hipoglikemi

1. HIPOGLIKEMIA &
HIPERGLIKEMIA

2. HIPOGLIKEMIA
 Hasil penelitian yang dilakukan Karsono dkk
memperlihatkan kekerapan episode hipoglikemia
sebanyak 15,5 kasus pertahun dengan wanita lebih
besar daripada pria, dan sebesar 65% berlatar
belakang DM
 Kejadian tersebut disebabkan pengobatan dengan
insulin, pasien tidak/belum mengetahui perubahan
pada tubuhnya

4. PENYEBAB HIPOGLIKEMIA
 Makan kurang dari aturan yang ditentukan
 Berat badan turun
 Sesudah olah raga
 Sesudah melahirkan
 Sembuh dari sakit
 Makan obat yang mempunyai sifat serupa
 Pemberian suntikan insulin yang tidak tepat

5. TANDA-TANDA HIPOGLIKEMIA
 Stadium parasimpatik : Lapar, mual, tekanan darah
turun
 Stadium gangguan otak ringan : Lemah, lesu, sulit
bicara, kesulitan menghitung sederhana
 Stadium simpatik : keringat dingin pada
muka,terutama di hidung, bibir atau tangan,
berdebar-debar
 Stadium gangguan otak berat : Koma (tidak sadar)
dengan atau tanpa kejang

6. PENCEGAHAN HIPOGLIKEMIA
 Sudahkah tepat dosis insulin
 Jangan menyuntik terlalu dalam, ingat hanya di
bawah kulit, cubit kulit dan suntik sejajar bagian
dasarnya
 Kurangi dosis insulin bila ada perubahan seperti
makan agak kurang, olahraga, sesudah operasi,
melahirkan

7. KLASIFIKASI
 Ringan
 Sedang
 Berat

8. PENGOBATAN HIPOGLIKEMIA
1. STADIUM PERMULAAN (SADAR) :
Pemberian gula murni ± 30 g ( 2 sendok
makan),sirup, permen atau makanan yang
mengandung hidrat arang. Stop obat hipoglikemik,
periksa glukosa darah sewaktu
2. STADIUM LANJUT ( KOMA HIPOGLIKEMIA) :
Berikan larutan glukosa 40% sebanyak 2 flakon,
intravena setiap 20-40 menit hingga pasien sadar
disertai pemberian cairan dextrose 10% perinfus 6
jam per kolf. Bila belum teratasi berikan adrenalin,
kortison dosis tinggi atau glukogon 1 mg IV

9. HIPERGLIKEMIA
 Secara anamnesis ditemukan adanya masukan kalori
yang berlebihan, penghentian obat oral maupun
insulin yang didahuluioleh stres akut

10. KETOACIDOSIS DIABETIK (KAD)
 Suatu keadaan gagal metabolik ditandai
hiperglikemia, ketosis, acidosis metabolic, dehidrasi
dan syok hipovolemi
 Angka kejadian 8/1000 orang/tahun, DM usia ,30
thn
 Moralitas 20-40/100.000 penderita/tahun

11. Pencetus Kriteria
 Penghentian insulin
atau terapi insulin yang
tidak adekuat
 Penderita baru
 IMA
 Obat steroid
 20% belum diketahui
 Klinik : Poliuria,
polidipsia,
mual/muntah,
pernafasan kusmaul,
lemah, dehidrasi,
hipotensi sampai syok,
kesadaran terganggu
sampai koma

12. Kriteria
 Darah : Hiperglikemia > 300 mg dl ( biasanya > 500
mgdl) bikarbonat, 20 meq/L, dan Ph < 7,35
 Urine : Glukosuria dan ketouria

13. Fase 1 ( fase gawat ) Fase 2 ( fase rehabilitasi )
 Rehidrasi Nacl 0,9%
atau RL 2 ltr /2jam
pertama, lalu 80 tts
/mnt selama 4 jam,
lalu 30-50 tts/mnt
selama 18 jam ( 4-6
ltr/24jam), diteruskan
sampai 24 jam
berikutnya
 Maintenance : Nacl
0,9% Potacol R ( IR 4-
8 Unit), maltose 10% (
IR 8-12 Unit)
bergantian 20 tts /mnt
 Kalium : P.O ( bila K <
4 mEq/lo, atau peros (
air tomat atau kaldu 1-
2 gls)
TERAPI KAD

14. Fase 1 Fase 2
 Insulin dosis rendah
IV : 4-8 U/jam IV
sampai fase 2
 Infus K : 75 Eq/ltr (
bila K < 2,5 mEq/ltr)
50 mEq/l ( K = 2.5-3.0
mEq/l) dan 25 mEq/l (
K= 3.0-3.5 mEq)
perjam
 Insulin reguler : 3x8-12
U S.C
 Makanan Lunak
karbohidrat kompleks
peroral
Cont

15. Fase 1
 Infus bikarbonat : bila Ph< 7.20 atau bikarbonat <
12 mEq/l : 50-100mEq/l langsung drip dalam 2 jam
bolus 50-100 mEq diberikan bila ph< 7.0
 Antibiotika up to date dari dosis akurat

16. komplikasi
 Hypokalemia dan hyperkalemia
 Hypoglicaemia
 Cerebral Oedema
 Pulmonary Oedema

17. Prinsip perawatan
 Blood ketones
 Capillary blood glucose
 Venous plasma glucose
 Urea and electrolytes
 Venous blood gases
 Full blood count
 Blood cultures
 ECG
 Chest radiograph
 Urinalysis and culture
 Continuous cardiac monitoring
 Continuous pulse oximetry
 Establish usual medication for diabetes

18. KOMA HIPEROSMOLER NON KETOTIK
( KHONK)
 Gejala :
Hiperglikemia
Dehidrasi berat
Tanpa acidosis metabolic dan ketosis
Prevalensi jarang 1/5 – 1/6 KAD
DM tipe 2 usia tua
Mortalitas 30.4% kasus KHONK

19. Faktor pencetus
 Yang paling penting adalah infeksi dan penyakit
kardiovaskuler
 Dapat juga disebabkan oleh kekurangan iatrogenik
seperti hiperalimentasi parenteral,peritoneal dialysis
hipertonik, pembedahan dan pemberian obat-obat
kortikosteroid

20. Kriteria diagnosis
 Glukosa darah > 800 mg/dl
 Anamnesis DM (-) atau meragukan
 Pernafasan kusmaul (-)
 Ketonuria (-) atau (+) ringan

21. Faktor penunjang diagnosis KHONK
 Ph darah > 7.3
 Adanya prerenal azotemia
 Hipernatremia > 150 mEq/l
 Gangguan kesadaran
 Gejala neurologik
 Diagnosis pasti KHONK : ( diagnosis klinik +
osmolaritasnya > 325
 Osmo = 2x ( Na + K ) + glukosa ( mg/dl)
18

22. TERAPI
 = KAD
 Bila Na < 150 mEq/l cairan NacL 0,9 %
 Na > 150 mEq/l cairan hipotonik
 Tanpa Nabic

23. Makroangiopati Mikroangiopati
 Pembuluh darah besar
 Pembuluh darah
jantung
 Pembuluh darah tepi
 Pembuluh darah otak
( peny. Vaskuler otak,
peny. Arteri koronaria,
peny. Vaskuler perifer)
 Pembuluh darah kecil
 Retinopati diabetika
 Nefropati diabetic
 Ditandai dengan
penebalan dan
kerusakan membran
diantara jar. Dan pemb.
Darah sekitar
(Neuropati, nefropati
dan retinopati)
KOMPLIKASI KRONIK

24. KOMPLIKASI KRONIK
 Neuropati diabetika
Akumulasi orbital didalam jaringan dan perubahan
metabolik mengakibatkan fungsi sensorik dan
motorik saraf menurun kehilangan sensori
mengakibatkan penurunan persepsi nyeri
 Rentan infeksi seperti TBC, gingivitis, dan infeksi
salurankemih
 Kaki diabetik

25. TERIMAKASIH