ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

1. Кафедра инфекционных болезней и эпидемиологии с
курсом ПО
ТТееммаа:: ОСТРАЯ
ПЕЧЕНОЧНАЯ
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
проф. Тихонова Е.П.
Красноярск 2014 г

2. Основные
факторы,повреждающие печень
Обменные заболевания:
ожирение, диабет,
болезнь Вильсона-Коновалова,
острая жировая дистрофия у
беременных…
Вирусы гепатита
В, С, Д
В 8-15 % случаев причина
остается невыясненной.

3. Основные факторы, повреждающие печень
Стеатогепатит
(ожирение,
диабет)
Лекарства
Нарушение венозного оттока
(сердечная недостаточность)
Метастазы в
печень
(химиотерапия)
Вирусы гепатитов Алкоголь
Гибель более 90% паренхимы – неблагоприятный
прогноз без трансплантации печени

4. Фульминантный вирусный
гепатит развивается:
при ВГ В – в 9%
при ВГ В+ВГ Д – в 2-5%
при ВГ В+ ВГ А –в 10%

5. Причинные механизмы
• Супер- или ко-инфекция;
• мутантные штаммы -65-85%- HBeAg «-»
• Аутоиммунный компонент (преобладание Т-
хелперов, ↑ титры аутоантител к структурным компонентам
гепатоцитов;
• Прием гепатотоксичных
лекарств(парацетамол), алкоголя,
наркотиков; лечение гормонами;
• Фоновые состояния (беременность,
послеродовый период, подростковый период.

6. Острая печеночная
энцефалопатия -
это поражение центральной нервной
системы в результате токсического
воздействия, обусловленное болезнью
печени, сопровождающееся
повреждением её дезинтоксикационных
функций.
Считается, что массивный некроз паренхимы печени
приводит к нарушению функции печени и накоплению в
крови церебротоксических веществ, вызывающих
расстройства центральной нервной системы (угнетение
нервной системы, истощение мозга, развитие
энцефалопатии).

7. Печеночная энцефалопатия –
комплекс потенциально
обратимых нервно-
психических нарушений,
возникающих при печеночно-
клеточной недостаточности и/
или портосистемном
шунтировании крови

8. Ключевым звеном в патогенезе ПЭ является
неспособность печени удалять токсичные
вещества, в основном азотсодержащие продукты
обмена белков из сосудистого русла
• аммиак,
• аминокислоты,
• креатинин,
• мочевую кислоту, а также
• ароматических аминокислот, низко­молекулярных
жирных кислот,
пировиноградной кислоты и т.д.),

9. Центральный орган обмена аммиака - печень
Почки - 5%
Печень
Образование мочевины: ПЕЧЕНЬ
Мышцы
10%
Образование глутамина:
ПЕЧЕНЬ, мышцы, астроглия
Толстая
кишка
10-15%
Тонкая кишка
5 - 10%
20% 80%
Дезаминирование
аминокислот ( в основном
за счет пищевого белка)-
60%!!!!!
Гипокалиемия,
алкалоз
Бактериальный
гидролиз
мочевины и
белка
Распад
глутамина
ПЭ

10. Процессы детоксикации аммиака
• Только в небольшом количестве аммиак способен выделяться с мочой и
стулом, а также через легкие
• Предварительное обезвреживание аммиака - образование глутамина за
счет глутаминсинтетазы. Происходит в мышцах, головном мозге
(астроглия), печени (перивенозный гепатоцит). Глутамин выполняет
функцию переноса аммиака в нетоксичной форме. Выделяется почками
• Окончательное обезвреживание аммиака обеспечивают перипортальные
гепатоциты - через орнитиновый цикл с образованием мочевины ( 80%
аммиака!!) с последующим выделением с мочой
Печень – центральный орган образования и обезвреживания аммиака

11. Ключевой фактор в развитии ПЭ - аммиак
Нарушение церебрального
энергетического обмена
АММИАК Аминокислотный
дисбаланс
Нарушение
нейротрансмиссии
Другие
факторы

12. ПЭ – результат комплексного воздействия и
взаимного усиления нескольких
патогенетических факторов:
• Эндогенных нейротоксинов (ведущее значение
аммиака);
• Аминокислотный дисбаланс (увеличение
ароматических аминокислот –триптофан, серотонин)
• Низкомолекулярные жирные кислоты (тормозят синтез
мочевины, вытесняют триптофан из связи с
альбумином);
• Изменение функции нейротрансмистеров и их
рецепторов (торможение ферментной системы,
угнетение нервной системы).

13. При любом повреждении печени развивается ПЭ
как проявление печеночной недостаточности и портальной гипертензии
Печеночно-клеточная
недостаточность
Портальная
гипертензия
Разрушение
гепатоцитов
Дистрофия
гепатоцитов
Разрастание
фиброзной ткани
Желтуха,
геморрагический
синдром, отеки, асцит
ВРВП, асцит
Печеночная спленомегалия
энцефалопатия

14. Нейропсихические симптомы при ПЭ охватывают изменение сознания,
интеллекта и нейромышечные нарушения
Стадии ПЭ
Кома
прекома
1-2
40%
Латентная ПЭ
30 – 70%
(III – IV стадии ПЭ)
Пациент
чувствует себя больным
Пациент не чувствует себя
больным, но имеются отклонения
в психометрических тестах.

15. Ранние симптомы при заболеваниях печени
1. Немотивированная слабость, головокружение,
икота, потливость
2. Повышенная утомляемость
3. Раздражительность, снижение настроения,
тревожность, эйфоричность
4. Инверсия сна, устрашающие сновидения
5. Нарушение координации мелких движений
(психомоторные тесты), симптом астериксиса
6. Тахикардия, расширение зрачков …
Признаки прекомы 1

16. 1. Возбудимость сменяется апатией;
заторможенность, сонливость; приступы
психомоторного возбуждения, бред,
галлюцинации («печеночный делирий»)
2. Дезориентация, речь замедленна, спутанность
сознания
3. Усиливается тремор рук, появляются
примитивные рефлексы,
4. Непроизвольное мочеиспускание
5. С задачами, требующими внимания, не
справляется (математич. счет)
6. Тахикардия, снижение сухожильных, зрачковых
рефлексов
Признаки прекомы 2 (фаза сомноленции)

17. 1. Потеря сознания;
2. Нарушение дыхания (дыхание типа Чейн-Стокса,
Куссмауля);
3. Арефлексия, утрата реакции на любые
раздражители;
4. Широкие зрачки, отсутствие реакции на свет;
5. Парез гладкой мускулатуры (атония кишечника,
прекращение мочеиспускания)
Признаки комы 2 (глубокая кома)
Летальность 80%

18. Для устранения аммиачной интоксикации и печеночной
гиперазотемии производят:
• высокие очистительные клизмы с кипяченой водой 1-
2 раза в сутки
• ставят постоянный дуоденальный зонд в целях
повторного (несколько раз в сутки) отсасывания
желчи, содержимого желудка.
посредством назогастральной трубки (зонда), в клизме
через каждые 6 часов вводят нерезорбируемые
антибиотики (рифаксимин, ципрофлоксацин,
метронидазол,неомицина сульфат по 0,5г/или
мономицин, канамицин (в той же дозе).

19. Для уменьшения «тормозных
процессов» в ЦНС –
антагонисты
бензодиазепеновых
рецепторов (флумазенил
-0,4-1,0мг –в/в)

20. Купирование психомоторного
возбуждения проводят
сочетанным
применением натрия оксибутирата
(50-120 мг/кг массы в/в капельно в
5% растворе глюкозы) и седуксена
(0,5% раствор, 3-4 мл в/в, в/м).
При повторных введениях дозу
оксибутирата уменьшить в 2 раза.

21. Выводы:
Знание основных клинико-эпидемиологических критериев
диагностики степеней ОПЭ в практике врача инфекциониста
позволит:
• своевременно установить клинический диагноз, оценить
тяжесть течения заболевания, определить показания для
неотложной терапии;
• своевременно начать патогенетическую терапию;
• предупредить развитие осложнений;

22. Рекомендуемая литература:
Обязательная:
Инфекционные болезни и эпидемиология / В.И. Покровский [и
др.] / М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 1032 с.
Дополнительная:
Ющук, Н.Д. Лекции по инфекционным болезням / Н.Д. Ющук,
Ю.Я. Венгеров. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 1056 с.
Электронные ресурсы
ЭБС КрасГМУ
БД MedArt
БД Ebsco
ЭБС Консультант студента