Để xem full tài liệu Xin vui long liên hệ page để được hỗ trợ
: https://www.facebook.com/thuvienluanvan01
HOẶC
https://www.facebook.com/garmentspace/
https://www.facebook.com/thuvienluanvan01
https://www.facebook.com/thuvienluanvan01
tai lieu tong hop, thu vien luan van, luan van tong hop, do an chuyen nganh
SÁNG KIẾN ÁP DỤNG CLT (COMMUNICATIVE LANGUAGE TEACHING) VÀO QUÁ TRÌNH DẠY - H...
đặC điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân nhồi máu não
1. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC - ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
NGUYỄN THỊ THU HIỀN
ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ
KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN NHỒI MÁU NÃO
TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TỈNH PHÚ THỌ
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Thái Nguyên - 2011
2. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC - ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
NGUYỄN THỊ THU HIỀN
ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ
KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN NHỒI MÁU NÃO
TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TỈNH PHÚ THỌ
CHUYÊN NGÀNH: NỘI KHOA
Mã số: 60 72 20
LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Hƣớng dẫn khoa học: PGS.TS Trịnh Xuân Tráng
Thái Nguyên - 2011
3. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
LỜI CẢM ƠN
Để hoàn thành luận văn này, tôi xin trân trọng cảm ơn Đa
̉ ng u
̉ y , Ban
Giám hiệu, Khoa sau đa
̣ i ho
̣ c, Bô
̣ môn Nội Trường Đại học Y Dược - Đại học
Thái Nguyên và các thầy giáo, cô giáo đã tận tình giảng dạy, hướng dẫn ta
̣ o
mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và ngh
iên cư
́ u.
Xin trân trọng cảm ơn Ban Giám đốc, phòng Kế hoạch tổng hợp, khoa
Hồi sức cấp cứu, khoa Nội Tim mạch Bệnh viện Đa khoa Tỉnh Phú Thọ đã tạo
điều kiện cho tôi trong quá trình nghiên cứu.
Xin trân trọng cảm ơn Đảng ủy, Ban Giám hiệu Trường Cao đẳng Y tế
Phú Thọ đa
̃ ta
̣ o điê
̀ u kiê
̣ n cho tôi trong quá trình học tập và thực hiện đề tài
..
Đặc biệt, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến PGS.TS Trịnh Xuân Tráng,
người thầy đã tận tình hướng dẫn, bổ sung những kiến thức khoa học và
phương pháp nghiên cứu góp phần quan trọng để tôi hoàn thành luận văn
.
Xin trân trọng cảm ơn bạn bè, đồng nghiệp, người thân và gia đình đã
động viên, khuyến khích tôi trong suốt quá trình học tập.
Xin trân trọng cảm ơn.
Thái Nguyên, ngày tháng 11 năm 2011
Tác giả
Nguyễn Thị Thu Hiền
4. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
DANH MU
̣ C CÁC CHƢ
̃ VIÊ
́ T TĂ
́ T
BMI : Chỉ số khối cơ thể (Body Mass Index)
BN : Bệnh nhân
CS : Cộng sự
ĐM : Động mạch
ĐQN : Đột quỵ não
ĐQNMN : Đột quỵ nhồi máu não
HA : Huyết áp
HATT : Huyê
́ t a
́ p tâm thu
HATTr : Huyê
́ t a
́ p tâm trương
HDL-C : High Density Lipoprotein-Cholesterol
LDL-C : Low Density Lipoprotein-Cholesterol
LDL : Low Density Lipoprotein
TBMMN : Tai biến mạch máu não
TCYTTG : Tổ chức y tế thế giới
TG : Triglycerid
TIA : Tai biến mạch não thoáng qua
TM : Tĩnh mạch
THA : Tăng huyết áp
VXĐM : Vữa xơ động mạch
5. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
MỤC LỤC
Trang
ĐẶT VẤN ĐỀ ....................................................................................................1
Chƣơng 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU ..................................................................3
1.1. Một số đặc điểm dịch tễ học của ĐQN hiện nay ở Việt Nam và trên thế giới ....3
1.2. Nhắc lại giải phẫu chức năng bán cầu đại não ...........................................5
1.3. Một số đặc điểm của nhồi máu não............................................................7
1.4. Các yếu tố nguy cơ của nhồi máu não......................................................15
1.5. Các yếu tố liên quan đến kết quả điều trị nhồi máu não ...........................22
Chƣơng 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU...........................25
2.1. Đối tượng nghiên cứu..............................................................................25
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu............................................................25
2.3. Phương pháp nghiên cứu .........................................................................26
2.4. Chỉ tiêu nghiên cứu .................................................................................26
2.5. Các tiêu chuẩn và chỉ số đánh giá ...........................................................29
2.6. Vật liệu nghiên cứu .................................................................................34
2.7. Xử lí số liệu.............................................................................................34
Chƣơng 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ..............................................................35
3.1. Một số đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu...................................35
3.2. Đặc điểm lâm sàng ở bệnh nhân nhồi máu não........................................36
3.3. Đặc điểm cận lâm sàng ở bệnh nhân nhồi máu não..................................40
3.4. Nhận xét kết quả điều trị và một số yếu tố liên quan................................47
Chƣơng 4: BÀN LUẬN...................................................................................52
4.1. Một số đặc điểm chung về bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu.................52
4.2. Đặc điểm lâm sàng của nhồi máu não......................................................54
4.3. Đặc điểm cận lâm sàng của nhồi máu não ...............................................59
4.4. Kết quả điều trị nhồi máu não và một số yếu tố liên quan........................65
KẾT LUẬN......................................................................................................68
KHUYẾN NGHỊ .....................................................................................................................70
TÀI LIỆU THAM KHẢO
DANH SÁCH BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU
MẪU BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU
6. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
DANH MỤC CÁC BẢNG
Tên bảng Trang
Bảng 3.1. Phân bố bệnh nhân nhồi máu não theo giới ...................................35
Bảng 3.2. Phân bố tuổi cu
̉ a bệnh nhân NMN.................................................35
Bảng 3.3. Số lần bị NMN trên cu
̀ ng mô
̣ t bê
̣ nh nhân ......................................36
Bảng 3.4. Thời điểm khởi phát của NMN......................................................37
Bảng 3.5. Cách khởi phát của NMN..............................................................37
Bảng 3.6. Triệu chứng lâm sàng ở BN NMN có dấu hiệu khởi phát ..............38
Bảng 3.7. Triệu chứng toàn phát của NMN ...................................................39
Bảng 3.8. Mư
́ c đô
̣ rô
́ i loa
̣ n y
́ thư
́ c (điểm Glassgow) ở bệnh nhân NMN........39
Bảng 3.9. Vị trí và mức độ liệt nửa người trong NMN ..................................40
Bảng 3.10. Vị trí ổ nhồi máu trên phim CT- Scanner.....................................40
Bảng 3.11. Kích thước ổ nhồi máu trên phim CT- Scanner ...........................41
Bảng 3.12. Số ổ nhồi máu trên phim CT- Scanner.........................................42
Bảng 3.13. Đặc điểm siêu âm Doppler động mạch cảnh của NMN ...............42
Bảng 3.14. Đặc điểm ECG của bệnh nhân NMN...........................................43
Bảng 3.15. Nồng độ Glucose lúc đói lúc vào viện của bệnh nhân NMN........44
Bảng 3.16. Rối loạn 1 số thành phần lipid máu ở bệnh nhân NMN ...............44
Bảng 3.17. Rối loạn điê
̣ n gia
̉ i ở bệnh nhân NMN..........................................45
Bảng 3.18. Phân độ THA ở bệnh nhân NMN ................................................45
Bảng 3.19. Điều trị và theo dõi THA trước khi NMN....................................46
Bảng 3.20. Tiê
̀ n sư
̉ các yếu tố nguy cơ bê
̣ nh tâ
̣ t ở BN NMN.........................47
Bảng 3.21. Kết quả mức biến đổi ý thức theo thang điểm Glassgow khi
vào viện và khi ra viện ..............................................................477
Bảng 3.22. Tỉ lệ biến chứng trong quá trình nằm viện ...................................48
Bảng 3.23. Kết quả tiến triển khi bệnh nhân NMN ra viện ............................48
Bảng 3.24. Diễn biến kết quả điều trị phân bố theo giới ................................49
Bảng 2.25. Liên quan giữa kết quả điều trị và tuổi .......................................49
Bảng 2.26. Liên quan giữa kết quả điều trị với cách khởi phát bệnh .............50
Bảng 3.27. Liên quan giữa yếu tố nguy cơ và kết quả khi ra viện..................50
Bảng 3.28. Liên quan giữa vị trí nhồi máu và kết quả khi ra viện ..................51
7. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ Trang
Biểu đồ 3.1: Phân bố bệnh nhân NMN theo giới tính ....................................35
Biểu đồ 3.2. Phân bố tuổi cu
̉ a bệnh nhân NMN.............................................36
Biểu đồ 3.3: Cách khởi phát bệnh..................................................................37
Biểu đồ 3.4. Kích thước ổ nhồi máu trên phim CT - Scanner .......................41
Biểu đồ 3.5. Đặc điểm siêu âm Doppler động mạch cảnh của NMN .............42
Biểu đồ 3.6. Đặc điểm ECG của bệnh nhân NMN.........................................43
Biểu đồ 3.7. Điều trị và theo dõi THA trước khi NMN..................................46
8. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
1
ư
=
ĐẶT VẤN ĐỀ
Đột quỵ não (ĐQN) đã và đang là vấn đề được Tổ chức Y tế thế giới
(TCYTTG) và mọi quốc gia quan tâm, nghiên cứu vì tính phổ biến và hậu quả
nặng nề đối với người bệnh, gia đình và xã hội, ảnh hưởng đến sự phát triển
kinh tế xã hội và sức khoẻ con người trong thế kỷ 21.
Trong năm 2005, đã có 16 triệu người bị đột quỵ lần đầu trên thế giới.
36% trong số đó (tương đương với 5,7 triệu người) đã tử vong. Dự kiến, nếu
mọi người không kiểm soát huyết áp, Cholesterol, cải thiện chế độ ăn và ngừng
hút thuốc, số người bị đột quỵ trong năm 2030 có thể lên tới 23 triệu và số tử
vong là 7,8 triệu. Điều đó lí giải vì sao đột quỵ là nguyên nhân tử vong đứng
hàng thứ 3 sau bệnh tim mạch và ung thư, đứng hàng đầu về tàn phế của người
trưởng thành như bại liệt, rối loạn ngôn ngữ, rối loạn hành vi [19].
Ở Việt Nam, theo Nguyễn Văn Đăng và CS cho thấy trên 100.000 dân tỉ
lệ mắc ĐQN là 115,92 bệnh nhân, tỉ lệ bệnh mới phát hiện hàng năm vào
khoảng 28,25 BN và tỉ lệ tử vong là 161 bệnh nhân [10].
Theo báo cáo của BONITA, tỉ lệ tử vong do đột quỵ não chiếm từ 10 đến
12% tổng số tử vong nói chung ở các nước công nghiệp [trích dẫn từ 33].
Đột quỵ não là loại bệnh lý thường gặp nhất - là loại bệnh vừa có tính
chất kinh điển vừa có tính chất thời sự của y học. ĐQN được chia thành hai
thể chính theo lâm sàng: Chảy máu não chiếm 20% và nhồi máu não (NMN)
chiếm 80%. Theo phân loại TOAST (Trial of 10172 in acute Stroke
Treatment) năm 1993, NMN được chia thành năm nhóm: NMN do tổn
thương xơ vữa mạch máu lớn của não, NMN do bệnh tim gây huyết khối,
NMN do tổn thương động mạch nhỏ (nhồi máu ổ khuyết), NMN do nguyên
nhân hiếm gặp và NMN do nguyên nhân chưa xác định. Trong đó, nhồi máu
não do xơ vữa động mạch là nguyên nhân hay gặp nhất [28].
9. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
2
Mặc dù đã có những tiến bộ quan trọng trong chẩn đoán, đi đôi với tiến
bộ trong hồi sức cấp cứu, phẫu thuật thần kinh và điều trị nội khoa cùng với
việc sử dụng thuốc tan huyết khối, song việc điều trị vẫn còn có những hạn
chế. Do vậy, đề phòng các yếu tố nguy cơ vẫn là vấn đề chính, là then chốt
cho cộng đồng và cho từng cá thể nhằm hạn chế tần xuất xảy ra NMN [20].
Trên thế giới cũng như ở trong nước đã có nhiều công trình nghiên cứu
về NMN, tuy nhiên các số liệu của các tác giả thường có những kết quả khác
nhau tùy theo mô hình bệnh tật ở các địa phương nghiên cứu có thể có những
đặc thù riêng.
Phú Thọ là một tỉnh miền núi, có nhiều dân tộc sinh sống, có điều kiện
khí hậu và phong tục tập quán riêng. Trong những năm qua số lượng BN vào
điều trị NMN ngày càng đông, Bệnh viện Tỉnh Phú Thọ cũng đã triển khai
nhiều kĩ thuật chẩn đoán mới và hiện đại phục vụ cho công tác chẩn đoán,
điều trị và chăm sóc sức khỏe nhân dân địa phương.
Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị bệnh
nhân nhồi máu não tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Phú Thọ nhằm góp phần bổ
sung và hệ thống lại một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân
NMN, giúp cho chẩn đoán bệnh sớm và có chiến lược điều trị đúng đắn đóng
vai trò quan trọng nâng cao chất lượng, hiệu quả điều trị, giảm tỉ lệ tử vong,
hạn chế di chứng và dự phòng tái phát nhồi máu não cho người bệnh. Chính
vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài này với các mục tiêu sau:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân nhồi máu não
điều trị tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Phú Thọ.
2. Nhận xét kết quả điều trị và một số yếu tố liên quan.
10. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
3
Chƣơng 1:
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Một số đặc điểm dịch tễ học của ĐQN hiện nay ở Việt Nam và trên
thế giới
1.1.1. Việt Nam
Đột quỵ não ở nước ta ngày càng hay gặp, nhờ các tiến bộ về kĩ thuật
chẩn đoán hình ảnh đã tạo điều kiện cho việc chẩn đoán chính xác và nhanh
chóng hơn giúp cho việc điều trị ĐQN ngày càng có hiệu quả.
Năm 1967 đến 1991, Phạm Ngọc Rao và CS đã gặp 4.777 trường hợp bị
ĐQN tại bệnh viện Việt Nam - Cu Ba Hà Nội [trích dẫn từ 33].
Trong 2 năm 1987 đến 1988, Lê Bá Hưng đã gặp trên 104 bệnh nhân
mắc ĐQN ở Bệnh viện tỉnh Thanh Hóa. Riêng khoa hồi sức cấp cứu Bệnh
viện Bạch Mai, chỉ trong năm 1991 đã tiếp nhận 120 bệnh bệnh nhân ĐQN
(Vũ Văn Đính, 1992) [trích dẫn từ 33].
Nghiên cứu dịch tễ học năm 1995 trên 1.677.933 đối tượng phía bắc của
Nguyễn Văn Đăng và CS cho biết tỉ lệ mới mắc là 28,25/100.000 dân, tỉ lệ
hiện mắc toàn bộ là 1,16/1000 dân, tỉ lệ tử vong 21,6/100.000 dân [12]. Theo
Lê Văn Thành và CS (1994) dựa vào điều tra 52.649 đối tượng phía Nam
152/100.000 dân, tỉ lệ hiện mắc là 4,16/1000 dân, tỉ lệ tử vong 36,05% (tỉ lệ
này vào năm 1996 là 131/100.000 dân) [trích dẫn từ11]. Sự thay đổi này có lẽ
liên quan đến sự thay đổi của các yếu tố nguy cơ trực tiếp tới lệ mới mắc và
ảnh hưởng gián tiếp tới tỉ lệ tử vong do ĐQN.
Theo thống kê của Phạm Gia Khải [25] tại Viện Tim mạch Quốc Gia số
người mắc đột quy ngày một gia tăng.
1992 : 2086 người 1993 : 2286 người
1994 : 2363 người 1995 : 2401 người
11. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
4
1996 : 2742 người 1998 : 3002 người
2000 : 4358 người
Theo Nguyễn Văn Thông, tại trung tâm đột quỵ Bệnh viện Quân đội 108
từ tháng 1/2003 - 6/2004 đã thu dung 625 BN ĐQN trong đó 10.533 người
thuộc diện cấp cứu vào viện [39].
1.1.2. Thế giới
Theo WHO (TCYTTG)(1979) cho thấy một năm có từ 127 - 740 người
bị ĐQN trên 100.000 dân [trích dẫn từ 33]. Tỉ lệ này khác nhau tùy từng đất
nước. Ở Pháp, Anh tỉ lệ mới mắc là từ 150 - 400 BN /100.000 dân (tương
đương 130.000 - 160.000 trường hợp. Ở Mỹ, tỉ lệ là 794 /100.000 dân trong
đó 5% lứa tuổi trên 65 bị ĐQN, mỗi năm có khoảng 500.000 người tới hơn
730.000 mắc ĐQN [47], [48].
Tại Hoa Kỳ, ước tính tỉ lệ mắc TBMMN hàng năm là 1250 người trên
100.000 dân, 2/3 BN sống sót sau TBMN bị tàn tật. Ở Pháp năm 1994 có hơn
50 triệu dân thì có 65.000 trường hợp bị TBMN, trong đó 40% số người cần
có sự chăm sóc, 10% cần điều trị lâu dài, 50% trở thành tàn phế [47].
Ở Châu Á, TBMN có tầm quan trọng đặc biệt: Một mặt vì số dân Châu
Á chiếm quá nửa số dân thế giới, mặt khác đây cũng là loại bệnh lý mạch máu
phổ biến nhất ở nhiều nơi (Bonita và Beaglehole, 1993). Theo tài liệu của
TCYTTG (Murray, 1996) năm 1990 ước tính có tới 2,1 triệu người tử vong vì
TBMN. Tại Châu Á bao gồm 1,3 triệu người ở Trung Quốc, 448.000 người ở
Ấn Độ và 390.000 người ở các nơi khác trừ Nhật Bản [47].
Ở Châu Á, tỉ lệ mắc bệnh trung bình hàng năm có sự khác biệt, cao nhất
ở Nhật Bản (340 - 523/100.000 dân) và Trung Quốc (219/100.000 dân), riêng
ở Bắc Kinh là 317/100.000 dân (Adulya Viriaveija - 1990) [49].
Tỉ lệ tử vong ở các nước Châu Âu và các nước đang phát triển chiếm
khoảng 20% tổng số tử vong của các bệnh nội khoa, năm 1991 ở Mỹ ĐQN
12. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
5
làm chết 144.070 người (ước lượng khoảng 1/3 tổng số BN đột qụy) có tỉ lệ
tử vong gấp 3 lần hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải [56].
1.2. Nhắc lại giải phẫu chức năng bán cầu đại não
Lều tiểu não ngăn não bộ thành hai phần trên và dưới lều. phần trên lều có
hai bán cầu đại não có ba mặt: Mặt ngoài, mặt trong và mặt dưới với bốn thành
phần chính là chất xám, chất trắng, nhân xám nền sọ và động mạch não [15].
1.2.1. Giải phẫu hệ thống mạch máu não
Não được tưới máu nhờ hai hệ thống động mạch xuất phát từ động mạch
chủ [5], [15], [21]: hệ thống động mạch cảnh trong (gồm hai động mạch) và
hệ thống động mạch sống nền (cũng gồm hai động mạch).
* Động mạch cảnh trong:
Chia ra các nhánh tận quan trọng là động mạch thông sau tạo sự nối
thông của đa giác Willis; động mạch mạc mạch trước tạo thành đám rối màng
mạch bên, giữa và trên; động mạch não giữa và động mạch não trước.
Các động mạch tận của động mạch cảnh trong đều phân chia thành hai
khu vực. Khu vực sâu tưới máu cho các nhân xám và khu vực nông tưới máu
cho áo khoác vỏ não.
* Động mạch sống nền:
Tưới máu cho một phần ba sau của bán cầu đại não, thân não và tiểu não.
Hai động mạch não sau tưới máu cho mặt dưới của thùy thái dương và mặt
giữa thùy chẩm.
Hệ thống hóa các khu vực tưới máu não:
Ở thân não được tưới máu bởi các nhánh của động mạch sống nền và các
động mạch não sau.
Ở não: Mỗi bán cầu đại não được tưới bởi hai nhánh là động mạch não
trước, động mạch não giữa của động mạch cảnh trong và bởi động mạch não
sau là nhánh tận của động mạch thân nền
13. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
6
* Hệ thống bàng hệ của tuần hoàn não:
Tưới máu cho não được đảm bảo an toàn nhờ tuần hoàn bằng hệ. Mạng
nối này chia thành ba phần khác nhau:
Mạng nối ngoài sọ: Giữa các động mạch cảnh trong, động mạch sống
nền và nhiếu nhánh bàng hệ của hệ động mạch cảnh ngoài.
Mạng nối đáy sọ - đa giác Willis: Là vòng tuần hoàn bàng hệ ở đáy sọ
nối nhiều nhánh tận của động mạch cảnh trong với nhau và với hệ sống nền.
Mạng nối nông bề mặt của não: các động mạch tận thuộc hệ cảnh và hệ sống
nền tạo thành một mạng nối chằng chịt trên bề mặt của não.
1.2.2. Sinh lí tuần hoàn não
* Lưu lượng tuần hoàn não
Ở người lớn, lưu lượng tuần hoàn não trung bình là 49,8 - 54ml/ 100g
não/ phút, lưu lượng trong chất xám là 79,1- 80,7ml/ phút, và chất trắng là
20,5ml/100g não/ phút, lưu lượng tuần hoàn này giảm nhanh ở tuổi 60.
Tai biến nhồi máu não sẽ xảy ra khi lưu lượng não giảm xuống 18-
20ml/ 100g não/ phút, trung tâm ổ nhồi máu não từ 10 - 15 ml/ 100g não/ phút
còn xung quanh vùng này có lưu lượng máu là 20 - 25ml/ 100g não/ phút, các
tế bào vẫn còn sống nhưng không hoạt động. Đây là vùng “tranh tối, tranh
sáng” điều trị tai biến nhằm hồi phục tưới máu cho vùng này. Do vậy, nó còn
được gọi là vùng điều trị [12], [31].
* Tốc độ tuần hoàn não
Ở ngươì lớn, thời gian dòng máu qua não trung bình từ 6 - 10 giây. Tốc
độ này tăng lên theo lứa tuổi. Cả lưu lượng và tốc độ tuần hoàn não phụ thuộc
vào sức bóp quan trọng trong tăng độ nhớt của máu và XVĐM.
* Sự điều hòa lưu lượng máu não
Người bình thường có cung lượng máu não luôn luôn cố định là
55ml/100g não/ phút. Cung lượng này không biến đổi theo cung lượng tim.
14. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
7
Khi có huyết áp (HA), máu lên não nhiều thì cơ trơn thành mạch co lại và
ngược lại khi HA hạ các mạch lại giãn ra để máu lên đủ hơn. Cơ chế điều hòa
này mất tác dụng sẽ gây tai biến, xảy ra khi có sự đột biến của HA. Thành
mạch bị tổn thương ảnh hưởng đến sự vận mạch (Xơ cứng mạch, thoái hóa
thành mạch, dị dạng mạch máu), khi HA trung bình < 60mmHg hoặc
> 150mmHg cung lượng máu não sẽ tăng hoặc giảm theo cung lượng tim
(mất hiệu ứng Bayliss). Vì vậy, trong điều trị việc duy trì HA ở mức ổn định
hợp lí là hết sức quan trọng. Ngoài cơ chế hiệu ứng Bayliss sự điều hòa còn
có cơ chế tham gia của:
- Sự điều hòa về chuyển hóa
- Sự điều hòa thần kinh giao cảm của mạch máu
* Tiêu thụ ôxy và Glucose của não
- Não tiêu thụ ôxy trung bình 3,3-3,8ml ôxy/100g não/ phút
- Não tiêu thụ Glucose trung bình 5,6mg/ 100g não/ phút
Yêu cầu ôxy và Glucose cần liên tục và ổn định giúp cho hoạt động của
não tiến hành đồng bộ.
1.3. Một số đặc điểm của nhồi máu não
1.3.1. Khái niệm nhồi máu não
Nhồi máu não xảy ra khi một nhánh mạch máu bị tắc, khu vực tưới máu
bởi mạch không được nuôi dưỡng sẽ bị hủy hoại, nhũn ra.
Vị trí ổ nhồi máu thường trùng hợp với khu vực tưới máu của mạch, do
đó một hội chứng thần kinh khu trú cho phép trên lâm sàng phân biệt được tắc
mạch thuộc hệ thống động mạch cảnh hay hệ sống nền.
Lâm sàng nhồi máu não biểu hiện bằng các thiếu sót thần kinh cấp đột
ngột trong vòng vài giây, hoặc chậm hơn vài giờ, các triệu chứng lâm sàng
tương ứng với vùng tổn thương của não do cơ chế mạch máu gây nên.
15. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
8
1.3.2. Phân loại nhồi máu não
- Theo Lê Văn Thính, NMN do 4 nguyên nhân dựa trên cơ sở về đặc
điểm lâm sàng, hình ảnh thần kinh học (chụp cắt lớp vi tính sọ não, chụp cộng
hưởng từ, siêu âm Doppler động mạch cảnh):
+ Loại 1: VXĐM lớn trong não.
+ Loại 2: Tắc động mạch nhỏ và sâu trong não hay còn gọi là NMN ổ khuyết.
+ Nguyên nhân NMN khác hiếm gặp hơn như phình mạch bóc tách, loạn
sản lớp cơ thành mạch, viêm động mạch nhức nửa đầu.
+ Nhồi máu não chưa rõ nguyên nhân
- Phân loại NMN theo Phân loại Quốc tế lần thứ 10 các bệnh mạch máu
não (ICD 10 - 1992) NMN mục 163:
163.0 : NMN do huyết khối các động mạch ngoài não.
163.1 : NMN do tắc các động mạch ngoài não.
163.2 : NMN do tắc hoặc hẹp các động mạch ngoài não, cơ chế
chưa được xác định.
163.3 : NMN do huyết khối động mạch não.
163.4 : NMN do tắc động mạch não.
163.5 : NMN do tắc hoặc hẹp các động mạch não, cơ chế chưa được
xác định.
163.6 : NMN do huyết khối tĩnh mạch não không nhiễm khuẩn gây mê.
163.7 : Các loại NMN khác.
163.8 : NMN nguyên nhân chưa được xác định.
1.3.3. Bệnh căn của nhồi máu não
- Thiếu máu não 10 giây, tế bào não đã bị rối loạn chức năng.
- Thiếu máu não 1- 3 phút: các tế bào vùng thiếu máu xen kẽ vùng mất chức
năng, giảm rối loại chức năng, bắt đầu hoại tử. Tuy vậy nếu được cung cấp
máu trở lại thì các tế bào não hồi phục một phần.
16. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
9
Thiếu máu thời gian kéo dài hơn: các tế bào nội mạc phình giãn và lấp
tắc các nhánh nhỏ và tiểu động mạch, tế bào não mất hoàn toàn chức năng
dần dần hoại tử, viêm nề tổ chức xung quanh, xâm nhập đại thực bào.
- Vùng NMN ảnh hưởng đến chức năng phụ thuộc vào vị trí, kích thước
ổ nhồi máu.
1.3.4. Cơ chế bệnh sinh
- Đối với huyết khối động mạch não, nguyên nhân chính là do VXĐM
(chiếm 60 - 70% số bệnh nhân) hay gặp ở động mạch lớn, đặc biệt là chỗ
phân chia động mạch. VXĐM gây tổn thương chủ yếu lớp áo trong của thành
mạch. Khi thành mạch bị xơ vữa trở nên thô ráp, tạo điều kiện cho các tiểu
cầu bám vào, cục tiểu cầu tăng dần khi vỡ ra từng mảnh trôi theo dòng máu
gây tắc mạch. Quá trình hình thành mảng xơ vữa qua các giai đoạn: tổn
thương nội mô, hình thành tế bào bọt dưới lớp nội mô, hình thành cục huyết
khối tiểu cầu và hậu quả là cục huyết khối gây tắc mạch [1], [19], [22], [55].
- Tắc mạch não: cục tắc ở tim, hoặc mảng xơ vữa bong ra gây tắc mạch
não. Trong bệnh hẹp van hai lá do ứ máu ở nhĩ trái tạo cục máu đông. Khi
rung nhĩ và loạn nhịp hoàn toàn, cục máu đông tan ra theo dòng máu xuống
thất trái và theo vòng đại tuần hoàn gây tắc mạch ở não và nhiều nơi khác.
Trong bệnh viêm màng trong tim do vi khuẩn, trong cục loét sùi ở màng trong
tim hay hệ thống van động mạch chủ bong ra theo dòng máu gây tắc mạch ở các
nơi [12], [19].
- Co thắt mạch gây NMN: co thắt mạch hay xẩy ra từ ngày thứ 3 đến
ngày thứ 12 góp phần làm tăng tỉ lệ tử vong. Đến nay có nhiều thực nghiệm
và giả thuyết giải thích cơ chế co thắt mạch não sau xuất huyết dưới nhện là
do sự mất cân bằng các chất giãn mạch của tế bào nội mô và tăng tổng hợp
của chất gây co mạch Endothelin - 1 trong động mạch não; đồng thời máu trong
khoang dưới nhện giải phóng ra các chất co mạch như Serotonin, Prostaglandin...
Tất cả các yếu tố trên tham gia vào cơ chế co thắt mạch não [1], [5].
17. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
10
- Tiến triển của phù não
+ Ngay từ sau khi tắc mạch có sự ngừng trao đổi ôxy ở vùng tổn thương dẫn
đến phù độc tế bào. Vùng chất xám tổn thương sớm và nhiều hơn ở chất trắng.
+ Theo Fisher (1951), Garcia (1974), Weingarten (1992), phù do mạch
xuất hiện từ 4 đến 12 giờ sau khi tắc mạch do tổn thương hàng rào máu não.
Phù não trở nên mạnh nhất ở ngày thứ 3 - 5 và được giảm đi sau 1 - 2 tuần.
Khoảng ngày thứ năm, bắt đầu có sự tăng sinh mao mạch nhằm cấp máu trở
lại cho phần ngoại vi của tổn thương nhồi máu não [trích dẫn từ 12].
- Chảy máu trong ổ nhồi máu
+ Khi cục tắc di chuyển, giải phóng đường vào của mạch bị tắc, máu sẽ
tưới cho vùng nhồi máu. Vì các thành mạch bị kém chất lượng nên hồng cầu
thoát ra khỏi thành mạch, dẫn đến chảy máu trong ổ nhồi máu [10].
+ Các yếu tố thuận lợi để chảy máu trong ổ nhồi máu là: đang dùng các
thuốc chống đông máu, ổ NMN diện rộng, NMN do tắc mạch và THA [17].
* Diễn biến về sinh lí bệnh : Sự giảm lưu lượng máu não và sự thiếu hụt
cung cấp ôxy mở màn cho các tổn thương của tế bào hình sao. Trong quá
trình nhồi máu não, có sự hạ thấp dần lưu lượng máu não đến khoảng 80% và
một sự chênh lệch của ôxy giữa động mạch và tĩnh mạch não. Sự hạ thấp lưu
lượng máu não là nặng nề vì với một lưu lượng hệ thống bình thường 18%
tổng số ôxy cung cấp được não dùng trong một đơn vị thời gian và 90% lượng
ôxy này phục vụ cho việc cung cấp năng lượng cần thiết cho các nơron [10].
Nếu cung cấp ôxy không đủ, các ty lạp thể của tế bào thần kinh đệm
không đảm nhiệm được các nhu cầu năng lượng của não do suy sụp sự tổng
hợp sinh hóa của ATP mà ATP là nguồn cung cấp năng lượng duy nhất cho não.
- Các tế bào hình sao (làm nhiệm vụ trung gian chuyển hóa giữa mao
mạch và nơron) bị tổn thương sớm, phù não xuất hiện sớm và đầu tiên.
18. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
11
- Sự tái lập tuần hoàn ở các vùng thiếu máu tạm thời và nguy hiểm: tái
lập tuần hoàn xảy ra khi thiếu máu cục bộ tạm thời được giải phóng hoặc khi
cục tắc trôi đi trong mạch máu quanh não, cho phép tuần hoàn bàng hệ tưới
máu qua đa giác Willis hoặc qua các nhánh nối tận của lưới mạch. Tế bào
trong vùng thiếu máu xảy ra nguy hiểm khi tuần hoàn lập lại, đó là sự lan
rộng và nặng lên về mặt lâm sàng. Các biến đổi hóa học phức tạp làm tổn
thương màng tế bào dẫn đến tai biến xuất huyết tại chỗ khi có tuần hoàn thiếu
máu cục bộ.
- Áp lực tại chỗ: hậu quả của mọi tắc mạch là giảm áp lực ở phần ngọn
nơi bị tắc. Nếu áp lực đẩy máu lên não là huyết áp trung bình (giới hạn thấp là
60, giới hạn cao là 150 mmHg) thì lưu lượng máu hoàn toàn bị bù trừ được
nhờ cơ chế tự điều hòa. Khi vượt khỏi các ngưỡng áp lực của cơ chế tự điều
hòa thì lưu lượng máu sẽ giảm một cách bị động cùng với sự giảm áp lực tưới
máu. Khi đó cơ chế khai thác ôxy được phát động để bảo vệ não.
- Cơ chế khai thác ôxy: bình thường não chỉ sử dụng 35% ôxy của máu
động mạch, khi lưu lượng máu não giảm thì sự khai thác ôxy tăng lên, do đó
tăng sự hấp thu ôxy để duy trì ôxy ở mức bình thường. Thiếu máu gây chết
não bao giờ cũng đi đôi với áp lực thấp ở vùng tận của chỗ tắc mạch. Chính vì
vậy, trong NMN nếu huyết áp toàn thân từ 180/105 mmHg trở lên thì mới
điều trị thuốc hạ áp để tránh gây sự giảm tưới máu trên não [10].
1.3.5. Một số hình thái lâm sàng nhồi máu não
NMN thường khởi phát đột ngột hoặc cấp tính với các triệu chứng thần
kinh khu trú, sau đó ổn định và hồi phục dần hoặc nặng dần [6].
- Nhồi máu não do tắc mạch
Khởi phát hết sức đột ngột, thời gian bất kể ngày đêm nhưng hay xảy ra
ban ngày, có các yếu tố thuận lợi như ở người trẻ, bệnh lí tim mạch, sau gắng
tâm thần và thể lực. Triệu chứng thần kinh khu trú xuất hiện tối đa ngay từ
19. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
12
đầu. Ít khi có tai biến mạch não thoáng qua báo trước, trừ trường hợp cục tắc
có nguồn gốc từ tim. Bệnh cảnh lâm sàng rất đa dạng do cục tắc bong ra và đi
tới nhiều nơi, có thể gây bít tắc bất cứ mạch nhỏ nào. Các triệu chứng thần
kinh khu trú phụ thuộc vào vị trí và các động mạch nuôi não. Khám lâm sàng
tim mạch có thể thấy các nguyên nhân ở tim hay hệ thống động mạch hoặc
tĩnh mạch [19], [54], [55].
- Nhồi máu não do huyết khối động mạch não
Khởi phát cấp tính với các triệu chứng tăng dần từng nấc, từ nhiều phút
đến vài giờ đến vài ngày: đau đầu, nôn ít gặp (khoảng 10- 15%); co giật gặp
10- 12%; ý thức tỉnh táo hoặc lú lẫn, ít khi hôn mê; rối loạn ngôn ngữ: thường
nói lắp bắp hoặc rối loạn ngôn ngữ vận động; liệt dây VII trung ương và liệt
½ người trung ương đối diện bên tổn thương ở bán cầu đại não; liệt dây III,
dây VII ngoại vi bên tổn thương, liệt ½ người trung ương bên đối diện nếu ổ
nhồi máu ở cầu não và hành não (hội chứng giao bên); các triệu chứng thần
kinh khu trú tăng dần từng nấc, thường điển hình sau 24 giờ sau đó hồi phục
hoặc nặng dần; rối loạn cơ tròn: thường bí tiểu tiện hoặc đái không tự chủ; rối
loạn thị lực; chóng mặt, nhìn đôi; rối loạn thần kinh thực vật; huyết áp tăng
nhẹ từ 150 - 170/ 95 mmHg trong vài ba ngày đầu, nếu bệnh nhân có tiền sử
tăng huyết áp thường chỉ số huyết áp lớn hơn 170/ 110 mmHg; rối loạn tâm
thần; chủ yếu là rối loạn cảm xúc như dễ xúc động dễ cười, dễ khóc [19], [45].
1.3.6. Các phương pháp chẩn đoán cận lâm sàng nhồi máu não
* Một số phương pháp cận lâm sàng có giá trị đặc hiệu để chẩn đoán
mức độ và định khu tổn thương:
- Siêu âm Doppler động mạch: giảm hoặc mất biên độ sóng mạch.
- Chụp động mạch não cản quang: xác định được vị trí tắc, hẹp.
- Chụp sọ não CT- Scanner (Computer Tomography Scan): Qua hình ảnh
chụp cắt lớp vi tính, người ta phát hiện vị trí tổn thương, thay đổi tỉ trọng,
20. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
13
chẩn đoán xác định một cách nhanh chóng và chính xác giữa chảy máu não
(có ổ tăng tỷ trọng) và nhồi máu não (có ổ giảm tỷ trọng). Vùng giảm tỷ trọng
(< 20-30 đơn vị H) Trong NMN thường có dạng hình thang, hình tam giác
đáy quay ra ngoài hay hình tròn [trích dẫn từ 13].
- Chụp cộng hưởng từ MRI (Magnetic Resonnance Imaging) có khả năng
phát hiện các ổ nhồi máu não, nhỏ ở vùng dưới lều mà CT- Scanner khó thấy.
* Xét nghiệm máu:
- Tìm hiểu sự thay đổi độ nhớt của máu: tiểu cầu, độ kết dính tiểu cầu,
hồng cầu, hematocrit, fibrinogen... Nếu các yếu tố trên tăng có liên quan trực
tiếp đến NMN do VXĐM.
* Xét nghiệm dịch não tủy: là xét nghiệm kinh điển để chẩn đoán phân
biệt giữa NMN với chảy máu não, chảy máu dưới nhện.
1.3.7. Một số chẩn đoán phân biệt
* Chảy máu não:
- Triệu chứng lâm sàng: có tiền sử THA, hay gặp 50-60 tuổi, khởi phát
đột ngột, đau đầu và nôn, rối loạn cơ tròn...
- CT- Scanner sọ não: có hình ảnh tăng tỷ trọng.
* U não giảm tỷ trọng: lâm sàng xuất hiện từ từ, tăng dần, có hội chứng
tăng áp lực nội sọ. Liệt thần kinh khu trú tăng dần.
Hình ảnh CT- Scanner sọ não: có hình ảnh hình tròn hay thâm nhiễm, bờ
không đều, tổn thương không tiến sát đến vỏ não (hình găng ngón tay), có
hiệu ứng choán chỗ làm di lệch đường giữa và đè ép não thất..
* Xuất huyết dưới nhện: Hay gặp ở người trẻ, khởi bệnh đột ngột, đau
đầu, nôn, kích thích vật vã, hội chứng màng não điển hình, dịch não tủy 3 ống
đỏ máu không đông.
CT- Scanner sọ não trong vòng 48 giờ đầu: hình ảnh tăng tỷ trọng ở các
bể đáy, rãnh, khe cuộn não [19].
21. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
14
1.3.8. Những tiến bộ trong điều trị nhồi máu não trong giai đoạn cấp
Hiện nay, đột quỵ não là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ ba sau
bệnh tim mạch và ung thư. Đột quỵ não cũng là nguyên nhân gây tàn phế
thường gặp nhất tại các nước phát triển, để lại gánh nặng rất lớn cho gia đình
và xã hội. Theo Nguyễn Bá Thắng một số các nghiên cứu và những tiến bộ
gần đây trong lĩnh vực điều trị NMN cấp [37].
Năm 1996, sau khi kết quả nghiên cứu NINDS được công bố, tổ chức
quản lý thuốc và thực phẩm Hoa kỳ (FDA) đã chấp thuận sử dụng chất hoạt
hóa plasminogen mô (recombinant tissue plasminogen activator, alteplase)
trong điều trị NMN. Alteplase là thuốc đầu tiên cho thấy được hiệu quả rõ rệt
trong điều trị NMN cấp do thuyên tắc mạch máu não. Qua nghiên cứu
NINDS, với Alteplase sử dụng đường tĩnh mạch (TM), có thêm 12% bệnh
nhân phục hồi chức năng vận động hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn sau 3 tháng
(tương ứng với thang điểm Rankin 0-2). Nói cách khác, so sánh với điều trị
thông thường, cứ 8 trường hợp NMN được điều trị bằng Alteplase, sẽ có thêm
một bệnh nhân trở về cuộc sống bình thường. Ưu điểm của phương pháp này
là việc sử dụng thuốc tương đối dễ dàng, nhanh chóng và không đòi hỏi nhiều
phương tiện chẩn đoán đắt tiền.
Ngoài ra cửa sổ điều trị trong khoảng 3 giờ đầu cũng là nguyên nhân làm
hạn chế số bệnh nhân được điều trị, ngay tại Hoa Kỳ chỉ vào khoảng 3-5% số
bệnh nhân NMN điều trị bằng alteplase đường TM. Những tiến bộ mới trong
điều trị đột quỵ nhằm nâng cao hiệu quả điều trị thuốc tiêu sợi huyết đường
TM bằng việc hỗ trợ tác dụng ly giải cục máu đông bằng sóng siêu âm tần số
thấp, phối hợp điều trị can thiệp nội mạch lấy cục máu đông bằng dụng cụ
hoặc đưa thuốc tiêu sợi huyết tác dụng trực tiếp qua đường ĐM.
Quan trọng hơn, cửa sổ điều trị lên đến 6 giờ, điều này cho phép bệnh
nhân có nhiều cơ hội được điều trị, nhiều cơ hội quay về cuộc sống bình
22. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
15
thường, đặc biệt đối với các trường hợp thuyên tắc ĐM lớn, thất bại với điều
trị tiêu sợi huyết đường TM.
Theo Nguyễn Văn Thông Bệnh viện Trung ương Quân đội 108 phác đồ
điều trị có sử dụng Aspirin để điều trị ĐQN trong giai đoạn cấp tại cơ sở
chuyên khoa đem lại hiệu quả điều trị rõ rệt (cải thiện mức độ ý thức, giảm tỉ
lệ tử vong, tàn phế tăng tái hòa nhập xã hội) hơn so với không dùng Aspirin.
Thuốc không làm tăng tỉ lệ biến chứng chảy máu và các biến chứng khác so
với không dung thuốc chống tập kết tiểu cầu [39].
1.4. Các yếu tố nguy cơ của nhồi máu não
1.4.1. Tăng huyết áp
Tăng huyết áp động mạch là yếu tố nguy cơ thường gặp nhất cho cả nhồi
máu não và chảy máu não. Nguy cơ ĐQN tăng lên 3,1 lần đối với nam và 2,9
lần đối với nữ khi huyết áp tâm thu ≥ 160 mmHg và hoặc huyết áp tâm trương
≥ 95 mmHg. Khi huyết áp tăng cao dễ gây tổn thương nội mạc thành mạch
làm tăng tính thấm thành mạch với các Lipoprotein máu tạo điều kiện để vữa
xơ động mạch phát triển. Chiến lược dự phòng ĐQN quan trọng nhất hiện nay
là kiểm soát huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương để làm giảm tần xuất
của ĐQN nói chung và nhồi máu não nói riêng [12], [18], [30].
1.4.2. Đái tháo đường
Đái tháo đường là yếu tố nguy cơ của đột quỵ nhồi máu não, điều trị tốt
đái tháo đường sẽ làm giảm khả năng nhồi máu não, dự phòng tăng đường
huyết còn có thể làm giảm tổn thương não giai đoạn cấp của ĐQN. Nguy cơ
đột quỵ tương đối là 1,8 ở nam và 2,2 ở nữ thuộc nhóm ĐTĐ [27]. Tăng
glucose máu có thể là độc tố trực tiếp với mô não thiếu máu, tăng glucose
máu cùng với lưu lượng máu não giảm ở vùng thiếu máu thúc đẩy chuyển hóa
yếm khí. Tăng glucose máu có thể gây phá vỡ hàng rào máu não và thúc đẩy
chuyển dạng chảy máu não. Đây là yếu tố làm tăng độ nặng cũng như sự mất
chức năng sau nhồi máu [trích dẫn từ 13].
23. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
16
1.4.3. Các bệnh tim
Các bệnh tim như hẹp van hai lá, viêm màng trong tim, rung nhĩ là
những yếu tố nguy cơ quan trọng của nhồi máu não. Tại Framingham, 32,7%
tai biến mạch máu não là do bệnh mạch vành, nguyên nhân do suy tim và
rung nhĩ chiếm tỉ lệ tương đương nhau là 14,5%, huyết khối từ tim gây nghẽn
mạch chiếm tới 15 - 20% các trường hợp nhồi máu não [16], [25].
1.4.4. Các tai biến thiếu máu não thoáng qua (TIA)
TIA là các rối loạn chức năng não thoáng qua do thiếu máu cục bộ ở não
không liên quan đến nhồi máu não cố định.
Trước đây, TIA được định nghĩa là bất kỳ ổ thiếu máu cục bộ nào của
não với các triệu chứng kéo dài < 24h. Tuy vậy, gần đây các nghiên cứu đã
chứng tỏ rằng ngưỡng thời gian tuỳ ý này là quá rộng bởi vì có khoảng 30% -
50% trường hợp xác định là TIA cho thấy có tổn thương não trên hình ảnh
cộng hưởng từ. Năm 2002 định nghĩa như sau: "Cơn thiếu máu não thoáng
qua là một rối loạn chức năng thần kinh thoáng qua gây ra bởi sự thiếu máu
cục bộ khu trú ở não hay võng mạc với các triệu chứng lâm sàng điển hình
kéo dài dưới một giờ và không có bằng chứng của nhồi máu cấp tính” [4].
Cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua là một yếu tố nguy cơ quan trọng của
ĐQN. Bệnh nhân bị thiếu máu não thoáng qua và đột quỵ cũ cần phải được
điều trị tốt để dự phòng nhồi máu não thực sự [18].
1.4.5. Chỉ số khối cơ thể - BMI
Béo phì cũng được coi là một yếu tố nguy cơ của ĐQN. Người bị béo phì
thường kèm theo tăng huyết áp, tăng lipid máu là yếu tố nguy cơ của các bệnh
tim mạch và gián tiếp gây nhồi máu não.
1.4.6. Hẹp động mạch cảnh
Hẹp động mạch cảnh không triệu chứng là một yếu tố nguy cơ đối với
ĐQN - nguy cơ ĐQN tăng lên theo mức độ hẹp của động mạch cảnh. Trong
trường hợp hẹp động mạch cảnh trên 75% tổn thương cùng bên sẽ làm tăng
24. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
17
nguy cơ thiếu máu thoáng qua và ĐQN nói chung lên 10% [29], [52].
1.4.7. Thuốc lá
You đưa ra khái niệm nghiện hút thuốc lá là hút ít nhất một điếu thuốc/ngày
kéo dài trong 3 tháng trước đó hoặc hơn kể từ khi xảy ra đột quỵ não. Hút
thuốc lá kéo dài gây tăng tỉ lệ đột quỵ não từ 1,2 đến 1,5 lần ở mọi lứa tuổi [trích
dẫn từ 36].
Thuốc lá cũng ảnh hưởng tới các thể khác nhau của đột quỵ não. Hút
thuốc lá làm tăng nguy cơ nhồi máu não lên 1,9 lần tỉ lệ này là 2,6 ở người trẻ
hút thuốc lá [trích dẫn từ 33].
Hút thuốc lá làm biến đổi nồng độ lipid mà quan trọng là làm giảm yếu
tố bảo vệ HDL-C gây xơ vữa động mạch từ đó tổn thương nội mạch mạc có
thể rối loạn chức năng tiểu cầu và ức chế enzym có mặt ở những hệ thống
thành mạch bị suy yếu. Ngoài ra còn làm tăng fibrinogen, tăng tính đông máu,
tăng kết dính tiểu cầu, tăng độ quánh của máu [trích dẫn từ 34].
Hút thuốc trực tiếp hay thụ động đều làm tăng nguy cơ bệnh tim mạch,
ĐQN và nhất là tùy vào số lượng hút kết hợp với thời gian hút.
1.4.8. Nghiện rượu
Nghiện rượu hay còn gọi là lệ thuộc rượu là toàn bộ hành vi, nhận thức và
đáp ứng sinh lí của người sử dụng hoặc nhiều chất tác động đến tâm thần nào đó
làm cho bản thân người nghiện dần dần không làm được các công việc khác nữa.
Đặc điểm cơ bản của nghiện rượu là sự thèm muốn mãnh liệt có khi mang tính
chất cưỡng bức phải uống rượu cho được. Sau khi cai nghiện nếu tái nghiện thì
hội chứng nghiện lại xuất hiện rất nhanh hơn cả lần nghiện đầu tiên [36].
Năm 2000, You đưa ra khái niệm người nghiện rượu nặng là uống trên 60g
một ngày (khoảng 180ml rượu trắng 400
hoặc 850 ml bia) (gấp khoảng ba lần một
đơn vị rượu chuẩn) trong thời gian dài thì nguy cơ tăng đột quỵ não là 15,3 lần
[trích dẫn từ 36]. Một đơn vị rượu chuẩn bằng 10g đến 12g rượu (bằng 120ml
rượu nho, bằng 285 ml bia 6 đến 120
và bằng 30 đến 40 ml rượu mạnh 400
).
25. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
18
Rượu làm gia tăng hoặc giảm nguy đột quỵ phụ thuộc vào mức độ uống
rượu và thể đột quỵ. Nghiện rượu nặng sử dụng nhiều hơn 60g/ ngày tăng
nguy cơ đột quỵ. Theo nghiên cứu của Camargo (1989) [trích dẫn từ 36] về
dịch tễ học giữa nghiện rượu và đột quỵ não cho thấy sử dụng hàng ngày 1
đến 2 đơn vị chuẩn có tác dụng phòng đột quỵ não. Điều này liên quan tới
thói quen uống rượu nho của người Châu Âu hay dùng.
Các nghiên cứu khác cũng đã xác nhận sự tương quan giữa sử dụng rượu
và nguy cơ đột quỵ: Sử dụng rượu mức độ trung bình làm giảm nguy cơ xơ
vữa động mạch được xác định bằng chụp mạch. Tổng số người say cấp do
rượu có thể gây ra đột quỵ lấp mạch có nguồn gốc từ tim hoặc các động mạch lớn.
1.4.9. Rối loạn lipid máu
Các rối loạn Lipid máu như tăng Cholesterol toàn phần, tăng LDL-C,
tăng Triglycerid (TG) là những yếu tố nguy cơ của bệnh lý tim mạch trong đó
có đột quỵ nhồi máu não thông qua cơ chế vữa xơ động mạch trong hoặc
ngoài sọ [54]. Nghiên cứu về các yếu tố nguy cơ ĐQN ở các nước Châu Á -
Thái Bình Dương cho thấy quần thể bệnh nhân có nguy cơ bị nhồi máu não
do nồng độ Cholesterol bất thường ước tính khoảng 45% và việc kiểm soát
lượng Cholesterol sẽ làm giảm gánh nặng đột quỵ [22].
Các thành phần của lipoprotein máu
Lipoprotein
Cholesterol
tự do
Cholesterol
Este
Triglycerit Phospholipid Apoprotein
Chylomicron 0,5- 1% 1- 3% 86- 94% 3- 8% 1- 2%
VLDL 6- 8 12- 14 55- 65 12- 18 5- 10
LDL-C 5- 10 35- 40 8- 12 20- 25 20- 24
HDL-C 3- 5 14- 18 3- 6 20- 80 45- 50
IDL 7- 9 27- 33 15- 27 19- 23 15- 19
26. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
19
Chứng rối loạn lipid máu
Các rối loạn lipid máu
* Tăng lipid máu nguyên phát: De Gennes chia thành 3 thể:
+ Tăng cholesterol máu nguyên phát: Cholesterol máu tăng cao; TG máu
bình thường hoặc tăng nhẹ: tỷ số cholesterol/ TG máu ≥ 2,5
+ Tăng TG máu chủ yếu: cholesterol máu bình thường hoặc tăng nhẹ;
TG máu tăng rất cao. Tỷ số TG/ cholesterol máu ≥ 2,5
+ Tăng lipid máu hỗn hợp: Cholesterol máu tăng vừa phải; TG máu tăng
nhiều hơn; tỷ số cholesterol/ TG máu ≤ 2,5
Từ năm 1965, Fredrickson đã phân chứng rối loạn lipoprotein máu thành
5 typ, sau này typ II được tách ra thành IIA và IIB. Từ 1970 bảng này trở
thành bảng phân loại quốc tế.
- Typ I: lipid toàn phần 2-10g/ dl; TG máu tăng rất cao, gấp 20-30 lần;
cholesterol tăng nhưng ít hơn, tỷ số TG/ Cholesterol máu ≥ 2,5. Trên băng
điện di chylomicron rất đậm; siêu li tâm: chylomicron tăng, HDL và LDL
giảm. Bệnh không gây VXĐM.
- Typ IIA: lipid toàn phần tăng vừa phải; cholesterol máu tăng rất cao;
TG máu không tăng; cholesterol máu tăng rất cao; TG máu không tăng; tỷ số
cholesterol/ TG ≥ 2,5; LDL và apoB tăng cao, HDL và apoAI bình thường
hoặc giảm.
- Typ IIB: lipid toàn phần tăng vừa phải, cholesterol tăng rất cao, TG
máu cũng tăng, LDL và apoB tăng cao, HLD và apoAI giảm.
Cả 2 typ IIA và IIB đều có thể là di truyền hoặc là bị mắc phải, và cả 2
typ này đều gây VXĐM sớm.
- Typ III: lipid toàn phần tăng cao, Cholesterol và TG đều tăng cao. Tỷ
số cholesterol/ TG máu vào khoảng 1, siêu li tâm thấy LDL tăng nhiều,
VLDL và apoB cũng tăng, HDL bình thường.
27. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
20
Typ này cũng gây tổn thương VXĐM.
- Typ IV: lipid toàn phần tăng khá cao, cholesterol máu bình thường,
LDL và apoB bình thường, HLD và apoA1 giảm, TG máu tăng rất cao và chủ
yếu, tỷ số cholesterol/ TG < 1.
- Typ V: cholesterol máu tăng vừa phải, TG máu tăng rất cao. Tỷ số TG/
cholesterol ≥ 2,5.
Trên thực tế lâm sàng, rối loạn lipid máu được xác định khi có tăng
cholesterol toàn phần, tăng TG, tăng LDL, giảm HDL, giảm apoA1, tăng
lipoprotein B.
Theo Turpin, 99% các trường hợp rối loạn lipoprotein máu xảy ra với
typ: IIa, IIB và IV, 99% các trường hợp XVĐM nằm trong các typ IIA, IIB,
III, và IV.
Lipoprotein a cũng gây VXĐM.
* Tăng lipid máu thứ phát: thường gặp trong bệnh đái tháo đường, bệnh
goutte, suy tuyến giáp nguyên phát, hội chứng tắc mật, hội chứng thận hư, suy
thận mạn, do dùng Corticoid, thuốc lợi tiểu, Oestrogen…
VXĐM, mối liên quan giữa rối loạn lipid với VXĐM và ĐQN
Theo khuyến cáo của hôị tim mạch Việt Nam tại đại hội lần thứ VIII gọi
VXĐM là bệnh “xơ mỡ động mạch”. Đây là một bệnh đáng chú ý nhất của
người cao tuổi vì rất hay gặp hay gây nhiều biến chứng hiểm nghèo, có tỉ lệ tử
vong cao nhất. Bệnh do thương tổn ở nội mạch mạc của các động mạch lớn và
vừa.Thương tổn này gồm 2 thành phần cơ bản: mảng xơ vữa và tổ chức xơ.
+ Phân loại VXĐM.
- Phân loại theo cơ chế:
* VXĐM do nguyên nhân huyết động: THA đóng vai trò quan trọng, làm
VXĐM xuất hiện sớm, thúc đẩy tác động của các yếu tố nguy khác như tăng
lipd máu.
28. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
21
* VXĐM nguyên nhân chuyển hóa: các rối loạn di truyền đối với chuyển
hóa lipid, nhất là Cholesterol. Chế độ ăn không hợp lí, nhất là sử dụng quá
nhiều mỡ động vật. Các bệnh nội tiết dễ gây VXĐM là: Đái tháo đường, thiểu
năng tuyến giáp…
* VXĐM nguyên nhân hỗn hợp: có mặt của các nguyên nhân nói trên,
nhất là THA và rối loạn lipd máu.
+ Ngoài cách phân loại trên, người ta còn phân loại VXĐM theo vị trí
tổn thương, hoặc theo các giai đoạn của VXĐM, hoặc theo tính chất tiến triển.
* Nguyên nhân bệnh sinh: đến nay nguyên nhân bệnh sinh của VXĐM
chưa được khẳng định mà còn đang là những giả thuyết như: giả thuyết tổn
thương thành động mạch, giả thuyết tế bào, giả thuyết về lipid…trong đó giả
thuyết về lipid được nhiều người công nhận và nghiên cứu kỹ lưỡng.
* Nguyên nhân VXĐM: quá trình hình thành mảng VXĐM chia ra làm 4
giai đoạn:
+ Giai đoạn 1: Phù nề không nhiễm mỡ ở lớp sâu của màng trong của
động mạch, làm đảo lộn cấu trúc xơ chun, hư tổn chất cơ bản, mất dần sợi tạo
keo. Về sau xuất hiện “tế bào bọt” tụ lại thành đám dưới lớp nội mô.
+ Giai đoạn 2: Các thương tổn chứa rất nhiều mỡ trong và ngoài tế bào.
+ Giai đoạn 3: Hình thành các thương tổn VXĐM. Mảng xơ vữa như
mụn mủ dầy, ở giữa có một vùng hoại tử khảm trong một vữa xơ.
+ Giai đoạn 4: Tổn thương canxi hóa, loét. Lắng đọng canxi ở vùng hoại
tử của mảng vữa xơ. Loét bao giờ cũng mở vào lòng động mạch.
* Hậu quả của các mảng vữa xơ: ở giai đoạn cuối, mảng vữa xơ gây nên
tắc mạch, hư tổn tế bào...có thể do bản thân động mạch bị mảng vữa xơ bít lại
hoặc do các mảnh vụn của mảng vữa xơ hay của cục huyết khối tung đi các
nơi xa làm tắc mạch.
* Các yếu tố nguy hại gây VXĐM:
29. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
22
+ Rối loạn lipid máu: từ lâu rối loạn lipid máu được coi là một yếu tố đe
dọa quan trọng trong VXĐM. Từ sau 1965, khi Fredrickson tách được các
lipoprotein và phân hội chứng tăng lipid máu thành 5 typ thì người ta thấy các
typ II, III, IV nhất là typ II mới là loại gây VXĐM. Đầu thập kỉ 70 của thế kỉ
XX người ta nhấn mạnh đến HLD-C và LDL-C. Khi HLD-C càng cao, LDL-
C càng thấp thì nguy cơ bị VXĐM càng ít. Ngược lại thì càng dễ bị VXĐM.
Có nhiều công trình nghiên cứu trong nước và trên thế giới đã cho thấy
có mối liên quan giữa rối loạn lipid và nhồi máu não. Theo Plehn (1999) và
White (2000) việc điều trị giảm lipid máu bằng nhóm thuốc statin sẽ giảm
đáng kể tỉ lệ nhồi máu não. Nghiên cứu Finnmark năm 1996 đã thấy khi tăng
1 mmol/ l triglycerid sẽ tăng nhồi máu não lên 1,3 lần. Một số nghiên cứu trên
thế giới cho thấy khi nồng độ cholesterol trên 5,7mmol/l đến trên 7,28mmol/l
sẽ tăng tỉ lệ nhồi máu não lên 1,31 đến 2,57 lần [trích dẫn từ 36].
Trên thực tế lâm sàng hiện xu hướng cho là nguy cơ đe dọa VXĐM nếu
có tăng cholesterol, tăng TG, tăng LDL-C, giảm HDL-C, giảm apoprotein A1,
tăng apoproteinB và E, giảm tỷ số apo A1/B.
+ THA tạo điều kiện hình thành hoặc thúc đẩy tiến triển của VXĐM.
+ Các yếu tố khác: nghiện thuốc lá, đái tháo đường….
* VXĐM não: não đặc biệt nhạy cảm với tình trạng thiếu ôxy, nên thiếu
máu não có triệu chứng biểu hiện sớm nhất, choáng váng, ù tai, sau đó rối
loạn trí nhớ, chóng quên, đảo lộn giấc ngủ.
Có thể bị thiếu máu não thoáng qua (TIA) hoặc ĐQN do tắc động mạch.
1.5. Các yếu tố liên quan đến kết quả điều trị nhồi máu não
Đột quỵ não không chỉ là một bệnh lý có tỉ lệ tử vong cao mà còn để lại
hậu quả nặng nề đối với các bệnh nhân còn sống. Các nghiên cứu dựa trên
cộng đồng của Gresham và cộng sự (1998) chỉ ra rằng khoảng 20% tổng số
bệnh nhân đột quỵ lần đầu tử vong trong vòng 1 tháng, 30% tử vong trong
30. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
23
vòng 1 năm sau đột quỵ. Đối với NMN 5% bệnh nhân tử vong trong 7 ngày
đầu, 10% tử vong trong 30 ngày, 18% tử vong trong 6 tháng và 23% tử vong
trong 1 năm. Suy giảm ý thức khi nhập viện, tiểu tiện không tự chủ, tiền sử suy
tim, đái tháo đường, ổ nhồi máu lớn... là những yếu tố dự đoán tử vong trong
nhiều nghiên cứu [20], [50].
Sau NMN các chức năng thần kinh đều có xu hướng được cải thiện tốt
lên theo thời gian. Sự hồi phục này có thể xảy ra tự phát, do can thiệp điều trị
hoặc là kết quả trực tiếp của chương trình phục hồi chức năng. Sự cải thiện
này không chỉ được phản ảnh trong sự tiến triển của chức năng thần kinh mà
còn thể hiện trong sự suy giảm của mức độ tàn tật hay tàn phế [50], [61], [67].
Yếu tố chính được thừa nhận để giải thích sự hồi phục sớm sau đột quỵ
là sự hồi phục về chức năng của vùng “tranh tối, tranh sáng” do giảm tình
trạng phù não và sự cải thiện về cung cấp máu và chuyển hóa tại vùng này. Sự
cải thiện về chức năng có thể được tiếp tục mặc dù với tốc độ chậm hơn trong
nhiều tháng và với một số bệnh nhân trong 1-2 năm [7].
Một số yếu tố được cho là có liên quan đến sự hồi phục là tuổi, mức độ
nặng của bệnh, mức độ rối loạn ý thức lúc khởi đầu, tình trạng chức năng ban
đầu, mức độ liệt, vị trí, kích thước ổ tổn thương não...
Mối liên quan giữa kiểu nhồi máu, vị trí, kích thước ổ tổn thương và kết
quả chức năng sau đột quỵ cũng được một số tác giả đề cập tới. Kích thước ổ
nhồi máu được coi là yếu tố dự đoán quan trọng nhất đối với sự hồi phục.
Một số yếu tố nguy cơ như đái tháo đường, các bệnh lý về tim, tăng
huyết áp cũng được coi là những yếu tố dự đoán kết quả chức năng lâu dài sau đột
quỵ [61].
Để đánh giá sự hồi phục chức năng sau ĐQN, người ta đã đưa ra nhiều
thang điểm, nhiều phương pháp để đánh giá tuy nhiên hiện nay vẫn chưa có
sự thống nhất hoàn toàn của các chuyên gia phục hồi chức năng về phương
31. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
24
pháp đánh giá kết quả phục hồi chức năng nói chung. Thực tế cũng không có
một thang điểm nào có thể đánh giá đầy đủ mức độ hồi phục cả về vận động,
tinh thần, cảm xúc, nhận thức…và các yếu tố liên quan tới sự tái hòa nhập
cộng đồng của người bệnh sau ĐQN. Các phương pháp đánh giá kết quả phục
hồi chức năng hiện nay thường chỉ đánh giá được một phần chức năng trong
những vấn đề liên quan đến thực tế người bệnh [61].
Kết quả hồi phục bệnh nhân ĐQN được đánh giá theo nhiều tiêu chí
khác nhau: mức độ khiếm khuyết chức năng, thời gian nằm viện, mức độ
giảm khả năng và tàn tật, tái hội nhập xã hội.... Thời điểm đánh giá kết quả
hồi phục là khác nhau tùy theo điều kiện của từng nghiên cứu.
Thang điểm Rankin, thang điểm Barthel (chỉ số Barthel) đã được sử
dụng trong nhiều năm làm tiêu chuẩn vàng trong đánh giá tiến triển của bệnh
nhân đột quỵ [54]. Thang điểm này gồm có 10 hệ thống đánh giá hoạt động
sống hàng ngày và có thể chia thành các nhóm liên quan với vận động, tự
chăm sóc và kiểm soát đại tiểu tiện. Tuy nhiên, với sự nhấn mạnh vào chức
năng vận động, hai thang điểm này có thể không bao hàm được các thiếu sót
chức năng còn lại, nhất là các chức năng nhận thức và chức năng giao tiếp
được coi là có vai trò chủ đạo trong chất lượng cuộc sống [52], [54].
Đánh giá mức độ hồi phục (theo thang điểm Glasgow Outcome Scale) sử
dụng định lượng mức độ hồi phục của bệnh nhân đã đạt được [56].
Khi sử dụng thang điểm Glasgow Outcome Scale, Nguyễn Thị Minh Trí
nghiên cứu nhồi máu ổ khuyết ở Bệnh viện Thống Nhất thấy đa số các trường
hợp hồi phục hoàn toàn (45,16 %). Có một tỉ lệ nhỏ di chứng yếu nửa người
hoặc tê nửa người (15,13 %) [43]. Nghiên cứu của Nguyễn Thị Minh Đức tại
Bệnh viện Đa khoa Đồng Tháp thấy tỉ lệ hồi phục hoàn toàn 41,5%, di chứng
một phần 14,8% [11].
32. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
25
Chƣơng 2:
ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu
Gồm 91 bệnh nhân được chẩn đoán xác định nhồi máu não điều trị nội
trú tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Phú Thọ.
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân
Những bệnh nhân có các triệu chứng lâm sàng của NMN được TCYTTG
quy định năm 1990:
- Phát triển nhanh những biểu hiện rối loạn hoặc mất khu trú hay lan tỏa
chức năng não, những triệu chứng này thường kéo dài ≥ 24h hoặc dẫn đến tử
vong mà không có nguyên nhân bệnh mạch máu khác trong 72h đầu kể từ khi
khởi phát bệnh.
- Nhồi máu não xảy ra khi một nhánh mạch máu bị tắc, khu vực tưới máu
bởi mạch không được nuôi dưỡng sẽ bị hủy hoại, nhũn ra.
- Có hình ảnh giảm tỷ trọng trên nhu mô não trên phim CT-Scanner
tương ứng với vị trí tổn thương.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
Dựa vào diễn biến của triệu chứng lâm sàng để loại trừ các nguyên nhân
khác như chấn thương sọ não, hẹp động mạch não do dị dạng.
Loại khỏi nghiên cứu những đối tượng sau:
- Các bệnh nhân nhồi máu não giai đoạn di chứng.
- Chảy máu não và những bệnh nhân có biểu hiện teo não đơn thuần
(theo kết quả CT-Scanner sọ não).
- Bệnh nhân có các rối loạn vận động ngôn ngữ từ trước khi bị bệnh.
2.1.3. Thời gian và địa điểm nghiên cứu
- Thời gian nghiên cứu: Từ tháng 1 năm 2011 đến tháng 8 năm 2011
33. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
26
- Địa điểm nghiên cứu: Tại khoa Hồi sức cấp cứu và khoa Nội Tim mạch -
Bệnh viện Đa khoa tỉnh Phú Thọ.
2.2. Phương pháp nghiên cứu
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu mô tả, cắt ngang
2.2.2. Cỡ mẫu và cách chọn mẫu
- Cỡ mẫu được tính theo công thức tính cỡ mẫu cho nghiên cứu mô tả:
2
2
α/2)
(1
d
p)
p(1
Z
n
Trong đó:
n: Số bệnh nhân nhồi máu não tối thiểu cần nghiên cứu
Z2
(1-/2): Hệ số tin cậy, với =0,05 (độ tin cậy 95%) thì Z(1-/2) = 1,96
p: Tỉ lệ có triệu chứng lâm sàng liệt nửa người ở bệnh nhân nhồi máu
não theo nghiên cứu của Nguyễn Chương là 94,4% [4].
d: Độ chính xác mong muốn là 5% (d = 0,05).
Thay vào công thức trên tính được n = 90 bệnh nhân.
- Sử dụng phương pháp chọn mẫu không xác suất theo thứ tự BN được
chẩn đoán NMN từ BN thứ nhất cho đến khi đủ số BN theo cỡ mẫu.
2.3. Chỉ tiêu nghiên cứu
2.3.1. Thông tin chung
- Tuổi - Giới
- Bệnh kèm theo - Thời gian bị NMN
2.3.2. Chỉ tiêu lâm sàng
- Các yếu tố nguy cơ
- Chỉ số huyết áp
- Chỉ số BMI
- Ý thức (Đánh giá theo thang điểm Glassgow)
- Đau đầu, nôn - buồn nôn
- Liệt vận động
34. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
27
- Co giật
- Dấu hiệu não - màng não
- Rối loạn cảm giác
- Rối loạn cơ tròn
- Tổn thương thần kinh sọ não
2.3.3. Chỉ tiêu cận lâm sàng
- Các xét nghiệm máu:
+ Cholesterol, triglycerid, HDL-C, LDL-C
+ Glucose
+ Điện giải đồ
- Chẩn đoán hình ảnh:
+ Chụp CT- Scanner sọ não
+ Siêu âm Doppler động mạch cảnh.
- Điện tâm đồ
2.3.4. Kết quả điều trị
+ Biến đổi ý thức
+ Biến chứng trong quá trình điều trị
+ Tiến triển khi bệnh nhân ra viện
2.3.5. Các chỉ tiêu về yếu tố liên quan
+ Tuổi, giới
+ Cách khởi phát bệnh
+ Yếu tố nguy cơ
+ Vị trí ổ nhồi máu
2.4. Phƣơng pháp thu thập số liệu
2.4.1. Lâm sàng
Sử dụng mẫu bệnh án nghiên cứu thống nhất.
* Cách khởi phát
Hỏi bệnh nhân và người nhà về các triệu chứng tại thời điểm NMN: cách
khởi phát có hay không các triệu chứng: nhức đầu, buồn nôn và nôn, hoa mắt
35. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
28
chóng mặt, co giật, rối loạn ý thức, tê nửa người trước khi liệt, rối loạn tâm
thần, rối loạn cơ tròn.
Thời gian khởi phát bệnh được tính từ thời điểm xuất hiện bệnh đến khi
có triệu chứng thần kinh khu trú đạt ở mức độ tối đa (tức là sau đó các triệu
chứng không phát triển thêm). Cách khởi phát chia làm hai mức [19]:
+ Đột ngột: từ vài giây đến 30 phút
+ Cấp tính từ từ: từ 30 phút đến 90 phút
Tìm các khoảng thời gian xuất hiện ĐQN được chia thành 3 khoảng
(trích theo Nguyễn Thế Duy - 2002) [trích dẫn từ 13].
+ Từ 6h - < 14h (sáng - trưa)
+ Từ 14h - < 22h (chiều - tối)
+ Từ 22h - < 6h (ngủ tối)
* Tiền sử: Tiền sử bản thân chú ý khai thác tiền sử bệnh, các yếu tố nguy cơ:
2.4.2. Cận lâm sàng
- Các xét nghiệm máu:
Cách lấy máu: lấy máu tĩnh mạch khuỷu tay ngay khi bệnh nhân vào viện
để làm xét nghiệm, nếu kết quả có bất thường sẽ lấy lại máu vào buổi sáng
khi bệnh nhân chưa ăn để xét nghiệm lần 2.
Kỹ thuật được tiến hành trên máy sinh hóa tự động 717 DS400 tại khoa
sinh hóa Bệnh viện Đa khoa tỉnh Phú Thọ.
- Chụp cắt lớp vi tính sọ não:
Chụp cắt lớp vi tính sọ não theo mặt phẳng trục, cắt các lớp cắt dầy 7mm
bằng máy Hitachi Eclos tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Phú Thọ. Phân tích kết
quả do các bác sỹ chuyên khoa chẩn đoán hình ảnh thực hiện.
Đánh giá vị trí nhồi máu não:
+ Thùy trán
+ Thùy thái dương
36. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
29
+ Thùy thái dương đỉnh
+ Thùy thái dương chẩm
+ Bán cầu đại não
+ Nhân xám trung ương
+ Nhân bèo
+ Chất trắng cạnh não thất bên
+ Đồi thị
+ Tiểu não
Đánh giá kích thước ổ nhồi máu theo 3 mức độ: < 2cm, 2-3cm và >3cm.
Các bất thường khác trên phim chụp cắt lớp vi tính: phù não, đè đẩy
đường giữa, teo não.
- Các thăm dò khác: siêu âm Doppler động mạch cảnh bằng máy
Accuvix 9900, điện tâm đồ được tiến hành tại khoa Thăm dò chức năng Bệnh
viện Đa khoa tỉnh Phú Thọ do các bác sỹ chuyên khoa thực hiện.
2.5. Các tiêu chuẩn và chỉ số đánh giá
2.5.1. Đánh giá tăng huyết áp dựa vào:
+ Tiền sử bệnh nhân có bị tăng huyết áp, hồ sơ sức khỏe của bệnh nhân
đã hoặc đang dùng thuốc điều trị tăng huyết áp.
+ Cách đo huyết áp: Tất cả các BN đều được đo HA bằng máy đo huyết
áp đồng hồ đã được hiệu chỉnh với HA thủy ngân. HA được đo ở tư thế nằm,
bao hơi được quấn ở cánh tay cách nếp gấp khuỷu 2cm.
Đo HA từ hai lần trở lên cách nhau 2 phút rồi lấy trung bình cộng, các
lần đo không sai số quá 5mmHg. Nếu 2 số đo chênh nhau quá 5mmHg thì đo
lại 1-2 lần nữa rồi lấy trung bình cộng.
Chẩn đoán xác định THA theo tiêu chuẩn của Ủy ban liên quốc gia
phòng ngừa, phát hiện, đánh giá, điều trị THA.
37. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
30
Hoặc BN đã được chẩn đoán THA và đang dùng thuốc hạ HA. Các
trường hợp chưa phát hiện THA từ trước, chúng tôi tiến hành đo lại trong quá
trình điều trị.
- Chỉ số huyết áp khi vào viện: theo JNC VI được gọi là tăng huyết áp
khi huyết áp tâm thu (HATT) ≥ 140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương
(HATTr) ≥ 90 mmHg.
Tiêu chuẩn phân loại THA: theo JNC VI
Phân loại HATT (mmHg) HATTr (mmHg)
Tối ưu < 120 < 80
Bình thường < 130 < 85
Bình thường cao 130 – 139 85 – 89
THA độ I 140 – 159 90 – 99
THA độ II 160 – 179 100 – 109
THA độ III ≥ 180 ≥ 110
- Dấu hiệu dày thất trái trên điện tim do tăng huyết áp.
2.5.2. Đánh giá rối loạn lipid máu: Đánh giá rối loạn lipid dựa vào:
- Tăng Cholesterol >5,2 mmol/l
- Tăng Triglycerid >2,3 mmol/l
- Tăng LDL-C >3,4 mmol/l
- Giảm HDL-C <0,9 mmol/l
2.5.3. Hạ Natri máu
- Ở người bình thường Natri máu 135mmol/l - 145 mmol/l.
- Hạ Natri máu khi Natri máu < 135 mmol/l
2.5.4. Hạ Kali máu
- Ở người bình thường Kali máu 3,5mmol/l- 5,0 mmol/l.
- Hạ Kali máu khi Kali máu < 3,5 mmol/l
38. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
31
2.5.5. Đái tháo đường
- Chẩn đoán đái tháo đường dựa vào một trong ba tiêu chuẩn (Theo
WHO 1997):
+ Đường huyết bất kỳ ≥ 11,1 mmol/l kèm theo các triệu chứng kinh điển
của đái thái đường: uống nhiều, đái nhiều, sút cân không rõ nguyên nhân. Hoặc
+ Đường huyết lúc đói ≥ 7mmol/l, hồ sơ sức khỏe của bệnh nhân đã và
đang điều trị đái tháo đường. Hoặc
+ Đường huyết sau 2 giờ làm nghiệm pháp tăng glucose máu ≥ 11,1 mmol/l.
Các kết quả phải được lặp lại 1-2 lần trong những ngày sau đó.
- Bệnh nhân được chẩn đoán tăng đường huyết khi có kết quả Glucose máu
lúc đói ≥ 6,1 mmol/l.
Tất cả các BN khi vào viện được xét nghiệm Glucose máu ngay và xét
nghiệm lại Glucose máu khi đói 2 ngày tiếp sau đó.
HbA1c được xét nghiệm để phân nhóm BN tăng đường huyết do đái tháo
đường hay tăng đường huyết do phản ứng.
2.5.6. Bệnh tim
Bao gồm các bệnh van tim, nhồi máu cơ tim, rung nhĩ - loạn nhịp hoàn
toàn, suy tim…Chẩn đoán dựa vào hỏi tiền sử, khám lâm sàng, điện tim do
các bác sĩ chuyên khoa thực hiện.
2.5.7. Xơ vữa, hẹp động mạch cảnh:
Dựa vào kết quả siêu âm động mạch cảnh đoạn ngoài sọ.
2.5.8. Đánh giá mức độ liệt theo thang điểm Henry và cộng sự
+ Độ I (liệt nhẹ): Giảm sức cơ, còn vận động, chủ động được (sức cơ 4/5).
+ Độ II (liệt vừa): Còn nâng được chi khỏi mặt giường (sức cơ 3/5).
+ Độ III (liệt nặng): Còn co duỗi được chi khi tỳ đè lên mặt giường (sức cơ 2/5).
+ Độ IV (liệt rất nặng): Chỉ còn biểu hiện co cơ nhẹ (sức cơ 1/5).
+ Độ V (liệt hoàn toàn): Không còn biểu hiện co cơ chút nào (sức cơ 0/5).
39. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
32
2.5.9. Đánh giá ý thức: theo bảng Glasgow
Mở mắt (E: Eye opening) Điểm Điểm khám BN
Mở mắt tự nhiên 4
Mở mắt khi gọi 3
Mở mắt khi kích thích đau 2
Làm gì cũng không mở mắt 1
Đáp ứng lời nói (V: Verbal response)
Trả lời có định hướng 5
Trả lời lẫn lộn 4
Trả lời không phù hợp 3
Phát âm vô nghĩa 2
Không trả lời 1
Đáp ứng vận động (M: Motor response)
Thực hiện đúng theo y lệnh 6
Định khu khi gây đau 5
Co chi lại khi gây đau 4
Gấp cứng chi trên 3
Duỗi cứng tứ chi 2
Mềm nhẽo 1
Tổng cộng 15
Cách tính điểm: cộng E + V + M: điểm thấp nhất 3, điểm cao nhất 15.
Glasgow 3-4 điểm tương ứng với hôn mê độ IV; Glassgow 5-8 điểm tương
ứng hôn mê độ III; Glasgow 9-11 điểm tương ứng với hôn mê độ II và
Glasgow 12-13 điểm được coi là hôn mê độ I [12].
2.5.10. Đánh giá kết quả điều trị
* Đánh giá trên lâm sàng bệnh nhân hồi phục tốt, nếu:
- Triệu chứng liệt nửa người theo bảng điểm Henry tăng điểm dần
- Giảm hoặc hết rối loạn cảm giác
40. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
33
- Giảm hoặc hết rối loạn cơ tròn
- Ý thức cải thiện tốt
* Bệnh nhân được đánh giá hồi phục kém, nếu:
- Triệu chứng liệt nửa người theo bảng điểm Henry giảm điểm dần
- Vẫn còn rối loạn cảm giác
- Rối loạn cơ tròn không được cải thiện
- Ý thức không cải thiện hoặc xấu đi
* Khảo sát một số yếu tố ảnh hưởng đến hồi phục tốt hay hồi phục kém của
bệnh nhân NMN:
- Tuổi
- Giới
- Cách khởi phát
- Tăng huyết áp
- Đái tháo đường
- Bệnh tim mạch
* Đánh giá mức độ hồi phục (theo thang điểm Glasgow Outcome Scale) [56]
- Hồi phục hoàn toàn: bệnh nhân có thể tự chủ đầy đủ và đời sống độc
lập không có thiếu sót nhỏ về thần kinh
- Di chứng một phần: có dấu thần kinh khu trú, giảm sút minh mẫn
nhưng còn độc lập
- Không thay đổi: các triệu chứng không thay đổi so với lúc vào điều trị
- Nặng hơn: toàn bộ các sinh hoạt hàng ngày đều lệ thuộc
- Nặng xin về: đời sống thực vật
- Tử vong
41. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
34
2.6. Vật liệu nghiên cứu
- Mẫu bệnh án nghiên cứu
- Ống nghe, huyết áp đồng hồ Nhật Bản
- Máy chụp cắt lớp vi tính Hitachi Eclos
- Máy 717 DS400 xét nghiệm sinh hóa
- Máy điện tâm đồ
- Máy siêu âm Doppler 4 chiều
2.7. Xử lí số liệu
Số liệu nghiên cứu được tổng hợp và xử lí theo phương pháp thống kê
dùng trong y học EPIINFO 6.04.
42. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
35
Chƣơng 3:
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1. Một số đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu
Bảng 3.1. Phân bố bệnh nhân nhồi máu não theo giới
Giới tính Số lƣợng Tỉ lệ (%) p
Nam 52 57,1
>0,05
Nữ 39 42,9
Tổng 91 100
57.1%
42.9%
Nam
N÷
Biểu đồ 3.1: Phân bố bệnh nhân nhồi máu não theo giới
Nhận xét: Tỉ lệ bệnh nhân nam bị NMN (57,1%) cao hơn so với nữ giới
(42,9), nhưng sự khác biệt chưa có ý nghĩa thống kê (p>0,05).
Bảng 3.2. Phân bố bệnh nhân theo tuổi
Nhóm tuổi Số lƣợng Tỉ lệ (%)
< 50 1 1,1
50 – 59 18 19,8
60 – 69 32 35,2
70 – 79 19 20,9
80 – 89 17 18,7
≥ 90 4 4,4
Tổng 91 100
Tuổi trung bình
(thấp nhất - cao nhất)
69,1 11,4
(35 - 92)
43. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
36
1.1
19.8
35.2
20.9
18.7
4.4
0
5
10
15
20
25
30
35
40
<50 tuæi
50 - 59 tuæi
60 - 69 tuæi
70 - 79 tuæi
80 - 89 tuæi
>=90 tuæi
(%)
Biểu đồ 3.2. Phân bố bệnh nhân theo tuổi
Nhận xét: Bệnh nhân NMN có độ tuổi trung bình là 69,1 11,4 tuổi, trong đó
bệnh nhân tuổi thấp nhất là 35 tuổi, cao nhất là 92 tuổi, tập trung cao nhất ở
độ tuổi 60-69 tuổi, chiếm tỉ lệ 35,2%.
3.2. Đặc điểm lâm sàng ở bệnh nhân nhồi máu não
Bảng 3.3. Số lần bị NMN trên cu
̀ ng mô
̣ t bê
̣ nh nhân
Số lần Số lƣợng Tỉ lệ (%) p
1 73 80,2
<0,01
2 13 14,3
3 5 5,5
Tổng 91 100
Nhận xét:Đa số bệnh nhân bị NMN lần đầu tiên (chiếm 80,2%), đặc biệt có 5
bệnh nhân (chiếm 5,5%) đã nhồi máu đến lần thứ 3.
44. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
37
Bảng 3.4. Thời điểm khởi phát của NMN
Thời gian khởi phát Số lƣợng Tỉ lệ (%) p
Từ 6h - < 14h (sáng - trưa) 39 42,9*
*<0,05
Từ 14h - < 22h (chiều - tối) 23 25,3*
Từ 22h - < 6h (ngủ tối) 29 31,9
Tổng 91 100
Nhận xét: Thời điểm khởi phát hay gặp nhất là vào buổi sáng - trưa từ 6-14
giờ (42,9%), tiếp đến là buổi tối khi ngủ từ 22-6 giờ (31,9). NMN vào buổi
chiều - tối từ 14h - < 22h (25,3%).Thời điểm khởi vào buổi sáng - trưa từ 6-14
giờ (42,9%) cao hơn so với thời điểm khởi phát NMN vào buổi chiều - tối từ
14h - < 22h (25,3%), sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p <0,05.
Bảng 3.5. Cách khởi phát bệnh
Khởi phát Số lƣợng Tỉ lệ (%) p
Đột ngột 37 40,7 < 0,05
Từ từ 54 59,3
Tổng 91 100
§ét ngét
Tõ tõ
Biểu đồ 3.3: Cách khởi phát bệnh
Nhận xét: Bệnh nhân NMN khởi phát một cách từ từ chiếm tỉ lệ 59,3%, cao
hơn khởi phát đột ngột (40,7%), sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p<0,05
59.3%
40,7%
45. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
38
Bảng 3.6. Triệu chứng lâm sàng giai đoạn khởi phát
Nhóm
Dấu hiệu
Khởi phát đột ngột Khởi phát từ từ
N = 37 Tỉ lệ (%) n = 54 Tỉ lệ (%)
Tăng huyết áp 33 89,2 22 40,1
Đau đầu 37 100,0 54 100,0
Chóng mặt 0 0,0 48 88,9
Co giật 9 24,3 0 0,0
Liệt nửa người 36 97,3 47 87,0
Rối loạn cơ tròn 29 78,4 0 0,0
Rối loạn cảm giác 25 67,6 4 7,4
Tê chân tay 0 0,0 51 94,4
Hội chứng não - màng não 0 0,0 0 0,0
Giảm thị lực 0 0,0 1 1,9
Nhận xét:
- Dấu hiệu khởi phát đột ngột của bệnh nhân NMN: liệt vận động biểu
hiện thường gặp ở bệnh nhân NMN với tỉ lệ là 97,3%. Tiếp đến là các biểu
hiện khác như tăng huyết áp, rối loạn cơ tròn, rối loạn cảm giác...
- Dấu hiệu khởi phát từ từ của bệnh nhân NMN chủ yếu là đau đầu
(100%), chóng mặt (88,9%), tê chân tay (94,4%), sau đó mới đến các triệu
chứng liệt vận động, liệt dây VII.
46. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
39
Bảng 3.7. Triệu chứng lâm sàng gai đoạn toàn phát
Dấu hiệu toàn phát
Số lƣợng
(n = 91)
Tỉ lệ (%)
Nôn 17 18,7
Đau đầu 85 93,4
Co giật 5 5,5
Sốt 12 13,2
Mất cảm giác 12 13,2
Liệt nửa người 85 93,4
Rối loạn cơ tròn 38 41,8
Liệt dây VII trung ương 50 54,9
Nhận xét: Trong giai đoạn toàn phát, 93,4% bệnh nhân nhồi máu não có biểu
hiện liệt nửa người, 54,9% liệt dây VII trung ương, 41,8% rối loạn cơ tròn,
mất cảm giác chiếm tỉ lệ 13,2%.
Bảng 3.8. Mƣ
́ c đô
̣ rô
́ i loa
̣ n y
́ thƣ
́ c (điểm Glasgow) ở bệnh nhân NMN
Điểm Glassgow Số lƣợng Tỉ lệ (%)
≤ 8 2 2,2
9-11 5 5,5
12-13 28 30,8
14-15 56 61,5
Tổng 91 100
Nhận xét: 61,5% bệnh nhân NMN ở trạng thái tinh thần tỉnh táo, tương ứng
với điểm Glasgow từ 14-15 điểm, 30,8% bệnh nhân hôn mê độ 1, còn lại là
hôn mê độ 2 và độ 3.
47. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
40
Bảng 3.9. Vị trí và mức độ liệt nửa ngƣời trong nhồi máu não
Liệt nửa ngƣời Số lƣợng (n = 85) Tỉ lệ (%)
Vị trí liệt
Bên phải 40 47,1
Bên trái 45 52,9
Mức độ liệt
Độ I 22 25,9
Độ II 44 51,8
Độ III 11 12,9
Độ IV 6 7,1
Độ V 2 2,4
Nhận xét: Không có sự khác biệt về vị trí liệt vận động ở bệnh nhân NMN
(p>0,05), hầu hết bệnh nhân liệt ở mức độ II, chiếm 51,8%. Có 25,9% bệnh
nhân liệt độ I, liệt độ III chiếm tỉ lệ 12,9%, 7,1% bệnh nhân liệt độ IV, chỉ có
2,4% BN liệt độ V.
3.3. Đặc điểm cận lâm sàng ở bệnh nhân nhồi máu não
Bảng 3.10. Vị trí ổ nhồi máu trên phim CT- Scanner
Vị trí ổ nhồi máu Số lƣợng (n = 91) Tỉ lệ (%)
Thùy trán 4 4,4
Thùy thái dương 11 12,1
Thùy thái dương đỉnh 31 34,1
Thùy thái dương chẩm 2 2,2
Bán cầu đại não 31 34,1
Nhân xám trung ương 13 14,3
Nhân bèo 19 20,9
Chất trắng cạnh não thất bên 3 3,3
Đồi thị 3 3,3
Tiểu não 1 1,1
Nhận xét: Vị trí NMN hay gặp nhất là thùy thái dương đỉnh (34,1%), bán cầu
đại não (34,1%) và nhân bèo (20,9%). Chỉ có 1,1 % là nhồi máu tiểu não
48. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
41
Bảng 3.11. Kích thƣớc ổ nhồi máu trên phim CT- Scanner
Kích thƣớc
ổ nhồi máu
Số lƣợng Tỉ lệ % p
< 2 cm 28 30,8
< 0,05
2 – 3cm 24 26,4
>3 cm 39 42,8
Tổng 91 100
Biểu đồ 3.4. Kích thƣớc ổ nhồi máu trên phim CT- Scanner
Nhận xét: Bệnh nhân có ổ nhồi máu kích thước >3 cm chiếm tỉ lệ 42,9%, cao
hơn so với số bệnh nhân có ổ nhồi máu kích thước 2-3 cm, với p <0,05.
42,8% 30,8%
26,4%
< 2cm
2-3cm
>3cm
49. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
42
Bảng 3.12. Số ổ nhồi máu trên phim CT- Scanner
Số ổ nhồi máu Số lƣợng Tỉ lệ (%)
1 48 52,7
2 16 17,6
3 22 24,2
4 5 5,5
Tổng 91 100
Nhận xét: Hầu hết bệnh nhân NMN chỉ có 1 ổ nhồi máu (52,7%), cá biệt có 5
trường hợp có đến 4 ổ nhồi máu (chiếm tỉ lệ 5,5%).
Bảng 3.13. Đặc điểm siêu âm Doppler động mạch cảnh của nhồi máu não
Mức độ hẹp Số lƣợng Tỉ lệ (%)
≥ 70% 2 2,2*
< 70% 31 34,1*
Bình thường 58 63,7
Tổng 91 100
*p <0,01
Biểu đồ 3.5. Đặc điểm siêu âm Doppler động mạch cảnh của nhồi máu não
Nhận xét: Số bệnh nhân hẹp động mạch cảnh trên 70% chiếm tỉ lệ 2,2%, còn
lại hẹp dưới 70% chiếm tỉ lệ 34,1%. Trong đó có % % 58/91 BN (chiếm tỉ lệ
63,7%) có kết quả siêu âm Doppler mạch cảnh bình thường.
63,7%
31,1%
2,2%
>=70%
<70%
B×nh th-êng
50. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
43
Bảng 3.14. Đặc điểm ECG của bệnh nhân nhồi máu não
Đặc điểm ECG bệnh lí Số lƣợng Tỉ lệ (%)
Dầy thất trái 6 6,6
Thiếu máu cơ tim 24 26,4
Nhồi máu cơ tim 5 5,5
Rung nhĩ 1 1,1
Nhịp nhanh xoang 12 13,2
Bình thường 43 47,2
Tổng 91 100
0
5
10
15
20
25
30
DÇy thÊt tr¸i
ThiÕu m¸u c¬ tim
Nhåi m¸u c¬ tim
Rung nhÜ
NhÞp nhanh xoang
Biểu đồ 3.6. Đặc điểm ECG của bệnh nhân nhồi máu não
Nhận xét: Biểu hiện trên điện tâm đồ hay gặp nhất là hình ảnh thiếu máu cơ
tim (26,4%) và nhịp nhanh xoang (13,2%).
6.6%
26.4%
5.5%
13.2%
1.1%
51. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
44
Bảng 3.15. Nồng độ Glucose lúc đói lúc của bệnh nhân khi vào viện
Mức Glucose máu
(mmol/l)
Số lƣợng Tỉ lệ (%)
< 6,1 59 64,8
6,1 - 7 19 20,9
7 - 10 9 9,9
> 10 4 4,4
Tổng 91 100
Nhận xét: bệnh nhân NMN có nồng độ Glucose tăng cao ≥ 6,1mmol/l là 32 BN
chiếm 35,2%. Trong đó nồng độ Glucose máu tăng từ 7 - 10 mmol/l là 9 BN
chiếm tỉ lệ 9,9 %. Nồng độ Glucose máu > 10 mmol/l có 4 BN chiếm tỉ lệ 4,4%.
Bảng 3.16. Rối loạn một số thành phần lipid máu ở bệnh nhân
nhồi máu não
Rối loạn các thông số lipid Số lƣợng (n = 91) Tỉ lệ (%)
Tăng Cholesterol toàn phần 41 45,1
Tăng Triglycerid 31 34,1
Tăng LDL-C 23 25,3
Giảm HDL-C 9 9,9
Nhận xét: Rối loạn chuyển hóa lipid là biểu hiện khá thường gặp ở bệnh
nhân NMN, trong đó tỉ lệ tăng cholesterol toàn phần là 45,1% và tăng
triglycerid là 34,1%.
52. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
45
Bảng 3.17. Rối loạn điê
̣ n giải ở bệnh nhân nhồi máu não
Rối loạn điê
̣ n gia
̉ i Số lƣợng (n = 91) Tỉ lệ (%)
Hạ natri ma
́ u
(< 135 mmol/l)
9 9,9
Hạ kali máu
(< 3,5 mmol/l)
29 31,9
Nhận xét: Bệnh nhân NMN có biểu hiện hạ natri là 9,9% và hạ kali là 31,9%.
Bảng 3.18. Phân độ THA ở bệnh nhân nhồi máu não
Phân độ THA Số lƣợng (n = 91) Tỉ lệ (%)
HA bình thường 20 22,0*
Tăng huyê
́ t a
́ p 71 78,0*
Độ I 42 46,2
Độ II 26 28,6
Độ III 3 3,3
* p>0,05
Nhận xét:
- Bệnh nhân nhồi máu não có liên quan tới tăng huyết áp là 78,0%, cao
hơn so với bệnh nhân nhồi máu não không tăng huyết áp (22,0%).
- Trong số bệnh nhân THA có tới 46,2% tăng huyết áp độ I, 28,6% tăng
huyết áp ở độ II và 3,3% tăng huyết áp ở độ III.
53. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
46
Bảng 3.19. Điều trị và theo dõi THA trƣớc khi nhồi máu não
Điều trị và theo dõi Nhồi máu não
n = 71 Tỉ lệ (%)
Thường xuyên 12 16,9
Không thường xuyên 55 77,5
Không điều trị 4 5,6
p<0,01
Th-êng xuyªn
Kh«ng th-êng xuyªn
Kh«ng ®iÒu trÞ
Biểu đồ 3.7. Điều trị và theo dõi THA trước khi NMN
Nhận xét: Hầu hết bệnh nhân NMN có tăng huyết áp điều trị huyết áp
không thường xuyên hoặc không điều trị. Tỉ lệ được điều trị thường xuyên chỉ
chiếm 16,9%, thấp hơn có ý nghĩa với p <0,01.
77.5%
16.9%%
5.6%
54. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
47
Bảng 3.20. Liên quan tiê
̀ n sƣ
̉ các yếu tố nguy cơ bê
̣ nh tâ
̣ t ở bệnh nhân
nhồi máu não
Các yếu tố nguy cơ Số lƣợng (n = 91) Tỉ lệ (%)
Đái tháo đường 11 12,1
Đau thắt ngực 38 41,8
Nhồi máu cơ tim 3 3,3
Bệnh van tim 9 9,9
TBMN thoáng qua (TIA) 15 16,5
Tiền sử gia đình bị NMN 5 5,5
Nhận xét: Hầu hết bệnh nhân NMN có tiền sử tim mạch như đau thắt ngực
là 41,8%, TBMN thoáng qua là 16,8%. Liên quan đến tiền sử gia đình chỉ chiếm tỉ
lệ 5,5%
3.4. Nhận xét kết quả điều trị và một số yếu tố liên quan
Bảng 3.21. Kết quả mức biến đổi ý thức theo thang điểm Glasgow
khi vào viện và khi ra viện
Điểm
Glassgow
Vào viện
(n = 91)
Ra viện
(n = 91) p
Số lƣợng Tỉ lệ (%) Số lƣợng Tỉ lệ (%)
≤ 8 2 2,2 2 2,2 > 0,05
9 – 11 5 5,5 2 2,2 > 0,05
12 – 13 28 30,8 8 8,8 < 0,01
14 – 15 56 61,5 79 86,8 < 0,01
Trung bình 13,8 1,8 14,5 1,5 < 0,01
Nhận xét: Ý thức của bệnh nhân NMN đã được cải thiện đáng kể, điểm trung
bình Glassgow khi ra viện cao hơn có ý nghĩa so với lúc vào viện (p<0,01).
Mức cải thiện nhiều nhất là Glassgow trong khoảng 12-13 điểm, từ 30,8%
giảm xuống còn 8,8%.
55. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
48
Bảng 3.22. Tỉ lệ biến chứng trong quá trình nằm viện
Biến chứng Số lƣợng (n = 91) Tỉ lệ (%)
Chảy máu trong ổ nhồi máu 0 0,0
Bội nhiễm phổi 18 19,8
Nhiễm trùng tiết niệu 6 6,6
Loét 2 2,2
Trào ngược dạ dày 6 6,6
Tăng áp lực nội sọ 7 7,7
Nhận xét: Biến chứng hay gặp nhất trong quá trình điều trị nhồi máu não là
bội nhiễm phổi chiếm 19,8%. Tiếp đến là các biến chứng khác như tăng áp
lực nội sọ chiếm tỉ lệ 7,7%, nhiễm trùng tiết niệu 6,6%, trào ngược dạ dày
chiếm tỉ lệ 6,6%, chỉ có 2,2% loét. Không có bệnh nhân nào chảy máu trong ổ
nhồi máu.
Bảng 3.23. Kết quả tiến triển khi bệnh nhân nhồi máu não ra viện
Tiến triển Số lƣợng (n = 91) Tỉ lệ (%)
Hồi phục hoàn toàn 65 71,4
Di chứng một phần 18 19,8
Không thay đổi 3 3,3
Nặng hơn 5 5,5
Nặng xin về 2 2,2
Tử vong tại viện 0 0,0
Nhận xét: Hầu hết bệnh nhân NMN đã phục hồi hoàn toàn khi ra viện
(71,4%) hoặc chỉ để lại di chứng 1 phần (19,8%). Không có trường hợp nào
tử vong tại bệnh viện.
56. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
49
Bảng 3.24. Liên quan giữa kết quả điều trị và giới
Kết quả điều trị
Giới tính
Hồi phuc tốt Hồi phuc kém
p
N % n %
Nam (n= 52) 36 69,2 16 30,8
> 0,05
Nữ (n= 39) 29 74,4 10 25,6
Tổng (n= 91) 65 71,4 26 28,6
Nhận xét: Sau điều trị NMN ở nam có 30,8% hồi phục kém; 69,2% hồi phục
tốt. Trong khi đó ở nữ 25,6% hồi phục kém và 74,4% hồi phục tốt triệu chứng
trên lâm sàng, với p >0,05.
Bảng 3.25. Liên quan giữa kết quả điều trị và tuổi
Kết quả điều trị
Tuổi
Hồi phục tốt Hồi phục kém
p
N % n %
≤ 60 tuổi (n = 22) 18 81,8 4 18,2
>0,05
> 60 tuổi (n = 69) 47 68,1 22 31,9
Nhận xét: Khi NMN: 81,8% ở nhóm tuổi <60 có diễn biến hồi phục tốt hơn
nhóm ≥60 tuổi (68,1%). Tỉ lệ hồi phục kém sau điều trị ở nhóm ≥60 tuổi
(31,9%) nhiều hơn nhóm <60 tuổi (18,2%), với p>0,05.
57. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
50
Bảng 3.26. Liên quan kết quả điều trị với cách khởi phát bệnh
Kết quả điều trị
Cách khởi phát
Hồi phục tốt Hồi phục kém
p
N % n %
Đột ngột (n = 37) 23 62,2 14 37,8
p> 0,05
Từ từ (n = 54) 42 77,8 12 22,2
Tổng 65 71,4 26 28,5
Nhận xét: Cách khởi phát từ từ có diễn biến hồi phục tốt hơn chiếm tỉ lệ
77,8% so với cách khởi phát đột ngột là 62,2%. Tỉ lệ hồi phục kém ở nhóm
khởi phát đột ngột cao hơn chiếm tỉ lệ 37,8% so với nhóm khởi phát từ từ là
22,2% với p > 0,05.
Bảng 3.27. Liên quan giữa yếu tố nguy cơ và kết quả khi ra viện
Kết quả điều trị
Nguy cơ
Hồi phục tốt Hồi phục kém
P
n % n %
Đái tháo đường (n=11) 4 36,4 7 63,6 > 0,05
Đau thắt ngực (n=38) 29 76,3 9 23,7 < 0,05
Nhồi máu cơ tim (n=3) 2 66,7 1 33,3 > 0,05
Bệnh van tim (n=9) 6 66,7 3 33,3 > 0,05
TBMN thoáng qua (n=15) 10 66,7 5 33,3 > 0,05
Tiền sử gia đình bị NMN (n=5) 0 0 5 100.0 -
Nhận xét: Trong các yếu tố nguy cơ gây NMN thì đái tháo đường có tỉ lệ hồi
phục kém cao chiếm tỉ lệ 63,3%. Các bệnh tim mạch hấu hết có tỉ lệ hồi phục
tốt chiếm tỉ lệ là 76,3% và 66,7%. Có 5 BN NMN có tiền sử gia đình bị NMN
đều hồi phục kém chiếm tỉ lệ 100%. Sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê
với p>0,05.
58. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
51
Bảng 3.28. Liên quan giữa vị trí nhồi máu và kết quả khi ra viện
Kết quả điều trị
Vị trí NMN
Hồi phục tốt Hồi phục kém
p
n % n %
Bán cầu phải 26 76,5 8 23,5
> 0,05
Bán cầu trái 19 59,4 13 40,6
Cả 2 bán cầu 20 80,0 5 20,0
Nhận xét: Bệnh nhân NMN bán cầu phải và 2 bên bán cầu có khả năng hồi
phục tốt hơn chiếm tỉ lệ 76,5%. NMN bán cầu trái có tỉ lệ hồi phục kém
chiếm tỉ lệ 40,6%. Sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê với p> 0,05.
59. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN Http://www.lrc-tnu.edu.vn
52
Chƣơng 4
BÀN LUẬN
4.1. Một số đặc điểm chung về bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu
4.1.1. Giới
Kết quả nghiên cứu (Bảng 3.1) cho thấy nam là 52 chiếm 57,1%, nữ là
39 chiếm 42,9%, tỉ lệ nam mắc bệnh nhiều hơn nữ, tỉ lệ nam/nữ là 1,33.
Đột quỵ não nói chung và NMN nói riêng do nhiều yếu tố nguy cơ là do
những thói quen không tốt cho sức khỏe như nghiện rượu, thuốc lá, chế độ ăn
uống, hoạt động thể lực đều ở mức cao hơn nữ giới... những thói quen không
tốt này phần lớn thuộc về nam giới.
Theo nghiên cứu của Nguyễn Đình Đính [13] nam mắc đột quỵ 63,63%
tỉ lệ nam/nữ là 1,75.
Phạm Đỗ Phi Nga [29] nam chiếm 75,7%, nữ chiếm 24,3% tỉ lệ nam/nữ
là 3,1.
Theo Nguyễn Thị Minh Trí [43] nam chiếm tỉ lệ 67,74%, nữ chiếm tỉ lệ
32,26%, tỉ lệ nam/nữ là 2,1.
Theo Đinh Minh Tân [34] nghiên cứu 214 BN, nam chiếm 68,7%, nữ
31,3%, tỉ lệ nam/ nữ là 2,1.
Theo Phạm Gia Khải thì tỉ lệ nam/nữ là 1,43 [ trích dẫn từ 33].
Nguyễn Văn Đăng tỉ lệ này là 1,33 [trích dẫn từ 36], Hoàng Khánh là
1,55 [trích dẫn từ 33].
Theo nghiên cứu của Nguyễn Năng Tấn cho thấy nam chiếm 72,5% gặp
nhiều hơn nữ gấp 2,6 lần so với nữ 27,5% [33].
Theo Nguyễn Chương, Lê Đức Hinh và cộng sự tỉ lệ nam/nữ là 2,7 [20].
Theo nghiên cứu của tác giả Pháp Zuber và Mass tỉ lệ nam/nữ là 2,1. Tỉ
lệ này theo Bogousslavsky là 1,6 [trích dẫn từ 33]