Dokumen tersebut membahas toksoplasmosis, termasuk siklus hidup parasit Toxoplasma gondii, epidemiologi, patogenesis, gejala klinis, diagnosis, dan penatalaksanaannya pada berbagai kondisi seperti infeksi akut, infeksi pada pasien imunokompromais, toksoplasmosis mata, dan infeksi kongenital."

1. TOKSOPLASMOSIS
Dr. Wisda Widiastuti, SpPD
Universitas Baiturrahmah

2. PENDAHULUAN
 Peny zoonosis  Toxoplasma gondii
 Toxoplasma gondii (1908)  binatang pengerat
(ctenodactylus gondii) di lab. Tunisia dan pada
kelinci di lab Brazil
 Thn 1973 parasit ini ditemukan pada neonatus
dengan ensefalitis  transmisi intrauterin
transplasental
 Siklus hidup seksual ditemukan pada kucing
(Hutchison)
 Ditemukan di daerah iklim panas dan lembab

3. EPIDEMIOLOGI
Prevalensi zat anti T. gondii (+) pada manusia :
 Di Indonesia  2-63%
 Eskimo  1 %
 Elsavador dan Amerika Tengah 90%
Prevalensi zat anti T. gondii pada binatang :
 Kucing  25-73%
 Babi  11-36%
 Kambing 11-61%
 Anjing 75%
 Ternak lain 10%

4.  Di Amerika Serikat 3-70% org dws sehat terinfeksi,
bayi baru lahir 3500
 Pada pasien HIV (+)  45%
 Eropa barat dan Afrika (HIV +)  50-78%
 Ensenfalitis toxoplasma (HIV +) di AS  16%,
Perancis (37%)
 Keadaan ini dipengaruhi oleh :
 Kebiasaan makan makan daging kurang matang
 Banyaknya kucing peliharaan
 Tikus dan burung sebagai hospes perantara  buruan
kucing
 Vektor lipas dan lalat yang memindahkan ookista dari
tinja kucing ke makanan

5. Kucing mengeluarkan  10 juta ookista/hari
selama 2 minggu 
 matang 1-5 hari
 dapat hidup > 1 tahun di tanah panas dan lembab,
 Mati pada suhu 45-550C, (dikeringkan, dicampur
formalin, amonia atau lar Yodium))

6. ETIOLOGI
 Toxoplasma gondii adalah parasit intraselular
menginfeksi burung dan mamalia
 Hospes definitif  kucing
 Daur seksual  sel epitel usus kecil kucing
 Daur seksual (gametogoni, sporogoni)  hasilkan
ookista  tinja
 Hospes perantara  mamalia dan burung

7.  Ookista tertelan hospes perantara  di jaringan
terbentuk kelompok tropozoit  membelah aktif 
takizoit
 Takizoit menginfeksi dan bereplikasi di seluruh sel
manusia kecuali sel darah merah
 Kecepatan takizoit <  kista bradizoit (membelah
perlahan)
 Hospes perantara  siklus seksual (-), hanya btk
kista jaringan (stadium istirahat)
 Takizoit dieliminasi oleh respon immun penjamu

8.  Kista jaringan  bradizoit >> (7-10 hr stlh infeksi
sistemik takizoit)  di berbagai organ menetap tu
di SSP dan otot
 Infeksi aktif pada penjamu immunokompromais 
pembebasan spontan parasit di dlm kista 
bertransformasi cepat  takizoit di SSP
 Kucing (hospes definitif) makan hospes perantara
yang terinfeksi  terbentuk stadium seksual (sel
epitel usus kecil)  ookista (masa prapaten 3-5 hr)
 Kucing makan tikus yang mengandung takizoit
masa prapaten (5-10 hr)

9.  Bila ookista lsg ditelan kucing masa prapaten 20-24
hr
 Kucing lebih mudah terinfeksi oleh kista jaringan dp
ookista
 Manusia dg infeksi akut  takizoit  msk ke sel
berinti
 Bentuk takizoit  bulan sabit  panjang 4-8
mikron  inti ditengah
 Takizoit  parasit obligat intraselluler

10.  Takizoit berkembang biak di sel secara endodiogeni
 sel penuh takizoit  sel pecah, takizoit masuk
ke sel-sel sekitar atau difagositosis oleh makrofag
 Kista jaringan dibentuk di sel hospes bila takizoit
membentuk dinding
 Kista jaringan ditemukan selamanya di otak btk
(bulat atau lonjong), otot jantung dan otot lurik
(mengikuti btk otot)

11. Gbr. Siklus hidup toksoplasmosis

12. PATOGENESIS
 Ookista atau bradizoit mengandung sporozoid 
msk dalam proses pencernaan parasit bebas
 Bradizoit resisten terhadap pepsin dan menginvasi
TGI
 Di eritrosit parasit alami transformasi marfologi 
jumlah tropozoit invasif meningkat
 Dari TGI parasit menyebar berbagai organ, tu
jaringan limfatik, otot lurik, miokardium, retina,
plasenta dan SSP  menginfeksi sel berreplikasi
dan menginvasi sel berdekatan.
 Terjadi kematian sel dan nekrosis fokal yang
dikelilingi respon inflamasi akut

13. Penjamu Immunokompeten
 Infeksi dikontrol oleh imunitas selluler dan
immunitas humoral
 Respon immun thd takizoit berupa  induksi
antibodi parasit, aktivasi makrofag dg perantara
radikal bebas, produksi interferon gamma dan
stimulasi limfosit T sitotoksik
 Limfosit spesifik antigen  bunuh parasit
ekstraselluler maupun sel target yang terinfeksi
parasit  infeksi akut (proses pembersihan takizoit)

14.  Infeksi menetap dengan kista yg
mengandung bradizoit  infeksi subklinis
(penjamu imunokompeten)
 Kista tidak mengalami degenerasi dan
ruptur di SSP
 Proses degeneratif dg perkembangan kista
baru  menstimulus menetapnya titer
antibodi

15. Penjamu Immunokompromais atau
janin
 Faktor2 imun kontrol peny. rendah 
tropozoit menetap dan penghancuran
progresif berjalan  kegagalan organ
(necrotizing encephalitis, pneumonia dan
miokarditis )
 Proses degeneratif dan perkembangan kista
baru mengandung bradizoit  sumber
infeksi pada penjamu imunokompromais

16. Pasien HIV/AIDS
 Defisiensi immun (kualitatif dan kuantitatif)
progresif dari subset limfosit T (T helper)
 Sel molekul CD4  reseptor sel primer thd
HIV dan menurun ke level kritis (<200/ul) 
rentan infeksi oportunistik
 Kontrol viremia plasma dan th/ ARV efektif
 meningkatkan survival walaupun CD4
tidak meningkat siknifikan

17.  Jadi infeksi oportunistik spt Toxoplasma
gondii terjadi bila th/ ARV tidak efektif
 Disebabkan  penurunan kadar sel CD4,
gangguan produksi IL-12, interferon
gamma, serta sel CD154 menurun
 Imunitas seluler dan imunitas humoral 
kontrol infeksi
 Substansi pertahanan tbh yg ptg 
interferon gamma dan IL 12

18. Rute penularan 
 Toksoplasma kongenital  In utero melalui
plasenta dari ibu terinfeksi primer wkt hamil
 Toksoplasma akuisita  mkn daging mentah atau
kurang matang (sate) bila daging mengandung
kista jaringan atau takizoit toksoplasma, ookista
dari tinja kucing tertelan (lalat/kecoa)
 Infeksi di laboratorium  jarum suntik, alat
kesehatan dan saat otopsi
 Infeksi via donor organ yg terinfeksi
 Transfusi darah

19. PATOLOGI
 Terjadi kerusakan sel dan nekrosis fokal
 Akibat replikasi takizoit yg menginduksi respon
inflamasi mononuklear diseluruh jaringan atau sel
yg terinfeksi  KHAS !!!
 Pewarnaan histologik rutin  takizoit (-)
 Pewarnaan immunofloresen (antibodi spesifik
antigen parasit)  organisme atau antigen (+)
 Kista matur  proses inflamasi tidak terdeteksi
 Kista menetap diotak sampai mengalami ruptur
 Organ yang terkena  KGB, Mata, SSP, Paru,
Jantung, otot lurik, pankreas, lambung dan ginjal

20. GAMBARAN KLINIS
Kerusakan yang terjadi pada tubuh tergantung
pada :
 Umur
 Virulensi strain toksoplasma
 Jumlah parasit
 Organ yang diserang
Untuk mempermudah penatalaksanaan dibagi 4
kategori :
 Infeksi akut pada pasien imunokompeten
 Infeksi akut pada pasien imunokompromais
 Toksoplasmosis Mata pada org dewasa
 Infeksi kongenital

21. INFEKSI AKUT PADA PASIEN IMUNOKOMPETEN
 Dewasa  10-20% kasus bergejala
 Manifestasi klinik tersering  limfadenopati
 di leher, mulut atau pembesaran pada 1 gugus
kelenjar,
 biasanya terpisah,
 jrg > 3 cm, tidak nyeri,
 kekenyalan bervariasi dan
 tidak bernanah
 Klinis jelas  biopsi kelenjar  tes serologis

22.  Adenopati kelenjar mesentrial atau retroperitoneal
dapat sebabkan nyeri abdomen
 Demam, malaise, keringat malam, nyeri otot, sakit
tenggorokan, eritema makulopapular,
hepatomegali, splenomegali
 Korioretinitis unilateral  self limiting
 Hepatits, miokarditis, polimiositis, atau FUO

23. INFEKSI AKUT TOKSOPLASMOSIS PADA PASIEN
IMUNOKOMPROMAIS
 Risiko tinggi, berat dan fatal
 SSP  ensefalitis, meningoensepalitis, SOL
(Space occupaying lession), Miokarditis,
Pneumonitis
 Transplantasi jantung dan sumsum tulang
 Pasien HIV  CD4 < 100/ml  Ensefalitis (80%)
Mata (50%), paru2(26%), darah tepi (3%), jantung
(3%), sumsum tulang (3%) dan kandung kemih
(1%)

24. PASIEN HIV/AIDS
 Gejala klinis Ensefalitis Toksoplasmosis 
gangguan mental (75%), defisit neurologis (70%),
sakit kepala (50%), demam (45%), tubuh terasa
lemah serta gangguan nervus kranialis
 Korioretinitis  penurunan tajam penglihatan, rasa
nyeri pada mata, melihat benda berterbangan,
serta fotofobia, nekrosis multifokal atau bilateral
dan N. Optikus (10%)
 Gejala lain  panhipopituari dan diabetes
insipidus, gangguan gastrointestinal dengan nyeri
perut, asites serta diare
 Kegagalan multiorgan

25. Pemeriksaan Fisik
 Pembesaran KGB yg kenyal, tidak nyeri,
berkonfluens sering di leher
 Demam rgn, hepatosplenomegali dan rash pada
kulit
 Funduskopi  multple yellowish white dg batas
tidak jelas
 ET  gangguan mental, kejang, kelemahan otot
multple, ggn n. cranialis, ggn serebelum,
meningismus serta movement disorder

26. TOKSOPLASMOSIS MATA DEWASA
 Koriorenitis  >> akbt infeksi kongenital
 Unilateral  infeksi baru
 Bilateral  waktu lahir
 Gejala : Penglihatan kabur, skotoma, nyeri,
fotofobia dan epifora, ggn sentral bila makula
terlibat  membaik peradangan visus membaik tdk
sempurna
 Panuveitis
 DD/ tbc, sifilis, lepra atau histoplasmosis

27. INFEKSI KONGENITAL
 Asimtomatis
 Gejala terjadi setelah lahir
 Tergantung infeksi akut ibu
 Trimester I (15-25%), Trimester II (30-54%),
Trimester III (60-65%)
 Manifestasi klinis : strabismus, koriorenitis,
ensefalitis, mikrosefalus, retardasi psikomotor,
kejang, anemia, ikterus, hipotermia,
trombositopenia, diare dan pneumonitis
 TRIAS KARAKTERITIS  hidrosefalus, kalsifikasi
serebral dan korioretinitis
 Retardasi mental, epilepsi dan ggn penglihatan

28. DIAGNOSIS
 Diagnosis pasti 
 Ditemukan takizoit pada biopsi otak atau
sumsum tulang, Cairan serebrospinal
 Isolasi parasit  inokulasi pada mencit
 Isolasi jaringan  kista
 Diagnosis penunjang Tes serologi
 Tes warna Sabin Feldman
 Tes hemaglutinasi tidak langsung (IHA)
 Tes zat anti fluoresen tidak langsung (IFA)
 Tes elisa  deteksi antibodi IgG dan IgM
IgG
IgG
IgM

29.  IgG  infeksi lama
 IgM  infeksi dini, menurun cepat
 Limfadenopati  IgM (+)
 Anti IgE immunosorbent agglutination assay  lbh
akurat
 CT scan otak ET  cincin multiple
 MRI
 PCR

30. PENATALAKSANAAN
 Obat hanya membunuh btk takizoit
 Hanya memberantas infeksi akut
 Tidak menghilang  infeksi menahun  relaps
Obat2 yg digunakan :
 Kombinasi PIRIMETAMIN DAN SULFONAMID
selama 3 mgg atau sebulan
 Pirimetamin  50-75mg/hr selama 3 hari selanjutnya
25mg/hr(0,5-1mg/kgbb/hr bbrp mgg pada penyakit
berat, Asam folat 2-4 mg/hr
 Sulfonamid  50-100mg/kgbb/hrnbbrp mgg & bln

31.  Spiramisin  tidak menembus plasenta  100
mg/kgBB/hr selama 30-45 hr
 Diberikan pada wanita hamil dengan inf. Primer
 Profilaksis transmisi T gondii ke janin
 Klindamisin  ES : kolitis pseudomembran atau
kolitis ulseratif
 Kortikosteroid  tidak obat tunggal
 Klaritromisin
 Azitromisin
 Obat baru Hidroksinaftokuinon dikombinasi
sulfadiazin  kista jaringan
 Asimtomatik  tidak diterapi
diberikan bersama pirimetamin

32. PENCEGAHAN
1. Pencegahan infeksi primer
 Edukasi kesehatan
 Mkn daging belum matang (Kista tdk infektif dipnskan
dg suhu 60C atau diasap)
 Cuci tgn stlh memegang daging mentah ( tk jagal dan
tk masak)  cuci bersih dengan sabun
 Hidup bersama kucing  diberi makanan matang dan
cegah berburu tikus dan burung
 Makanan ditutup rapat
 Sayur lalap dicuci bersih

33. 2. Pencegahan transmisi vertikal dalam penyakit
kongenital
 Imunitas maternal akibat toksoplasmosis
diturunkan sblm konsepsi
 Belum tersedia vaksin toksoplasmosis
 Skrining serologik utk deteksi inf maternal akut
 Bila terjadi inf akut maternal  terapi anti
T.gondii dan pemeriksaan lanjutan
kemungkinan infeksi janin dan aborsi
ditawarkan

34. 3. Pencegahan penyakit pada individu yg
imunokompromais
 Profilaksis dengan kotrimoksazol
 Pemeriksaan IgG T. gondii sblm dilakukan
transplantasi organ
 Resipien yg menerima donor seropositif 
diberi terapi anti T. gondii selama 2 bulan
 Pdrt HIV dg seronegatif hrs dihindari dari
pajanan parasit