.2. Chụp động mạch vành có chuẩn bị trên máy chụp số hóa siemens
2.4. HÓA CHẤT PHƯƠNG TIỆN SỬ DỤNG TRONG NGHIÊN CỨU
2.4.1. Hóa chất:
- Của hãng Beck man Coulter
2.4.2. Thiết bị:
- Máy AU 5800 của Beck man Coulter
- Máy chụp mạch vành số hóa siemens
2.5. CÁC KỸ THUẬT SỬ DỤNG TRONG NGHIÊN CỨU
2.5.1. Kỹ thuật định lượng Homocysteine:
Homocysteine được định lượng trên máy AU 5800 của Beck man coulter
(mỹ) dựa trên nguyên lý miễn dịch đo độ đục:
Homocysteine oxy hóa chuyển thành Homocysteine tự do, sau đó phản
ứng với 1 đồng yếu tố, SAM, xúc tác bởi Homocystein S- methyltransferase
để tạo thành methionine (sản phẩm chuyển hóa của Homocysteine) và SAH,
sản phẩm chuyển hóa của đồng yếu tố. SAH được đánh giá bởi các enzym
bao gồm SAH hydrolase, adenosine deaminase và glutamate
dehydrogenase, Trong đó SAH bị thủy phân thành adenosine và Hcy bởi
SAH hydrolase. Các dạng Hcy có nguồn gốc từ SAM sẽ tham gia vào vào
quá trình chuyển hóa Hcy xúc tác bởi Homocysteine S-methyltransferase.
Các dạng adenosine tạo ra ngay lập tức bị thủy phân thành Inosine và
ammonia. Các chất này phản ứng với glutamate dehydrogenase đồng thời chuyển
NADH thành NAD+
. Nồng độ Hcy trong mẫu tỷ lệ thuận với số lượng NADH
chuyển thành NAD+. Khoảng tuyến tính của xét nghiệm là 0,4 → 50 mol/L.

34
- Huyết thanh kiểm tra: Gồm 3 mức.
+ Mức thấp: giá trị trung bình là 7,0mol/L (5,25 - 8,75mol/L).
+ Mức trung bình: giá trị trung bình là 12,5mol/L (10,0 - 15,0mol/L).
+ Mức cao: giá trị trung bình là 25,0mol/L (20,0 - 30,0mol/L).
- Giá trị bình thường (theo Beckman Coulter ):
Giới Trung bình (mol/L) Khoảng 95% (mol/L)
Nam 8,8 6,26 - 15,01
Nữ 6,91 4,6 - 12,44
Chung 8,01 4,72 - 14,05
2.5.2. Các xét nghiệm sinh hóa
Các xét nghiệm Sinh hóa được thực hiện tại Khoa Sinh hóa - Bệnh viện
đa khoa Trung ương Thái Nguyên.
+ Định lượng bilan lipid
- Cholesterol toàn phần: Định lượng theo phương pháp so màu enzym,
kỹ thuật CHOP-PAP.
- Triglycerid: Định lượng theo phương pháp so màu enzym
- HDL-cholesterol: Định lượng bằng phương pháp Burstein và Lopes-
Virella với kỹ thuật CHOP- PAP.
- LDL-cholesterol: Định lượng trực tiếp sử dụng kit của Beckman Coulter.
Rối loạn lipid máu được đánh giá chủ yếu bằng định lượng bilan lipid
máu. Theo tiêu chuẩn chẩn đoán của WHO/ISH năm 1999 và khuyến cáo
ATP III - NCEP tháng 5/2001, bệnh nhân được chẩn đoán rối loạn lipid máu
khi kết quả xét nghiệm có bất thường một trong những thành phần lipid:
- Triglycerid tăng > 1,8 mmol/l và, hoặc
- Cholesterol tăng > 5,2 mmol/l và, hoặc
- HDL - Cholesterol giảm < 0,9 mmol/l và, hoặc
- LDL - Cholesterol tăng > 3,4 mmol/l [12], [53].

35
+ Ure và creatinin máu
Ure được định lượng theo phương pháp Neman và Jegenhorm với kỹ
thuật phản ứng enzym urease, giá trị bình thường 2,5 - 8,3 mmol/l.
Creatinin được định lượng theo phương pháp động học không khử tạp,
giá trị bình thường 62 - 115 mol/l.
+ Xác định hoạt độ enzym AST, ALT theo phương pháp động học
enzym trên máy AU 5800.
Tiến hành: bệnh nhân được nhịn ăn, lấy 2,5 ml máu tĩnh mạch buổi
sáng khi đói. Tại phòng xét nghiệm Sinh hóa tách huyết tương, phân tích trên
máy AU – 5800.
2.5.3. Chụp ĐMV chọn lọc
Chúng tôi tiến hành chụp ĐMV chọn lọc theo khuyến cáo của Hội Tim
Mạch Hoa Kỳ [29].
2.5.3.1. Chuẩn bị bệnh nhân
- Khi đã có chỉ định chụp ĐMV, bệnh nhân được kiểm tra lại tình trạng
lâm sàng và các xét nghiệm cần thiết một lần nữa.
- Bệnh nhân và gia đình được giải thích về thủ thuật, phải có đồng ý của
bệnh hoặc người thân có trách nhiệm ký giấy cam đoan tiến hành thủ thuật.
- Hướng dẫn bệnh nhân nhịn ăn và đi vệ sinh trước khi làm thủ thuật.
2.4.3.2. Tiến hành
- Bệnh nhân nằm ngửa thoải mái trên bàn chụp mạch, theo dõi điện tim
liên tục. Vùng ĐM chọn làm đường vào (ĐM quay) được làm sạch, sát trùng
(cả hai bên) và trải khăn vô khuẩn có chừa lỗ tại chỗ chọc.
- Người chụp ĐMV mặc áo chì, rửa tay, mặc áo mổ và mang găng vô
khuẩn, giống như một cuộc phẫu thuật.
- Chúng tôi tiến hành chụp ĐMV chọn lọc theo phương pháp Judkins, qua
đường động mạch quay, sử dụng kỹ thuật chọc mạch qua da của Seldinger.

36
Hiện nay, đường vào này để chụp ĐMV ngày càng được dùng nhiều do
có một số lợi điểm:
- Mạch quay ở nông dễ xác định và không gần tĩnh mạch hay thần kinh.
- Bệnh nhân rất thoải mái sau thủ thuật vì có thể đứng ngay dậy đi lại được.
- Việc cầm máu khá đơn giản.
- Nếu có bị tắc động mạch quay sau thủ thuật thì vòng nối từ động mạch
trụ sang vẫn đủ duy trì hoạt động của bàn tay.
Hình 2.1 Vị trí chọc động mạch quay (1)
Chọc động mạch quay theo phương pháp Seldinger
Hình 2.2 Sơ đồ chọc mạch theo Seldinger [24].
- Sau khi xác định vị trí chọc động mạch quay, chúng tôi dùng kim nhỏ
(số 25- 27 G) gây tê tại chỗ bằng 3-5ml Xylocain 2%, sau đó dùng kim lớn (18-
22G) động mạch quay tại vị trí đã xác định ở trên theo sơ đồ dưới (hình 2.3).

37
A: Để kim chọc tạo thành một góc 30- 40 so với động mạch quay và
chọc vào lòng động mạch; B: Một dây dẫn ngắn được đẩy qua kim vào lòng
động mạch và từ từ kim được rút ra qua dây dẫn trong khi ép ở phía trên chỗ
chọc; C: Ống đặt lòng có cả nòng được đẩy vào theo dây dẫn đến sát gốc rồi
rút nòng và dây dẫn ra ngoài; D: Ống đặt lòng mạch có van được nằm lại
trong lòng động mạch quay.
Luồn ống thông chụp vào lỗ vành
Hình 2.3 Luồn Catheter vào lỗ vành trái (a-d), phải (e-g) [100]
Thông thường dây dẫn được luồn trong ống thông Judkins trái (hoặc
phải) số 5F (JL5) rồi đẩy qua ống đặt lòng mạch có van cầm máu (sheath) vào
ĐM quay. Sau đó ống thông được đẩy theo dây dẫn dưới màn huỳnh quang
tới ĐMC lên. Tới đây dây dẫn được rút ra còn ống thông được nối với hệ
thống manifold để bơm rửa và theo dõi áp lực ngay (Hình 2.4).

38
Hình 2.4 Biểu diễn áp lực bình thường (A-D), bất thường (B-C) [24]
Chụp động mạch vành trái phải chọn lọc
Tiến hành chụp ĐMV, việc bơm thuốc cản quang rất quan trọng. Cần
phải bơm đều tay với sức đẩy liên tục và đủ mạnh để đảm bảo cản quang tốt
hệ ĐMV. Khi bơm cản quang, đầu bơm tiêm phải hơi chúc xuống để bọt khí
nổi lên trên, không lọt vào ĐMV, bơm bằng tay, mỗi lần 3-5 ml, thời gian kéo
dài cho đến khi xuất hiện rõ hết các nhánh ĐMV, thường 2-3 giây.
Tư thế chụp ĐMV trái: chếch trái đầu, chếch trái chân, chếch phải đầu,
chếch phải chân và tư thế chụp ngang. Chụp ĐMV phải: nghiêng trái, nghiêng
phải, chếch trái đầu.
Kết quả được lưu lại trên máy tăng sáng, in trên băng video và máy tính,
sau đó được đánh giá ít nhất 2 bác sĩ có kinh nghiệm về chụp ĐMV.
Rút ống thông, ép cầm máu kết thúc chụp
Sau khi chụp xong, ta rút đầu ống thông ra khỏi lỗ ĐMV, vừa rút ống thông
vừa cho dây dẫn vào và rút cả hai ra ngoài (không để ống đặt lòng chạy theo), tiếp
đó rút ống đặt lòng và ép cầm máu khoảng 7 phút. Băng ép cầm máu vị trí chọc
động mạch, kết thúc quá trình chụp. Bệnh nhân được theo dõi sau chụp tại phòng
cấp cứu tim mạch [29].

39
2.5.4. Phân độ nặng của tổn thương ĐMV theo điểm số GENSINI
+ Cho điểm theo mức độ giảm khẩu kính
Giảm: 25% : 1 điểm 50% : 2 điểm
75% : 4 điểm 90% : 8 điểm
99% : 16 điểm 100% : 32 điểm
+ Vị trí tổn thương ĐMV tính theo hệ số
Hình 2.5. Sơ đồ cho điểm, hệ số của Gensini [17], [44].
- Thân chung: hệ số 5
- ĐMLTT:
Đoạn gần: hệ số 2,5;
Đoạn giữa: hệ số 1,5;
Vùng mõm: hệ số 1;
Nhánh chéo 1: hệ số 1;
Nhánh chéo 2: hệ số 0,5
- Động mạch mũ
Đoạn gần: hệ số 2,5
Đoạn xa: hệ số 1;
Nhánh bờ: hệ số 1;
Nhánh sau dưới: hệ số 1;
Nhánh sau bên: hệ số 0,5.

40
- Động mạch vành phải: hệ số 1
Độ nặng tổn thương = số điểm tổn thương x hệ số
Điểm Gensini của bệnh nhân là tổng số điểm Gensini của các đoạn hẹp trên
mạch đồ. Mức độ nặng của tổn thương ĐMV tính theo thang điểm gensini:
Nhẹ: ≤ 23 điểm; trung bình: 24-54 điểm, nặng: 54 điểm [17], [44], [68].
2.6. PHƯƠNG PHÁP XỬ LÝ SỐ LIỆU
Xử lý số liệu theo phương pháp thống kê y học dựa theo Excel 2003
và chương trình SPSS 11.5 (Statistical Package for Social Sciences)
Các thuâ ̣t toán được sử dụng:
- Tính tỉ lệ phần trăm, giá tri ̣trung bình ( X ) và độlê ̣ch chuẩn (SD)
- Đánh giá sự khác biệt có ý nghĩa hay không bằng viê ̣c so sánh hai trung
bình của 2 mẫu (kiểm đi ̣
nh một phía vớ i α = 0,05).
- Đánh giá mối tương quan giữa 2 đa ̣i lượng bằng hệ số tương quan r.
Nếu:
r >0 tương quan thuâ ̣n
r <0 tương quan nghi ̣
ch
│r│≥0,75 tương quan chă ̣t chẽ
0,5≤ │r│<0,75 tương quan khá chă ̣t chẽ
0,25≤ │r│<0,5 tương quan vừ a phải
│r│<0,25 không tương quan
2.7. VẤN ĐỀ ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU
Nghiên cứu này được thực hiện với sự đồng ý của đối tượng nghiên cứu.
Nghiên cứu này chỉ nhằm mục đích bảo vệ, nâng cao sức khỏe cho bệnh nhân,
không vì bất kỳ mục đích nào khác. Đối tượng nghiên cứu được thông báo về
kết quả nghiên cứu cũng như được tư vấn về tình trạng bệnh tật, tiên lượng và
điều trị nếu có vấn đề về sức khỏe.

41
Chương 3
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1. ĐẶC ĐIỂM BỆNH NHÂN BỆNH ĐỘNG MẠCH VÀNH TRONG
NHÓM NGHIÊN CỨU
Bảng 3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu
Đặc điểm Số lượng Tỷ lệ (%)
Tuổi trung bình 66,3 ± 8,3, min =49, max = 91
Nhóm tuổi
≤ 55 tuổi 9 9,5
56 - 65 tuổi 37 38,9
> 65 tuổi 49 51,6
Giới
Nam 60 63,2
Nữ 35 36,8
Nghề nghiệp
Làm ruộng 32 33,7
Công chức viên chức 2 2,1
Hưu trí 58 61,1
Nghề khác 3 3,2
Tổng số 95 100,0
Nhận xét:
- Tuổi trung bình các bệnh nhân nghiên cứu là 66,3 ± 8,3, người cao tuổi
nhất là 91 tuổi, ít tuổi nhất là 49 tuổi.
- Nhóm tuổi >65 tuổi chiếm tỷ lệ cao nhất 51,6%, nhóm tuổi ≤55 tuổi
chiếm tỷ lệ thấp nhất 9,5%.
- Giới nam chiếm tỷ lệ 63,2%, cao hơn giới nữ 36,8%.
- Nghề nghiệp chủ yếu là cán bộ hưu trí (61,1%) và làm ruộng (33,7%).

42
Bảng 3.2. Phân loại bệnh nhân bệnh ĐMV
Phân nhóm bệnh Số lượng Tỷ lệ (%)
ĐTNOĐ 22 23,1
HCMVC
NMCT 31 32,7
ĐTNKOĐ 42 44,2
Tổng 95 100
Nhận xét:
Hầu hết bệnh nhân mắc hội chứng mạch vành cấp, trong đó đau ngực
không ổn định chiếm 44,2% và NMCT là 32,7%, đau thắt ngực ổn định hay
bệnh mạch vành ổn định chiếm 23,1%.
Bảng 3.3. Vị trí và số lượng nhánh ĐMV hẹp
Bệnh ĐMV Số lượng Tỷ lệ (%)
Vị trí hẹp
ĐMV trái 32 33,7
ĐMV phải 10 10,5
Cả 2 bên 53 55,8
Số nhánh ĐMV hẹp
1 nhánh 31 32,6
2 nhánh 37 38,9
3 nhánh 27 28,5
Nhận xét:
- 55,8% các bệnh nhân ĐMV hẹp cả ĐMV trái và phải, 33,7% bệnh
nhân hẹp ĐMV trái và 10,5% bệnh nhân hẹp ĐMV phải.
- Số bệnh nhân bị hẹp 2 nhánh ĐMV chiếm tỷ lệ cao nhất 38,9%, hẹp 3
nhánh chiếm tỷ lệ thấp nhất 28,5%.

43
Bảng 3.4. Mức độ hẹp động mạch vành
Mức độ hẹp
ĐMV trái ĐMV phải
Số lượng Tỷ lệ (%) Số lượng Tỷ lệ (%)
<50% 21 24,7 14 22,2
50-69% 14 16,5 17 27
70-89% 33 38,8 17 27
≥90% 17 20,0 15 23,8
Tổng 85 100 63 100
Nhận xét:
- 75,3% các trường hợp hẹp ĐMV trái và 77,8% các trường hợp hẹp
ĐMV phải có mức độ hẹp trên 50% khẩu kính động mạch.
- Các trường hợp hẹp trên 90% khá cao ở cả ĐMV trái và phải với tỷ lệ
tương ứng là 20% và 23,8%.
Bảng 3.5. Điểm Gensini đánh giá tổn thương ĐMV ở đối tượng nghiên cứu
Điểm Gensini
Phân nhóm
Trung bình
cộng
Độ lệch
chuẩn
Trung
vị
Lớn nhất Nhỏ nhất
ĐTNOĐ (n=22) 30,4 27,7 19,5 81 3
HCMVC (n=73) 36,33 25 30 89 3
Toàn bộ (n=95) 34,95 25,6 28 89 3
p <0,05
Nhận xét:
Trung bình cộng điểm gensini đánh giá tổn thương ĐMV ở nhóm bệnh
nhân bệnh mạch vành cấp cao hơn so với nhóm bệnh mạch vành mạn tính. Sự
khác biệt có ý nghĩa thống kê với p<0,05.

44
3.2. Nồng độ homocysteine huyết tương ở bệnh nhân mắc bệnh ĐMV
Bảng 3.6. Nồng độ homocysteine huyết tương ở bệnh nhân bệnh ĐMV
Nồng độ Homocysteine huyết tương (µmol/L)
Phân nhóm Trung bình
Độ lệch
chuẩn
Trung
vị
Lớn nhất Nhỏ nhất
Toàn bộ (n=95) 18,0 5,3 17,7 37,1 6,1
ĐTNOĐ (n=22) 17,2 5,9 16,9 35 7
HCMVC (n=73) 18,3 5,1 18 37 6,1
Nhận xét:
Nồng độ homocysteine huyết tương ở bệnh nhân mắc bệnh ĐMV dao
động từ 6,1 đến 37,1 µmol/L, trung bình là 18,0 ± 5,3 µmol/L.
Nồng độ homocysteine huyết tương ở bệnh nhân ĐTNOĐ dao động từ
7 đến 35 µmol/L, trung bình là 17,2 ± 5,9 µmol/L.
Nồng độ homocysteine huyết tương ở bệnh nhân HCMVC dao động từ
6,1 đến 37 µmol/L, trung bình là 18,3 ± 5,1 µmol/L.
-
Biểu đồ 3.1. Phân bố nồng độ homocysteine huyết tương ở bệnh nhân
bệnh ĐMV
Nhận xét: Nồng độ Homocysteine huyết tương ở bệnh nhân mắc bệnh động
mạch vành phân bố theo qui luật phân bố chuẩn.

45
Bảng 3.7. Tỷ lệ tăng homocysteine huyết tương ở bệnh nhân mắc bệnh ĐMV
Homocysteine Số lượng Tỷ lệ (%)
Tăng (≥15 µmol/L) 75 78,9
Bình thường (<15 µmol/L) 20 21,1
Tổng 95 100
Nhận xét:
- 78,9% bệnh nhân mắc bệnh ĐMV có tăng nồng độ homocysteine
huyết tương.
Biểu đồ 3.2. Phân bố tỷ lệ bệnh nhân tăng homocysteine huyết tương theo
phân nhóm bệnh ĐMV
Nhận xét:
- Ở các phân nhóm bệnh ĐMV, số bệnh nhân có nồng độ
homocysteine huyết tương ≥15µmol/l chiếm tỷ lệ cao hơn số bệnh nhân có
nồng độ homocysteine huyết tương <15µmol/l, nồng độ homocysteine
huyết tương ≥15µmol/l tăng dần theo mức độ nặng của bệnh, trong đó
NMCT chiếm tỷ lệ cao nhất 93,5%, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê
với p<0,05.

46
Bảng 3.8. Phân bố nồng độ homocysteine huyết tương theo nhóm tuổi
Nhóm tuổi Số lượng (n)
Nồng độ Hcy
trung bình (  )
Độ lệch chuẩn (SD)
≤ 55 tuổi 9 15,6 6,9
56 - 65 tuổi 37 16,5 5,3
> 65 tuổi 49 19,6 4,4
p <0,05
Nhận xét:
Nồng độ homocysteine trung bình huyết tương của bệnh nhân mắc
bệnh ĐMV tăng dần theo nhóm tuổi, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê
(p<0,05).
Biểu đồ 3.3. Phân bố tỷ lệ bệnh nhân tăng homocysteine theo nhóm tuổi
Nhận xét:
- Ở các nhóm tuổi của bệnh nhân bệnh ĐMV, số bệnh nhân có nồng độ
homocysteine huyết tương ≥15µmol/l chiếm tỷ lệ cao hơn số bệnh nhân có
nồng độ homocysteine huyết tương <15µmol/l, sự khác biệt này có ý nghĩa
thống kê với p<0,05.

Homocysteine huyết tương ở bệnh nhân bệnh động mạch vành điều trị tại khoa nội tim mạch

Homocysteine huyết tương ở bệnh nhân bệnh động mạch vành điều trị tại khoa nội tim mạch

Recommended

Recommended

More Related Content

What's hot

What's hot (20)

Similar to Homocysteine huyết tương ở bệnh nhân bệnh động mạch vành điều trị tại khoa nội tim mạch

Similar to Homocysteine huyết tương ở bệnh nhân bệnh động mạch vành điều trị tại khoa nội tim mạch (20)

Recently uploaded

Recently uploaded (20)

Homocysteine huyết tương ở bệnh nhân bệnh động mạch vành điều trị tại khoa nội tim mạch