Laporan kasus hipoglikemia pada dm tipe 2.

1. Clinical Science
Session
Hipoglikemia
oleh : dr. Shalwa Nabilla Sari
Pendamping:
dr. Venni Dimitri, Sp.PD
dr. Andriany Putri

2. BAB I
PENDAHULUAN
● Hipoglikemia adalah salah satu kondisi yang paling sering ditemukan pada pasien
Diabetes Melitus
● Lebih sering ditemukan pada pasien DM tipe 1, namun juga bisa ditemukan pada DM tipe
2.
● Manifestasi klinis akut (tiba-tiba) dan bisa menyebabkan kematian jika terlambat
ditatalaksana.

3. BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
Hipoglikemia adalah keadaan penurunan glukosa darah mencapai <70mg/dl.
Menurut PERKENI 2021:
● Hipoglikemia berat apabila kadar GDS sangat rendah dan pasien tidak sadar
serta membutuhkan bantuan orang lain untuk pemberian karbohidrat,
glukagon, atau tindakan resusitasi lainnya.
●
Hipoglikemia ringan, bila pasien tidak membutuhkan bantuan orang lain untuk
pemberian glukosa per-oral

4. BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Klasifikasi Hipoglikemia menurut ADA 2020

5. Infographics
285.000kasus
Hipoglikemia pada pasien DM tipe 2 yang
masuk ke IGD (American Diabetes
Association, 2019)
Kejadian Hipoglikemia
4678 kasus
Tahun 2017
Tahun 2018
4696 kasus
Di Indonesia, kejadian
hipoglikemia tergolong tinggi
di kawasan ASEAN

6. EPIDEMIOLOGI Infographics
37
MILLION
people have diabetes 1 out of 10 1 out of 5 doesn’t
know
DIABETES IN THE WORLD

7. ETIOLOGI
HIPOGLIKEMIA
• Kelebihan dosis insulin
• Kekurangan intake
karbohidrat
• Konsumsi alkohol
• Meningkatnya uptake
glukosa ke dalam sel
• Kelebihan dosis OAD/ konsumsi
OAD golongan sulfonilurea

8. FAKTOR RISIKO
• Penggunaan insulin atau obat glikemik
oral
• Hiperinsulinemia (mis. insulinoma)
• Endokriopati (mis. Kerusakan adrenal
atau pituitari)
• Disfungsi hati
• Disfungsi ginjal kronis
• Efek agen farmakologis
• Tidakan pembedahan neoplasma
• Gangguan metabolic bawaan (mis.
gangguan penyimpanan lisosomal,
galaktosemia, gangguan penyimpanan
glikogen)

9. PATOFISIOLO
GI
Etiologi & Faktor
Risiko Hipoglikemia
Penurunan glukosa
darah
Gejala otonom
(neurogenik)
Aktivasi autonomic nervous system (ANS) 
Peningkatan epinefrin dan asetilkolin
peningkatan epinefrin: gemetar, ansietas, tegang,
palpitasi, keringat banyak, pucat, dan dilasi pupil.
Asetilkolin: keringat banyak, lapar, dan
paraestesia
Otak kekurangan
glukosa
Gejalan
Neuroglikopenik
gangguan mental dan penurunan
kesadaran, iritabilitas, sulit berbicara,
ataksia, paraestesia, sakit kepala, dan
bila tidak ditangani, kejang, koma, dan
bahkan meninggal
defisit neurologik fokal sementara
seperti diplopia dan hemiparesis.

10. MANIFESTASI KLINIS HIPOGLIKEMIA
Hipoglikemia
ringan
ditandai adanya gejala autonomic symptom yaitu manifestasi klinis
yang disebabkan karena aktivasi sistem saraf simpatis. Manifestasi
klinis ini terdiri dari gemetar, palpitasi, berkeringat, cemas, haus,
nausea, dan perasaan tidak nyaman. Pasien masih
bisa melakukan
penanganan
sendiri
Hipoglikemia
sedang ditandai adanya gejala autonomic symptom serta
neuroglycopenic symptom yaitu manifestasi klinis terkait penurunan
level glukosa darah di otak. Manifestasi klinis ini meliputi kesulitan
konsentrasi, pusing, lemah, mengantuk, gangguan penglihatan,
kesulitan bicara, nyeri kepala, kejang dan kelelahan.
Hipoglikemia
berat
ditandai adanya penurunan kesadaran sampai koma.
Butuh bantuan
untuk
pemberian
glukosa dan
tindakan
resusitasi

11. DIAGNOSIS
1. Anamnesis
Keluhan Utama : Penurunan kesadaran akibat suplai
glukosa ke otak tidak maksimal.
Tanda dan gejala : mengantuk,pusing, gangguan
koordinasi, palpitasi, mengeluh lapar, gemetar,
kesadaran menurun, perilaku aneh, sulit bicara,
berkeringat

12. 2. Primary Survey
- Airway : Sumbatan jalan nafas karena adanya
penurunan kesadaran
- Breathing : Memperhatikan pola nafas dan
asidosis metabolic dengan tujuan mengelola
pernafasan agar oksigenasi adekuat
- Circulation : melihat adanya gangguan sirkulasi
yang ditandai dengan kesemutan di bagian
ekstremitas, keringat dingin, nadi lemah dan
tekanan darah menurun.
- Disability : memeriksa GCS dan reflek pupil
- Exposure : Melihat trauma dan tanda vital
pasien

13. Secondary Survey
a. Riwayat Penyakit (RPS,RPD,RPK)
b. Pemeriksaan fisik
c. Riwayat psikososial

14. Diagnosis Banding
- Penyakit hati (gagal hati, sirosis, intoleransi galaktosa, intoleransi fruktosa, glycogen
storage disease)
- Serangan stroke ringan (transient ischemic attack/TIA)
- Gangguan irama jantung
- Gangguan endokrin
- Pemakaian narkoba
- Pemberian obat anti diabetes
- Gangguan nutrisi (puasa pre-anestesi, malnutrisi, diet keto rendah kalori)
- Penyakit autoimun (graves disease)
- Gangguan sistem saraf pusat
- Psikogenik (gangguan kecemasan)

15. Tatalaksana

16. Komplikasi
- Otak
● penurunan fungsi kognitif, kegagalan fungsi otak, koma dan kematian. Hipoglikemia berat
yang terjadi pada pasien usia lanjut akan menyebabkan peningkatan risiko dimensia dan
ataksia cerebellum.
- Jantung
● Aktivasi dari sistim simpato-adrenal perubahan hemodinamik peningkatan beban
kerja jantung  memicu terjadinya serangan iskemia dan gangguan perfusi jantung.
● Pelepasan epinefrin  gangguan irama jantung berupa pemanjangan interval QT yang
dapat menyebabkan tahikardia, fibrilasi dan kematian mendadak.
- Mata
● diplopia, penglihatan kabur, dan kehilangan sensitivitas kontras serta gangguan pada
retina.

17. Prognosis
● Hipoglikemia non-diabetic : prognosis bonam (derajat hipoglikemia ringan hingga sedang)
● Hipoglikemia diabetic : kematian (derajat hipoglikemia berat)

18. Laporan Kasus
● IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. J
Umur : 70 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Alamat : Aie Dingin, Lembah Gumanti, Solok
Pekerjaan : Petani
Tanggal Pemeriksaan : 20 Mei 2023

19. Laporan Kasus
● ANAMNESIS
KELUHAN UTAMA
Penurunan kesadaran sejak 1 jam SMRS
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
• Menurut istri pasien, pasien mengalami penurunan kesadaran sejak 1 jam SMRS, pasien
mengalami penurunan kesadaran saat sedang dalam perjalanan ke RSUD Arosuka. Sebelumnya
pasien mendapatkan suntik Insulin Novorapid, tetapi pasien belum makan karena hari ini pasien
rencana akan kontrol ke Poli Interne dan harus melakukan cek gula darah puasa. Pasien terakhir
makan 10 jam SMRS. Keringat banyak (+) Muntah (-) kejang (-) demam (-) sakit kepala (-), bicara
pelo (-), kelemahan anggota gerak (-) sesak napas (-) nyeri dada (-)

20. Primary Survey
● Airway : paten
● Breathing : spontan, RR 22x/i SpO2 95%  pemberian O2 2lpm
● Circulation : TD 164/90, HR 87x/i, akral hangat, CRT < 2”, keringat banyak(+)
● Disability : GCS 8 (E2M4V2), pupil isokor 3mm/3mm RC +/+, lateralisasi (-) kaku
kuduk (-) Brudzinki I dan II (-), kerniq (-), reflek fisiologis (++/++), reflek patologis (-/-)
 dilakukan pemeriksaan GDR: 32 mg/dL
Atasi Hipoglikemia:
Pemberian D40% 2 fl dan infuse D10%  setelah 30 menit GDR: 80 mg/dL  pemberian
D40% 2 fl  setelah 30 menit GDR: 125 mg/dL, GCS 15 (E4M6V5)
● Exposure : ulkus pedis dextra (+)

21. Secondary Survey
● Riwayat Penyakit Sekarang
● Pasien mengalami penurunan kesadaran sejak 1 jam SMRS, pasien mengalami penurunan
kesadaran saat sedang dalam perjalanan ke RSUD Arosuka. Saat diperjalanan pasien
gemetar dan terlihat lemas hingga tidak bisa lagi dibawa komunikasi. Sebelumnya pasien
mendapatkan suntik Insulin Novorapid, tetapi pasien belum makan karena hari ini pasien
rencana akan kontrol ke Poli Interne dan harus melakukan cek gula darah puasa. Pasien
terakhir makan 10 jam SMRS. Keringat banyak (+), kejang (-)
● Sakit kepala (-), bicara pelo (-), kelemahan anggota gerak (-)
● Sesak napas (-), nyeri dada (-)
● Batuk (+) sesekali, berdahak (+) berwarna putih
● Mual (-), muntah (-)

22. Secondary Survey
● Riwayat Penyakit Sekarang
● Terdapat luka pada tungkai kaki kanan yang dirasakan semakin nyeri sejak 1 minggu yang
lalu. Luka awalnya kecil dan berlubang sejak 3 bulan lalu pada punggung kaki kanan, lalu luka
meluas hingga ke telapak kaki, ukuran luka semakin besar, memerah, dan bernanah.
● Saat ini demam tidak ada, riwayat demam 1 bulan yang lalu, demam hilang timbul, tidak
disertai menggigil, sakit kepala, maupun berkeringat.
● BAB dan BAK tidak ada keluhan
● Pasien sudah dikenal dengan DM tipe 2 sejak 2 bulan SMRS, pasien rutin mendapatkan obat
Novorapid 3x8 IU, Lantus 1x12 IU, Asam folat 1x1 tab, dan Gabapentin 1x100 mg.

23. Laporan Kasus
● ANAMNESIS
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
• Riwayat DM tipe 2 baru diketahui 2 bulan
yang lalu
• Riwayat hipertensi (+) tidak terkontrol
• Riwayat penyakit jantung tidak ada
• Riwayat penyakit hati tidak ada
• Riwayat penyakit ginjal tidak ada
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
• Riwayat DM tidak ada
• Riwayat hipertensi tidak ada
• Riwayat penyakit jantung tidak ada
• Riwayat penyakit hati tidak ada
• Riwayat penyakit ginjal tidak ada
RIWAYAT KEBIASAAN
• Pasien merupakan seorang petani, namun
semenjak sakit pasien sudah tidak aktif
bekerja lagi.
• Kebiasaan merokok (+) selama 50 tahun,
dapat menghabiskan 2-3 bungkus
rokok/hari
• Pasien makan 3-4 kali/hari dengan porsi
besar
• Riwayat minum alkohol disangkal.

24. Laporan Kasus
PEMERIKSAAN FISIK
TANDA VITAL
• Keadaan umum : tampak sakit berat
• Kesadaran : somnolen
• Tekanan darah : 164/90 mmHg
• Frekuensi nadi : 87 x/menit
• Frekuensi napas : 22 x/menit
• Suhu : 36,5 oC
• Sianosis : tidak ada
• Edema : tidak ada
• Anemis : tidak ada
• Ikterus : tidak ada

25. Laporan Kasus
● PEMERIKSAAN FISIK
• Kulit : turgor baik
• KGB : tidak ada pembesaran KGB
• Kepala : normocephal, tidak ada luka, tidak ada deformitas
• Rambut : warna hitam, persebaran merata, tidak mudah dicabut
• Mata : kedua konjungtiva tidak anemis, kedua sklera tidak ikterik, posisi bola mata ortho,
diameter pupil 3mm/3mm, refleks cahaya +/+
• Telinga : telinga luar tidak ada jejas maupun deformitas, pendengaran baik
• Hidung : tidak ada kelaianan pada hidung bagian luar, tidak ada tanda perdarahan
• Mulut : mukosa lembab, warna merah muda, tonsil T1-T1 tenang, dinding posterior faring
tenang
• Leher : JVP 5+2 cmH2O, tidak teraba pembesaran kelenjar tiroid, tidak ada deviasi trakea

26. Laporan Kasus
● PEMERIKSAAN FISIK
• Paru:
 Inspeksi : dinding dada simetris pada keadaan
statis dan dinamis
 Palpasi : fremitus kanan sama dengan kiri
 Perkusi : sonor di kedua lapang paru
 Auskultasi : suara nafas vesikuler, rhonki (+/+)
minimal, wheezing (-/-)
• Jantung
 Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
 Palpasi : iktus kordis tidak teraba
 Perkusi : batas atas jantung RIC II, batas
jantung kanan linea parasternalis dextra RIC IV,
batas jantung kiri RIC V 2 jari medial
linea midclavicularis sinistra
 Auskultasi : S1-S2 reguler, bising tidak ada
• Abdomen
 Inspeksi : perut tidak tampak
membuncit, jejas tidak ada
 Palpasi : nyeri tekan (-), hepar dan
lien tidak teraba
 Perkusi : timpani
 Auskultasi : bising usus (+) normal
• Ekstremitas : Akral hangat, CRT<2 detik,
edema (-), ulkus pedis dextra (+) ukuran
terbesar 8x4 cm, dasar otot, pus (+)
• Alat Kelamin : tidak diperiksa
• Anus : tidak diperiksa

27. Laporan Kasus
● PEMERIKSAAN PENUNJANG
EKG
Kesan: Sinus Rhytme, HR 51x/I, ST-T
changes (-), Prolonged QT

28. Laporan Kasus
● PEMERIKSAAN PENUNJANG
HEMATOLOGI
• Ht : 39%
• Hb : 12,4 g/dL
• Trombosit : 362.000 mm3
• Leukosit :7.600 mm3
Kesan: normal
KIMIA KLINIK
• GDS : 32 mg/dL
• Ureum : 20 mg/dL
• Creatinin : 0,5 mg/dL
• Natrium : 143 mmol/L
• Kalium : 3,0 mmol/L
• Klorida : 106 mmol/L
Kesan: hipoglikemia, hipokalemia

29. Laporan Kasus
● DIAGNOSA KERJA
• Hipoglikemia pada DM tipe 2
• Ulkus diabetikum wagner II
pedis dextra
• Protap Hipoglikemia
• Stop sementara insulin
• Inj. Ceftriaxone 2x1 gr
• Infus Metronidazole 3x500 mg
• KSR 3x1 tab
• NAC 3x200 mg
• Rencana debridement ulkus
TERAPI

30. Follow Up
21/5/2023 S/
- Badan lemas (+)
- Keringat dingin (-)
O/
KU: sdg Kes: CMC TD : 139/82 HR: 60 RR: 20 T: 36,5
Mata: CA -/- SI -/-
Cor : S1S2 reguler, BJ (-)
Pulmo: SN vesikuler, Rh -/- Wh -/-
Abd: Supel, BU (+) N, NT (-)
Eks: Akral hangat, CRT < 2 “, ulkus pedis dextra (+) pus (+)
GDR:
13.00: 114 mg/dL  cek/2 jam
15.00: 165 mg/dL
17.00: 200 mg/dL
19.00: 250 mg/dL  cek/4 jam
23.00: 222 mg/dL
03.00: 213 mg/dL
07.00: 203 mg/dL
A/
- Hipoglikemia pada DM tipe 2
- Ulkus diabetikum wagner 2 pedis dextra
P/
• Stop protap hipoglikemia
• Inj. Ceftriaxone 2x1 gr
• Inf. Metronidazole 3x500 mg
• NAC 3x200 mg
• KSR 3x1 tab
• Rencana debridement
22/5/2023

31. 22/5/2023 S/
Badan lemas (-)
Keringat dingin (-)
O/
KU: sdg Kes: CMC TD : 135/79 HR: 62 RR: 19 T: 36
Mata: CA -/- SI -/-
Cor : S1S2 reguler, BJ (-)
Pulmo: SN vesikuler, Rh -/- Wh -/-
Abd: Supel, BU (+) N, NT (-)
Eks: Akral hangat, CRT < 2 “, ulkus pedis dextra (+) pus (+)
A/
Hipoglikemia pada DM tipe 2 (perbaikan)
Ulkus diabetikum wagner 2 pedis dextra
P/
• Inj. Ceftriaxone 2x1 gr
• Inf. Metronidazole 3x500 mg
• NAC 3x200 mg
• KSR 3x1 tab
• Rencana debridement hari ini
• Novorapid 3x8 IU (dosis
koreksi)  tunda

32. Follow Up
23/5/2023 S/
Nyeri luka post op (+)
Badan lemas (-)
Keringat dingin (-)
Mual (-) muntah (-)
O/
KU: sdg Kes: CMC TD : 117/74 HR: 65 RR: 19 T: 36,5
Mata: CA -/- SI -/-
Cor : S1S2 reguler, BJ (-)
Pulmo: SN vesikuler, Rh -/- Wh -/-
Abd: Supel, BU (+) N, NT (-)
Eks: Akral hangat, CRT < 2 “, luka post op tertutup verban
GDR (22-5)
17.00: 286 mg/dL
21.00: 98 mg/dL
01.00: 137 mg/dL
05.00: 145 mg/dL
09.00: 240 mg/dL
13.00: 76 mg/dL
A/
Hipoglikemia pada DM tipe 2 (teratasi)
P/
• IVFD NaCl 0,9% 8 jam/kolf
• Inj. Ceftriaxone 2x1 gr
• Inf. Metronidazole 3x500 mg
• NAC 3x200 mg
• KSR 3x1 tab
• PCT 3x500 mg
• Novorapid 3x6 IU (dosis
koreksi)
• Metylprednisolone 2x4 mg
• Sliding scale/4 jam

33. Follow Up
24/5/2023 S/
Nyeri luka post op (+)
Badan lemas (-)
Keringat dingin (-)
Mual (-) muntah (-)
O/
KU: sdg Kes: CMC TD : 136/84 HR: 57 RR: 19 T: 36,3
Mata: CA -/- SI -/-
Cor : S1S2 reguler, BJ (-)
Pulmo: SN vesikuler, Rh -/- Wh -/-
Abd: Supel, BU (+) N, NT (-)
Eks: Akral hangat, CRT < 2 “, luka post op tertutup verban,
rembesan (-)
GDR (23-5)
18.00: 207 mg/dL
06.00: 129 mg/dL
A/
Hipoglikemia pada DM tipe 2 (teratasi)
Ulkus diabetikum wagner 2 pedis dextra post debridement
P/
• IVFD NaCl 0,9% 8 jam/kolf
• Inj. Ceftriaxone 2x1 gr
• Inf. Metronidazole 3x500
mg
• NAC 3x200 mg
• KSR 3x1 tab
• PCT 3x500 mg
• Novorapid 3x6 IU
• Metylprednisolone 2x4 mg
• Pasien boleh pulang

34. Diskusi
Penurunan kesadaran pada
pasien DM tipe 2 dengan
terapi insulin
Hipoglikemia
Hipoglikemia adalah suatu
keadaan dimana kadar
glukosa dalam darah
dibawah normal
(<70mg/dl).
Faktor Risiko
hiperinsulinemia terapeutik, penyebab:
• Pengobatan dengan insulin, sulfonilurea,
atau glinida, jika diberikan dengan dosis
tinggi atau dengan waktu makan yang tidak
tepat;
• Kekurangan glukosa eksogen, seperti saat
makan dengan porsi makanan karbohidrat
yang sangat rendah, atau saat puasa
berkepanjangan; Kurangnya produksi
glukosa endogenik setelah minum alkohol,
• Peningkatan konsumsi glukosa selama atau
setelah latihan fisik;
• Peningkatan sensitivitas insulin akibat
penurunan berat badan atau aktivitas fisik;
• Penurunan ekskresi insulin dalam kondisi
seperti gagal ginjal, gagal hati, dan
hipotiroidisme.

35. Anamnesis
Pemfis
• Penurunan kesadaran
• Gemetar
• Keringat banyak
• Peningkatan tekanan
darah
Gejala otonom
(neurogenik)
Aktivasi autonomic nervous system (ANS) 
Peningkatan epinefrin dan asetilkolin
peningkatan epinefrin: gemetar, ansietas, tegang,
palpitasi, keringat banyak, pucat, dan dilasi pupil.
Asetilkolin: keringat banyak, lapar, dan
paraestesia
Gejalan
Neuroglikopenik
gangguan mental dan penurunan
kesadaran, iritabilitas, sulit berbicara,
ataksia, paraestesia, sakit kepala, dan
bila tidak ditangani, kejang, koma, dan
bahkan meninggal
defisit neurologik fokal sementara
seperti diplopia dan hemiparesis.
ketidakstabilan kadar glukosa darah
perubahan hemodinamik melalui
peningkatan denyut jantung, dan
tekanan darah sistolik di perifer

36. Anamnesis
Pemfis
• ulkus pada kaki kanan
• demam yang hilang timbul
komplikasi berupa kaki diabetik yang merupakan
infeksi, ulserasi, dan atau destruksi jaringan ikat
yang berhubungan dengan neuropati dan penyakit
vaskular perifer pada tungkai bawah
Menurut kriteria wagner, kaki diabetikum pada pasien
ini termasuk grade II, yaitu ulkus dalam dan menembus
tendon tapi belum melibatkan tulang

37. Penunjang • prolonged QT pada EKG
• hipokalemia
Hipoglikemia  blokade konduksi HERG yang merupakan
saluran kalium repolarisasi cepat dari miosit ventrikel
jantung Efeknya :pemanjangan potensial aksi  interval
QT memanjang.
Epinefrin  menyebabkan stimulasi beta adrenergik
kardiomiosit peningkatan denyut jantung dan meningkatkan
kalsium intraseluler dan siklik adenosin monofosfat (cAMP),
yang meningkatkan risiko aritmia
hipoglikemia  menyebabkan sekresi
insulin  mendorong kalium ke dalam
sel  menurunkan kadar kalium serum
 menyebabkan perpanjangan QT dan
meningkatkan kecenderungan
terjadinya torsade de pointes.

38. Tatalaksana
Tatalaksana hipoglikemia berat  pemberian 50 cc
D40% bolus dan diikuti infus D10%.
Pemberian obat secara parenteral dilakukan untuk
mendapatkan efek peningkatan glukosa darah dengan
cepat
-Antibiotik
-Inj. Ceftriaxone 2x1 gr dan infuse metronidazole
3x500 mg untuk mengatasi infeksi pada ulkus.
Kombinasi ini dapat mencegah berkembangnya
bakteri gram positif, gram negatif ataupun bakteri
anaerob.
-Debridement
suatu tindakan untuk membuang jaringan
nekrosis, callus dan jaringan fibrotik.
Tindakan debridement juga dapat
menghilangkan koloni bakterial pada luka,
membantu meningkatkan pengeluaran
faktor pertumbuhan yang membantu
proses penyembuhan luka.

39. Prognosis • lansia
• episode pertama
hipoglikemia berat.
komplikasi akut yang serius  kejang, koma, stroke, infark
miokard, gagal jantung akut, aritmia ventrikel, serta berisiko
tinggi mengalami cedera, dislokasi sendi, dan patah tulang.
Lansia sering mengalami hipoglikemia berulang, hal ini dapat
menyebabkan disfungsi fisik dan kognitif dan akhirnya
mengalami kelemahan dan kecacatan

40. Terima Kasih