1. Осложнения континентного ортотопического отведения мочи Д.м.н., профессор Арутюнян Е.С.

2. Обзор осложнений Классификация методов деривации Факторы влияющие на развитие осложнений Осложнения связанные с сегментом кишки Метаболические/физиологические осложнения Хирургические осложнения: ранние и поздние

3. Классификация методов отведения Ортотопическая Гетеротопическая Континентная с выведением на кожу Неконтинентная кожная Отведение в ЖКТ

4. Факторы влияющие на развитие осложнений Факторы пациента Факторы кишечника

5. Факторы пациента Характеристики состояния/коморбидность Мобильность Белковый баланс Перенесенные операции Ренальная функция Печеночная функция Привычки Индекс массы тела

6. Кишечные/технические факторы Вид использованной кишки Длина использованного сегмента Континентная/ кожная деривация Детубуляризация Объем резервуара о коплаенс Метод антирефлюксной защиты Тип формирования резервуара

7. Вещества абсорбируемые в подвздошной кишке Желчные кислоты Жир и холестерол Жирорастворимые витамины ВитаминB12 Электролиты Вода

9. Механизм гипохлорэмического метаболического ацидоза NH4+ Cl- NH4+ HCO3- Cl- Na+ NH3+ H+

10. Механизм гипокалиэмии Потери калия в результате нарушения его всасывания в ЖКТ Потери желчи в результате гастродуоденальногорефлюкса как следствия гипергастринэмии Повышенный уровень гастрина пропорционален потерям HCO3- Резервуар может пассивно реабсорбировать ионы К+, однако это не компенсирует потери Дегидратация Потеря калия почками Хронический метаболический ацидоз

11. Метаболические/физиологические осложнения Нарушение функции почек Дисэлектролитэмия Гипертензия Нарушения чувствительности Ненормальный метаболизм лекарств Остеомаляция Нарушение роста и развития Витаминный дефицит Хроническая диарея Анемия Гипергастринэмия

12. Симптомы гиперхлорэмического метаболического ацидоза (ГМА) Полидипсия Анорексия Повышенная утомляемость Потеря веса Летаргия

13. Метаболический гиперхлорэмический ацидоз Повышенная абсорбция аммония и хлора Повышенная секреция НСО3 Нарушение секреции водорода в дистальном канальце В ответ на это повышенная секреция кислот почками и продолжающаяся деминерализация костей

14. Лечение гиперхлорэмического ацидоза Блокаторы транспорта хлора Хлорпромазин Никотиновая кислота Ощелачивающие агенты NaHCO3- сода K-цитрат Na-цитрат

15. Гипокалиэмия при ГМА Подвздошнокишечный резервуар может частично ре-абсорбировать ионы К Дегидратация Потеря калия почками Типичных симптомов нет, однако наблюдается Мышечная слабость Параличи

16. Коррекция гипокалиэмии Коррекция ацидоза Адекватное восполнение в/в К Пероральное назначение препаратов калия

17. Нарушенная чувствительность Гипомагнезиэмия Реабсорбция лекарств Аммониогенная энцефалопатия Симптомы Сердечная аритмия Тремор Тетания Икота

18. Аммониогенный ГМА Ионы NH4 синтезируются почками Ионы NH3 продуцируются бактериями, расщепляющими мочевину (не должно способствовать ацидозу, так как не имеет H+) но способствует Транспортируется и проходит через печеночный барьер по портальной системе В норме в печени из них синтезируется мочевина

19. Интоксикация аммонием:симптомы Апатия Нарушение сна Беспокойность Нарушение интеллектуальной деятельности Летаргия Ступор Кома

20. Интоксикация аммонием:лечение Снижение образования аммония/удаление шлаков Дренирование резервуара Лимитированная диета - вегетарианская лучше животных белков Лечение мочевой инфекции Лактулоза Снижает pH кишки, так что меньше NH4 чем NH3 Способствует развитию неуреазных бактерий Снижает время пассажа каловых масс Связывает аммоний Неомицин или тетрациклины Элиминируют аммоний продуцирующих бактерий из ЖКТ Глютамат аргинина Связывает аммоний

21. Ненормальный метаболизм лекарств Препараты всасываются в ЖКТ Препараты выводятся в неизмененном виде с мочой Препараты реабсорбируются из резервуара Перечень препаратов Дилантин Метотрексат/химиопрепараты Теофиллин Антибиотики (бетта-лактамные, нитрофураны, аминогликозиды)

22. Остеомаляция Потенциальное позднее осложнение Деминерализация костей Минеральный костный компонент замещается остеоидом Почечная недостаточность Возникает при длительном отсутствии коррекции ГМА

23. Остеомаляция и гма Кость является источником буфера для коррекции ацидоза Развивается резистентность к вит.Д – меньше кальция резорбируется из ЖКТ Дефицит вит.Д – ввиду ацидоза меньше продуцируется Сульфаты мочи препятствуют реабсорбции Ca и Mg Развивается резистентность к PTH

24. Симптоматика остеомаляции Диффузная костная боль Ломкость костей Боли мышечные Патологические переломы Лечение Активный дериват вит. Д – холекальциферол Препараты кальция, диета

25. Витамин в12 дефицит Не синтезируется млекопитающими Расщепляется из пищи энзимами в желудке Связывается с транспортным белком в ДПК Всасывается в терминальном отделе илеума Хранится в печени Всего в организме 2 – 5 mg вит В12, ежедневные потери 0,1% Проходит 2 – 3 года для развития дефицита Вероятность 2 -30 % после резекции илеума

26. Симптомы дефицита вит в 12 Неврологические Периферическая нейропатия Демиелинизирующие поражения СМ Нарушения мочеиспускания Нарушения зрения Гематологические Мегалобластная анемия Воспаление языка / губ Психические расстройства

28. H2- антагонисты

29. Ингибиторы протоновых насосов

30. Сократимость

31. Прокинетики

32. Бактериальные препараты

33. Циклическая антибиотерапия

34. Пробиотики

35. Диарея

36. Лоперамид

37. Октреотид

38. Клонидин

39. Холестирамин7/24/2008 27

40. Ранние хирургические осложнения Раневая инфекция Интраабдоминальный абсцесс Пиелонефрит Мочевой свищ Каловый свищ Илеус Обструкция кишечная Необходимость в самокатетеризации (8-44%) Недержание мочи (27-65%)

41. Поздние хирургические осложнения Послеоперационные грыжи Стриктуры мочеточников (6-12%) Стриктура уретры Мочевая инфекция Мочевые камни Почечная недостаточность Растяжение резервуара Повышенный риск малигнизации de-novo Повышенное слизеобразование

42. Повреждение слизистой илеального резервуара Начинается с первых минут, имеет определенные периоды морфофункциональных адаптационных изменений и длится от 1 до 4 лет Наблюдается редукция микроворсин и воспалительная инфильтрация lamina propria Замещение слизистой морфологически псевдоуротелиальной поверхностью Мышечная дегенерация и гипертрофия Развитие коллагена и фиброз

43. Амплитуда спонтанных и индуцированных сокращений мышечной стенки мочевого пузыря и кишечника крыс.

44. Влияние ацетилхолина и оксибутинина на амплитуду спонтанных сокращений подвздошной кишки и кишечного фрагмента артифициального мочевого пузыря.

45. Клиническая значимость проведенных экспериментальных исследований Нами выявлено изменение характера функционирования артифициального кишечного мочевого пузыря in vivo , связанное с модификацией рецепторного аппарата лейомиоцитов. Подтверждена способность оксибутинина ингибировать спонтанные сокращения кишечной стенки после цистопластики. Применение М-холинолитиков, в частности оксибутинина, может оказать существенную помощь в ликвидации высокоамплитудных сокращений, приводящих к резервуарно-мочеточниковому рефлюксу или недержанию мочи.

46. Заключение Цистэктомия с созданием ортотопического резервуара является методом лечения инвазивного рака мочевого пузыря Данная операция остается сопряженной с большим количеством послеоперационных осложнений Необходимы глубокие знания сложнейших механизмов регуляции гомеостаза и тщательный мониторинг последнего Данное оперативное пособие может осуществляться лишь при наличии слаженной бригады врачей и среднего персонала, и, что немаловажно, адекватной лабораторной поддержки