created by Pangestu chaesar

KMB I
PITTING EDEMA

- AGUSTIN M.
- ASTRI FITRIANI
- FAR LY

-IKA SAFITRI
- MURAD FAJERI
- PANGESTU CHAESAR
- RAFICA MARLI

Kelompok 2
2b. Keperawatan
KMB I
PITTING EDEMA
• edema akan tetap cekung setelah penekanan
ringan dengan ujung jari dan akan jelas
terlihat setelah terjadi rotasi cairan sebanyak
4,5 kg.
• Pitting edema mengacu pada perpindahan
(menyingkirny) air insterstial oleh tekanan
jari pada kulit, yang meninggalkan cekungan.
Setelah tekanan di lepas, memerlukan
beberapa menit bagi cekungan ini untuk
kembali pada keadaan semula
• Edema karena gagal jantung umumnya paling
nyata di kaki dan cenderung menyebar ke
seluruh tubuh.
PITTING EDEMA
Pitting edema diawali dari
proses gagal jantung kanan, bila
ventrikel kanan gagal yang
menonjol adalah kongesti visera
dan jaringan perifer. Hal ini
terjadi karena sisi kanan jantung
tidak mampu mengosongkan
volume darah dengan adekuat
sehingga tidak dapat
mengakomodasi semua darah
yang secara normal kembali dari
sirkulasi vena.
ETIOLOGI
Edema disebabkan oleh kegagalan
jantung memompa darah yang
cukup untuk memenuhi kebutuhan
oksigen dan nutrient tubuh. Hal ini
disebabkan akibat disfungsi diastolic
atausistolik. Gagal jantung diastolic
dapat terjadi dengan atau tanpa
gagal jantung sistolik. Gagal jantung
diastolic sering terjadi akibat
hipertensi yang lama ketika ventrikel
harus memompa secara
berkelanjutan melawan kelebihan
beban yang sangat tinggi.
MANIFESTASI KLINIS
Tanda dominan gagal jantung
adalah meningkatnya volume
intravaskuler. Kongesti jaringan
terjadi akibat tekanan arteri dan
vena yang meningkat akibat
turunnya curah jantung pada
kegagalan jantung. Peningkatan
tekanan vena pulmonalis dapat
menyebabkan cairan mngalir dari
kapiler paru ke alveoli, akibatnya
terjadi edema paru,
manifestasikan dengan batuk dan
nafas pendek. Meningkatnya tekanan
vena sistemik dapat mengakibatkan
edema perifer umum dan
penambahan berat badan.
Kongesti paru menonjol pada gagal jantung
kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu
memompa darah yang datang dari paru.
Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru
dispnu, batuk, mudah lelah, denyut jantung
cepat (takikardia) dengan bunyi jantung S3,
kecemasan dan kegelisahan.

Gagal jantung Kiri
• Dispnu terjadi akibat penimbunan
cairan dalam alveoli yang mengganggu
pertukaran gas. Dispnu bahkan dapat
trjadi saat istirahat atau dicetuskan
oleh gerakan yang minimal atau
sedang. Dapat terjadi
ortopnu, kesulitan bernapas saat
berbaring. Pasien yang mengalami
ortopnu tidak akan mau
berbaring, tetapi akan menggunakan
bantal agar bisa tegak di tempat tidur
atau duduk di kursi, bahkan saat tidur.
• Beberapa pasien hanya mengalamai
ortopnu pada malam hari, suatu kondisi
yang dinamakan paroxismal nokturnal
dispnea (PND). Hal ini terjadi bila
pasien, yang sebelumnya uduk lama
dengan posisi kaki dan tangan di
bawah, pergi berbaring ke tempat tidur.
Setelah beberapa jam cairan yang
tertimbun di ekstremitas yang
sebelumnya berada di bawah mulai
diabsorbsi, dan ventrikel kiri yang sudah
terganggu, tidak mampu mengosongkan
penungkatan volume dengan adekuat.
Akibatnya, tekanan dalam sirkulasi paru
meningkat dan lebih lanjut, cairan
berpindah ke alveoli.
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol
adalah kongesti visera dan jaringan perifer.
Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung
tidak mampu mengosongkan volume darah
dengan adekuat sehingga tidak dapat
mengakomodasi skema darah yang secara
normal kembali dari sirkulasi vena.

Gagal jantung Kanan
Edema paru adalah penumpukan abnormal
cairan di dalam paru-paru, baik dalam
spasium interstisial atau dalam alveoli.
Cairan bocor melalui dinding kapiler,
merembes ke jalan napas dan
menimbulkan dispnea hebat

EDEMA PARU
PENATALAKSANAAN
Sasaran penatalaksanaan
medikal adalah untuk
mengurangi volume total yang
bersirkulasi dan untuk
memperbaiki pertukaran
pernapasan.
PITTING EDEMA
Edema adalah penumpukan cairan yang
berlebihan dalam jaringan
Penyebab edema.
Primer :
• Peningkatan perneabilitas kapiler
• Berkurangnya protein plasma
• Peningkatan tekanan hidrostatik
• Obstruksi limpa Sekunder
• Peningkatan tekanan koloid osmotic dalam
jaringan
• Retensi natrium dan air
Lokasi pemeriksaaan / daerah
terjadinya edema

• Daerah sakrum
• Diatas tibia
• Pergelangan kaki
Daerah
sakrum

Daerah
Pergelangan
kaki

Daerah
Tibia
Langkah – langkah pemeriksaaan
• 1. Ucapkan salam.
• 2. Inspeksi daerah edema ( simetris, apakah
ada tanda tanda peradangan.)
• 3. Lakukan palpasi pitting dengan cara
menekan dengan mengguna kan ibu jari dan
amati waktu kembalinya.
PENILAIAN
Derajat I
Derajat I I
Derajat III
Derajat IV

:kedalamannya 1- 3 mm dengan
waktu kembali 3 detik
: kedalamannya 3-5 mm dengan
waktu kembali 5 detik
: kedalamannya 5-7 mm dengan
waktu kembali 7 detik
: kedalamannya 7 mm dengan
waktu kembali 7 detik
SKALA PITTING EDEMA
CONTOH GAMBAR
Pitting Edema. KMB 1. By Pangestu Chaesar S
Pitting Edema. KMB 1. By Pangestu Chaesar S

Pitting Edema. KMB 1. By Pangestu Chaesar S

  • 1.
    created by Pangestuchaesar KMB I
  • 2.
    PITTING EDEMA - AGUSTINM. - ASTRI FITRIANI - FAR LY -IKA SAFITRI - MURAD FAJERI - PANGESTU CHAESAR - RAFICA MARLI Kelompok 2 2b. Keperawatan KMB I
  • 3.
    PITTING EDEMA • edemaakan tetap cekung setelah penekanan ringan dengan ujung jari dan akan jelas terlihat setelah terjadi rotasi cairan sebanyak 4,5 kg.
  • 4.
    • Pitting edemamengacu pada perpindahan (menyingkirny) air insterstial oleh tekanan jari pada kulit, yang meninggalkan cekungan. Setelah tekanan di lepas, memerlukan beberapa menit bagi cekungan ini untuk kembali pada keadaan semula • Edema karena gagal jantung umumnya paling nyata di kaki dan cenderung menyebar ke seluruh tubuh.
  • 5.
    PITTING EDEMA Pitting edemadiawali dari proses gagal jantung kanan, bila ventrikel kanan gagal yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena.
  • 6.
    ETIOLOGI Edema disebabkan olehkegagalan jantung memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrient tubuh. Hal ini disebabkan akibat disfungsi diastolic atausistolik. Gagal jantung diastolic dapat terjadi dengan atau tanpa gagal jantung sistolik. Gagal jantung diastolic sering terjadi akibat hipertensi yang lama ketika ventrikel harus memompa secara berkelanjutan melawan kelebihan beban yang sangat tinggi.
  • 7.
    MANIFESTASI KLINIS Tanda dominangagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler. Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung pada kegagalan jantung. Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat menyebabkan cairan mngalir dari kapiler paru ke alveoli, akibatnya terjadi edema paru,
  • 8.
    manifestasikan dengan batukdan nafas pendek. Meningkatnya tekanan vena sistemik dapat mengakibatkan edema perifer umum dan penambahan berat badan.
  • 9.
    Kongesti paru menonjolpada gagal jantung kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru dispnu, batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat (takikardia) dengan bunyi jantung S3, kecemasan dan kegelisahan. Gagal jantung Kiri
  • 10.
    • Dispnu terjadiakibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Dispnu bahkan dapat trjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang. Dapat terjadi ortopnu, kesulitan bernapas saat berbaring. Pasien yang mengalami ortopnu tidak akan mau berbaring, tetapi akan menggunakan bantal agar bisa tegak di tempat tidur atau duduk di kursi, bahkan saat tidur.
  • 11.
    • Beberapa pasienhanya mengalamai ortopnu pada malam hari, suatu kondisi yang dinamakan paroxismal nokturnal dispnea (PND). Hal ini terjadi bila pasien, yang sebelumnya uduk lama dengan posisi kaki dan tangan di bawah, pergi berbaring ke tempat tidur. Setelah beberapa jam cairan yang tertimbun di ekstremitas yang sebelumnya berada di bawah mulai diabsorbsi, dan ventrikel kiri yang sudah terganggu, tidak mampu mengosongkan penungkatan volume dengan adekuat. Akibatnya, tekanan dalam sirkulasi paru meningkat dan lebih lanjut, cairan berpindah ke alveoli.
  • 12.
    Bila ventrikel kanangagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi skema darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Gagal jantung Kanan
  • 13.
    Edema paru adalahpenumpukan abnormal cairan di dalam paru-paru, baik dalam spasium interstisial atau dalam alveoli. Cairan bocor melalui dinding kapiler, merembes ke jalan napas dan menimbulkan dispnea hebat EDEMA PARU
  • 14.
    PENATALAKSANAAN Sasaran penatalaksanaan medikal adalahuntuk mengurangi volume total yang bersirkulasi dan untuk memperbaiki pertukaran pernapasan.
  • 16.
  • 17.
    Edema adalah penumpukancairan yang berlebihan dalam jaringan Penyebab edema. Primer : • Peningkatan perneabilitas kapiler • Berkurangnya protein plasma • Peningkatan tekanan hidrostatik • Obstruksi limpa Sekunder • Peningkatan tekanan koloid osmotic dalam jaringan • Retensi natrium dan air
  • 18.
    Lokasi pemeriksaaan /daerah terjadinya edema • Daerah sakrum • Diatas tibia • Pergelangan kaki
  • 19.
  • 20.
    Langkah – langkahpemeriksaaan • 1. Ucapkan salam. • 2. Inspeksi daerah edema ( simetris, apakah ada tanda tanda peradangan.) • 3. Lakukan palpasi pitting dengan cara menekan dengan mengguna kan ibu jari dan amati waktu kembalinya.
  • 21.
    PENILAIAN Derajat I Derajat II Derajat III Derajat IV :kedalamannya 1- 3 mm dengan waktu kembali 3 detik : kedalamannya 3-5 mm dengan waktu kembali 5 detik : kedalamannya 5-7 mm dengan waktu kembali 7 detik : kedalamannya 7 mm dengan waktu kembali 7 detik
  • 22.
  • 23.